Vad är det, hjärthormoner?

Hjärtmuskelns aktivitet beror på regleringen av frekvenser och styrka hos sammandragningar under påverkan av hormoner och elektrolyter. Myokardceller kan oberoende producera ett antal hormonella föreningar som har lokala och systemiska effekter. Under påverkan av hjärthormoner förändras mängden vätska i kärlsängen, liksom nivån på arteriellt, intraokulärt och intrakraniellt tryck.

Producerar hjärtat hormoner

De mest studerade endokrina funktionerna i hjärtceller är syntesen av förmakshormon (atriopeptid), atriopeptiner och relaxil. Dessutom hittades ämnen som tillväxthormoner, stresshormoner och oxytocin i kardiomyocyter.

Och här handlar mer om tyrotoxikos och hjärta.

Förmakshormon

Det syntetiseras av myocyter och kommer in i blodet när förmakarna sträcks med en stor volym blod. Denna process påverkas också av koncentrationen av natrium, vasopressin, angiotensin 2 och hög aktivitet i det sympatiska nervsystemet. Med andra ord, alla faktorer som ökar blodtrycket, och följaktligen belastningen på hjärtat, bidrar till bildandet och införandet av förmakshormon i kärlen.

Under hans inflytande:

  • väggarna på fartygen slappnar av;
  • trycket minskar;
  • vatten från blodet passerar in i vävnadsvätskan;
  • nästan 90 gånger ökad utsöndring av natrium, så detta hormon kallas natriuretic, det är mycket starkare än någon känd diuretikum;
  • urinvolymen ökar;
  • bildningen av renin och omvandlingen av angiotensin till angiotensin 2 (en kraftfull faktor i vasokonstriktion) hämmas;
  • ökad filtreringshastighet i njurarna;
  • Aldosteronsyntes bromsar.

Med normal utsöndring av detta hormon förhindras myokardial hypertrofi, amyloidavsättning i hjärtat, tarmväggarna är avslappnade, nedbrytning av fett stimuleras och kroppsvikt minskas. Det reglerar trycket för intraokulär och intrakraniell hypertoni..

Nivån av natriuretiskt förmakshormon kan vara ett diagnostiskt tecken - det stiger med hjärtsvikt i proportion till dess svårighetsgrad. Det finns studier för att bromsa utvecklingen av cancer i bukspottkörteln under påverkan av injektioner av detta protein.

Atriopeptins

Dessa hormoner ökar blodtrycket, reglerar törsten, önskan att äta salt mat. Vissa av dessa ämnen, som också bildas i atria, hämmar utsöndringen av vatten från kroppen, ökar frisättningen av vasopressin. Effekten av atriopeptiner på luktkänslan, sömnen och vakenheten, minne och generella excitabilitet i nervsystemet.

relaxin

I struktur liknar det insulin - det har två kedjor anslutna med en disulfidbrygga. Det syntetiseras och utsöndras av cellerna i muskelskiktet i höger atrium. Under påverkan av hormonet ökar pulsfrekvensen och blodtrycket, och under förlossningen främjar det expansionen av bäckenbenen för att underlätta fostrets framsteg.

Stresshormoner

Egna adrenergiska celler i hjärtat kan bilda katekolaminer, vilket ökar frekvensen av sammandragningar, kranskroppsflöde och energimetabolism. De huvudsakliga föreningarna som finns i myokardiet är noradrenalin och dopamin. De aktiverar hjärtaktivitet och ökar hjärtets beredskap för höga belastningar..

Oxytocin

Frigörandet av detta hormon ökar hjärnfunktioner som önskan om kunskap, anpassning till förändringar i den sociala miljön och tolerans för människor. Oxytocin förstärker toner i livmodern, nivån på sexuell upphetsning, stimulerar utsöndring av natrium i njurarna, men hämmar frisläppandet av vatten, främjar muskelåterhämtning under åldrande.

Vilka hormoner påverkar myokardiet

Nästan alla ämnen i blodet, inklusive läkemedel introducerade från utsidan, ändrar till viss del hjärtans aktivitet. Men bara några av dem kan erkännas som regulatorer för hjärtaktivitet..

Saktka ner arbetet

Den huvudsakliga hormoninhiberande hjärtfunktionen är acetylkolin. Det anses vara en medlare av det parasympatiska nervsystemet, det vill säga att det kommer in i blodomloppet med en ökning av tonen i vagusnerven (vagus). Det undertrycker de grundläggande åtgärderna i ett ledande system:

  • minskar frekvensen för bildning av elektriska signaler;
  • minskar myocyternas excitabilitet;
  • hämmar passagen av pulser längs myokardiet.

Detta leder till en avmattning och försvagning av hjärtkontraktioner. Detta hormon påverkar negativt rörelseshastigheten för kalcium- och kaliumjoner och minskar också metaboliska processer i myokardiet. Förutom acetylkolin har bradykinin, prostaglandin F2 alfa, serotonin (i moderation) en hämmande effekt på hjärtat..

Stärka arbetet

Den mest märkbara effekten på hjärtfrekvensen och hjärtstyrkan utövas av hormoner i binjurarna. Kortikosteroider ökar också känsligheten hos adrenoreceptorer för verkan av andra stimulerande hormoner - glukagon (från bukspottkörteln), tyroxin och triiodtyronin producerat av sköldkörteln, vasopressin (hypofysen), angiotensin.

Känd aktiverande och skyddande effekt på cellerna i hjärtmuskeln hos könshormoner - östrogen och testosteron.

Sköldkörtelhormoner och hjärta

Sköldkörtelhormoner kan verka direkt på de släta musklerna i blodkärlen, såväl som indirekt, genom hormoner relaterade till katekolaminer. Tyroxin och triiodotyronin har en sådan effekt på hjärtaktiviteten:

  • öka volymen av hjärtutmatningen och värdet på den systoliska blodtrycksindikatorn;
  • öka hjärtfrekvensen;
  • öka myocardial contractility;
  • bibehålla natrium i kroppen, öka volymen av cirkulerande blod.

Hur binjurens hormoner verkar på hjärtat

Adrenalin, kortisol, norepinefrin och dopamin ökar frekvensen av ventrikulära sammandragningar, ökar excitabiliteten i hjärtledningssystemet, stimulerar nedbrytningen av glykogen och oxidationen av glukosmolekyler för att bilda ATP. Således ökar energipotentialen hos hjärtceller och beredskapen för förbättrad arbete.

Tillämpningspunkten för den kronotropiska effekten av dessa hormoner är cellerna i sinusnoden. Katekolaminer leder till aktivering av kardiomyocyter i denna zon, pulser produceras i ett mer frekvent läge.

Effekten av hormoner på hjärtat vid sjukdomar

Vid sjukdomar åtföljd av en ökning av tonen i parasympatisk avdelning (frisättning av acetylkolin) och en minskning av sympatisk aktivitet (brist på adrenalin) minskar hjärtfunktionen. I sådana fall diagnostiseras patienter med bradykardi, myokardial dystrofi, hypotoni uppstår i samband med otillräcklig volym hjärtutmatning. Liknande patologiska tillstånd inkluderar:

  • pankreatit
  • magsår i magen och tolvfingertarmen;
  • kolelitiasis;
  • otillräcklig binjurefunktion;
  • Hypotyreos;
  • svår leversjukdom;
  • traumatiska hjärnskador.

Det finns också sjukdomar där hjärtat fungerar i ett förbättrat läge och försvinner snabbt. I mekanismen för utveckling av takykardi, hypertoni och hjärtsvikt med sådana patologier spelar stresshormoner en ledande roll. Sjukdomar med överdriven hormonaktivitet som stimulerar hjärtmuskeln:

  • tyreotoxikos;
  • feokromocytom;
  • tumörer i hypofysen, binjurarna;
  • hyperaldosteronism;
  • Itsenko-Cushings syndrom;
  • polycystisk äggstock.

Och här handlar mer om dysmetabolisk myokardial dystrofi.

Hjärtceller har förmågan att syntetisera och släppa hormoner i blodet. Förmaks natriuretisk faktor bildas med ökande tryck och sträckning av muskelfibrerna i förmaket. Det främjar frisättningen av natrium och vatten från kroppen. Atriopeptiner är ansvariga för törst och saltintag. Relaxax underlättar arbetet.

