Hyperosmolär diabetisk koma hos barn. Orsaker. symtom Diagnostik. Behandling

Allt iLive-innehåll kontrolleras av medicinska experter för att säkerställa bästa möjliga noggrannhet och överensstämmelse med fakta..

Vi har strikta regler för att välja informationskällor och vi hänvisar endast till ansedda webbplatser, akademiska forskningsinstitut och om möjligt bevisad medicinsk forskning. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2], etc.) är interaktiva länkar till sådana studier..

Om du tycker att något av våra material är felaktigt, föråldrat eller på annat sätt ifrågasätter väljer du det och trycker på Ctrl + Enter.

Hyperosmolär diabetisk koma är ett koma som kännetecknas av hyperglykemi över 50 mmol / L och frånvaron av ketos.

Orsaker till hyperosmolar koma

Denna variant av koma utvecklas vid tillstånd som åtföljs av uttorkning: kräkningar, diarré, närvaron av diabetes insipidus, etc. Faktorer som förvärrar insulinbrist inkluderar samtidiga sjukdomar, kirurgiska ingrepp, tar cimetidin, kortikosteroider, katekolaminer, beta-blockerare, furosemid, mannitol, tiaziddiuretika, långsamma kalciumkanalblockerare.

Symtom på en hyperosmolär diabetisk koma

Hyperosmolar koma utvecklas långsammare än diabetisk ketoacidos. Det kännetecknas av hypertermi, uttryckt exikos i frånvaro av acidos, tidigt uppträdande av neurologiska störningar (afasi, hallucinationer, kramper).

Glykeminivån är 50-100 mmol / l, hypernatremi. Nivån av ketonkroppar i urin och blod är normal eller något ökad. Osmolalitet i plasma 330-500 mOsm / kg; blodets pH 7,38-7,45; BE +/- 2 mmol / L.

Medicinskt nödläge

Inledningsvis utförs rehydrering med en 0,45% natriumkloridlösning: barn under 1 års ålder administreras upp till 1000 ml, vid 1-5 års ålder - 1000-1500 ml, 5-10 år gamla - 2000 ml, ungdomar 10-15 år - 2000-3000 ml Med en minskning av blodets osmolaritet under 320 mOsm / l, byter de till införandet av en 0,9% lösning av natriumklorid. Med en minskning av glykemi under 13,5 mmol / l föreskrivs en 5-10% glukoslösning. Under de första 6 timmarna måste du ange 50% av den dagliga mängden vätska, under de kommande 6 timmarna - 25% och under de återstående 12 timmarna - de återstående 25%.

Startdosen insulin, trots hög glykemi, bör inte överstiga 0,05 U / kg / h), eftersom patienter är mycket känsliga för insulin, och med en snabb minskning av glukos kan cerebralt ödem uppstå. Introducerat heparinnatrium, vitamin B och C, bredspektrumantibiotika.

Diabetisk koma hos barn

Diabetisk koma hos barn är ett mycket sällsynt tillstånd. Diabetisk koma utvecklas akut som ett resultat av en betydande ökning av koncentrationen av kolhydrater i offrets blod. Den främsta orsaken till utvecklingen av diabetisk koma hos barn är manifestationen av typ 1-diabetes. Som ett resultat av hyperglykemi finns det en akut kränkning av trofismen i hjärnan och hämning av centrala nervsystemet.

Den kliniska bilden och symptomen på diabetisk koma hos barn

Föregångarna till början av diabetisk koma hos barn inkluderar symtom som:

  • Barnet plågas av en stark känsla av törst.
  • Barnet vill hela tiden använda toaletten, medan urinering blir rikligt.
  • Klagomål på oklanderliga klåda i huden.
  • Huden blir hyperimpair.
  • Det finns stor svaghet och adynamia.
  • Förlust av medvetande.

Alla ovanstående symtom utvecklas sekventiellt och symtorns ljusstyrka ökar ständigt.

Orsaker till diabetiker koma i barndomen

Utvecklingen av diabetisk koma hos barn är direkt relaterad till nivån av insulin i blodet. Med autoimmunskada på betacellerna på öarna i Langerhans i bukspottkörteln är det en kraftig minskning av insulinproduktionen. I frånvaro av insulin förekommer grova störningar i kolhydratmetabolismen, vilket leder till hyperglykemi och ansamling av icke-oxiderade metaboliska produkter, vilket i slutändan leder till hämning av centrala nervsystemet och utveckling av diabetiker koma. Det kliniska hjärninstitutet hanterar detta problem hos barn och visar bra resultat i behandlingen av diabetisk koma.

Behandling av diabetisk koma hos barn

Utvecklingen av koma kan förhindras genom en snabb administrering av insulin. Med en kliniskt utvecklad koma förblir taktik densamma, men korrigering av metaboliska störningar och rehydratiseringsterapi läggs till. Den fysiologiska doseringen av insulin väljs för barnet. Därefter går ett sjukt barn på hormonersättningsterapi hela livet.

Komplikationer hos barn med en diabetisk koma

Komplikationer av diabetisk koma hos barn skiljer sig inte från de hos vuxna och är förknippade med en kränkning i ett antal organ på grund av ketoacidos. Glöm inte att bristen på snabb kvalificerad hjälp kan leda till irreparabel toxisk skada på hjärnan, varefter återställande av dess funktioner kommer att vara omöjligt.

Första hjälpen för diabetisk koma i barndomen

Om ett barn misstänker koma är det nödvändigt att ringa ambulans och lugna barnet. Du kan ge ditt barn 500 ml rent, kallt vatten. När barnet är medvetslös, lägg honom horisontellt och förhindra att tungan tappar..

Diabetisk koma: orsaker, symtom, konsekvenser

Diabetisk koma är en komplikation som uppstår vid diabetes mellitus. Tillståndet utvecklas i blixtnedslag. Underlåtenhet att vidta akuta åtgärder kan leda till allvarliga hälsoproblem och till och med dödsfall. Därför är det viktigt för varje diabetiker att veta vilka symtom och tecken som föregår en diabetisk koma och vilka åtgärder som ska vidtas när de upptäcks..

Typer av diabetisk koma

Det finns fyra typer av diabetiska koma: ketoacidotiska, hyperosmolära, hyperlaktacidemiska och hypoglykemiska.

Vid diabetes typ 1 utvecklas ketoacidotiska koma oftast. Det förekommer mot bakgrund av brist på insulin och en kraftig ökning av blodsockret. Som ett resultat minskas glukosupptag, metabolism försämras, funktionsfel i alla system och vissa organ uppstår. Ketoacidotiska koma utvecklas inom 1-2 dagar (ibland snabbare). Sockernivån vid vilken koma uppstår kan uppgå till 19–33 mmol / l och högre. I avsaknad av snabba åtgärder kan en diabetiker svimma djupt.

