Diabetisk osteoartropati

Vad är Charcots fot? Vilka är svårigheterna med att diagnostisera diabetisk osteoartropati? Diabetisk osteoarthropathy (OAP, Charcots fot, Charcots led) är en sällsynt men extremt allvarlig komplikation av diabetes mellitus, med otillräcklig behandling som leder till irreversibel

Vad är Charcots fot?
Vad är svårigheten att diagnostisera diabetisk osteoarthropathy?

Diabetisk osteoarthropathy (OAA, Charcots fot, Charcots led) är en sällsynt men extremt allvarlig komplikation av diabetes mellitus, med otillräcklig behandling som leder till irreversibel funktionshinder. Denna komplikation kan kallas en av de mest mystiska formerna av diabetiskt fotsyndrom, eftersom det är extremt svårt att förutsäga utvecklingen av OAP och identifiera riskgrupper bland patienter med diabetes mellitus. Denna komplikation av diabetes möts av läkare med olika specialiteter - kirurger, endokrinologer, ortopeder, men det är långt ifrån alltid erkänt i tid.

Den moderna definitionen av diabetisk osteoarthropathy är "icke-infektiös förstörelse av ben och leder orsakade av diabetisk neuropati" [1].

Destruktiv osteoarthropathy beskrevs under det nittonde århundradet av den franska neurologen Charcot [2], men inte med diabetes mellitus (i preinsulin-eran uppkom sena komplikationer av diabetes nästan aldrig), men med syfilitisk skada på ledningsvägarna i ryggmärgen (tabes dorsalis). Därefter konstaterades att liknande förändringar i fötter i lederna också förekommer vid olika sjukdomar som leder till försämrad innervering av de nedre extremiteterna (syringomyelia, diabetisk polyneuropati, etc.). För närvarande är den vanligaste formen av osteoarthropathy diabetiker.

Förekomsten av denna komplikation bland patienter med diabetes mellitus är mindre än 1% [3], även om det i litteraturen finns data om lesioner i benvävnaden i fötter hos 0.1-55% av patienterna [4]. Sådan inkonsekvens av information är uppenbarligen förknippad med skillnader i undersökningsmetodik och olika kriterier för diagnos av osteoarthropati.

Lokalisering av lesioner

I de allra flesta fall påverkar OAP ben och leder i fötter. 1991 föreslogs OAP-klassificeringen [3] beroende på lokalisering av processen (Fig. 1). Hos 20-25% av patienterna påverkar OAI båda fötterna, men vanligtvis inte samtidigt. Det finns fall av OAP med skador på andra leder: knäet och till och med armbågen.

Bild 1.

Etiologi, patogenes och naturlig förlopp för OAP

Osteoarthropathy är i huvudsak benskador, till skillnad från typiska former av osteoporos, som uteslutande är av lokal natur. Orsaken till denna benskada är en kränkning av innervationen i de nedre extremiteterna på grund av diabetisk neuropati.

Under en lång tid övervägdes utvecklingen av OAP främst ur neurotraumatisk och neurovaskulär synvinkel [5]. Enligt den första leder motoriska och sensoriska (genom förlust av proprioseptiva reflexer) former av neuropati till nedsatt fotmekanik. Resultatet är en onormal belastning på fotens individuella leder när man går och leder efter en tid till deras förstörelse. En alternativ teori bygger på upptäckten av tecken på arteriovenöst blod som växlade genom den vaskulära bädden av benvävnad i OAP, och därför drogs en slutsats om den ledande rollen för onormal blodflödesförbättring i benvävnaden i utvecklingen av lokal osteopeni [6]. 1989 föreslog forskare att både den återkommande fotskada och ökat blodflöde i benvävnaden spelar en roll i utvecklingen av OAI. Således återspeglas båda dessa patologiska processer i den "syntetiska" teorin [7].

Det är känt att OAP inte utvecklas hos patienter med nedsatt blodtillförsel till de nedre extremiteterna. Detta beror på det faktum att med ischemisk och neuroischemic former av diabetisk fot syndrom, en onormal ökning av blodflödet i benvävnad är omöjligt.

Trots att utvecklingen av OAP endast i svår diabetisk neuropati är välkänd är det nästan omöjligt att förutsäga utvecklingen av OAP, eftersom denna komplikation inte förekommer hos alla patienter, även med svår neuropati. I detta avseende föreslogs att OAP inte orsakar någon form utan bara vissa "underarter" av neuropati. 1992 framförde brittiska forskare en hypotes (senare bekräftades i ett antal verk) att en speciell form av diabetisk neuropati med primär skada på myelin nervfibrer och relativ säkerhet hos bezmyelinovy ​​leder till OAP, vilket orsakar en kränkning av tonen i mikrovasculaturen, vilket leder till ökat blodflöde i benvävnaden [ 8].

Dessa patologiska processer fungerar som en förutsättning, en slags bakgrund för manifestation av OAP - osteoporos i de distala delarna av de nedre extremiteterna, vilket minskar benbeständigheten mot skadliga effekter. I denna situation leder en provocerande faktor (minimal trauma vid promenader eller operation på foten) till skador på benet eller ökat blodflöde i det, aktivering av osteoklaster och "utlöser" en snabb och oavbruten process av osteolys, i avsaknad av behandling som leder till förstörelse av fotens skelett.

Efter manifestationen av OAP går processen genom fyra steg [4].

figur 2.

Det första (akuta) stadiet kännetecknas av fotödem, måttlig hyperemi och lokal hypertermi (Fig. 2). Smärta och feber är inte karakteristiska. Radiografi kanske inte avslöjar destruktiva förändringar (i detta skede representeras de endast av mikrofrakturer); osteoporos i benens fötter upptäcks.

Figur 3.

Den andra (subakuta): benfragmentering och början av deformation av foten. I typiska fall sker plattning av fotens båge på den drabbade sidan (fig. 3). Ödem och inflammation i detta steg reduceras. Röntgensbenfragmentering.

Figur 4.
Figur 5a.

Tredje (kronisk): allvarlig deformitet i foten, förekomsten av spontana frakturer och dislokationer. Typen av deformation beror på läget för lesionen. I typiska fall leder belastningar på foten under promenad till deformation av typen av "pappersvikt" eller "fot-gungning" (Fig. 4). Detta åtföljs av valgus deformitet i fotens inre kant i tarsalregionen, koracoid deformitet i fingrarna. Röntgen - benfragmentering, allvarlig skelettdeformitet, periosteal och paraossal förkalkning (Fig. 6). Fotens skelett störs helt, i svåra fall kan foten bildligt jämföras med en "pås med ben".

Figur 5b.

Fjärde (komplikationssteg): överbelastning av enskilda delar av den deformerade foten leder till bildning av ulcerativa defekter (fig. 5); med deras infektion, är utvecklingen av fotflegmon, osteomyelit, gangren möjlig.

Diagnostik

På grund av komplexiteten i behandlingen av OAP, liksom det faktum att detta tillstånd är ganska sällsynt i befolkningen, bör patienter med misstänkt OAP för diagnos och behandling hänvisas till specialiserade avdelningar (centra) för diabetikerfot.

Figur 6.

OAP diagnostiseras på grundval av en klinisk bild, anamnesis (mindre trauma, kirurgisk ingrepp) och radiologiska tecken motsvarande ett visst stadium. Mycket ofta, på grund av bristande medvetenhet hos allmänläkare om OAP, diagnostiseras denna komplikation felaktigt som lymfostas, tromboflebit, fotflegmon, etc..

Den svåraste differentiella diagnosen i det akuta stadiet, när otidig initiering av adekvat behandling leder till irreversibel funktionshinder.

Figur 7.

Differensdiagnosen för OAP i den akuta fasen innehåller två huvudfrågor:

  • Är inflammatoriska förändringar en följd av skador på benstrukturer eller bör de betraktas som en manifestation av en annan sjukdom (flegmon i foten, akut tromboflebit, giktartisk artrit, reumatisk ledskada, etc.)?
  • I närvaro av radiografiska tecken på benförstörelse har den en icke-infektiös (OAP) eller infektiös (osteomyelit) natur?

För att lösa den första frågan är data från röntgen av fötter nödvändiga (även om det i den akuta fasen endast ospecifika förändringar i form av osteoporos kan finnas). Magnetisk resonansavbildning och scintigrafi av fotens skelett avslöjar mikrofrakturer, inflammatoriska förändringar, ökat blodflöde i de drabbade benen.

Möjlig bedömning av biokemiska markörer för benförfall (hydroxyprolin, deoxypyridinolin, kollagenfragment, etc.). För ett liknande syfte kan markörer för benombyggnad, som återspeglar aktiviteten hos osteoblaster (det vill säga osteosyntes), såsom benisoenzym av alkaliskt fosfatas etc. användas, men nivån på dessa ämnen beror till stor del på aktiviteten för benvävnadsförfall i skelettet som helhet..