Hjärtmuskelns arbete är föremål för hormoner som produceras av det endokrina systemet. Acetylkolin hämmar rytmen och styrkan i sammandragningar, och hormoner i binjurarna, sköldkörteln och hypofysen aktiverar dem.

Användbar video

Se videon om hur en persons hjärta fungerar:

Vad förbättrar hjärtats arbete?

Hjärtat är ett muskelorgan som ger blodtillförsel till alla organ och system i människokroppen.

Holotopia är definitionen av hjärtans position i förhållande till angränsande områden, belägen i det främre mediastinum.

Skeletotopy - hjärtkanten med relativ tråkighet, den överlägsna hjärtgränsen är det tredje interkostala utrymmet på vänster sida av vänster och höger periosternal linjer, till vänster kommer hjärtens gräns att vara från vänster periosternal linje till den apikala impulsen.

Den högra gränsen i hjärtat kommer att vara från den högra periosternal linjen från det tredje interkostala utrymmet till det femte korsbrosket, och den nedre gränsen av hjärtat kommer att vara från den femte längs den periosternal linjen i broskbrosken till toppen av hjärtslag.

Syntopia - när hjärtat är omgivet av en hjärtpåse.

  • Hjärtat på framsidan ligger intill bröstkaviteten.
  • På undersidan direkt till membranet.
  • På sidan täckt med mediastinal pleura.
  • Baksidan ligger intill matstrupen, vagusnerven, bronkier, luftstrupen, sköldkörteln och andra.
  • Viktiga hjärtkärl fäst på översidan.

Hjärtans struktur: den inre strukturen har ett endokardium - det inre skiktet i hjärtat täcker kamrarna från insidan och bildar ventilapparaten i hjärtat, som inkluderar ventilen på lungstammen som sträcker sig från den högra ventrikeln, aortaklaffen som sträcker sig från vänster ventrikel, aortaklaffen som sträcker sig från vänster ventrikel.

Tricuspid-ventilen är belägen mellan höger atrium och ventrikel, bicuspid mellan vänster ventrikel och vänster atrium.

Mittlagret av myokardiet består av kardiomyocyter. Storleken på myokardiet i den vänstra kammaren är ungefär en centimeter, med en ökning av dess tjocklek med två eller fler millimeter, indikerar det dess hypertrofi. De papillära musklerna avgår från hjärtmuskeln, de är anslutna till ventilerna med senfilament, ett epikardium, en perikardskjorta eller perikardium.

Egenskaper hos hjärtmuskeln

  • Konduktivitet, kontraktilitet, excitabilitet hänvisas till hjärtvävnadens absoluta egenskap. En viktig egenskap är automatiseringen av hjärtmuskeln.
  • Hjärtmuskelns excitabilitet är något lägre än skelettmuskeln, den har ett stort tröskel för irritabilitet. Värdet på vilotillståndet är 85 - 90 mV.
  • Automation är hjärtprestanda hos ett organ, celler rytmisk sammandragning under impulspåverkan.

Typer av automatisering:

  1. Sinoatrial nod är placerad bakom högra kanten av förmaket.
  2. Interstitiella kanaler.
  3. Den atrioventrikulära noden är belägen nedanför förmaket under endokardiet i högra förmaket.
  4. Ett bunt av hans, kommer från noden Ashov - Tavara.

Konduktion i hjärtat är lägre än streckad skelettmuskel. Storleken på hastigheten på upphetsat hållning är ungefär en meter per sekund. Spridningen av excitation sker i alla riktningar i samband med hjärtmuskelns speciella struktur.

Refractoriness är bristen på känslighet under en viss period. I hjärtmuskeln uttrycks refraktoritet mycket väl än i skelettmuskeln. Under den initiala tiden för sammandragning och avkoppling försvinner känsligheten helt och har en period av 0,1-0,3 sekunder. Med fullständig avkoppling av hjärtat återhämtar sig exciterbarhetsceller gradvis..

Hjärtans funktion och dess arbete

Kontraktsfunktion - snabb hjärtkontraktilitet, styr nivån på hypertoni.

Endokrin funktion - förmågan att producera en natriuretisk faktor uppstår.

Informationsfunktion - information överförs i form av blodflödeshastighet i vävnad med en förändring i dess metabolism.

Det finns följande funktion, som kan utvinna koldioxid och använda ämnen från kroppen.

Reglering av hjärtat

  • Det finns två typer av regleringsförmåga för hjärtat - detta är humoral och nervös reglering.
  • Vissa elektrolyter, hormoner, mycket aktiva ämnen som har humoral reglering i hjärtat. Medlaradrenalinet har en stimulerande effekt (ökar hjärtans arbete) i både stora och små doser.
  • Många elektrolyter påverkar hjärtans automatisering, nämligen hjärtmuskeln och hjärtans ledningssystem. En brist på joner som kalium hjälper till att minska styrkan hos hjärtkontraktioner och följaktligen deras frekvens, minskningen av excitationsfördelningen i ledningssystemet, men leder till en avslappningsfas.
  • Enligt de karakteristiska kännetecknen är överskottet av kaliumjoner lika med vaguseffekten. Den motsatta effekten överskrids av ett överskott av kaliumjoner. I framtiden kan detta leda till att patienten dör till följd av hjärtstopp med bristande hjärtdiastol, i allmänhet har joner som förbättrar hjärtaktiviteten ett visst förhållande i perifert blod.
  • Temperaturen har också en stimulerande effekt på hjärtvävnad, så när den utsätts för värme i sinocarotidzonen leder det till en ökning av hjärtfunktionen och under kylan till en minskning.
  • Nervös reglering tillhandahålls av vagus - detta är det parasympatiska nervsystemet, respektive det sympatiska nervsystemet, vagus- eller vagusnerven hjälper till att bromsa hjärtaktiviteten (styrka, frekvens, rytm, upphetsning, ledning), och det sympatiska nervsystemet, tvärtom, ökar hjärtaktiviteten.

Vad förbättrar hjärtats arbete?

På de platser där arterioler passerar in i kapillärerna finns det ringformiga glatta muskelfibrer. I den passiva formen av orgelet låses två tredjedelar av kapillären. I den aktiva uppsättningen är kapillären öppen och organet cirkulerar.

I stressiga situationer inträffar riklig blodtillförsel, som verkar omedelbart på alla organ, kapillärer öppnar. Om det finns en kraftig minskning av blodtrycket rinner inte blodet i öppna kapillärer.

För att förhindra att trycket faller:

  • Vaskulär stenos;
  • Ökad hjärtaktivitet;
  • Blodcirkulation på grund av vener i vila vid 70 - 80%.

Vilka nerver förstärker och hämmar hjärtans arbete?

Det sympatiska nervsystemet och hormonet adrenalin har ökad funktionell aktivitet i hjärtat och vaskulär stenos..

Hämning av hjärtfunktion ägs av det parasympatiska nervsystemet och acetylkolinförmedlaren.

Hur man stärker hjärtat?

Det finns många sätt att förbättra hjärtaktiviteten. Hjärtförstärkare - adrenalin och sympatiska nerver.

Metoder för att förbättra hjärtfunktionen:

  1. Aktivitet. Ju mer en person rör sig, desto bättre kommer hjärtat att fungera.
  2. Regelbunden mätning av blodtrycket. Personer med ålder bör besöka en läkare så mycket som möjligt två gånger om året, eller ännu mer. Nivå som inte överskrider normen är 140/90.
  3. Begränsa salt mat. Att begränsa salt betyder inte avslag, men det är normalt att konsumera salt per dag är bäst en tesked eller 5 g.
  4. Vägrar helt från dåliga vanor. Du kan sluta röka när som helst, detta påverkar inte kroppens ämnesomsättning.

Rekommendationer - fysisk aktivitet, kost

Med ett dåligt fungerande hjärta finns det en risk för hjärtsvikt eller en försämring av personens tillstånd, svaghet, trötthet och ofta yrsel. För att göra detta kan du stärka ditt hjärta om du tränar varje dag och följer rätt näring..