Diabetes typ 2 orsakar ofta hyperosmolar koma. Denna art utvecklas också på grund av brist på insulin. Det åtföljs av en skarp dehydrering av kroppen och en ökad ansamling av natrium-, glukos- och ureajoner i blodet. Under påverkan av hyperosmolaritet uppstår allvarliga störningar i människokroppen, som ofta åtföljs av medvetenhetsförlust.

De återstående två typerna av diabetisk koma är lika vanliga vid båda typerna av sjukdomar. Hyperlaktacidemisk koma utvecklas med ackumulering av mjölksyra i blodet. Anledningen är en brist på insulin. Som ett resultat av utvecklingen av koma förändras den kemiska sammansättningen av blodet, hälsotillståndet förvärras kraftigt och förlust av medvetande är möjligt.

De listade typerna av koma är hyperglykemiska. De förekommer mot bakgrund av en kraftig ökning av blodsockret. Den omvända processen leder till utvecklingen av hypoglykemisk koma. Komplikationen börjar med en minskning av blodsockern till en kritisk nivå. Detta leder till energi svält i hjärnan. Med ett hypoglykemiskt koma sjunker blodsockret till 3,33–2,77 mmol / liter. Om du ignorerar de symtom som uppstår kan glukosnivån sjunka till 2,77-1,66 mmol / liter. I detta fall visas alla tecken som är karakteristiska för hypoglykemi. En patient med sådana indikatorer måste gå till sjukhus för behandling. Kritiska sockervärden - 1,66-1,38 mmol / liter - leder till förlust av medvetande. Endast akuthjälp från specialister kan rädda en person.

orsaker

Varje typ av diabetisk koma föregås av sina egna orsaker..

Hyperglykemiska infektioner orsakas av akut insulinbrist, vilket leder till en snabb ökning av blodsockret. Oftast kan följande faktorer leda till insulinbrist:

  • graviditet;
  • infektioner
  • skador och kirurgiska ingrepp;
  • långvarig användning av glukokortikoider eller diuretika;
  • överdriven fysisk aktivitet och stressande situationer;
  • dietfel, långvarig fasta, alkoholintag.

Orsaken till ketoacidotisk koma är förgiftning med ketonkroppar och aceton. Insulinbrist får kroppen att börja fylla på energi från proteiner och fetter och inte från glukos. Under felaktig energiproduktion bildas ketoner och acetonättiksyra i stora mängder. Deras överskott absorberar alkaliska reserver och orsakar ketoacidos (allvarlig metabolisk patologi) och störningar i vatten-elektrolytmetabolism.

Progression av hyperosmolär koma kan orsakas av överdriven användning av diuretika, diarré och kräkningar av någon etymologi, hett klimat och hög lufttemperatur, peritoneal dialys eller hemodialys, långvarig blödning.

Laktacidemisk koma kan orsaka hjärtsvikt eller andningsfel. Ibland utvecklas koma med bronkialastma, bronkit, cirkulationsfel, hjärtpatologier. Ofta är orsaken till koma inflammation och infektion, kronisk lever- eller njursjukdom. Patienter som lider av kronisk alkoholism riskerar också..

Orsaken till hypoglykemisk koma ligger i bristen på blodsocker. Detta tillstånd kan orsaka en överdos av insulin eller sockersänkande orala läkemedel. Ofta förekommer hypoglykemi på grund av att en diabetiker efter att ha tagit insulin missade en måltid eller åt otillräckliga kolhydrater. Ibland uppträder låga sockernivåer mot bakgrund av nedsatt binjurfunktion eller den insulinhämmande förmågan hos levern. En annan anledning till hypoglykemisk koma är intensivt fysiskt arbete..

Tecken på en diabetisk koma

Varje typ av diabetisk koma har sina egna kännetecken. Även om symptomen ofta är lika, kan den slutliga diagnosen endast ställas efter laboratorietester.

Hyperglykemisk koma åtföljs av symtomen nedan..

  • Ökad törst.
  • Regelbunden urination.
  • Allmän svaghet, som ofta åtföljs av huvudvärk.
  • Nervös upphetsning följt av dåsighet.
  • Minskad aptit.
  • Illamående (i vissa fall åtföljt av kräkningar).

Bland de ytterligare symtomen på hyperosmolär koma är svår dehydrering, nedsatt talfunktion och areflexi (ett karakteristiskt tecken på koma).

Tecken på en ketoacidotisk koma visas gradvis. I detta fall har läkarna en chans före krisen att genomföra en fullständig behandling. Men om diabetiker inte uppmärksammar de initiala symtomen, kan en försämring av tillståndet, som manifesteras av djup och bullrig andning, skarpa smärta i buken utan en viss lokalisering, tröghet. Ett karakteristiskt tecken på en ketoacidotisk koma är lukten av aceton från munnen.

Laktacidemisk koma, i motsats till tidigare arter, utvecklas mycket snabbare och manifesteras i form av vaskulär kollaps. Av de karakteristiska tecknen på detta koma kan man notera snabbt växande svaghet, anorexi, delirium och nedsatt medvetande.

Symtom på hypoglykemisk koma skiljer sig något från tecken på hyperglykemisk koma. Dessa inkluderar rädsla, ångest, ökad svettning, skakningar och en stark hungerkänsla. Om du inte vidtar åtgärder i rätt tid kan kroppens allmänna tillstånd förvärras: svaghet, kramper uppträder. Apogén med hypoglykemisk koma är förlust av medvetande.

I närvaro av diabetes hos barn är föregångarna till koma huvudvärk, illamående och kräkningar, aptitlöshet (upp till dess fullständiga frånvaro), svår törst, dåsighet. Ofta urinering, torr tunga och läppar är också möjliga..

Första hjälpen

Att känna till symtomen på en diabetisk koma hjälper till att stoppa dess utveckling i tid. Vid det första tecknet på en kris bör en ambulans ringas omedelbart. Före läkarnas ankomst bör en diabetiker ges akutvård. Först av allt, lägg patienten på sin sida eller på magen. Följ tungan, se till att den inte sjunker och inte gör andningen svår. Ge frisk luft till diabetikerummet.

Vidare, för olika typer av diabetiker koma, är vård taktik något annorlunda. Med den hyperosmolära typen, linda och värma upp patientens ben. Kontrollera glukoskoncentrationen med en glukometer, testa urinen med en keton testremsa. Ingen ytterligare åtgärd behövs. Vänta tills ambulansen kommer.