Självklart förändringar som är karakteristiska för andra sjukdomar: tecken på akut tromboflebit med ultraljud i det venösa systemet, en typisk klinik för giktartisk artrit (med smärta och feber, motsvarande röntgen och biokemisk bild) och andra - gör diagnosen OAP mindre trolig.

För de återstående fallen är den mest acceptabla algoritmen för att diagnostisera OAP i den akuta fasen idag följande [9]:

Om en patient med diabetes mellitus har ensidig ödem i foten (speciellt med intakt hud), bör risken för OA uteslutas. Om det finns misstankar om OAA och en ökad risk för dess utveckling (långvarig kurs av diabetes mellitus, svår diabetisk neuropati), är det mer lämpligt att förskriva behandling omedelbart än att observera irreversibel fotdeformitet efter några månader.

Den andra frågan uppstår oftare i närvaro av ett trofiskt sår i foten eller under den postoperativa perioden efter amputation i foten eller andra kirurgiska ingrepp. Detta beror på att osteomyelit vid diabetisk fotsyndrom oftast är sekundär, vilket är en komplikation av ett trofiskt magsår eller sårprocess. Blodanalysdata hjälper till att lösa detta problem: neutrofil filtocytos är karakteristiskt (även om det inte är nödvändigt) för osteomyelit, men inte för OAP. Osteomyelit indikeras också av några radiologiska tecken (periosteumreaktion), liksom närvaron av en fistel, ljud av benstrukturer i sårets botten. En effektiv, men otillgänglig undersökningsmetod är skelettscintigrafi med införandet av vita blodkroppar med en radioaktiv etikett. "Guldstandarden" för att bestämma arten av benförstörelse är benbiopsi.

OAP-behandling

I den akuta fasen är behandlingsmålet att stoppa osteolysprocesser, förebygga patologiska sprickor eller konsolidera dem.

Det vanligaste misstaget är administrering av vasoaktiva läkemedel. Dessa läkemedel visas inte för alla former av diabetiskt fotsyndrom (endast för ischemisk och neuroemisk), men i fall av OA kan de öka det redan överdrivna blodflödet i benvävnad.

Grunden för behandling av akut smärta från akut är fullständig lossning av lemmen tills tecknen på inflammation (ödem, lokal hypertermi) försvinner. Tillräcklig lossning garanterar konsolidering av benfragment och är viktigare än läkemedelsbehandling [3]. Om lossning inte utförs, förskjuts benfragmenten och utvecklingen av progressiv deformation av foten, som visas i fig. 2-5. Under de första dagarna och veckorna av sjukdomen indikeras strikt säng vila. I framtiden är det möjligt att gå, men bara i en specialtillverkad ortos som överför en betydande del av belastningen från foten till underbenet. Tillfällig lossning under framställningen av ortosen kan utföras med en splint, som skiljer sig från ortosen i sin standardform (säljs färdigt) och mindre snäv fixering av lemmen.

Efter upplösning av ödemet (vanligtvis efter 4 månader) överges ortosen gradvis och patienten får gå i individuellt tillverkade ortopediska skor (fig. 7).

Standardmetoden för avlastning av lemmar under OAP i de flesta utländska länder, särskilt engelsktalande länder (USA, Storbritannien, Australien, etc.), är användningen av fixeringsförband av polymera material som liknar egenskaper som gips (Total Control Cast). Men även i närvaro av högt kvalificerad personal som utför denna procedur, är metoden fylld med utvecklingen av hudskador (sårhål) under ett immobiliserande förband i 10% av fallen.

I den akuta fasen av OAP används läkemedel som påverkar benmetabolismen.

Bisfosfonater och kalcitonin hämmar benresorption.

Inhemsk bisfosfonat av den första generationen xidifon (etidronat) är anmärkningsvärt för dess överkomliga pris. 15-25 ml av den färdiga lösningen förskrivs på tom mage i intermittenta kurser (till exempel de första 10 dagarna i varje månad), eftersom dess konstant intag skapar en risk för osteomalacia. Moderna bisfosfonater - fosamax (alendronat) och andra - används i ett kontinuerligt läge och är mer effektiva. Dosen fosamax är 10,0 mg (en tablett) på tom mage dagligen. Det finns rapporter om intravenös användning av bisfosfonater [Bonephos (clodronate)] i OAP.

Calcitonin (myakalcic) används subkutant eller intramuskulärt vid 100 IE en gång dagligen (vanligtvis 1-2 veckor), sedan i form av en nasal aerosol på 200 IE dagligen.

Benvävnadsstimulering genom aktiva vitamin D-metaboliter3 (alfa D3-Teva et al.) Och anabola steroider.

Alpha D3-Teva används vid 0,5-1 mcg / dag (2-4 kapslar) efter måltid. Alpha D3-Teva hjälper till att förbättra kalciumabsorptionen i tarmen och aktiverar benrenoveringsprocesser, har förmågan att undertrycka förhöjda nivåer av parathyroidhormon, förbättra neuromuskulär ledning, minska manifestationerna av myopati. Långtidsterapi Alpha D3-Teva hjälper till att minska smärta, öka muskelstyrkan, koordinera rörelser, minska risken för fall och benfrakturer. Frekvensen av biverkningar under långvarig behandling Alpha D3-Teva förblir låg.

Anabola steroider (retabolil, nerobol) ordineras som en injektion en gång i veckan i 3-4 veckor.

Kalciumpreparat har ingen oberoende effekt på benmetabolismen, eftersom införandet av kalcium i sammansättningen av benvävnad regleras av motsvarande hormoner. Dessa läkemedel används som hjälpmedel för att säkerställa ett tillräckligt kalciumintag vid behandling av benvävnadspatologi (som bör vara 1000-1500 mg / dag, med hänsyn till alla livsmedelsprodukter) Den högsta biotillgängligheten har laktat och kalciumkarbonat. De är en del av kalcium-Sandoz forte, vitrum-kalcium och kalcium-D-beredningar3-NyCOM, som kan förskrivas en tablett per dag (cirka 500 mg elementärt kalcium). Den sista av dessa läkemedel innehåller också vitamin D3, men i förebyggande doser bör därför detta verktyg primärt betraktas som en källa till kalcium. Kalciumpreparat tas på eftermiddagen, eftersom det är vid denna tidpunkt att deras maximala absorption sker. Kalciumglukonat (tabletter på 100 mg) är billigt, men skiljer sig i låg biotillgänglighet, varför den erforderliga dagliga dosen av läkemedlet är 10 tabletter.

Calcitonin och bisfosfonater kan orsaka hypokalcemi, vitamin D3 och kalciumpreparat - öka kalciumnivån i blodet. Därför är det nödvändigt att bestämma nivån av joniserat kalcium före behandling och varje månad mot dess bakgrund (i moderna laboratorier bestäms denna indikator i kapillärblod). Vanligtvis används en kombination av en av resorptionshämmare, vitamin D.3 och kalciumpreparat. Beroende på nivån av joniserat kalcium ökar eller minskar doserna av vissa läkemedel. Behandlingsvaraktigheten är 4-6 månader.

Hjälpmedel (NSAID, elastisk bandage i lemmarna, ibland diuretika) används för att eliminera ödem.

Röntgenbehandling av de drabbade lederna gör att du snabbt kan stoppa inflammation. Enligt ett antal placebokontrollerade studier har emellertid faktumet att förbättra prognosen för förloppet av OAP efter röntgenstrålning inte bekräftats. Därför bör röntgenbehandling endast användas i kombination med adekvat lossning av lemmen..

Det optimala resultatet av behandlingen som initierats i den akuta fasen är förebyggande av frakturer eller konsolidering av fragment. Resultaten av behandlingen tillåter oss att bedöma förändringar i den kliniska bilden och kontrollera radiografi efter 4-6 månader efter manifestationen av sjukdomen.

Efter fall av inflammatoriska fenomen kvarstår en ökad risk för OAP (i samma eller andra områden). Förutom allmänna förebyggande åtgärder (se nedan) rekommenderas att bära ortopediska skor som minskar belastningen på fotens leder (främst tarsus) när du går.

I händelse av att processen är i det andra eller tredje steget, är huvudmålet med behandlingen att förebygga komplikationer av OAP. I närvaro av deformationer av foten är komplexa ortopediska skor med en inre lättnad som upprepar fotens anomala form nödvändiga. En styv sula med en så kallad rulle - en upphöjd främre del - förhindrar ytterligare förskjutning av benfragment när man går. Den ständiga bärningen av ortopediska skor av hög kvalitet förhindrar utvecklingen av trofiska sår på platser med högt tryck. Försök till ortopedisk korrigering av deformiteter i OAI (bågstöd osv.) Är meningslösa och fyllda med den snabba utvecklingen av magsår.