Hjärtförstärkande livsmedel:

  • Fisk. Det innehåller mycket omega-tre fettsyror. Se till att inkludera i kosten för konsumtion en eller två gånger i veckan, till exempel laxarter av fisk, torsk,
  • Nötter. De har också omega-tre fettsyror, fiberelement, essentiella aminosyror, såsom arginin, tokoferoler. Fiber och fytosteroler har anti-aterogena effekter genom att sänka kolesterolet, och tokoferoler har skyddande egenskaper. Men flerkalorier, bör du följa en viss åtgärd.
  • bär Cirka hundra femtio gram bär bör konsumeras. Till exempel innehåller björnbär, jordgubbar och blåbär många phytonutrients som hjälper till att sänka blodtrycket..
  • Du kan också äta mörk choklad, en måttlig mängd rött och vitt vin, och innehåller polyfenoler som skyddar hjärtvävnad från neoplasi..
  • Grönsaker. Grönsaker som paprika, morötter, rödbetor, gurkor, rovor innehåller mycket karotenoider och flavonoider, de hjälper till att försvaga hjärtaktiviteten, kallat hjärtsvikt.
    Var noga med att inkludera betakaroten- eller astaxantinprodukter i kosten, som pumpa, squash, grödor, morötter, paprika, gröna bönor, rödbetor har också karotener.
  • Avokado. Denna produkt innehåller enomättade fetter med antiatherogen effekt.

Du bör inte äta sådana livsmedel som innehåller transfetter, de kan leda till spridning av kroniska sjukdomar, transfetter är i margarin, bakverk.

En annan metod som är nödvändig för att förbättra hjärtaktiviteten är fysisk aktivitet:

  1. Stretching.
  2. Aerobics.
  3. Löpövningar.
  4. Simning.
  5. Skidåkning, cykling eller skridskoåkning.

Sammanfattning: hjärtat är det centrala organet i hjärt-kärlsystemet som ger blod till många system och organ i allmänhet, hjärtans egenskaper är ledning, excitabilitet, refraktoritet, kontraktion, hjärtans arbete regleras av olika komplexa system, både humorala och nervösa.

Funktionerna kommer att vara kontraktila, endokrina, informativa, förbättra hjärtfunktionen hos SNA och den hämmande mediatoracetylkolin, hämma PSNS, norepinefrin och adrenalin.

Du kan också engagera dig i stora belastningar och lyfta hantlar, eftersom det orsakar muskelsammandragning. Tung fysisk ansträngning påverkar människors hälsa. Men rekommendationer om kraftbelastningar kan endast rådas av en läkare för att inte involvera mer allvarliga skador.

Led en hälsosam livsstil. Ta bort stress från ditt liv eller prova andningsövningar, massage under stressiga situationer, försök att avstå från överbelastning.

Skratta mer, för detta kan du läsa humoristiska böcker eller titta på komedifilmer, spendera tid med sällskap av bra människor.

Sömn ska vara sju, åtta timmar om natten. Om det kommer att vara mer än nio eller mindre än sex timmar - bidrar detta till risken att utveckla hjärtsjukdomar. Normaliserad sömn ger en person energi och vakenhet.

Varför adrenalin hämmar hjärtfunktionen

Adrenalin är det främsta hormonet som produceras av binjurarna, som inte bara finns i dem utan också i alla organ och vävnader i vår kropp. Adrenalin är ett stresshormon, så dess produktion ökar exakt under uppkomsten av stressiga situationer som är så nära risk och rädsla som möjligt. Hormonnivåerna ökar också med brännskador, skador och andra chockförhållanden.

När det kommer in i blodomloppet börjar detta hormon direkt påverka alla organ och system, varigenom många märker pep och en sådan lust att vidta olika åtgärder. Få människor vet, men adrenalin hämmar också hjärtans arbete, vilket i sig inte kan ha en positiv effekt på kroppen. En viktig roll i alla processer spelas av sköldkörteln, som, som du vet, producerar tyroxin, och det främjar aktiveringen av adrenalinabsorberande receptorer.

Under påverkan av adrenalin inträffar ett kraftigt hopp i blodtrycket, vilket negativt påverkar hjärtans arbete. Det bör noteras att en sådan effekt ofta blir den främsta orsaken till arytmi. Omedelbart efter hoppet av hormonet börjar kroppen aktiv produktion av noradrenalin, vilket avsevärt minskar belastningen.

Vi kan dra slutsatsen att hämning sker direkt efter excitation. I ett sådant ögonblick är det vanligt att en person känner en viss avkoppling. Ju längre effekten av hormonet på kroppen varar, desto längre kan en person inte bli av med en känsla av hämning.

Det finns situationer där adrenalin känner sig särskilt ljus, till exempel efter att ha tagit droger, alkohol och även efter en gräl med en nära och kär. Vi bör också prata om hormonens långvariga frisättning. Detta tillstånd utarmar binjuremedulla, som i sig inte längre är mycket fördelaktigt för kroppen.

Många har hört en sådan term - akut binjurinsufficiens, och så är detta bara själva tillståndet som har beskrivits ovan. Detta tillstånd är alltid det främsta skälet till att en person har ett plötsligt hjärtstillestånd, vilket leder till hans död. Det är värt att tänka på att långvarig stress är ett mycket farligt tillstånd, så om möjligt bör det undvikas..

Vad är bra för hjärtat?

Det är ett välkänt faktum att hjärtat inte slutar slå i en minut. När han börjar arbeta vid en födelse slutar det inte förrän hans död. Det finns dock många faktorer som kan påverka den normala hjärtrytmen, men en person kan stänga av de flesta av dem. Så överväga vad som är användbart för det viktigaste mänskliga organet:

  • Fysiska övningar. Det är vetenskapligt bevisat att människor som är engagerade i sport är tre gånger mindre benägna att uppleva olika hjärtsjukdomar. Slutsats - en aktiv livsstil har en positiv effekt på hjärtat;
  • Friluftsliv i landet. Människor som bor borta från stadens liv känner sig mycket bättre än de som inte lämnar sina lägen alls. I naturen utsätts det mänskliga hjärtat inte för dagliga påfrestningar och olika stressiga situationer, där vilar det;
  • Familjeliv. Oavsett hur trite det kan låta så har människor med en familj mycket mindre benägenhet att få hjärtinfarkt än enskilda pojkar eller flickor. Hos enstaka människor kan hjärtat ackumulera alla negativa känslor, vilket oundvikligen leder till ansamling av adrenalin i kroppen. Naturligtvis kan detta inte passera utan spår, därför finns det en spasm av blodkärl och en ökning av hjärtfrekvensen;
  • Inte bara en hälsosam natts sömn har en positiv effekt på människans hjärta, utan också dagtid. Det tros att en halvtimmes tupplur är mycket fördelaktigt för hälsosam hjärtfunktion;
  • Glöm inte förebyggande undersökningar. Månadlig tryckmätning, bloddonation för analys och ett elektrokardiogram - hjälper i tid att upptäcka och eliminera eventuella förändringar i hjärtat;
  • Kortsiktig adrenalinkick är bra för din hälsa. Trevliga stunder i livet, beundran, glädje eller en känsla av nöje - det är just dessa känslor som kan stödja en persons känsla av kärlek och överskugga alla obehagliga upplevelser.

För en normal funktion av hjärtat är till och med en kortvarig adrenalinkick användbar. Men vad är skälet till att stoppa detta orgel? Missbruk av alkoholhaltiga drycker kan öka produktionen av adrenalin, varför hjärtslagen ökar. Alkohol och hjärta är en dålig kombination, vilket oundvikligen resulterar i en hjärtattack.

Rökning ökar hjärtfrekvensen, ökar blodtrycket och hjälper också till att öka blodviskositeten, vilket resulterar i blodproppar. En av de främsta orsakerna till hjärtinfarkt är långvarig stress, och som du redan vet leder det till långvarig produktion av adrenalin, vilket bromsar hjärtans arbete. Och slutligen, glöm inte att övervikt också är skadligt för hjärtat, som alla ovanstående faktorer.

Hormon

Förutom det faktum att adrenalin produceras i människokroppen finns det också en kristallin form av detta hormon. Dess terapeutiska användning praktiseras inom medicin för olika typer av sjukdomar som kan åtföljas av en minskning i ton i nervsystemet..