Ketoacidotiska och laktacidemiska typer av koma kräver omedelbar intervention av specialister. I detta fall kommer det inte att fungera för att förhindra utveckling av koma genom oberoende insatser. Det enda du kan göra är att övervaka patientens andning och hjärtslag tills läkaren kommer.

Med hypoglykemisk koma är det viktigt att tillhandahålla akutvård mycket snabbt. Vanligtvis åtföljs inte en mild form av medvetenhetsförlust. I detta fall kan patienten självständigt vidta nödvändiga åtgärder. Vid de första symtomen på ett kommande koma måste du äta lite långsamma kolhydrater (bröd, pasta), dricka te med socker eller lösa 4-5 tabletter av glukos. Svår hypoglykemi orsakar djup besvämning. Med denna utveckling av händelser kan offret inte göra utan hjälp utanför. Om patienten har sväljningsreflex, drick den med någon söt vätska (använd inte drycker med sötningsmedel för detta). I avsaknad av sväljningsreflex, dropp lite glukos under tungan.

Kom ihåg: insulin är inte tillåtet för någon typ av diabetisk koma utan läkares tillstånd..

Behandling

Efter sjukhusinläggning i ett tillstånd av diabetisk koma är läkarnas huvudmål att normalisera nivån av glukos i blodet och metabolismen i kroppen som helhet. Behandlingen sker under strikt medicinsk övervakning och består av flera stadier. Först ges patienten en dos av insulin (vid hypoglykemi måste glukos administreras). Därefter genomförs infusionsterapi med speciella lösningar för att återställa vattenbalansen, elektrolytkompositionen och normalisera blodets surhet. Efter flera dagars behandling överförs patienten till endokrinologiavdelningen och förvaras på sjukhus tills tillståndet stabiliseras..

Det är viktigt att komma ihåg att snabb hjälpen och kompetent behandling hjälper till att undvika de allvarliga konsekvenserna av en diabetisk koma: förlamning, hjärnödem, hjärtattack, stroke, sepsis, sant koma eller död.

Diabetisk koma är ett allvarligt tillstånd för diabetes. Diabetiker bör därför komma ihåg att endast strikt självdisciplin, viktkontroll, efterlevnad av näringsregler, regelbunden fysisk aktivitet och vägran av självmedicinering hjälper till att leva ett fullständigt liv och undvika ett farligt tillstånd.

Hyperglykemisk koma: akut, handlingsalgoritm, symtom

Hyperglykemisk koma (ICD-10-kod E14.0) är den allvarligaste och allvarligaste komplikationen av en sjukdom som diabetes. Detta tillstånd hos patienten kan tillskrivas det sista stadiet av metabolisk störning..

Coma utvecklas med en betydande ökning av blodsockerkoncentrationen (upp till 30 enheter eller mer). De allra flesta fall observeras hos patienter med typ 1-diabetes. Och antalet dödsfall varierar från 5 till 30%.

Det finns en särskild klassificering com. De skiljer sig åt i etiologi och utvecklingsorsaker. Hyperglykemisk koma utvecklas oftast hos patienter med den andra typen av diabetes. Det finns också en hypoglykemisk koma. Det främsta skälet till dess utveckling är en kraftig minskning av glukoskoncentrationen i patientens blod.

Hyperglykemisk ketoacidotisk koma kännetecknas av ketoacidos; under ett hyperosmolärt icke-ketoacidotiskt tillstånd observeras en kränkning av vätskecirkulationen i människokroppen; hyperlactacidemic koma kännetecknas av ansamling av mjölksyra i vävnader och blod i kroppen.

Skäl och faktorer

Patogenesen för hyperglykemisk koma baseras på en ökning av nivån av socker i kroppen och en kränkning av metaboliska processer. Om patienten producerar tillräckligt med insulin, kommer koma inte att utvecklas.

I de fall glukos överstiger 10 enheter tränger det redan in i patientens urin. Som ett resultat utvecklas komplikationer..

Konventionellt kan följande orsaker till utvecklingen av hyperglykemisk koma skiljas:

  • Felaktig insulindosering, hoppa injektion.
  • Stressande situation, nervös spänning.
  • Ihållande dekompensation av sjukdomen.
  • Historik om hjärtinfarkt eller stroke.
  • Infektionssjukdomar i andningsorganen, hjärnan och andra livsstödssystem i kroppen.
  • Brott mot en hälsosam kost, missbruk av alkohol.
  • Graviditet.
  • Byte av ett hypoglykemiskt läkemedel till ett annat.

Under graviditeten fungerar den kvinnliga kroppen med en dubbel belastning. I det fall då den förväntade modernen har en latent form av patologi, utesluts inte ett dödligt resultat.

I en situation där diabetes diagnostiseras före graviditet är det nödvändigt att kontrollera glukosnivån i kroppen, och för eventuella negativa symtom, kontakta din läkare.

I de allra flesta fall diagnostiseras hypoglykemisk koma hos patienter med diabetes som har infört en alltför stor dos av insulin eller ett hypoglykemiskt medel..

Hypoglykemi kan bero på intensiv fysisk ansträngning eller svält.

Klinisk bild

Hyperglykemisk koma kan utvecklas från en till tre dagar, men dess förekomst inom några timmar är inte utesluten. I 99% av fallen observeras dock komförutsättningar flera dagar före dess utveckling.

Hur känner jag igen patologi? Karakteristiska tecken på hyperglykemisk koma är aptitlöshet, illamående och kräkningar, torr mun, en känsla av konstant törst.

Ett kännetecken är också att patienten kan uppleva andnöd, svaghet, apati, sömnstörningar (oftast dåsighet) och en minskning av blodtrycket. Oftast utvecklas detta tillstånd ganska långsamt, därför utförs diagnosåtgärder och vård före sjukdom ofta sent.

Hyperglykemisk diabetisk koma är farlig i och med att det är väldigt lätt att förväxla med konventionell matförgiftning, varför tillståndet utvecklas och patienten känner sig bara värre. Kanske utvecklingen av allvarligare konsekvenser fram till döden.

Hypo och hyperglykemisk koma har signifikanta skillnader i symtom. Hypoglykemisk koma kännetecknas nästan alltid av en akut uppkomst. Patologi kan kännetecknas av följande symtom:

  1. Snabbt växande svaghet.
  2. Hjärtslag.
  3. Orimligt och starkt känsla av rädsla.
  4. Hunger, frossa, yrsel.
  5. Tung svettning.