Metoder för kirurgisk reparation av fotens skelett med OAP

Ett antal kirurgiska ingreppsmetoder har föreslagits för att korrigera fotdeformitet under OAA (artrodesis, resektion av benstrukturer som skapar ökat tryck på plantarytan och leder till bildandet av ett icke-helande magsår), men det finns liten erfarenhet av att använda dem i Ryssland. Ett tveksamt tillstånd för användning av dessa metoder är den fullständiga insidensen av den inflammatoriska processen och osteolys (eftersom kirurgiskt ingrepp annars kan bidra till uppkomsten av nya förstörelsesprojekt). Förmodligen skapar behandling med läkemedel som stärker benvävnad mer gynnsamma förhållanden för operationen. Emellertid är frågan om indikationer för kirurgisk behandling och dess säkerhet hos patienter med OA fortfarande kontroversiellt. Oftast är en indikation för sådan behandling allvarlig deformitet i foten, vilket gör det omöjligt att producera adekvata ortopediska skor. I vilket fall som helst, efter operationen är det nödvändigt att tillhandahålla en full 3-månaders lossning av det drabbade lemmet (sängstöd, nedan - Total Contact Cast eller motsvarande) [3].

OAP-förebyggande

Frågan om förebyggande metoder i riskgrupper har inte slutligen lösts. En snabb upptäckt av osteopeni i de distala extremiteterna skulle återställa bentätheten med lämpliga läkemedel. Osteoporos i benets skelett under röntgen hos patienter med diabetes är dock tio gånger vanligare än OAP, och därför blir gruppen av patienter med indikationer för förebyggande behandling orimligt stor. Dessutom är metoder för kvantitativ bedömning av bentäthet (densitometri) för benets skelett otillräckligt utvecklade, utan vilka det är omöjligt att göra en uppfattning om förändringar i bentäthet under behandlingen, samt att välja de mest effektiva läkemedlen etc..

Följaktligen förblir grunden för förebyggande av OAP en tillräcklig behandling av diabetes mellitus, valt med beaktande av moderna rekommendationer: utbildning av patienter i självkontrollmetoder, upprätthållande av glykemi i en nivå nära "icke-diabetisk" och snabb administrering av insulin i typ 2-diabetes.

Behandling med diabetisk artropati

Pyrofosfatartropati: symtom och behandling av sjukdomen

Pyrofosfatartropati, eller det kallas också en deposition av kalciumpyrofosfatkristaller, tilldelas gruppen mikrokristallin artrit. Sjukdomen kännetecknas av multipel förkalkning av de periartikulära och artikulära vävnaderna, och viktigast av allt - ledbrosk (chondrocalcinosis), på grund av avsättning av mikroskopiska kalciumkristaller i dem.

Manifestationer av sjukdomen ligger i periodiska akuta attacker av artrit (pseudogout) eller utseendet på kronisk artropati. En beskrivning av sjukdomen gjordes på 10-talet, särskilt D. Zitnan och S. Sitaj talade om bildningen av förkalkningar, bestående av kristaller av kalciumpyrofosfat..

Pyrofosfatartropati är en vanlig patologi. Bland vuxna är frekvensen av dess utveckling cirka 5%, med åldern ökar den. Och förekomsten av denna sjukdom hos personer i pensionsåldern är 27%. Hos unga människor och barn diagnostiserades inte kondrokalcinos..

Patologisk anatomi

Förändringar i vävnader i närvaro av PFA ligger i avsättningen av mikrokristaller av kalciumpyrofosfatdehydrat i synovialpåsen och ledbrosket. Som regel ackumuleras kristaller i mellans tjocklek på ledbrosket, där de kan ses som små pärlor och smälter samman i stora formationer som är spridda i djupet eller på ytan av brosket.

För behandling av leder har våra läsare framgångsrikt använt SustaLife. Med tanke på produktens popularitet beslutade vi att erbjuda den till din uppmärksamhet.
Läs mer här...

Om vi ​​bedriver deras forskning i ett polariserande mikroskop eller använder metoden för mikrokristallografi, kan vi konstatera att de består av kalciumpyrofosfatkristaller, som har formen av en romb eller en rektangel. Detta skiljer dem från kristaller av monosodiumurat, vars form liknar en nål.

Kristaller koncentreras också i synovialmembranet, som kan grupperas, vilket liknar tofus. Inuti synoviocyter kan fagocytiska kristaller hittas..

Uppsamlingen av dessa kristaller bidrar till uppkomsten av synovit med bildningen på ytan av synovialpåse fibrinoid exudat. Dessutom kan det finnas kronisk ospecifik synovit med koncentrationen av lymfoplasmacytiska infiltrat och fibrinoidnekros.

Fibrinös synovit är ibland möjlig, liknande synovit med artros. Förändringar i synovialsäcken i närvaro av pyrofosfatartropati är inte lika starka som i brosk.

Dessutom kan brosket vara helt normalt, det enda undantaget är avsättningen av kristaller.

Orsaker och patogenes

Ofta avsätts kalciumpyrofosfatkristaller i ledvävnader och på den plats där ligament och senor är fästa vid benvävnader. Detta fenomen uppstår när en person fyller 40-50 år. Under åldrandet förbättras denna process..

Enligt resultaten från en morfologisk studie av knävävnad är depositionen av kalciumpyrofosfatkristaller vid åttio års ålder 19%. Faktorerna för utseendet på formationerna och utvecklingsmönstret för PFA hittills har inte studerats fullt ut..

Med den genetiska formen av pyrofosfatartropati (diabetisk artropati) finns det en kränkning av aktiviteten hos enzymer som är involverade i utbytet av kalciumpyrofosfater. Dessutom förändras broskens struktur på grund av en ärftlig faktor..

Pyrofosfatartropati utvecklas ofta hos personer som lider av:

  • hepatocerebral dystrofi (sekundär form av PFA);
  • hyperparatyroidism;
  • hypofosfatemi;
  • hemokromatos;
  • hypomagnesemi.

I närvaro av sådana sjukdomar störs metaboliska processer av kalcium eller kalciumpyrofosfat eller tillstånd bildas under vilka kristallisering av kalciumpyrofosfat uppträder i bindemedlet, nämligen brosk, vävnader.

Oftare uppstår den idiopatiska formen av PFA, men i detta fall är orsakerna till bildandet av kalciumpyrofosfatkristaller inte kända. I detta fall observeras inte ett systemfel i utbytet av kalciumpyrofosfat och kalcium.

Antagligen är ett viktigt trauma i den idiomatiska formen av PFA ett preliminärt trauma för ledbrosket som inträffade på grund av skador och vissa ledsjukdomar och dystrofiska åldersrelaterade förändringar i brosket.

Emellertid bidrar avsättningar av kalciumpyrofosfatkristaller i brosk till kränkning av deras funktionalitet och struktur. I grunden åtföljs inte sådana förändringar av karakteristiska symtom..

Även med en stark koncentration av kristaller, som visar en röntgenstråle (chondrocalcinosis i lederna), uppträder ofta inte kliniska manifestationer. För att symtom ska visas måste kristaller tränga in från brosket in i ledhålan..

I detta fall uppträder en inflammatorisk process på grund av det faktum att kristallerna absorberas av de fagocytiska cellerna i den intraartikulära substansen och synovialmembranet. Detta fenomen åtföljer frisättningen av proteolytiska enzymer och aktiveringen av andra inflammatoriska faktorer..

Klinisk bild

Pyrofosfatartropati uppträder vanligtvis efter 50 år. Sjukdomen drabbar män och kvinnor lika. Om förekomsten av denna sjukdom har noterats hos unga, har dess orsaker en ärftlig faktor eller är det ett symptom på hyperparatyreoidism och andra sjukdomar.

Manifestationerna av PFA har i allmänhet inte specifika egenskaper, så de förväxlas ofta med andra ledsjukdomar. I processen med att beskriva enskilda symtom på sjukdomen används därför uttrycket "pseudo", till exempel pseudo-osteoartrit, pseudogout.

Men basen för PFA är mikrokristallin artrit, som kännetecknas av följande manifestationer:

  1. vågliknande flöde;
  2. svår inflammatorisk process under en attack;
  3. spontan upplösning av anfall.

Sådana manifestationer förekommer i nästan varje form av pyrofosfatartropati. Den första av typerna av PFA beskrevs pseudogout. Denna sjukdom kännetecknas av paroxysmal artrit, som liknar artrit i gikt. Dessutom, med sjukdomen, kan svullnad och smärta plötsligt uppstå, och spridas till endast en led.

I 50% av fallen drabbas knäet, och ibland stora och medelstora leder. Under en attack störs ofta patientens allmänna tillstånd och kroppstemperaturen stiger.