Användningen av adrenalin bidrar till en minskning av blodkärlen i hela kroppen, som sträcker sig till huden, njurarna och bukhålan. Ämnet påskyndar hjärtslaget, vilket leder till en ökning av blodtrycket. Oftast används adrenalinhydroklorid i följande fall:

  • under operationer;
  • att stimulera hjärtfrekvensen;
  • för behandling av astma;
  • med införandet av en stor dos insulin;
  • att förbättra ansträngningen och stoppa blödning från postpartum från livmodern;
  • när anafylaktisk chock inträffar, vilket kan provocera ett insekt eller ett djurbett.

Detta ämne har en snabb, men kortlivad effekt, och för att förlänga dess effekt använder läkare det tillsammans med novokainlösningar eller andra anestesimedel. Visst såg eller kunde man höra om när akutläkare i en nödsituation gav patienten ett adrenalinkick i hjärtat.

Men inte alla kan säkert bekräfta ett sådant behov, faktum är att det fortfarande inte finns några bevis för att en sådan injektion påverkar kroppen som helhet positivt. Naturligtvis kan en injektion rädda en persons liv, förutsatt att det finns ett hjärtstopp, men det kan leda till mycket allvarliga neurologiska störningar och till och med döden.

Om det finns för mycket adrenalin i en persons blod kan du bli av med det själv och utan några konsekvenser. Lugna och avkopplande musik, långa promenader och friluftsliv bort från den livliga stadsrytmen, samt avkopplande övningar är ganska effektiva sätt att minska hormonnivån i blodet.

Reglering av hjärtat

Hjärtat svarar alltid på kroppens behov och håller konstant den nödvändiga blodflödet. 11 - anpassning av hjärtans aktivitet till kroppens förändrade behov sker genom ett antal regleringsmekanismer.

Hjärtat är automatiskt och därför har nervsystemets påverkan inte en utlösande effekt, men ändå är de mycket viktiga och betydande. Tack vare dem varierar hjärtans aktivitet beroende på kroppens tillstånd och säkerställer därmed dess anpassning vid varje given tidpunkt till förändrade miljöförhållanden.

Rytmen och amplituden hos hjärtkontraktioner kan styras av både intrakardiella (intrakardiella) regleringsmekanismer och extrakardie (extrakardiell) - nervös och humoral.

Extra hjärtreglering av hjärtat hos en vuxen organisme utförs av pulser från centrala nervsystemet via vagus och sympatiska nerver (Fig. 9.16).

Liksom alla vegetativa reflexer, bildas den efferenta vägen för det parasympatiska och sympatiska nervsystemet av två neuroner - preganglionisk och postganglionisk.

Från kärnan i vagusnerven, belägen i medulla oblongata längst ner i den fjärde ventrikeln, börjar den preganglioniska vägen. Vagusnerven går till hjärtat tillsammans med kärlen längs halsen på höger och vänster sida och närmar sig ganglierna som ligger i hjärtat. Fibrer i den högra vagusnerven närmar sig området av den kinesiska noden. Här slutar den preganglioniska delen av vagusnerven

Fikon. 9,16. Innervation av hjärtat

och vägen efter gaiglioparpy börjar. De långa axonneuronerna som bildar den innerverar atrians fungerande myokardium och närmar sig den atrioventrikulära (atrioventrikulära) noden. Fibrerna i den vänstra vagusnerven är huvudsakligen lämpliga för området av den atrioventrikulära noden.

De sympatiska nervernas centrala nervceller är belägna i de laterala hornen i de fem övre segmenten av bröstkorgen. Processerna för dessa neuroner slutar i cervikala och övre bröstkörtlar i den sympatiska kedjan, i vilka kropparna i de postganglioniska (andra) neuronerna finns. Processerna med neuroner som kommer från den högra sympatiska stammen passar huvudsakligen till sinusnoden och till atriens arbetsmyokardium, processerna för vänster bagageutrymme till atrioventrikulär nod, fungerande myokardium och kranskärl..

Effekten på hjärtat i vagus och sympatiska nerver studerades först av bröderna Weber (1845), som konstaterade att irritation av dessa nerver hindrar hjärtans funktion tills det slutar helt. Med elektrisk irritation av vagusnervens perifera segment observeras ett antal förändringar i hjärtans aktivitet:

  • 1) amplituden av hjärtkontraktioner minskar (negativ inotropisk effekt (från grekisk inos - muskel och tropos - riktning));
  • 2) hjärtfrekvensen saktar ned (negativ kronotropisk effekt (från den grekiska. Chronos - tid));
  • 3) hjärtmuskelns excitabilitet minskar (negativ batmotropisk effekt (från grekiskt badmos - steg));
  • 4) excitationshastigheten reduceras (negativ dromotropisk effekt (från den grekiska. Dromos - kör));
  • 5) med irritation av vagusnerven uppstår också en minskning av tonen i hjärtmuskeln (negativ tonotropisk effekt (från den grekiska tonos - ton) effekten).

Under påverkan av impulser som kommer genom de sympatiska nerverna ökar hjärtaktivitetens rytm (positiv kronotropisk effekt), deras amplitud ökar (positiv inotrop effekt), hjärtmuskelns excitabilitet ökar (positiv batmotropisk effekt) och hastigheten för excitation ökar (positiv dromotrop effekt).

Påverkan av vagus och sympatiska nerver är förknippad med en förändring i tillståndet hos membranet i hjärtmuskelns muskelfibrer. När de är irriterade släpps aktiva substanser i änden av nervfibrerna - medlar, som antingen hämmar eller stimulerar hjärtans aktivitet. I slutarna av vagusnerven utsöndras acetylkolin och den sympatiska noradrenalin. Vagusnerven hyperpolariserar membranet, samtidigt som membranet och tröskelpotentialen ökar, och den sympatiska nerven depolariserar det. Den hyperpolariserande effekten av vagusnerven på membranet är förknippad med en ökning av membranpermeabiliteten för kalium. Den depolariserande effekten av den sympatiska nerven på cellmembranet är associerad med en ökning av membranpermeabiliteten för kalciumjoner. Baserat på detta kan alla effekter av påverkan av dessa nerver på hjärtat förklaras. Om membranpotentialen med irritation i vagusnerven ökar, och med en stor irritationskraft, hyperpolarisering av membranet sker, kan spontan depolarisering som uppstår i pacemakern inte alltid nå en kritisk nivå och orsaka ett svar. Därför minskningen i hjärtslagets frekvens och styrka tills den slutar (vagal hämning). Under påverkan av den sympatiska nerven depolariseras membranet, vilket innebär att värdet på membranet och tröskelpotentialerna minskar, och därför når spontan depolarisering en kritisk nivå snabbare: excitation inträffar, vilket resulterar i att hjärtfrekvensen och styrkan ökar.

Som en del av vagus och sympatiska nerver har fibrer funnits som endast påverkar frekvensen eller endast styrkan i hjärtkontraktionerna. De vaginala och sympatiska nervfibrerna som passar sinusnoden påverkar frekvensen av sammandragningar, och fibrerna som passar den atrioventrikulära noden ändrar styrkan hos hjärtkontraktionerna. Den förstärkande effekten av de sympatiska nerverna är associerad med en ökning av metabolismnivån - trofisk effekt.

Vagusnerven anpassar sig lätt till irritation och därför kan vid långvarig stimulering effekten försvinna (”glida” hjärtat under vagus). Den har en högre excitabilitet och reagerar därför på irritation snabbare än sympatisk.

Under normala förhållanden fungerar vagusens centrum och sympatiska nerver i samverkan. Nervcentret, från vilket vagusnervarna går till hjärtat, är i ett tillstånd av konstant spänning, den så kallade centrala tonen. Vagusnervfibrer interagerar med intrakardiereceptormekanismer och har en hämmande effekt på hjärtans aktivitet, därför bestäms frekvensen av sammandragningar av det mänskliga hjärtat huvudsakligen av påverkan från detta centrum. Om tillfälligt stängs av vagusnervernas påverkan genom införandet av atropin leder till en kraftig ökning av hjärtfrekvensen. Tonen i de sympatiska nervernas centra är svag och ibland frånvarande. Den starka stimulerande effekten av de sympatiska nerverna på hjärtat manifesterar sig i extrema situationer, till exempel under stress, raseri, ilska eller intensiv fysisk aktivitet.