Om det finns minst ett av tecknen på en sådan komplikation, måste du omedelbart kontrollera glukosen i blodet. Jämfört med hyperglykemisk koma utvecklas hypoglykemi snabbare. Detta tillstånd är också extremt farligt för patientens liv..

Utvecklingen av koma i ett barn

Oftast utvecklas en ketoacidotisk koma hos små patienter, som uteslutande kräver behandling på slutenvård..

Orsakerna till hyperglykemisk ketoacidotisk koma är praktiskt taget inte annorlunda. Men de kompletteras med hormonell och mental instabilitet, som är karakteristiska exakt för barn och ungdomar.

Hyperglykemisk diabetisk koma hos ett barn utvecklas relativt långsamt under flera dagar. Om en liten mängd insulin injiceras observeras en kränkning av glukosanvändningsprocesserna.

Symtom i barndomen börjar med mild sjukdom och slutar med en allvarlig försämring. Tecken på hyperglykemisk koma:

  • Ursprungligen finns det tecken på allmän sjukdom, svaghet och trötthet, dåsighet. Ibland klagar barn över hörselnedsättning, illamående och konstant törstkänsla.
  • Dessutom förvandlas illamående till kräkningar, och misslyckande med att lindra leder till smärta i buken, hämmad reaktion och smärta i hjärtat.
  • I det sista steget talar barnet otydligt, kanske inte svarar på frågor, andas djupt och bullrig, lukten av aceton upptäcks från munhålan. Den sista punkten är förlust av medvetande. Vid tester observeras aceton i blodet.

Hyperglykemisk diabetisk koma kräver omedelbar läkarvård, eftersom dess tidiga tillhandahållande kan leda till döden.

Hyperglykemisk koma nödalgoritm

Nära diabetiker måste veta exakt vad kliniken och akutvården för en diabetisk koma är. Det är nödvändigt att kunna skilja mellan hypo- och hyperglykemiska tillstånd.

Vad måste göras innan ambulansen anländer? Hjälp med hyperglykemisk koma innebär administrering av insulin subkutant med intervaller på 2-3 timmar. Doseringen justeras beroende på glukosinnehållet i kroppen. Glykemi bör mätas varje timme..

För att begränsa intaget av kolhydrater. Vid behandling av hyperglykemisk koma används läkemedel som innehåller kalium och magnesium i deras sammansättning, eftersom de hjälper till att förhindra hyperacidos.

I det fall då två doser insulin med lika stora tidsintervaller inte hade den önskade terapeutiska effekten, symptomen förändrades inte, och patientens tillstånd stabiliserades inte, är det nödvändigt att ringa ambulans.

I en situation där en diabetiker är för allvarlig och nästan på väg att förlora medvetandet, kommer akutvård att behövas. Emellertid sker intensiv behandling av koma på ett sjukhus.

Första hjälpen första hjälpen för hyperglykemisk koma består av följande åtgärder:

  1. Patienten placeras på sin sida så att han inte kvävas på spy. Dessutom eliminerar denna situation tillbakadragandet av tungan.
  2. Patienten är täckt med flera varma filtar..
  3. Det är viktigt att kontrollera puls och andning..

Om patienten har tappat andan måste du omedelbart börja återupplivning, göra konstgjord andning och hjärtmassage.

Alla typer av koma är extremt allvarliga komplikationer, en akut och snabb anrop till en ambulans hjälper till att öka chansen för ett gynnsamt resultat. Om familjemedlemmar har en historia av diabetes, måste varje vuxet hushåll förstå att tillräckligt med hjälp kommer att förhindra en utvecklande kris och rädda patienten.

Viktigt: du måste kunna skilja mellan hyperglykemi och hypoglykemi. I det första fallet administreras insulin och med hypoglykemisk koma administreras glukos.

Förebyggande

Hyperglykemisk diabetisk koma är en allvarlig komplikation, men det kan undvikas om du följer alla läkares rekommendationer och leder en bra livsstil. Ibland utvecklas detta tillstånd hos personer som inte ens misstänker förekomsten av diabetes. Därför är det mycket viktigt att genomgå en omfattande differentiell diagnos när de karakteristiska symtomen på autoimmun patologi uppträder.

Analys av glykerat hemoglobin, analys av blodsocker (på tom mage), glukostoleranstest, ultraljud i bukspottkörteln, analys av urin för socker gör det möjligt att snabbt upptäcka typ 1 eller typ 2-diabetes och föreskriva lämplig behandlingstaktik.

Diabetiker för att undvika hyperglykemiskt koma behöver:

  • När du diagnostiseras med typ 1 diabetes mellitus, kontrollera noga ditt tillstånd före och efter insulininjektioner. Om glykeminivån efter administration av hormonet överstiger märket 10-15 mmol / l, krävs en justering av behandlingsregimen. Din vårdgivare kan ordinera en annan typ av insulin. Det mest effektiva och säkraste är humant insulin..
  • Vid typ 2-diabetes måste patienten strikt följa en diet. I närvaro av fetma indikeras en lågkolhydratdiet..
  • Att leva en aktiv livsstil. Måttlig fysisk aktivitet kommer att öka känsligheten hos vävnader för insulin och förbättra patientens allmänna tillstånd.
  • Ta hypoglykemiska läkemedel (med typ 2-diabetes) och genomför inte en oberoende dosjustering.

Patienter rekommenderas också att regelbundet genomgå en förebyggande undersökning. Läkare rekommenderar att man övervakar den glykemiska profilen och den övergripande dynamiken i sjukdomen. För att utföra mätningar hemma måste du använda en elektrokemisk glukometer.

Det är lika viktigt att övervaka nivån av glykat hemoglobin. Tabellen nedan visar korrespondensen mellan glykat hemoglobin och den dagliga genomsnittliga sockernivån.

HbA1c-värde (%)HbA1-värde (%)Medium socker (mmol / L)
4,04,82,6
4,55,43,6
5,06,04,4
5,56,65,4
6,07,26,3
6,57,87,2
7,08,48,2
7,59,09,1
8,09,610,0
8,510,211,0
9,010,811,9
9,511,412,8
10,012,013,7
10,512,614,7
11,013,215,5
11,513,816,0
12,014,416,7
12,515,017,5
13,015,618,5
13,516,219,0
14,016,920,0

Multivitaminkomplex, som inkluderar krom, zink och tioktisk syra, hjälper till att förhindra diabetisk koma och utvecklingen av komplikationer av diabetes. Även för hjälpändamål kan du använda folkrättsmedel. Användbara är avkokningar baserade på cusps av bönor, viburnum, citrongräs, ringblomma.