Attacker av sjukdomen kan vara lika allvarliga som under gikt. De är emellertid mindre uttalade, och deras varaktighet är något längre (3 veckor eller mer).

Med tiden försvinner manifestationerna av artrit helt. Dessutom, med gikt, kan pseudogoutattacker orsakas av kirurgiska ingrepp, ledskador och somatiska sjukdomar (stroke, hjärtinfarkt).

Hos hälften av de personer som har diagnostiserats med pyrofosfatartropati liknar den kliniska bilden av sjukdomen osteoartros. Därför kallas denna typ av sjukdom pseudoartros. Det kännetecknas av nederlag av flera leder samtidigt. I grund och botten är dessa metacarpophalangeal, knä, handled, armbåge, höft och skuldror.

I detta fall visas ett måttligt smärtsyndrom. Mot denna bakgrund är patienten ibland bekymrad över korta attacker av pseudogout. Då kan restriktioner för gemensam rörlighet uppstå..

Likheten mellan pseudo-osteoartrit och artros är samma typ av ledförändringar som kan upptäckas genom röntgen:

  • osteofyter;
  • förträngning av fogutrymmen;
  • karpal upplysning och skleros i subkondrala avdelningar.

Betydande radiologiska skillnader inkluderar förkalkning av brosk och intraartikulära fibrösa skivor, som finns i pyrofosfatartropati. Lokaliseringen av patologi har också vissa funktioner. Osteoartros kännetecknas av skador på höft och knä.

Dessutom kan PFA, förutom förändringar i lederna i de nedre extremiteterna, samtidigt skador på de små och medelstora lederna i händer och fötter observeras..

Hos ungefär 5% av personer som lider av pyrofosfatartropati är den kliniska bilden av sjukdomen liknar reumatoid artrit. Därför kallas denna typ av PFA också pseudo-reumatoid artrit..

Med denna form av patologi uppstår flera ledskador. Emellertid förekommer begränsad rörlighet i lemmen, stelhet, svullnad, smärta. Dessutom kan ESR öka..

Dessutom har patienten vanliga symtom för pyrofosfatartropati: paroxysmal sjukdomsförlopp. Men i detta fall är attackerna inte särskilt uttalade..

Det finns andra kliniska manifestationer av PFA. Till exempel utvecklingen av förstörelse av en led (knä) när seronegativ artropati diagnostiseras. Detta fenomen liknar ledskador i syringomyelia eller en dominerande skada på ryggraden..

Diagnos och behandling

Misstankar om pyrofosforterapi uppstår med utvecklingen av paroxysmal artrit i knä eller någon annan led hos äldre. Diagnosen kommer att anses vara tillförlitlig när kalciumpyrofosfatkristaller finns i patienten i synovialvätskan..

Polarisationsmikroskopi är viktigt för att bestämma sådana kristaller; den kan användas för att avslöja deras optiska egenskaper, nämligen positiv dubbelbrytning. Ett typiskt symptom på PFA är articular chondrocalcinosis - förkalkning av ledbrosk och brosk intraartikulära skivor.

Menisci i knäleden och broskskivorna i handleden och skamleden förkalkas ofta. För att fastställa en diagnos är det därför nödvändigt att göra en röntgen av alla områden i skelettet.

På roentgenogram upptäcks förkalkning av ledbrosk mindre ofta. Det ser ut som en sekundär artikulär kontur, något avlägsen från den verkliga konturen, som bildas med benets ledformiga ändar..

Chondrocalcinosis, trots att den är karakteristisk, är också icke-patognomonisk för PFA. Det kan förekomma vid avsättning av kalciumkristaller (oxalat, hydroxyapatit) i broskleden.

Med pyrofosfatartropati visar röntgenbilder förändringar som är typiska för artros. Ibland sker en betydande förstörelse av lederna och förkalkning av de områden där senorna och ligamenten är fästa vid benen.

För att utesluta den sekundära naturen hos PFA är det att föredra att studera fosfor, magnesium, kalcium och alkalisk fosfatasaktivitet i blodet.

Pyrofosfatartropati behandlas med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel såsom Indometacin och Ortofen. I händelse av en akut attack av pseudogout föreskriver läkaren dessa läkemedel i maximala dagliga doser och i något mindre mängder för andra sorter av sjukdomen. Införandet av kortikosteroidlösningar i det drabbade ledets kavitet är inte mindre effektivt.

Behandla diabetes

Vad man ska göra om benen gör ont vid diabetes?

Våra läsare rekommenderar!

För behandling av leder har våra läsare framgångsrikt använt DiabeNot. Med tanke på produktens popularitet beslutade vi att erbjuda den till din uppmärksamhet.

Fotbehandling för diabetes bör påbörjas så tidigt som möjligt. En stabilt hög koncentration av socker i blodet orsakar en kränkning av alla typer av metabolism - kolhydrat, fett, mineral, protein och vattensalt. Hormon-metaboliska förändringar påverkar arbetet i hela organismen negativt och leder till utveckling av allvarliga diabetiska komplikationer. Först och främst lider det kardiovaskulära systemet. När sjukdomen utvecklas, förvärras vävnaderna, särskilt perifera vävnader. På grund av den intensiva belastningen på de nedre extremiteterna utvecklas patologiska processer i dem särskilt snabbt.

Diabetisk angiopati i nedre extremiteter

En av orsakerna till att benen skadar hos patienter med diabetes är diabetisk angiopati. Det utvecklas som ett resultat av skador på små (mikroangiopati) och stora (makroangiopati) blodkärl. En komplikation uppstår mot bakgrund av felaktigt utvald behandling eller dess frånvaro. Höga nivåer av glukos i blodet, såväl som skarpa och upprepade droppar under dagen, har en förödande effekt på kapillärer och stora artärer.

Som ett resultat börjar glukos att intensivt sippra in i tjockleken på väggarna i benens kärl. Det bryter med deras struktur och minskar permeabiliteten. Den patologiska processen åtföljs av ansamlingen i blodkärlens väggar av glukosmetabolismprodukter (fruktos och sorbitol), som har förmågan att ackumulera vätska. Kärlväggar fyllda med fukt sväller, sväller och förtjockas. Deras avstånd minskar kraftigt.

Hög glukos aktiverar trombosprocessen. Trombi som bildas på blodkärlens väggar begränsar lumen ännu mer och försämrar blodcirkulationen.

Endotelet som förstörs av glukos (det skikt av celler som fodrar inre ytan av blodkärlen) förlorar sin förmåga att producera ett ämne som reglerar bredden på blodkärlen. Deras sammandragning är så stark att blodcirkulationen i kapillärerna helt kan stoppa. Blodkärl förstörs oftare i de nedre extremiteterna, så människor har smärta i benen med diabetes.

Den aterosklerotiska processen, som sker med lipidmetabolismstörningar, bidrar till vasokonstriktion. Kolesterolavlagringar som bildas på deras väggar ökar på grund av spridningen av bindväv. På grund av kritisk försämring av blodcirkulationen lider vävnader av hypoxi (akut brist på syre).

Diabetisk angiopati kännetecknas av uppträdandet av en känsla av domningar, förkylning och "rinnande gåsbulor" i benen. Med en kraftig förträngning av kärlets lumen i de nedre extremiteterna uppträder krampor och ömhet.

Bensmärta vid diabetes är så allvarlig att det gör att en person halter. Smärta uppstår vanligtvis under rörelse, när vävnader behöver extra syre.

Diabetisk neuropati

Diabetiska ben gör ont när diabetisk neuropati utvecklas. Komplikation kännetecknas av skador på nervsystemet. Nervsystemet består av buntar av nervfibrer som hålls samman av ett hölje av bindväv (perineurium). I perineurien finns det blodkärl som matar nervfibrerna.

Med diabetes finns det kraftiga fluktuationer i koncentrationen av socker i blodet:

  1. Med förhöjda glukosnivåer bildas ett stort antal fria radikaler, vilket orsakar oxidativa reaktioner..
  2. Med en brist på socker är nervfibrerna brist på syre.

Höga nivåer av glukos i blodomloppet leder till ansamling av fruktos och sorbitol i nervfibrerna, vilket orsakar ödem. Som ett resultat förlorar nervbuntarna delvis sina funktioner. Tillsammans med diabetiska förändringar förstörs myelinhöljer som isolerar nervfibrerna. På grund av detta är nervimpulser spridda och når inte det slutliga målet. Med tiden försvinner fibrerna och upphör att överföra nervsignaler. Om diabetes åtföljs av högt blodtryck kan nervceller dö till följd av spasmer av små kapillärer.

Bensmärta vid diabetes uppstår som svar på eventuell mindre hudirritation. Ibland kan patienten vakna på natten av smärtan orsakad av beröring av filten. Skador på nervfibrerna inträffar vanligtvis symmetriskt på båda nedre extremiteterna. Obehagliga känslor uppträder på huden i form av stickande, brinnande, "rinnande gåshud".