Tonen i hjärtnervernas centrum stöds av olika reflex- och humoristiska påverkan. Impulser som kommer från vaskulära reflexogena zoner belägna i aorta (aorta) och karotis sinusregioner - grenplatserna i den gemensamma halspulsartären in i det yttre och inre (synocarotidzon) har ett särskilt stort inflytande..

De anpassningsbara responserna från hjärtat på olika miljöförhållanden (fysisk aktivitet, temperaturförändringar, kroppens rörelse i rymden, förändringar i tillståndet av de inre organen etc.) är baserade på reflexmekanismer. Spänning som inträffar i receptorerna i huden, musklerna, de inre organen, men de afferenta vägarna går till centrala nervsystemet, ändrar tillståndet för de centra som reglerar hjärtans arbete. Det har visat sig att sådana centra inte bara finns i medulla oblongata utan också i hjärnbarken (i motor- och premotorzonerna), i hypothalamus och i småhjärnan. Impulser från dem kommer in i medulla oblongata och ryggmärgen och förändrar tillståndet för centrum för sympatisk och parasympatisk reglering av hjärtat. Härifrån går impulserna till hjärtat och ändrar dess tillstånd: de bromsar ner och försvagas eller påskyndar och intensifierar dess arbete. Ständiga justeringar av hjärtans arbete påverkar kärlreflexogena zoner. Receptorer i dessa zoner svarar på förändringar i tryck inuti kärlet (noressorecentres) och blodets kemiska sammansättning (kemoreceptorer). Med en ökning av blodtrycket i aorta eller halspulsåren irriteras nressorecentorer, och impulserna som uppstår i dem når centrala nervsystemet och ökar aktiviteten hos vagusnervkärnorna. Som ett resultat ökar antalet hämmande impulser till hjärtat, hjärtfrekvensen sjunker, hjärtfunktionen minskar.

Hjärtans arbete förändras också med irritation av receptorerna i de inre organen. Ett klassiskt exempel på en sådan reflex beskrivs på 1860-talet. F. Goltz. Irritation av mekanoreceptorerna i bukhålan genom ett starkt slag mot buken hos många djur och människor orsakar en kraftig minskning av hjärtfrekvensen och till och med hjärtstopp. Centripetalfibrerna i denna reflex sträcker sig från magen och tarmarna som en del av celiaksnerven till ryggmärgen och längs de stigande banorna når kärnorna i vagusnervarna i medulla oblongata. Härifrån börjar de centrifugala vägar som bildas av grenarna i vagusnervarna till hjärtat. Bland dessa reflexer är också Ashners okulära reflex (med lätt tryck på ögongulorna minskar hjärtslaget med 10-20 slag / min).

De mest övertygande uppgifterna om närvaron av influenser från hjärnbarken på hjärtans aktivitet erhölls i studien av konditionerade reflexer. Om du kombinerar smärtairritation med ljudet från en klocka kan du utveckla en konditionerad reflexpuls på den.

Kombinationen av vilken som helst främmande stimulans med införandet av adrenalin i blodet leder också till utvecklingen av en konditionerad reflex - ökad hjärtfrekvens under verkan av en konditionerad stimulans. Aktiviteten i hjärtat förändras också under påverkan av känslor - ilska, skam, glädje, rädsla, etc. Den kortikala regleringen av hjärtans aktivitet kan också bedömas av idrottsutövare: före start och under tävlingar, nivån på hjärtaktivitet, andning, ämnesomsättning ökar.

Hjärnbarken ger anpassningsreaktioner i kroppen, inte bara till aktuella verkliga händelser, utan också till de som människor tänker på. Så om du föreställer dig att du är på banan eller i poolen kan hjärtfrekvensen öka avsevärt.

Humoral reglering av hjärtat sker med hjälp av olika kemikalier. Hjärtets kontraktila funktion beror på den joniska sammansättningen i blodet, främst på koncentrationen av kalium och kalcium, hormoner i de endokrina körtlarna och ett antal produkter som bildas under ämnesomsättningen. Kalium- och kalciumjoner som finns i icke-cellulär vätska har en direkt effekt på hjärtmuskelns tillstånd. Kaliumjoner minskar frekvensen och styrkan i hjärtkontraktioner, kalciumjoner ökar dem. Med en signifikant ökning av K + -koncentrationen (mer än två gånger - över 8 mM / L) minskar hjärtmuskelns excitabilitet, varaktigheten och hastigheten på handlingspotentialen, vilket leder till att sinusnoden upphör att vara en pacemaker. En minskning av kaliumkoncentrationen (mindre än 4 mM / L) leder till motsatt effekt..

Kemikalierna som påverkar hjärtans aktivitet är uppdelade i parasympatikotropa (vagotropiska), som fungerar som parasympatiska nerver och sympatikotropa, som fungerar som sympatiska nerver. Parasympatikotropa ämnen inkluderar acetylkolin och kaliumjoner. Till sympatikotropisk - adrenalin, noradrenalin, kalciumjoner.

Hjärtaktiviteten påverkas av det ökade innehållet i blodet i olika syror (kol, mjölksyra, etc.) och en förändring i den aktiva reaktionen i blodet. Påverkan av dessa ämnen förändrar emellertid tillståndet i hjärtcentra i medulla oblongata, vilket resulterar i en reflexökning i hjärtans aktivitet, vilket säkerställer borttagandet av dessa ämnen från kroppen och återställande av normal blodkomposition.

Intrakardiell reglering av hjärtat utförs på grund av mekanismerna som arbetar i hjärtat. Det manifesterar sig i hjärtans förmåga att kontrollera sitt arbete, oavsett nervösa och humorala påverkan. Närvaron av mekanismer för intrakardiell reglering fastställdes i modellexperiment på ett djurets denerverade hjärta. Till exempel har det visats att hundar med ett denerverat hjärta kan springa lika snabbt som vanliga hundar. I detta fall ökar hjärtfrekvensen, även om den inte är så snabb som hos djur med bevarad innervation.

Det finns tre huvudmekanismer för hjärt-lungreglering.

  • 1. I varje cell fungerar mekanismerna för reglering av proteinsyntes, vilket säkerställer bevarande av dess struktur och funktioner. Med en ökning av belastningen på hjärtat, till exempel under muskelförbättringar, förbättras syntesen av myokardiella kontraktila proteiner och strukturerna som tillhandahåller deras aktivitet. Som ett resultat kan fungerande, fysiologisk myokardiehypertrofi utvecklas (vanligtvis förekommer det hos idrottare och personer som arbetar med tungt fysiskt arbete).
  • 2. Intensiteten hos myokardiella sammandragningar förändras i enlighet med mängden blod som rinner in i hjärtat. Denna mekanism kallas "hjärtlagen" (eller Frank-Starling-lagen), enligt vilken, ju mer ventriklarna är fyllda med blod, desto mer sträcker sig hjärtaktin och myosinsträcka och desto mer drar de sig. För närvarande är "hjärtlagen" formulerad enligt följande: ju större den end-diastoliska volymen av ventrikeln, desto större reduktionskraft storleken på systolisk utstötning.
  • 3. Ökningen i kraften i sammandragningar av det ventrikulära myokardiet är proportionellt mot ökningen i blodtrycket (motstånd) i artärbädden. Denna mekanism kallas Acren-effekten. Det består i det faktum att kraften hos myokardisk sammandragning förändras mot bakgrunden av en konstant (diastolisk) längd av hjärtfibrer, d.v.s. samtidigt som ett konstant flöde av venöst blod upprätthålls till hjärtat.

En högre nivå av självreglering av hjärtaktivitet representeras av perifera reflexer i hjärtat. För första gången visades förekomsten av deras egna reflexbågar i hjärtat av ryska forskare M. Udelnov och G.I. Kositsky. Enligt deras data stängs bågen för perifera intrakardiala reflexer inte i det centrala nervsystemet, utan i de intramurala ganglierna i myokardiet. Det intraorganiska nervsystemet i hjärtat inkluderar afferenta neuroner, vars dendriter bildar sträckreceptorer på hjärtfibrerna och kranskärlen, interkalära nervceller och efferenta neuroner. De senare axonerna innerverar hjärtmuskeln och musklerna i koronarkärlen. De kan sluta på kardiomyocyter belägna i en annan del av hjärtat och kan vara vanliga med den klassiska autonoma reflexens båge. I synnerhet antas det att i parasympatiska fibrer som innerverar hjärtat, spelar den postganglioniska neuronen rollen som en efferent neuron i den lokala reflexbågen..