Barnläkare

Pediatrik medicinsk blogg

Koma hyperglykemi (diabetiker) hos barn

Hyperglykemisk koma utvecklas hos patienter med diabetes mellitus i frånvaro av specifik insulinbehandling.

Den vanligaste dekompensationen av diabetes mellitus och utvecklingen av ketoacidos provoseras av samtidiga sjukdomar (akuta inflammatoriska processer, förvärring av kroniska sjukdomar, infektionssjukdomar), kirurgiska ingrepp, skador, störningar i behandlingsregimen (administrering av utgått eller felaktigt lagrat insulin, fel vid bestämning av läkemedelsdosen, konstant missanpassning av insulinemi nivåer och glykemi, känslomässigt stressande situationer, kränkning av kosten, etc.).

Klinisk bild.

Ketoacidos hos barn utvecklas gradvis under flera dagar. Hos små barn, såväl som vid allvarliga samtidigt infektioner, utvecklas den kliniska bilden snabbare. Tidiga symtom på ketoacidos: torra slemhinnor och hud, törst, polyuria, därefter ersatt av oligo och anuria, svaghet, huvudvärk, dåsighet, minskad aptit, viktminskning, utseendet på en lätt lukt av aceton i utandningsluft.

I avsaknad av snabb assistans förvärras metaboliska störningar. Patienter klagar över huvudvärk och yrsel, illamående och ofta kräkningar. En blandning av blod visas i spy. Lukten av aceton i utandad luft intensifieras, andningen blir bullrig och djup (andning av Kussmaul).

Vid undersökning finns tecken på uttorkning. I svåra fall når viktminskningen 10-12%. Turgor av vävnader reduceras, ögongloberna är mjuka, huden och synliga slemhinnor är torra, tungan är täckt med en tjock brun beläggning. Muskelton, senreflexer och kroppstemperatur reduceras.

Pulsen är frekvent, svag fyllning och spänning. Levern är som regel betydligt förstorad och smärtsam vid palpationen. Symtom på depression i centrala nervsystemet visas och utvecklas. Till att börja med blir barn irritabla, och snart döda, döda och sömniga. Det utvecklande tillståndet av stupor åtföljs av en minskning av nivån på
vakenhet, intresse för miljön, bromsa reaktioner på irritationer, ökad dåsighet.

Tvivel ersätts av stupor (precomatous state), som är ett tillstånd av djup sömn eller areactivity, från vilken patienten kan dras tillbaka med starka och upprepade irritationer. Det sista steget av CNS-depression är koma..
I koma kan inte patienten vakna upp.

Beroende på övervägande av vissa symtom skiljer man varianter av ett ketoacidotiskt tillstånd:

  • hjärt-kärl (hjärt- eller kärlinsufficiens dominerar - kollaps);
  • gastrointestinal (klinisk bild av blindtarmsinflammation, peritonit);
  • renal (dysuriska fenomen, hyperazotemia, proteinuria, cylindruri kommer fram; aceturi och glukosuri är frånvarande på grund av en kraftig minskning av glomerulär filtrering),
  • encefalitisk.

Blodtillstånd: neutrofil leukocytos, mängden hemoglobin och antalet röda blodkroppar ökar, glukosnivån är vanligtvis högre än 18,15 mmol / L (330 mg%), ibland når den 55 mmol / L eller mer. ESR och osmolalitet i blod är ofta förhöjda. Det finns en ökning i blodnivåerna av oestifierade fettsyror (NEFA), triglycerider, kvarvarande kväve, urea och kolesterol. Nivån för ketonkroppar stiger till 1200 μmol / l (normal 10-600 μmol / l).

Vanligtvis inträffar hypokalemi (sent) 4–5 timmar efter insulinbehandlingens början. Innan behandlingen är kaliumnivån i blodet normal eller något förhöjd, ibland sänkt. På grund av acidos finns det en minskning av blodets reservalkalinitet upp till 5 vol% (normalt - 55-75 vol%).

Nivån för standardbikarbonat reduceras kraftigt (normen är 20-27 mmol / l), blodets pH sjunker till 7,2-6,8. Den relativa tätheten av urin är hög, reaktionen är sur, det finns en skarp acetonuri och glukosuri, ofta proteinuri, cylindruri, mikrohematuri..

Behandling.

Ett barn i diabetisk koma behöver akut sjukhusvård. Huvudaktiviteterna bör syfta till att eliminera insulin och
hjärt-kärlsvikt, ketoacidos och dehydrering, återställande av nedsatt metabolism, behandling av samtidiga sjukdomar och komplikationer av både post-koma och provocerande ketoacidotiska koma.

Innan behandlingen påbörjas och sedan varannan timme är det nödvändigt att undersöka halterna av glukos, kalium i blodet, bestämma CBS för blod, glukos och aceton i urinen, mäta blodtryck och även kontrollera diurese.

Insulinbrist elimineras genom administrering av endast kortverkande insulin: lösligt insulin (human genteknik) - intravenöst, långsamt, i en dos av 0,1 U / kg, droppar sedan intravenöst 0,1 U / (kg • h) tills glukosnivån sjunker till 10 mmol / l, dropp sedan intravenöst 0,05 U / (kg-h), sedan subkutant 0,1-0,25 U / kg var 4: e timme tills tillståndet stabiliseras.

Efter stabilisering av tillståndet hos patienterna överförs de till den vanliga 5-tiden administrering av insulin. Kontroll av glykemi utförs med intravenös administrering av insulin var 30-40 minuter och sedan timme. Vid vecka 2 kan du överföra patienten till behandling med förlängd insulin.

Kampen mot toxicos, dehydrering och cirkulationsstörningar genomförs med intravenös vätskeinfusion. Volymen förlorad vätska fylls med isotonisk natriumkloridlösning (eller hypotonlösning med hyperosmolaritet) och 5-10% glukoslösning baserat på 1 kg kroppsvikt. Infusionsterapi stoppas endast med en fullständig återhämtning av medvetandet, frånvaron av illamående, kräkningar och möjligheten till vätskeintag på ett naturligt sätt. Intravenös administrering av en isoton 0,9% natriumkloridlösning indikeras..

Uppskattade volymer av infusionsterapi med en hastighet av 100-120 ml / (kg • dag):

  • upp till 1 år - 1000 ml / dag;
  • 1-5 år - 1500 ml / dag;
  • 5-10 år - 2000 ml / dag;
  • 10-15 år - 2500-3000 ml / dag.