Ibland penetrerar skarp dolksmärta i benen. I dem minskar känsligheten. Detta tillstånd kallas sockesyndrom. En person känner föremål som berörs av benet, otydligt, som om han är i strumpor. Hans undre extremiteter kyls ständigt. På grund av en minskning av benens känslighet hos patienten försämras rörelsekoordinationen. Underarmarna följer inte honom. Begränsning av rörelse och dålig cirkulation orsakar muskelatrofi. De tappar styrka och minskar i storlek..

En minskning av känsligheten tillåter inte en person att känna smärta i benen under skada, att känna en skarp eller het föremål. Han kanske inte märker bensår på länge. Detta tillstånd är farligt för patientens hälsa.

Diabetisk artropati

Diabetisk artropati utvecklas mot bakgrund av neuropati. På grund av benens minskade känslighet skadas en person ofta. Men blåmärken, sprains, mikrotårar av ligament och muskelfibrer förblir obemärkt av dem.

På grund av bristen på behandling i de skadade vävnaderna uppstår foci av inflammation. Vanligtvis påverkas små leder i fötterna. Patologiska processer orsakar en ökning av blodflödet i benvävnaden. Dess konsekvens är läckage av mineraler från ben. Patologin fortskrider också på grund av en försämring i näringen av ledens broskvävnad, vilket uppstår mot bakgrund av en minskning av blodkärlets lumen.

Sådana bensjukdomar i typ 2-diabetes mellitus utvecklas mindre ofta än vid typ 1-sjukdom. Funktioner av sjukdomen:

  1. Diabetisk artropati påverkar ofta kvinnor.
  2. Sjukdomen utvecklas i frånvaro av kontroll av blodsocker. Ju högre glukosvärde, desto tidigare kommer de patologiska förändringarna att visas..
  3. Som ett resultat av sjukdomens utveckling kan den patologiska processen spridas till benvävnad (osteoarthropathy).
  4. Brott mot proteinmetabolism leder till uppkomsten av hyperstoser. Hyperstos kallas en patologisk ökning av benämnet i benvävnaden..

I det första stadiet av sjukdomen visas svullnad i extremiteterna i lederna. Huden på denna plats blir röd och blir varm. Lite smärta kan observeras om den patologiska processen inte har orsakat allvarliga skador på nervfibrerna. Med diabetisk artropati är fotens deformitet tydligt synlig. Patienten lider av ofta dislokationer och sprickor i benbenen. Diabetiska förändringar förekommer vanligtvis på båda benen med en liten tidsskillnad..

Inflammatoriska processer kompliceras ofta genom tillsats av en sekundär infektion, vilket provocerar flegmon och abscesser.

Sjukdomar i benens hud med diabetes

En metabolisk störning blir orsaken till utvecklingen av dermatologiska sjukdomar. Patienter har ofta bruna fläckar på benen med diabetes. De är ett tecken på diabetisk dermopati. Runda eller ovala skador är täckta med små vågiga vågar och orsakar inte en person obehagliga känslor. Vid dermopati föreskrivs inte behandling.

På grund av en kränkning av kolhydratmetabolismen kan plackfläckar uppträda på benens hud, vars färg varierar från gul till röd eller cyanotisk. Denna sjukdom kallas lipoid nekrobios. Huden blir mycket tunn och lätt sårbar. När sjukdomen utvecklas kan smärtsamma sår uppstå på den. Med tiden försvinner de på egen hand. En brunaktig fläck kvar på deras plats. Lipoid nekrobios finns främst hos patienter med typ 1-diabetes.

Flagnande hud på benen är ett tecken på diabetisk åderförkalkning. De är täckta av smärtsamma och svåra att läka sår. Diabetisk åderförkalkning kan orsaka smärta i benmusklerna.

Diabetiska vesiklar är subkutana noduler. De liknar en vanlig brännskada. Sjukdomen försvinner på egen hand utan behandling om några veckor..

Vid diabetes mellitus kan gula formationer (plack) förekomma på benets hud. De är ett tecken på xantomatos. Xanthomas kan nå en diameter på 2-3 cm. De uppträder som ett resultat av lipidmetabolismstörningar och är lipidavlagringar.

Mörkningen av huden i benens leder kan indikera svart akantos. Det utvecklas hos patienter med typ 2-diabetes mellitus mot bakgrund av en ökning av insulinresistensen. I de drabbade områdena tjockar huden, kliar och utstrålar en obehaglig lukt.

Behandling av komplikationer av diabetes

Om det finns tecken på komplikationer av diabetes måste du se en läkare. Han diagnostiserar sjukdomen, bestämmer utvecklingsstadiet och berättar vad han ska göra i detta fall. Vid behov föreskrivs behandling.

Terapi syftar till att sänka blodsockret och förhindra plötsliga hopp. Patienterna ordineras meglitinider (Nateglinide, Repaglinide) eller sulfonylureaderivat (glyclazid, flytande, glimepirid).

Fotbehandling för typ 2-diabetes mellitus utförs med hjälp av läkemedel som ökar känsligheten hos vävnader för insulin. Dessa inkluderar tiazolidindioner (Rosiglitazone, Ciglitazone, Troglitazone, Englitazone). För att minska absorptionen av kolhydrater i tarmen används alfa-glukosidashämmare (Acarbose, Miglitol).

För att minska smärta förskrivs icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (Nimesulide, Indamethacin). Lokala anestetika används också (Versatis med lidokain, Ketoprofen gel). För svår smärta används tricykliska antidepressiva medel (amitriptylin). För att eliminera oöverträffande kramper förskrivs antikonvulsiva medel (Gabalentine, Pregabalin).

Neurotropa läkemedel (Milgamma, vitaminer B1, B6 och B12) hjälper till att behandla ben med diabetes. De lindrar inflammation, hjälper till att återställa nervfibrerna och förbättrar ledningen av nervimpulser..

För att sänka kolesterolet, använd simvastatin, lovastatin eller atorvastatin. Sänkning av blodtrycket uppnås genom att ta Veralamil, Nifedilin, Lisinopril. För att stärka kärlen kommer den behandlande läkaren att ordineras Pentoxifylline, Bilobil eller Rutozide. Dessutom indikeras diuretika (Furosemide, Spironolactone). Ta Aspirin eller Sulodexide för att förhindra blodproppar.

För att förbättra metaboliska processer förskrivs injektioner av Solcoseryl eller Trifosadenin.

Ibland efter behandlingen kan symtomen på bensjukdomar intensifieras. Denna reaktion indikerar återställande av nervfibrer. Smärta och obehag minskar efter två månader.

Hur man tar hand om ömma fötter

Patienter med diabetes måste inspektera benen dagligen, inklusive fingrar och områden däremellan. De måste tvättas regelbundet med varmt vatten (inte varmare än 37 ° C). Efter toaletten måste huden torkas noggrant.

Det är inte tillåtet att värma fötter, gå barfota och bära skor utan strumpor. Behandlingen av majs och andra hudsjukdomar kan endast utföras efter samråd med en läkare och under hans tillsyn.

Du bör inte bära snäva skor med grova kanter, inre sömmar och bulor. Strumpor med sömmar bör inte användas. De måste bytas dagligen. Det är nödvändigt att klippa naglar med sax med trubbiga ändar. I det här fallet bör du inte runda naglarnas hörn. Om ovanliga upplevelser uppstår måste patienten träffa en läkare.

Reumatiska masker av endokrin patologi

Under de senaste åren har modern endokrinologi uppnått betydande framgångar när det gäller att förstå de olika manifestationerna av hormonspåverkan på kroppens vitala processer. En speciell roll hör till det endokrina systemet i mekanismerna för reproduktion, informationsutbyte, immunologisk kontroll. Det endokrina systemet har en komplex effekt på strukturen och funktionen i muskuloskeletala vävnader. Eventuell dysfunktion i de enskilda endokrina körtlarna förr eller senare kan leda till utveckling av patologi för ben och leder, muskler, inre organ.

Ofta, i den kliniska bilden av endokrin sjukdom, kommer symtom på skador på muskuloskeletalsystemet eller hjärt-kärlsystemet fram. Sådana patienter från en terapeut konsulteras av en reumatolog med preliminära diagnoser - deformering av artros, reumatoid polyartrit, ankyloserande spondylit, reumatism, etc. I den här situationen är det viktigt att undvika frestelsen att arbeta med välkända nosologier, inom ramen för vilken, med en ytlig inställning, den kliniska manifestationen artropati. Man bör uppmärksamma de allmänna symtomen - svaghet, trötthet, förändringar i patientens utseende, kroppsvikt, närvaron av polyuri, polydipsi, muskelsvaghet och krampande syndrom. Om det finns misstankar om endokrin patologi, beslutas ytterligare frågor om diagnos och behandling tillsammans med endokrinologen. Det bör komma ihåg att med tillräcklig och långvarig kompensation för endokrina störningar kan förändringar i muskel- och kärlsystemet och det kardiovaskulära systemet delvis eller helt regressera.