Intracardiala (hjärt-kardiella) reflexer reglerar rytmen hos hjärtkontraktioner, hastigheten på atrioventrikulär ledning, hastigheten för diastolisk avslappning etc. Exempelvis är irritation av stretchreceptorer med ökat blodflöde och överflöde av kranskärl åtföljt av en försvagning av hjärtfrekvensen, en minskning av blodflödet. Blod fångas i venerna, som har en större kapacitet, vilket förhindrar dess plötsliga överdrivna utsläpp i artärerna, vilket kan leda till allvarliga konsekvenser för kroppen.

Intrakardiella och extrakardiala mekanismer för reglering av hjärtfunktioner finns redan i fostrets utvecklingsperiod. Fosterhjärtat kan reagera på förändringar i venöst tillflöde i enlighet med "hjärtlagen", även om betydelsen av denna mekanism i fosterperioden inte är stor, eftersom sträckningen av fosterets hjärtmuskeln med blodet som flyter till det är relativt svag och begränsas också av den korta varaktigheten av diastolen. Samtidigt visar fostret tydligt beroendet av systolisk volym av hjärtfrekvensen.

Liksom hos en vuxen agerar nervösa och humorala mekanismer för reglering av hjärtans aktivitet under perioden av fostrets utveckling, varvid humorreglering är den ledande. Redan före upprättandet av distinkta neurala influenser på fosterhjärtat avslöjas dess reaktioner på ett antal humorala faktorer, inklusive mediatorer, emellertid endast vid relativt höga koncentrationer. Så känsligheten hos hjärtat för acetylkolin förekommer i embryot redan före utvecklingen av parasympatisk innervation. Redan i fem till sex veckor gamla embryon orsakar acetylkolin en pulsnedgång. Känsligheten för noradrenalin är mycket låg; adrenalin har antingen ingen effekt eller motsatt effekt, d.v.s. minskar hjärtfrekvensen. En av kännetecknen hos fosterhjärtat är dess låga känslighet för förändringar i den extracellulära koncentrationen av Ca 2+, vilket kombineras med hög sammandragning av hjärtfibrerna. Detta förklaras av de väl utvecklade intracellulära mekanismerna för Ca 2+ -transport till myofibriller och dess borttagning.

Nervvägar för hjärtreglering bildas under embryonperioden. Särskilt uttalade strukturer i noderna i hjärtans ledningssystem. Redan på den 16: e dagen av intrauterin utveckling upptäcks nervfibrer som är lämpliga för sinusnoden. Under den första hälften av det intrauterina livet uttrycks nervplexus väl i hjärtans väggar. Kolinerga och adrenerga receptorer bildas tidigt i hjärtat, men differentieringen av nervceller i de intrakardiala noderna, utvecklingen av receptorer i myokardiet, i endokardiet i förmaket inträffar fram till födseln och fortsätter i tidig postnatal ontogenes.

Först och främst utvecklas den delen av det sympatiska nervsystemet som reglerar hjärtans aktivitet. Detta inträffar långt innan andra organ får sympatisk innervation. Först av allt, stellate ganglion celler utvecklas. Det tros att centrum för sympatisk reglering av hjärtat är i tonisk spänning, beroende huvudsakligen på syreinnehållet i fostret blod. Fosterblodet syresyrs cirka 50%, d.v.s. det är till stor del hypoxemiskt jämfört med blodet hos en nyfödd. Sådant blod, som tvättar cellerna i mitten av sympatisk reglering av hjärtat, skapar en ständig tonisk spänning i dem. Dessa effekter orsakar en hög hjärtfrekvens hos fostret. Det är möjligt att en ökning av hjärtfrekvensen under fosterrörelsen i slutet av graviditeten orsakas av reflexexcitering av de sympatiska nervcentrema.

Information om effekten av sympatiska nerver på fosterets hjärta är tvetydig. Införandet av p-adrenoceptorblockerare i slutet av graviditeten påverkar inte fosterets hjärtfrekvens; detta är grunden för åsikten att det inte finns några toniska effekter av sympatiska nerver på hjärtaktivitet.

Hos ett nyfött barn är grenarna och perifera ändarna av vagus och sympatiska nerver som reglerar hjärtans arbete fullständigt.

Hos spädbarn manifesteras effekterna av det sympatiska systemet ännu inte, och vagusnervens påverkan på hjärtat är begränsad, vilket är förknippat med den extremt låga tonen i dess centrum i medulla oblongata. Vagusnerven kan reflexivt hämma aktiviteten i hjärtat hos en nyfödd, men dess toniska effekt är obetydlig. Att stärka vagusnervernas ton är förknippad med utvecklingen av motorisk aktivitet och konsolidering av huvudets hållningsställning vid en ålder av 2,5 månader, när barnet börjar titta runt på sidorna i samband med bildandet av visuella och hörselanalysatorer, vilket också hjälper till att öka tonen i vagusnervernas centrum. Ökningen i tonen i detta centrum är särskilt uttalad hos spädbarn under sömnen, när hjärtfrekvensen minskar med 10-15 slag / min. En ytterligare ökning av vagusnervernas verkan på hjärtat upptäcks efter sju till åtta månader, vilket är förknippat med en ökning av reflexeffekter från baro- och kemoreceptorer i aortavalv och karotis sinus.

Efter det första levnadsåret får Starlings lag större betydelse för den hjärtaktivitetens intrakardiella regler..

Från en ålder av ett till sju år finns det en ytterligare bildning av toniska påverkningar av vagusnervcentret på hjärtaktivitet, som slutar i tonåren. En ökning av tonen i vagusnervarna med åldern leder hos många barn till utseendet av andningsrytm vid inandning. Detta är en konsekvens av hämningen av tonen i kärnorna i vagusnerven i andningscentret. I tidig barndom är andningsarytmier sällsynta och milda. Under tonåren ökar det igen: det ökar hjärtfrekvensen vid inandning och en minskning vid utandning.

Rätt bildning av vagusnervtonen ger hjärtats ospecifika motstånd mot verkan av olika stressande stimuli och skapar möjligheten att anpassa sig till fysisk aktivitet.

Under upprättandet av effekterna av vagusnerven på hjärtat minskar graden av polarisering av sinusnoden, varaktigheten för en cykel med hjärtkontraktioner ökar, vilket resulterar i att antalet hjärtkontraktioner per tidsenhet minskar. Under denna period blir hjärtfrekvensen såväl som elektrokardiogrammets natur nästan densamma som hos vuxna. Det noteras att under perioder av utseende och ökad ton i vagusnervets centrum ökar den toniska excitationen av vasomotoriskt centrum.

I allmänhet är den nervösa regleringen av hjärtans aktivitet under fosterutvecklingsperioden inte av stor betydelse. Fosterets hjärtfrekvens bestäms huvudsakligen av pacemakerns automatisering. Ändå lägger fostret grunden för en vidareutveckling av reflexreglering av hjärtaktivitet.

Med åldern förändras förhållandet mellan de nervösa och humorala komponenterna i regleringen. I den tidiga perioden av barnets utveckling spelar humoral reglering av hjärtans aktivitet en viktig roll. Med åldern minskar dess specifika tyngdkraft, vilket ger plats för mer komplexa neurohumorala mekanismer.

Reglering av hjärtat

Aktiviteten i hjärtat regleras av ett antal mekanismer, som är indelade i två grupper: intrakardiella mekanismer och extrakardiella mekanismer, som inkluderar nervös och humoral reglering.

Reglering av hjärtat

Under hjärtregleringar förstår vi dess anpassning till kroppens behov i syre och näringsämnen, genomförda genom en förändring i blodflödet.

Eftersom IOC är ett derivat av frekvensen och styrkan hos hjärtkontraktioner, kan regleringen av hjärtans pumpfunktion utföras genom att ändra frekvensen och (eller) styrkan för dess sammandragningar.