Infusionsterapihastighet:

  • 1: a timmen - 20 ml / kg (men inte mer än 500 ml), med en hastighet på 30-32 droppar per minut under de första 15 minuterna;
  • de första 12 timmarna - 50% av den beräknade dagliga volymen (med hänsyn till 1-ro timme);
  • de kommande 6 timmarna - 25% av den beräknade dagliga volymen;
  • resterande 6 timmar - 25% av den beräknade dagliga volymen.

Med glykemi 7.1 är ovannämnda intensivvård tillräcklig. Med illamående och kräkningar rengör de magen med en varm 4% natriumbikarbonatlösning (efter tömning av magen rekommenderas att lämna 50-100 ml lösning i den). Enligt indikationer kateteriserar oligo- eller anuri urinblåsan. Dessutom indikeras ett lavemang med en 4% natriumbikarbonatlösning (volym 50-200 ml, beroende på ålder) efter rengöring.

Endast vid pH 2-3 g / l, vilket är 20-30 ml 10% kaliumkloridlösning per 1 liter lösning.

Cerebralt ödem kan utvecklas under de första 3-6 timmarna av behandlingen för diabetisk ketoacidotisk koma. Anledningen till det kan vara för snabba och rikliga intravenösa vätskor, för snabb minskning av blodglukos och därför flödet av överskott av natrium och vätska in i hjärnan. Kräkningar, oförklarlig feber, spänningar i ögongloberna, svullnad i fontanel visas (hos barn upp till ett år).

För behandling av cerebralt ödem används mannitol, kortikosteroider, furosemid, 10% natriumkloridlösning och mängden vätska som administreras är begränsad. Med en minskning av blodtrycket administreras kolloidala lösningar (albumin, dextrans).

För att förebygga sekundära infektioner förskrivs antibiotika i 5-7 dagar.
För att förbättra de reologiska egenskaperna hos blod och förhindra DIC administreras heparin intravenöst i en dos av 100-200 U / (kg dag) under kontroll av ett koagulogram.

Mot bakgrund av infusionsterapi minskar serumkalciumnivåerna ofta, vilket kan leda till utveckling av krampaktigt syndrom. I sådana fall indikeras intravenös administrering av en 10% -ig lösning av kalciumglukonat med en hastighet av 1 ml / levnadsår (högst 10 ml).

Den första dagen matas inte barnet. Efter att du har stoppat kräkningen, ge små portioner söt te, 5% glukoslösning, gelé, grönsaks- och fruktjuicer, etc. Därefter överförs patienten gradvis till en diet som föreskrivs för diabetes. Sänglängdens varaktighet - 10-12 dagar.

Referenser: Nödsituationer hos barn Yu.V. Veltishchev Moskva 2013.

Diabetes mellitus av typ 1 hos barn och ungdomar: etiopatogenes, klinik, behandling

Översynen presenterar moderna åsikter om etiologi, patofysiologi för utveckling av typ 1-diabetes hos barn och ungdomar, diagnostiska kriterier och funktioner i insulinterapi. De viktigaste tecknen på diabetisk ketoacidos och dess behandling framhävs..

Översynen presenterar moderna synpunkter på etiologi, patofysiologi för typ 1-diabetes hos barn och ungdomar, diagnostiska kriterier och egenskaper hos insulin. Det belyser de viktigaste funktionerna i diabetisk ketoacidos och behandling.

Diabetes mellitus (DM) är en etiologiskt heterogen grupp av metaboliska sjukdomar som kännetecknas av kronisk hyperglykemi på grund av nedsatt utsöndring eller insulins verkan, eller en kombination av dessa störningar.

För första gången beskrivs diabetes i det forna Indien för mer än 2000 år sedan. För närvarande finns det mer än 230 miljoner patienter med diabetes i världen, i Ryssland - 2 076 000. Faktum är att förekomsten av diabetes är högre, eftersom dess latenta former inte beaktas, det vill säga det finns en "icke-infektiös pandemi" av diabetes.

Klassificering av diabetes

Enligt modern klassificering skiljer du [1]:

  1. Diabetes mellitus av typ 1 (typ 1-diabetes), som är vanligare i barndom och ungdomar. Två former av denna sjukdom skiljer sig: a) autoimmun typ 1-diabetes (kännetecknad av immunförstörelse av ß-celler - insulin); b) idiopatisk typ 1-diabetes, även med ß-cell förstörelse, men utan tecken på en autoimmun process.
  2. Diabetes mellitus av typ 2 (typ 2-diabetes), kännetecknad av relativ insulinbrist med nedsatt både sekretion och insulinverkan (insulinresistens).
  3. Specifika typer av diabetes.
  4. Graviditetsdiabetes.

De vanligaste typerna av diabetes är typ 1-diabetes och typ 2-diabetes. Under en lång tid trodde man att typ 1-diabetes är karakteristisk för barndomen. Men forskning under det senaste decenniet har skakat detta påstående. I allt högre grad började han diagnostiseras hos barn med typ 2-diabetes, som råder hos vuxna efter 40 år. I vissa länder är typ 2-diabetes hos barn vanligare än typ 1-diabetes på grund av befolkningens genetiska egenskaper och den ökande förekomsten av fetma.

Epidemiologi av diabetes

De skapade nationella och regionala register över typ 1-diabetes hos barn och ungdomar avslöjade en stor variation i förekomst och prevalens beroende på befolkning och geografisk breddgrad i olika länder i världen (från 7 till 40 fall per 100 tusen barn per år). I årtionden har förekomsten av typ 1-diabetes bland barn ökat stadigt. En fjärdedel av patienterna är under fyra år. I början av 2010 registrerades 479,6 tusen barn med typ 1-diabetes i världen. Antalet nyligen identifierade 75 800. Årlig tillväxt på 3%.

Enligt statsregistret registrerades 17 519 barn med typ 1-diabetes från 01.01.2011 i Ryssland, varav 2911 var nya fall. Den genomsnittliga förekomsten av barn i Ryssland är 11,2 per 100 tusen barn [1]. Sjukdomen manifesterar sig i alla åldrar (det finns medfödda diabetes), men oftast blir barn sjuka under perioder med intensiv tillväxt (4–6 år, 8–12 år, puberteten). Spädbarn drabbas i 0,5% av fallen av diabetes.

I motsats till länder med hög incidens, där dess maximala ökning sker vid en yngre ålder, observeras i Moskva befolkningen ökningen av incidens på grund av ungdomar.

Etiologi och patogenes av typ 1-diabetes

Diabetes av typ 1 är en autoimmun sjukdom hos genetiskt disponerade individer, där kronisk läckande lymfocytisk insulit leder till förstörelse av ß-celler, följt av utveckling av absolut insulinbrist. Diabetes av typ 1 kännetecknas av en tendens att utveckla ketoacidos.