Förändringar i muskuloskeletalsystemet vid diabetes

Diabetes mellitus (DM) är den vanligaste endokrinopati. Förekomsten av diabetes bland barn och ungdomar varierar från 0,1-0,3% (med hänsyn till odiagnostiserade former). Dess förekomst i enskilda länder överstiger 6%. Varje år är antalet nydiagnostiserade fall 6-10% av det totala antalet endokrina patologier, antalet patienter fördubblas var 10-15 år. Efter åldersegenskaper fördelas patienter med diabetes enligt följande: 5% - barn under 15 år; över 40 år - ungefär 80%, över 65 år - 40% av den totala patientpopulationen.

Den kataboliska orienteringen av ämnesomsättningen vid denna sjukdom leder till en kränkning av proteinmatrisen i skelettet, urlakning av kalcium och utvecklingen av osteoporos. Diffus osteoporos når emellertid sällan kliniskt signifikant svårighetsgrad, vilket bara visar sig i att bromsa läkningen av frakturer.

Ett mer slående syndrom är diabetisk osteoarthropathy, som förekommer i allvarliga former av diabetes, ofta hos unga (25-30 år). Många författare tror att diabetisk artropati kan utvecklas 5-8 år efter sjukdomens början om systematisk behandling av diabetes inte genomförs. Oftast påverkas lederna i de nedre extremiteterna, vanligtvis vristen (10% av patienterna), tarsal-metatarsal (60%), metatarsophalangeal (30%); mindre vanligt - knä, höft.

Processen är vanligtvis ensidig, i 20% av fallen kan den vara tvåvägs. Den kliniska bilden består av smärta i området med drabbade leder, leddeformiteter, ibland med svullnad. Ofta är smärtsyndromet milt eller frånvarande, trots förändringar bekräftade med röntgen. Det är förknippat med samtidig neuropati och känslighetsstörningar..

Röntgenförändringar är olika: från mild epifysisk osteoporos, subkondral skleros med marginella osteofyter till patologisk benombyggnad som liknar ett fraktur, upp till utvecklingen av osteolys, sekvestrering. Histologiskt avslöjade områden med benresorption, spridning av bindväv, aseptisk nekros. Oftare är dessa förändringar lokaliserade i metatarsalben. På grund av kränkning av djup känslighet uppstår sprays, instabilitet i fotens båge, vilket samtidigt med lysningen av phalanges leder till deformation av foten och dess förkortning. Med framgångsrik hantering av diabetes kan dessa symtom regressera..

Det karakteristiska symptomkomplexet för olika störningar i fötter med diabetes kallas diabetikerfot. Denna komplikation utvecklas ofta hos äldre. Det finns neuropatisk fot, som inkluderar:

  • neuropatiska magsår;
  • diabetisk osteoarthropathy i foten (ofta med bildandet av en Charcot-led);
  • neuropatiskt ödem i foten;
  • ischemisk fot med utvecklingen av benkropp i extremiteten.

Vi kommer att fördjupa mer i detalj om bildningen av Charcot-leden i diabetes.

Sjukdomen börjar med rodnad, svullnad i foten, ibland med smärta. Ofta finns det en koppling till en tidigare skada, dekompensation av diabetes. I det inledande skedet saknas radiologiska förändringar, senare på foten visar röntgenbilder sprickor i fotbenen, osteolys, fragmentering av ben med reparationsprocesser. Oorganiseringen av fotens leder är typisk, foten har formen av en "påse fylld med ben" (som beskrivs av engelska författare).

Benförändringar fortskrider inom några månader efter början av de första symtomen. Kliniskt bestämd utplattning av foten, patologiska rörelser i lederna. Ingen smärta i de senare stadierna på grund av svår neuropati. Intressant nog är dessa förändringar liknande de som utvecklas under transektion av känsliga stammar (dvs under deafferentation). Prognosen förvärras med tillsats av trofiska magsår, deras infektion, samt utvecklingen av flegmon och osteomyelit.

Under senare år har syndromet för begränsning av ledmobilitet vid diabetes studerats aktivt. För första gången beskrevs styvhetssyndrom hos fyra patienter med långvarig insulinberoende diabetes mellitus. År 1971 använde G. Lung et al. Först användes termen "diabetisk arm" (huvuddiabetik), vid förekomsten av reumatiska störningar i övre extremiteten, betonade de vikten av samtidig diabetisk neuropati.

Kliniskt manifesteras syndrom av stelhet genom en smärtfri begränsning av ledernas rörlighet, ofta proximal interfalangeal, metacarpophalangeal. Skador på handleden, armbågen, axlarna, fotleden är möjliga. Ofta finns det en kombination med andra reumatiska störningar - flexionskontraktur i handen, Dupuytrens kontraktur, flexor tendosynovit, primär osteoartros (Heberden och Bouchard knölar), karpaltunnelsyndrom, algodystrofi, axel-scapular periarthritis. Detta gav upphov till termen "diabetisk artropati av övre extremitet".

Enligt kriterierna från A.L. Rosenblum och medförfattare skiljer följande grader av manifestation av syndromet för begränsning av rörlighet:

  • lunga: förlängning av proximala interfalangeala leder är nedsatt med normal rörlighet hos metacarpophalangeal lederna;
  • medium: med begränsad förlängning av de proximala interfalangeala, liksom metacarpophalangeal lederna;
  • allvarlig: om det finns en begränsning av förlängningen av inte bara de listade lederna, utan också de stora lederna i lemmen.

En smärtslös begränsning av förlängningen av metacarpophalangeal och proximal interphalangeal leder kombineras ofta med förändringar i huden på händerna. Det blir glänsande, vaxartat, ibland dominerar hudförändringar. I dessa fall pratar de om pseudosklerodermiskador på diabetes.

Patogenesen för styvhetssyndrom diskuteras, det antyds att vaskulär ischemi påverkar strukturen och syntesen av kollagen, utan tvekan om neuropatiernas deltagande i patogenesen av detta syndrom.

Med tanke på det utbredda immunkomplexbegreppet för patogenesen av diabetiska mikroangiopater kan effekten av immunsjukdomar på utvecklingen av artropati vid diabetes inte uteslutas.

En signifikant kombination av ledstivhetssyndrom och retinopati noteras hos unga patienter med insulinberoende diabetes mellitus. Närvaron av detta syndrom gör det möjligt att förutsäga utvecklingen av nefropati.

Behandling av patienter med diabetisk osteoartropati utförs under övervakning av en endokrinolog. God och långsiktig diabeteskompensation är nyckeln till framgångsrik behandling av sådana patienter. Vid komplex terapi använder de nödvändigtvis verktyg som förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod - angioprotektorer (prodektin), meningsskiljaktigheter (ticlid, trental). Det är användbart att kombinera en tablett med intravenösa infusioner av lågmolekylära dextraner (reopoliglukin), agapurin, trental.

Användningen av fleromättade fettsyror, prostaglandin E1 (vasaprostan - 20-40 mg i 250 ml isotonisk lösning i / i - 5-20 infusioner) är lovande, hyperbar syresättning visas också. I avsaknad av kontraindikationer kan en positiv effekt uppnås med utnämningen av laserterapi, antiinflammatorisk behandling utförs enligt de vanliga scheman.

Förändringar i muskuloskeletalsystemet och hjärt-kärlsystemet vid sjukdomar i sköldkörteln

Hypertyreos (tyrotoxikos) är ett hypermetaboliskt syndrom som utvecklas med ett överskott av sköldkörtelhormoner i kroppen. Det upptäcks inom ramen för tre sjukdomar: diffus giftig strumpa, nodulär giftig strumpa och tyrotoxiskt adenom. Den vanligaste nosologin är diffus giftig strumpor, sjukdomen registreras oftare bland stadsbefolkningen i åldern 20 till 50 år, främst hos kvinnor. För närvarande är patogenesen för utvecklingen av diffus toxisk struma (DTZ) associerad med produktionen av sköldkörtelstimulerande antikroppar.

En ökad nivå av sköldkörtelhormoner leder till en negativ mineralbalans med en förlust av kalcium, vilket manifesteras av ökad benresorption med minskad tarmabsorption av detta mineral. Hos patienter med hypertyreoidism finns låga nivåer av vitamin D-metaboliten - 1,25 (OH)2D, ibland hypercalcemia och en minskning av parathyroidhormon i serum. Kliniskt leder alla dessa störningar till utveckling av diffus osteoporos. Möjlig bensmärta, patologiska sprickor, ryggkotor, bildning av kyfos.