Särskilt kraftfullt inflytande på hjärtans arbete utövas av mekanismerna för dess reglering under fysisk aktivitet, när hjärtfrekvensen och slagvolymen kan öka med 3 gånger, IOC - med 4-5 gånger, och bland högklassiga idrottare - med 6 gånger. Tillsammans med en förändring i hjärtans prestanda med en förändring i fysisk aktivitet, en persons känslomässiga och psykologiska tillstånd förändras hans ämnesomsättning och koronar blodflöde. Allt detta händer på grund av funktionen av komplexa mekanismer för reglering av hjärtaktivitet. Bland dem finns det intrakardiala (intrakardiella) och extrakardiella (extrakardiella) mekanismer.

Intrakardiella mekanismer för hjärtreglering

Intrakardiella mekanismer som säkerställer självreglering av hjärtaktivitet är indelade i myogen (intracellulär) och nervös (utförs av det intrakardiella nervsystemet).

Intracellulära mekanismer realiseras på grund av egenskaperna hos hjärtfibrer och förekommer till och med på ett isolerat och denerverat hjärta. En av dessa mekanismer återspeglas i Frank-Starling Act, som också kallas lagen om heterometrisk självreglering eller hjärtlagen..

Frank-Starling Act säger att med en ökning av myocardial stretching under diastole ökar kraften för dess sammandragning i systole. Detta mönster avslöjas när hjärtfibrerna sträckes med högst 45% av deras initiala längd. Ytterligare sträckning av hjärtfibrer leder till en minskning av effektiviteten hos sammandragningen. Stark sträckning skapar risken för att utveckla svår hjärtsjukdom.

Under naturliga förhållanden beror graden av ventrikulär dilatation på storleken på den end-diastoliska volymen, bestämd av fyllningen av ventriklarna med blod som kommer under diastolen från venerna, storleken på den end-systoliska volymen, kraften i förmakskontraktion. Ju större venös återkomst av blod till hjärtat och storleken på den end-diastoliska volymen av ventriklarna, desto större är kraften för deras sammandragning.

En ökning av blodflödet till ventriklarna kallas volymbelastning eller förbelastning. Ökningen i hjärtens kontraktila aktivitet och ökningen av hjärtproduktionen med en ökning av förbelastning kräver inte en stor ökning av energikostnaderna.

En av lagarna för självreglering av hjärtat upptäcktes av Anrep (Anrep-fenomenet). Det kommer till uttryck i det faktum att med ökande motstånd mot utstötning av blod från ventriklarna ökar kraften i deras sammandragning. Denna ökning av motståndet mot utvisning av blod kallas tryckbelastning eller efterbelastning. Det ökar med ökande blodtryck. Under dessa förhållanden ökar ventriklarnas arbets- och energibehov dramatiskt. En ökning av motståndet mot utvisning av blod av vänster kammare kan också utvecklas med aortaventilstenos och aortaförträngning.

Det Boudiska fenomenet

En annan regelbundenhet av självreglering av hjärtat återspeglas i Boudic-fenomenet, även kallad trappuppträdande fenomen eller lagen om homeometrisk självreglering.

Boudics trappuppgång (rytm-jonotropiskt beroende från 1878) är en gradvis ökning av hjärtslagets styrka till maximal amplitud, observerad med en konsekvent tillämpning av konstant styrka stimuli på det.

Lagen om homeometrisk självreglering (Boudic-fenomenet) manifesteras i det faktum att med ökande hjärtfrekvens ökar sammandragningens kraft. En av mekanismerna för att förbättra myokardiell sammandragning är en ökning av innehållet av Ca2 + -joner i sarkoplasma hos hjärtfibrer. Vid frekventa excitationer har Ca 2+ -jonerna inte tid att avlägsnas från sarkoplasma, vilket skapar förutsättningarna för en mer intensiv interaktion mellan aktin och myosinfilament. Boudics fenomen upptäcktes på ett isolerat hjärta.

In vivo kan manifestationen av homeometrisk självreglering observeras med en kraftig ökning av tonen i det sympatiska nervsystemet och en ökning av nivån av adrenalin i blodet. Under kliniska tillstånd kan vissa manifestationer av detta fenomen observeras hos patienter med takykardi, när hjärtfrekvensen ökar snabbt.

Den neurogena intracardiac mekanismen ger självreglering av hjärtat på grund av reflexer, vars båge stängs i hjärtat. Neuronerna som utgör denna reflexbåge är belägna i de intrakardiella nervplexuserna och ganglierna. Intrakardiella reflexer utlöses av de sträckningsreceptorer som finns i hjärt- och kranskärl. G.I. Kositsky i ett djurförsök fann att med en sträcka av högra förmaket förstärks sammandragningen av den vänstra kammaren reflexivt. En sådan effekt från atria till ventriklarna upptäcks endast med lågt blodtryck i aorta. Om trycket i aorta är högt, hämmar aktivering av förmakssträckningsreceptorer reflexivt kraften hos ventrikulär sammandragning.

Extrakardiella mekanismer för hjärtreglering

Extrakardiella mekanismer för reglering av hjärtaktivitet är indelade i nervös och humoral. Dessa regleringsmekanismer uppstår med deltagande av strukturer utanför hjärtat (centrala nervsystemet, extrakardiala autonoma ganglier, endokrina körtlar).

Intracardiac mekanismer för hjärtreglering

Intracardiac (intracardial) reguleringsmekanismer - regleringsprocesser som uppstår i hjärtat och fortsätter att fungera i ett isolerat hjärta.

Intrakardiella mekanismer är indelade i: intracellulära och myogena mekanismer. Ett exempel på en intracellulär regleringsmekanism är myocardial cellhypertrofi på grund av ökad syntes av kontraktila proteiner hos idrottsdjur eller djur som arbetar med tungt fysiskt arbete.

Myogena mekanismer för reglering av hjärtaktivitet inkluderar heterometriska och homeometriska typer av reglering. Ett exempel på heterometrisk reglering är Frank-Starling-lagen, som säger att ju större blodflödet till höger atrium och följaktligen ökningen i hjärtans muskelfibrer under diastol, desto mer blir hjärtat sammandraget under systole. Den homometriska regleringstypen beror på trycket i aorta - ju större trycket i aorta, desto mer kommer hjärtat att dras in. Med andra ord ökar hjärtslagets styrka med ökande motstånd i de stora kärlen. Dessutom förändras inte hjärtmuskelns längd och därför kallas denna mekanism homeometrisk.

Självreglering av hjärtat - förmågan hos kardiomyocyter att oberoende förändra sammandragningens natur med en förändring i graden av sträckning och deformation av membranet. Denna typ av reglering representeras av heterometriska och homeometriska mekanismer..

Den heterometriska mekanismen är en ökning av kraften i sammandragning av kardiomyocyter med en ökning av deras initiala längd. Det förmedlas av intracellulära interaktioner och är förknippat med en förändring i den relativa positionen av aktin- och myosin-myofilament i myofibriller av kardiomyocyter när myocardium sträcks med blod som kommer in i hjärtkaviteten (en ökning av antalet myosinbroar som kan ansluta myosin och aktinfilament under sammandragning). Denna typ av reglering fastställdes på en hjärt-lungpreparat och formulerades i form av Frank - Starling-lagen (1912).

Homeometrisk mekanism - en ökning av hjärtfrekvensen med ökande motstånd i huvudkärlen. Mekanismen bestäms av tillståndet för kardiomyocyter och intercellulära förhållanden och beror inte på sträckningen av myokardiet med det strömmande blodet. Med homeometrisk reglering ökar effektiviteten för utbyte av energi i kardiomyocyter och insättningsskivornas arbete aktiveras. Denna typ av reglering upptäcktes först av G.V. Anrep 1912 och betecknas som Anrep-effekten.

Kardiokardiella reflexer är reflexreaktioner som förekommer i hjärtans mekanoreceptorer som svar på en förlängning av dess håligheter. När förmakarna sträcks kan hjärtrytmen både accelerera och sakta ner. Med sträckning av ventriklarna är det som regel en minskning av hjärtfrekvensen. Det bevisas att dessa reaktioner utförs med användning av perifera reflexer i hjärtat (G.I. Kositsky).