Predispositionen för typ 1 autoimmun diabetes bestäms av interaktion mellan många gener, med ömsesidigt inflytande från inte bara olika genetiska system, utan också interaktionen mellan predisponerande och skyddande haplotyper..

Perioden från början av den autoimmuna processen till utvecklingen av typ 1-diabetes kan ta från flera månader till 10 år.

Virala infektioner (Coxsackie B, röda hund, etc.), kemikalier (alloxan, nitrater, etc.) kan delta i att starta processerna för förstörelse av öceller..

Autoimmun förstörelse av ß-celler är en komplex, flerstegsprocess, under vilken både cellulär och humoral immunitet aktiveras. Huvudrollen i utvecklingen av insulin spelas av cytotoxiska (CD8 +) T-lymfocyter [2].

Enligt moderna begrepp om immundysregulation spelar en viktig roll i sjukdomens början från början till den kliniska manifestationen av diabetes.

Markörer för autoimmun förstörelse av p-celler inkluderar:

1) cytoplasmatiska autoantikroppar på holmar (ICA);
2) anti-insulin antikroppar (IAA);
3) antikroppar mot proteinet från holmar med en molekylvikt av 64 tusen kD (de består av tre molekyler):

  • glutamatdekarboxylas (GAD);
  • tyrosinfosfatas (IA-2L);
  • tyrosinfosfatas (IA-2B). Frekvensen av förekomst av olika autoantikroppar i debuten av typ 1-diabetes: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA-L - 55–75%.

Under den sena prekliniska perioden minskar populationen av ß-celler med 50–70% jämfört med normen, och de återstående upprätthåller fortfarande basal nivå av insulin, men deras utsöndringsaktivitet minskas.

Kliniska tecken på diabetes visas när det återstående antalet ß-celler inte kan kompensera för de ökade insulinbehovet.

Insulin är ett hormon som reglerar alla typer av metabolism. Det ger energi och plastprocesser i kroppen. De viktigaste målorganen för insulin är levern, muskeln och fettvävnaden. Hos dem har insulin anabola och kataboliska effekter..

Effekten av insulin på kolhydratmetabolismen

  1. Insulin ger cellmembranens permeabilitet för glukos genom anslutning till specifika receptorer.
  2. Aktiverar intracellulära enzymsystem som stöder glukosmetabolismen.
  3. Insulin stimulerar glykogensyntas-systemet, vilket ger syntes av glykogen från glukos i levern.
  4. Undertrycker glykogenolys (nedbrytning av glykogen till glukos).
  5. Undertrycker glukoneogenes (syntes av glukos från proteiner och fetter).
  6. Sänker blodsockret.

Effekten av insulin på fettmetabolismen

  1. Insulin stimulerar lipogenes.
  2. Det har en antilipolytisk effekt (hämmar adenylatcyklas inuti lipocyter, minskar cAMP för lipocyter som är nödvändiga för lipolysprocesser).

Insulinbrist orsakar ökad lipolys (nedbrytningen av triglycerider till fria fettsyror (FFA) i adipocyter). En ökning av mängden FFA är orsaken till fet lever och en ökning av dess storlek. Nedbrytningen av FFA förbättras med bildningen av ketonkroppar.

Effekten av insulin på proteinmetabolismen

Insulin främjar proteinsyntes i muskelvävnad. Insulinbrist orsakar nedbrytning (katabolism) av muskelvävnad, ansamling av kväveinnehållande produkter (aminosyror) och stimulerar glukoneogenes i levern [3].

Insulinbrist ökar frisättningen av contrainsular hormoner, aktiveringen av glykogenolys, glukoneogenes. Allt detta leder till hyperglykemi, ökad osmolaritet i blodet, uttorkning av vävnader, glukosuri.

Steget med immunulogisk dysregulation kan pågå i månader och år, och antikroppar kan detekteras som är markörer för autoimmunitet mot ß-celler (ICA, IAA, GAD, IA-L) och genetiska markörer av typ 1-diabetes (predisponerande och skyddande HLA-haplotyper som relativ risk kan variera mellan olika etniska grupper).

Latent diabetes

Det finns inga kliniska symptom i detta stadium av sjukdomen. Fastande blodsocker kan periodvis vara från 5,6 till 6,9 mmol / L, och under dagen förblir inom normala gränser finns det ingen glukos i urinen. Sedan är diagnosen "nedsatt fastande glukos (IHN)".

Om under ett oralt glukosetoleranstest (OGTT) (glukos används i en dos av 1,75 g / kg kroppsvikt upp till en maximal dos på 75 g) är blodsockernivån> 7,8, men 11,1 mmol / L.

  • Fastande plasmaglukos> 7,0 mmol / L.
  • Glukos 2 timmar efter träning> 11,1 mmol / L [5].
  • Hos en frisk person är glukos i urinen frånvarande. Glukosuria uppstår när glukos är över 8,88 mmol / L.

    Ketonkroppar (acetoacetat, p-hydroxibutyrat och aceton) bildas i levern av fria fettsyror. Deras ökning observeras med insulinbrist. Det finns testremsor för bestämning av acetoacetat i urinen och nivån av p-hydroxibutyrat i blodet (> 0,5 mmol / L). I dekompensationsfasen av typ 1-diabetes utan ketoacidos finns det inga acetonkroppar och acidos.

    Glykerat hemoglobin. I blodet binder glukos irreversibelt till hemoglobinmolekylen med bildandet av glykat hemoglobin (total HBA1 eller dess fraktion "C" NVA1s), dvs återspeglar tillståndet för kolhydratmetabolismen under 3 månader. HBA-nivå1 - 5–7,8% normal, nivå av mindre fraktion (HBA1s) - 4-6%. Vid hyperglykemi är glykat hemoglobin högt..

    Immunologiska markörer för autoimmunt insulin: autoantikroppar mot ß-cellantigener (ICA, IAA, GAD, IA-L) kan ökas. Låg C-peptidinnehåll i serum.

    Differensdiagnos

    Hittills förblir diagnosen typ 1-diabetes relevant. Hos mer än 80% av barnen diagnostiseras diabetes i ett tillstånd av ketoacidos. Beroende på förekomsten av vissa kliniska symtom måste man skilja på:

    1) kirurgisk patologi (akut blindtarmsinflammation, "akut buk");
    2) infektionssjukdomar (influensa, lunginflammation, meningit);
    3) sjukdomar i mag-tarmkanalen (livsmedelstoxikinfektion, gastroenterit, etc.);
    4) njursjukdom (pyelonefrit);
    5) sjukdomar i nervsystemet (hjärntumör, vegetovaskulär dystoni);
    6) diabetes insipidus.