Arthropati med tyrotoxikos utvecklas sällan, som hypertrofisk osteoartropati med förtjockning av fingrarna i fingrarna och periostealreaktioner. Sköldkörtelakrylsyndrom (pretibialt myxödem, markerad förtjockning av fingrarna och hypertrofisk osteoartropati), som finns hos patienter som får behandling för tyrotoxikos. Oftare än artropati observeras myopati med utvecklingen av muskelsvaghet, ibland myalgi.

Den mest slående manifestationen av tyrotoxikos är skador på hjärt-kärlsystemet, som, med en lätt utvidgning av sköldkörteln, frånvaron av ögonsymtom, i kombination med subfibrillering, allmän svaghet, osteomyalgi, viktminskning, gör en differentiell diagnos med akut reumatisk feber, diffusa bindvävssjukdomar.

Patogenesen av hjärt-kärlsjukdomar i tyrotoxikos är förknippad med ökad känslighet hos myokardiet för katekolaminer och den direkta effekten av ett överskott av tyroxin på myokardiet, vilket leder till bildandet av en hyperkinetisk typ av hemodynamik. På grund av ökad syreförbrukning och kroppens oförmåga att kompensera för dessa kostnader, börjar hjärtmuskeln att fungera under hypoxi. Allvarlig metabolisk dystrofisk myokardskada utvecklas - tyrotoxisk myokardial dystrofi.

De kliniska manifestationerna av sjukdomen är kardialgi och olika rytmstörningar i form av supraventrikulär takykardi, extrasystoler och förmaksflimmer, bildandet av cirkulationsfel. Vid tyrotoxisk förmaksflimmer är risken för tromboemboli lika hög som vid reumatisk mitralstenos. Möjligheten att utveckla förmaksflimmer vid subklinisk hypertyreoidism komplicerar diagnosen. Funktioner för förmaksflimmer vid tirotoxikos är dess refraktoritet mot de vanliga terapeutiska doserna av hjärtglykosider och den goda effekten av ß-blockerare och läkemedel som minskar koncentrationen av tyroxin. Naturligtvis hjälper tvivel på många sätt till att sprida hjärt-ultraljud.

Skador på endokardiet med bildandet av valvulära defekter för tyrotoxisk myokardial dystrofi är absolut atypiska. Situationen är mer komplicerad med intakta ventiler och närvaron av diffusa förändringar i myokardiet, när en differentierad diagnos ställs mellan reumatisk hjärtsjukdom, myokardit och tyrotoxisk myokarddystrofi. I detta fall utvärderas anamnestiska och kliniska data noggrant. Förbindelsen med streptokock- eller viral infektion, en ökad nivå av antistreptokock antikroppar, en ökning av akuta fasindikatorer, å ena sidan, närvaron av en ökning av sköldkörteln och nivån av sköldkörtelhormoner, å andra sidan, gör det möjligt att formulera en diagnos.

Hypotyreos är ett tillstånd som kännetecknas av en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner i blodserumet. Det finns primär hypotyreos, som är ett syndrom av följande sjukdomar:

  • avvikelser i utvecklingen av sköldkörteln (dysgenes och ektopi);
  • endemisk struma och kretinism;
  • subakut sköldkörtel;
  • autoimmun sköldkörtel;
  • thyroidectomy;
  • tyreostatisk läkemedelsbehandling;
  • Riedel tyroiditis;
  • sköldkörtelcancer.

Sekundär hypotyreos utvecklas till följd av TSH-brist (medfödda eller förvärvade) och oftare hypopituitarism. Tertiär hypotyreoidism är förknippad med skador på hypotalamiska centra som utsöndrar tyroliberin. I en separat grupp skiljs perifer hypotyreoidism när koncentrationen av sköldkörtelhormoner i serum är normal, men vävnadsresistensen mot dessa hormoner ökar på grund av en minskning av antalet receptorer och syntesen av antikroppar mot sköldkörtelhormoner..

Den kliniska bilden av hypotyreos kan utvecklas med låg T-syndrom3, när konverteringen av T bryts mot4 i T3.

En otillräcklig nivå av sköldkörtelhormoner i organ och vävnader leder till en minskning av oxidativa processer och termogenes, ackumulering av metaboliska produkter, vilket orsakar allvarliga funktionsstörningar i centrala nervsystemet, utveckling av vävnadsdystrofi med bildande av ett slags slemödem (myxedem) på grund av impregneringen av vävnader med mukopolysackarider..

Ganska ofta med denna patologi utvecklas reumatiska syndrom, i synnerhet artropati och myopati. Kliniskt manifesteras hypotyreoidemyopati av muskelsvaghet och myalgi. En minskning i muskelstyrka utan synlig atrofi är karakteristisk, tvärtom observeras ibland pseudohypertrofi på muskler på grund av blötläggning med mukoproteiner. Muskelmassa ökar, musklerna blir snäva, styva, väl konturerade (Hoffmanns syndrom). Oftast drabbas proximala extremiteter. Kramper, långsam avslappning kan förekomma. Svårighetsgraden av myopati är proportionell mot svårighetsgraden av hypotyreos.

Arthropati utvecklas hos 20-25% av patienterna med myxedem och manifesteras av svag smärta i lederna, svullnad av mjuka vävnader, ledstabilitet, ibland uppträdande av en icke-inflammatorisk effusion i ledkaviteten. Hos vissa patienter finns kristaller av kalciumpyrofosfat eller urat i synovialvätskan, som inte orsakar en klar inflammatorisk reaktion, vilket förklaras av en minskning av den funktionella aktiviteten hos neutrofila leukocyter. Vanligtvis påverkas knä, fotled och små leder i händerna, röntgenbilder avslöjar periartikulär osteoporos. Det finns rapporter om destruktiv artropati med skador på knäleden (Bland et al., 1979), även om progressiv förstörelse, bildandet av erosion är okarakteristiskt.

Laboratorietecken på inflammation uttrycks vanligtvis inte, hos patienter med artropati är en lätt ökning av ESR möjlig, hos patienter med primärt myxödem och klar myopati kan nivån av muskelenzymer i blodserum ibland ökas, asymptomatisk hyperurikemi kan observeras.

Vid behandling av sköldkörtelhormoner minskar fenomenen myopati och artropati parallellt med tecken på myxedem. Elimineringen av artropati med läkemedels-euthyreoidism under det första året eller mer bekräftar diagnosen.

Påverkan av hypotyreos på utvecklingen av skelettet visar tydligt en beskrivning av patienter med sköldkörtelfel och kretinism. De har liten statur (cirka en meter) och oproportionerligt förkortade lemmar. Effekterna av hypotyreos hos ett växande barn manifesteras av det sena utseendet och långsam tillväxten av förlossningscentra efter födseln. Radiologiskt postnatal ossifieringscentra uppvisar onormal förkalkning i form av punkt-epifys. Behandling av sköldkörtelhormon leder ofta till att virtuell försvinnande av epifysiska förändringar inom två år (P.A. Revell, 1993).

Hos vuxna patienter med hypotyreos observeras en minskning av cellaktiviteten i benen, måttlig osteoporos utvecklas endast med långvarig och svår förlopp.

Det bör noteras att hos 30-80% av patienterna med hypotyreos upptäcker närvaron av vätska i perikardiet. I kombination med andra manifestationer av hypotyreos serosit (hydrotorax, ascites) kan detta orsaka svårigheter att ställa en diagnos och behovet av att utesluta diffusa sjukdomar i bindvävnaden. Utflödet i perikardiet ackumuleras långsamt, dess volym är från 10-30 till 100-150 ml. Hjärttamponad utvecklas mycket sällan. När man undersöker exsudatet avslöjas dess icke-inflammatoriska karaktär. Till skillnad från autoimmuna sjukdomar, när fenomenen polyserosit uppstår med hög inflammatorisk aktivitet, är laboratorieändringar med hypotyreos polyserosit minimal.

Speciellt hjärtskada med hypotyreoidism med utveckling av ödem, svullnad av myofibriller, tonogen dilatation av hjärthålrummen, vilket leder till en ökning av hjärtstorleken på röntgenbilder och utvidgningen av hjärtrumlighetens gränser under slagverk. Effektiv terapi för sköldkörtelhormon ersätter regression av dessa symtom.

Förändringar i muskuloskeletalsystemet vid sjukdomar i sköldkörteln

Paratyreoidkörtlarna (två par - den övre och nedre) producerar parathyreoideahormon (PTH), vilket påverkar fosfor-kalciummetabolismen, målen för PTH är njurarna och benen. PTH förbättrar benresorptionsprocesser, ökar osteoblastaktiviteten, vilket manifesteras av en osteolytisk effekt, medan innehållet av kalcium och fosfater i blodserumet ökar.