    Med den gradvisa och långsamma utvecklingen av sjukdomen görs en differentierad diagnos mellan typ 1-diabetes, typ 2-diabetes och vuxendiabetes hos ungdomar (MODY).

    Typ 1-diabetes

    Diabetes av typ 1 utvecklas till följd av absolut insulinbrist. Alla patienter med en manifest form av diabetes typ 1 ges insulinersättningsterapi.

    Hos en frisk person sker insulinsekretion ständigt oavsett matintag (basal). Men som svar på en måltid förbättras dess utsöndring (bolus) som svar på hyperglykemi efter näring. Insulin utsöndras av ß-celler i portalsystemet. 50% av det konsumeras i levern för att konvertera glukos till glykogen, de återstående 50% transporteras i en stor blodcirkulation till organ.

    Hos patienter med typ 1-diabetes injiceras exogent insulin subkutant, och det tränger långsamt in i den allmänna blodomloppet (inte i levern, som hos friska), där dess koncentration förblir hög under lång tid. Som ett resultat är deras postnäringsglykemi högre, och under de sena timmarna finns det en tendens till hypoglykemi.

    Å andra sidan deponeras glykogen hos patienter med diabetes främst i musklerna, och dess reserver i levern reduceras. Muskelglykogen deltar inte i att upprätthålla normoglykemi..

    Barn använder mänskliga insuliner erhållna med biosyntetisk metod (genteknik) med rekombinant DNA-teknik.

    Dosen insulin beror på diabetesens ålder och längd. Under de första två åren är behovet av insulin 0,5–0,6 U / kg kroppsvikt per dag. Det mest använda för närvarande intensifierade (bolus-bas) systemet med insulinadministration [6].

    Börja insulinbehandling med introduktionen av ultrakorts eller kortverkande insulin (tabell 1). Den första dosen hos barn under de första åren av livet är 0,5–1 enheter, hos skolbarn 2–4 enheter, hos ungdomar 4–6 enheter. Ytterligare dosjustering av insulin utförs beroende på glukosnivån i blodet. Med normaliseringen av de metabola parametrarna för patienten överförs de till ett bolus-basschema som kombinerar korta och långverkande insuliner.

    Insulin finns i flaskor och patroner. De mest använda insulin sprutpennorna.

    För val av den optimala dosen insulin har utbrett glukosövervakningssystem (CGMS) använts i stor utsträckning. Detta mobila system, som bärs på patientens bälte, registrerar nivån av glukos i blodet var femte minut i 3 dagar. Dessa data bearbetas och presenteras i form av tabeller och grafer på vilka glykemiska fluktuationer noteras..

    Insulinpumpar. Detta är en mobil elektronisk enhet som bärs på bältet. Datorstyrd (chip) insulinpump innehåller kortverkande insulin och levereras i två lägen, bolus och baslinje [7].

    Diet

    En viktig faktor för att kompensera för diabetes är kost. Allmänna näringsprinciper är desamma som ett friskt barn. Förhållandet proteiner, fetter, kolhydrater, kalorier bör motsvara barnets ålder.

    Vissa funktioner i kosten hos barn med diabetes:

    1. Minska, och hos små barn, eliminera raffinerat socker helt.
    2. Måltider rekommenderas att fixa.
    3. Kosten bör bestå av frukost, lunch, middag och tre mellanmål 1,5–2 timmar efter huvudmåltiderna.

    Matens sockerhöjande effekt beror främst på mängden och kvaliteten på kolhydrater.

    I enlighet med det glykemiska indexet släpps livsmedel som ökar blodsockernivån mycket snabbt (söt). De används för att stoppa hypoglykemi..

    • Livsmedel som snabbt ökar blodsockret (vitt bröd, kex, spannmål, socker, godis).
    • Livsmedel som måttar blodsockret (potatis, grönsaker, kött, ost, korv).
    • Livsmedel som långsamt ökar blodsockret (rikt på fiber och fett, som brunt bröd, fisk).
    • Blodsockerfria livsmedel - grönsaker [1].

    Motion

    Fysisk aktivitet är en viktig faktor som reglerar kolhydratmetabolismen. Med fysisk aktivitet hos friska människor är det en minskning av insulinutsöndring med en samtidig ökning av produktionen av kontrahormoner. I levern förbättras glukosproduktionen från icke-kolhydratföreningar (glukoneogenes). Detta fungerar som en viktig källa till det under fysisk aktivitet och motsvarar graden av användning av glukos från muskler.

    Glukosproduktionen ökar när träningen intensifieras. Glukosnivån förblir stabil.

    Vid typ 1-diabetes beror verkan av exogent insulin inte på fysisk aktivitet, och effekten av kontrahormonella hormoner räcker inte för att korrigera glukosnivån. I detta avseende, under träning eller omedelbart efter det kan observeras hypoglykemi. Nästan alla former av fysisk aktivitet som varar mer än 30 minuter kräver justeringar av kosten och / eller dos av insulin.

    Självkontroll

    Målet med självkontroll är att utbilda en patient med diabetes och hans familjemedlemmar att självständigt ge hjälp. Det innehåller [8]:

    • allmänna begrepp om diabetes;
    • förmåga att bestämma glukos med en glukometer;
    • korrigera insulindosen;
    • räkna brödenheter;
    • förmåga att härleda från ett hypoglykemiskt tillstånd;
    • hålla en dagbok med självkontroll.

    Social anpassning

    När man identifierar diabetes hos ett barn är föräldrar ofta förlorade, eftersom sjukdomen påverkar familjens livsstil. Det finns problem med konstant behandling, näring, hypoglykemi, samtidiga sjukdomar. När barnet växer bildas hans inställning till sjukdomen. Under puberteten komplicerar många fysiologiska och psykosociala faktorer glukoskontroll. Allt detta kräver omfattande psykosocialt stöd från familjemedlemmar, en endokrinolog och en psykolog..

    Målnivåer för kolhydratmetabolism hos patienter med typ 1-diabetes (tabell 2)

    Fastande (pre-prandial) blodsocker 5–8 mmol / L.

    2 timmar efter en måltid (postprandial) 5–10 mmol / L.

    Glykerat hemoglobin (HBA1c)

    V.V. Smirnov 1, doktor i medicinska vetenskaper, professor
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU dem. N. Pirogova, Ryska federationens hälsovårdsministerium, Moskva