Hyperparatyreoidism är ett ökat parathyreoideahormon i serum. Det finns primär hyperparatyreoidism, som utvecklas med adenom eller sköldkörtelcancer; sekundär - med reaktiv PTH-överproduktion av hyperfunktionella körtlar som svar på en minskning av serumkalium vid kroniskt njursvikt, nedsatt tarmabsorption, etc. tertiär, härrörande från en långvarig sekundär hyperparatyreoidism enligt principen om hyperfunktion - hyperplasi - tumör. Frekvensen av förekomst av primär hyperparatyreoidism är 1: 4000, kvinnor (3: 1) i åldern 40 till 60 är mer benägna att bli sjuka, i 50% av fallen diagnostiseras sjukdomen med oavsiktlig upptäckt av hyperkalcemi, i andra fall dominerar symptomen på urolitias..

Den kliniska bilden av primär hyperparatyreoidism består av hyperkalcemi-syndrom, som manifesteras av illamående, kräkningar, allmän svaghet, sjukdom, myalgi, muskelsvaghet, polyuri, polydipsi, förkalkning. Alla dessa förändringar har grovt samband med serumkalciumnivåer..

Beroende på den dominerande lesionen i ett visst system, skiljer sig flera kliniska former av primär hyperparatyreoidism: ben, njur, gastrointestinal, kardiovaskulär m.fl..

Skador på skelettet uppstår i form av generaliserad fibrocystisk osteodystrofi (Recklinhausen sjukdom).

Kliniska manifestationer: bensmärta under palpation, ibland ben deformation, patologiska frakturer, ofta ben i bröstet och ryggraden med bildande av deformationer - en ökning av bröstkyfos, sternoclavicular, sternocostal leder är deformerade. Nyligen har antalet asymptomatiska former ökat, när förändringar i benen är en "röntgen" -fynd.

Röntgenbilden kännetecknas av utbredd osteoporos med enhetlig granularitet, fint moget "miliär" mönster, med dess progression, det kortikala skiktet av ben skarpt tunnas, röntgenbilden av benstrukturen går förlorad, bencyster visas, vilket ökar, deformerar benet, orsakar lokal svullnad, utsprång (pseudo-osteoporos) ).

Det finns cyster med flera hoppare (som såpbubblor), sådana formationer liknar gigantiska celltumörer - osteoblastomas. Histologisk undersökning avslöjar jättecell- eller fibroretikulär vävnad, ibland impregnerad med hemosiderin (”bruna” tumörer). Sannolikheten för hyperparatyreoidism bör alltid komma ihåg när man gör en diagnos av osteoblastom, för att utesluta det, en röntgenundersökning av skelettet och bestämning av nivån på kalcium och parathyreoideahormon i blodet är nödvändig. Lokaliseringen av skadorna kan också hjälpa till med diagnosen: med "brun" hyperparatyreoidism utvecklas tumören vanligtvis i diafysen av de långa rörformade benen, i revbenen, underkäken, skallens ben, upptäckten av jätteceller i den distala änden av benet i knäleden hos 20-30 år gamla patienter säger till förmån för osteoklastom.

I området med kranialhvelvet, mot bakgrund av osteoporos, finns det ibland områden med benombyggnad med fläckig skleros ("pagetoid" -typ). Lokaliseringen av patologiska frakturer är karakteristisk - rörformade ben, revben, ryggkotor.

Arthropati med hyperparatyreoidism är en följd av skador på det subkondrala benet. Cystisk ombyggnad av pinealkörtlarna liknar förändringar i artros, subperiosteal resorption av benämne är mycket karakteristiskt, oftast i de terminala phalangerna av händerna, mindre ofta i området av den kromiska änden på klavbenet, övre kanter av ribborna.

Med benomvandling bildas foci för förkalkning i brosket, vilket är orsaken till varus eller hallux valgus deformiteter. Mycket ofta, med denna sjukdom, upptäcks fenomenen med kondrokalcinos (pyrofosfatartropati) med utvecklingen av akuta pseudogoutattacker. På röntgenbilder i projektionen av ledutrymmet avslöjar skuggan av chondrocalcinosis, vilket upprepar konturen av benets ledytor.

Myopati utvecklas hos alla patienter med primär hyperparatyreoidism. Kliniskt manifesteras det av myalgi, progressiv muskelsvaghet, proximala muskelgrupper, särskilt de nedre extremiteterna, påverkas mer. Svårigheter uppstår när man går, patienter snubblar, faller, har svårt att landa i fordon. "Duck gang" utvecklas, ledslaxitet, plattfot bildas på grund av muskelavslappning. Fenomenen med muskelhypotoni orsakar en minskning av neuromuskulär excitabilitet på grund av hyperkalcemi. Patienter på grund av svår svaghet är sängliggande ibland även före uppkomsten av patologiska frakturer. Sådana muskelsymptom kräver en differentierad diagnos med DBST, främst med polymyalgi reumatism och dermatomyositis..

Diagnos av primär hyperparatyreoidism utförs i två steg: det första är upptäckten av hyperkalcemi (bevisad normokalcemisk hyperparatyreoidism är sällsynt); den andra är uteslutning av andra orsaker till hyperkalcemi, såsom myelom, sarkoidos, en överdos av vitamin D, metastaser av maligna tumörer, etc..

Till skillnad från andra tillstånd som åtföljs av hyperkalcemi, avslöjar primär hyperparatyreoidism en hög koncentration av klorid och en låg nivå av plasmakarbonater, liksom en ökad eller normal nivå av parathyreoideahormon. Med hyperkalcemi av en annan uppkomst är förhållandet mellan klorider och bikarbonater motsatt, halten av parathyreoideahormon reduceras alltid. Med normalt serumkalcium hos patienter med hyperparatyreoidism leder användningen av hypotiazid i en dos av 1 g per dag till en ökning av kalcium, detta sker inte hos friska individer. Utnämningen av hydrokortison (100-200 mg / dag i 10 dagar) eller NSAID leder inte till en förändring av kalciumnivån hos patienter med hyperparatyreoidism, och med sarkoidos, myelom, en överdos av vitamin D, metastaser, hypercalcemia minskar.

I närvaro av kliniska data och laboratoriedata som indikerar primär hyperparatyreoidism, en aktiv sökning efter parathyreoideadenom med hjälp av datortomografi, är NMR nödvändig. Kirurgiskt avlägsnande av tumören leder till att kliniska symtom försvinner och omvänd utveckling av benförändringar. Från konservativa behandlingsmetoder är det möjligt att förskriva icke-tiaziddiuretika, kalcitoninpreparat, i synnerhet myocalcic, vid 5-10 IE per kg kroppsvikt per dag, eller 100-200 IE per dag i form av en nässpray.

Skador på muskel- och bensystemet vid sjukdomar i hypofysen

Akromegali - denna sjukdom är relativt sällsynt, den är baserad på ökad syntes av tillväxthormon, vanligtvis på grund av hypofyseadenom. Tillväxthormon förbättrar spridningen av brosk och ben, det finns en ökning i händer, fötter, underkäken. I den kliniska bilden skiljer sig flera syndrom:

  • ledartiklar (akromegalisk osteoarthropathy);
  • neurologisk (temporär hemianopsi);
  • metabolisk (hyperglykemi, hyperfosfatemi).

Arthropati manifesteras av symtom på svår artros i små och medelstora leder med ovanlig crepitus under rörelser. På röntgenbilder avslöjas uttalad periosteal benvävnad, alternerande med fokus på osteoporos. Till skillnad från inflammatoriska artropatier med externt deformerade leder, förändras inte ledutrymmen, och ibland kan de till och med expandera, med akromegal artropati finns det aldrig ankylos, ofta - lederens hypermobilitet. En ökning av artikulära påsar, broskproliferation och förtätning av periartikulära vävnader kan simulera närvaron av effusion i lederna. Chondrocalcinosis är ganska vanligt, karpaltunnelsyndrom är ganska vanligt.

En karakteristisk skada på ryggraden med akromegali beskrivs som Erdheim spondylosis, den kännetecknas av högt lokaliserad cervicothoracic kyfos med kompensatorisk lumbal lordos. Smärtsyndromet uttrycks som regel inte, räckvidden räddas. På röntgenbilder observeras utvidgning, konkavitet hos ryggkropparna, i profilbilder, en bild av en kontinuerlig remsa längs framkanten av ryggkotorna.

Liknande förändringar inträffar med senil ankylosande hyperostos, ibland är det nödvändigt att utföra en differentiell diagnos med ankyloserande spondylit. Diagnos är vanligtvis inte svårt, med tanke på det karakteristiska utseendet hos sådana patienter.

Behandling innefattar kirurgiskt avlägsnande av hypofyseadenom eller användning av strålterapi. Av läkemedel används dopaminantagonister. Om det är möjligt att minska koncentrationen av somatostatin, kommer de kliniska manifestationerna av akromegali, inklusive förändringar i leder, ben, regress.