Extra hjärtmekanismer för hjärtreglering

Regleringsmekanismer för extrakardiac (extracardiac) är reglerande påverkan som förekommer utanför hjärtat och fungerar inte isolerat. Extrakardiella mekanismer inkluderar neuro-reflex och humoral reglering av hjärtaktivitet.

Nervös reglering av hjärtat utförs av de sympatiska och parasympatiska avdelningarna i det autonoma nervsystemet. Det sympatiska avsnittet stimulerar hjärtans aktivitet, medan det parasympatiska avsnittet minskar.

Sympatisk innervation har sitt ursprung i de laterala hornen i de övre bröstsegmenten med hjärnans baksida, där kropparna i de preganglioniska sympatiska nervcellerna finns. Efter att ha nått hjärtat, tränger fibrerna i de sympatiska nerverna in i hjärtmuskeln. Excitationsimpulser som anländer genom de postganglioniska sympatiska fibrerna orsakar frisättning av noradrenalinförmedlare i cellerna i det kontraktila myokardiet och i cellerna i ledningssystemet. Aktivering av det sympatiska systemet och frisläppandet av noradrenalin i detta fall har vissa effekter på hjärtat:

  • kronotropisk effekt - en ökning av hjärtkontraktionernas frekvens och styrka;
  • inotropisk effekt - en ökning av kraften i sammandragningar av ventriklarna och förmakens hjärtmuskel
  • dromotropisk effekt - acceleration av excitation i den atrioventrikulära (atrioventrikulära) noden;
  • batmotropisk effekt - förkortning av den eldfasta perioden hos det ventrikulära myokardiet och ökar deras excitabilitet.

Parasympatisk innervation av hjärtat utförs av vagusnerven. Kropparna hos de första nervcellerna, vars axoner utgör vagusnervarna, är belägna i medulla oblongata. Axonerna som bildar de preganglioniska fibrerna tränger in i hjärtens intramurala ganglia, där de andra neuronerna är belägna, vars axoner utgör de postganglioniska fibrerna som iner sig i den sinoatriala (sinus-förmak) noden, den atrioventrikulära noden och ledningssystemet i ventriklarna. Nervänden av parasympatiska fibrer utsöndrar acetylkolinförmedlaren. Aktivering av det parasympatiska systemet har negativa krono-, främmande-, dromo-, batmotropiska effekter på hjärtaktivitet.

Reflexreglering av hjärtat sker också med deltagande av det autonoma nervsystemet. Reflexreaktioner kan hämma och väcka hjärtkontraktioner. Dessa förändringar i hjärtat fungerar med irritation av olika receptorer. Till exempel, i höger atrium och i munnen av vena cava finns det mekanoreceptorer, vars excitation orsakar en reflexökning i hjärtfrekvensen. I vissa delar av kärlsystemet finns receptorer som aktiveras när blodtrycket i kärlen förändras - kärlreflexogena zoner som ger aorta- och sinokarotidreflexer. Reflexeffekten från mekanoreceptorerna i carotis sinus och aortbågen är särskilt viktig med ökande blodtryck. I detta fall inträffar excitationen av dessa receptorer och vagonens tonus ökar, till följd av vilket hämning av hjärtaktivitet sker och trycket i stora kärl minskar.

Humoral reglering - en förändring i hjärtans aktivitet under påverkan av olika, inklusive fysiologiskt aktiva, ämnen som cirkulerar i blodet.

Humoral reglering av hjärtat utförs med olika föreningar. Så, ett överskott av kaliumjoner i blodet leder till en minskning i styrkan hos hjärtkontraktioner och en minskning av hjärtmuskelns excitabilitet. Ett överskott av kalciumjoner, tvärtom, ökar styrkan och hjärtfrekvensen, ökar hastigheten för excitationsutbredning genom hjärtans ledningssystem. Adrenalin ökar frekvensen och styrkan i hjärtkontraktioner, och förbättrar också kranskroppsflödet till följd av stimulering av myokardiella p-adrenerga receptorer. Hormonet tyroxin, kortikosteroider och serotonin har en liknande stimulerande effekt på hjärtat. Acetylkolin minskar hjärtmuskelns excitabilitet och styrkorna i dess sammandragningar, medan noradrenalin stimulerar hjärtaktivitet.

Brist på syre i blodet och överskott av koldioxid hämmar myokardiell kontraktion.

Reglering av hjärtat

En människas hjärta, som arbetar kontinuerligt, även med en lugn livsstil, injicerar cirka 10 ton blod per dag, 4000 ton per år och cirka 300 000 ton under en livstid i artärsystemet. Samtidigt svarar hjärtat alltid noggrant på kroppens behov och håller konstant den nödvändiga blodflödet.

Anpassningen av hjärtans aktivitet till kroppens förändrade behov sker genom ett antal regleringsmekanismer. Vissa av dem är belägna i hjärtat - det är regleringsmekanismer inom hjärtat. Dessa inkluderar intracellulära regleringsmekanismer, reglering av intracellulära interaktioner och nervmekanismer - intracardiac reflexer. Extra hjärtnerv och humorala mekanismer för reglering av hjärtaktivitet inkluderar extra hjärtregleringsmekanismer..

Intracardiac regulatoriska mekanismer

Intracellulära regleringsmekanismer tillhandahåller en förändring i intensiteten av myokardiell aktivitet i enlighet med mängden blod som strömmar till hjärtat. Denna mekanism kallas "hjärtlagen" (Frank-Sterling lag): hjärtens sammandragningskraft (myokardium) är proportionell mot graden av dess förlängning till diastolen, dvs den ursprungliga längden på dess muskelfibrer. En starkare myokardiell distension vid tidpunkten för diastol motsvarar ett ökat blodflöde till hjärtat. Samtidigt, i varje myofibril, är aktinfilament mer avancerade från mellanrummen mellan myosinfilamenten, vilket innebär att antalet reservbroar växer, d.v.s. de aktinpunkterna som förbinder aktin- och myosinfilamenten vid tidpunkten för sammandragning. Därför, ju mer varje cell sträcks, desto mer kan den förkortas under systole. Av detta skäl pumpar hjärtat mängden blod som flyter till det från blodårerna i artärsystemet..

Reglering av intercellulära interaktioner. Det har konstaterats att införingsskivor som förbinder myokardceller har en annan struktur. Vissa delar av infogningsskivorna har en rent mekanisk funktion, andra ger transport genom membranet i kardiomyocyten av de ämnen han behöver, och andra - nexus, eller nära kontakter, utför excitation från cell till cell. Brott mot intercellulära interaktioner leder till asynkron excitering av hjärtceller och uppkomsten av hjärtarytmi.

Intracardiac perifera reflexer. I hjärtat hittades de så kallade perifera reflexerna, vars båge inte stängs i centrala nervsystemet, utan i myokardiets intramurala ganglier. Detta system inkluderar afferenta neuroner, vars dendriter bildar förlängningsreceptorer på hjärtfibrerna och kranskärlen, interkalära och efferenta neuroner. De senare axonerna innerverar hjärtmuskeln och släta muskler i kranskärlen. Dessa neuroner är sammankopplade av synoptiska anslutningar, och bildar intracardiac reflexbågar.

Experimentet visade att en ökning i myokardiet i höger atrium (in vivo det inträffar med en ökning av blodflödet till hjärtat) leder till ökade sammandragningar av vänster kammare. Således förstärks sammandragningarna inte bara av den del av hjärtat, vars hjärtmuskeln sträckes direkt av det strömmande blodet, utan också av andra avdelningar för att "frigöra utrymme" för det strömmande blodet och påskynda dess frisättning i artärsystemet. Det är bevisat att dessa reaktioner utförs med användning av perifera reflexer i hjärtat..

Liknande reaktioner observeras endast mot bakgrund av en låg initial blodtillförsel till hjärtat och med en obetydlig mängd blodtryck i munnen på aorta och kranskärl. Om hjärtkamrarna är överfyllda med blod och trycket vid munnen på aorta och kranskärl är högt, hämmar utsträckning av venösa receptorer i hjärtat den kontraktionella aktiviteten hos myokardiet. I detta fall matar hjärtat ut i aorta vid tidpunkten för systole mindre än normal mängd blod i ventriklarna. Förseningen med till och med en liten blodvolym i hjärtkamrarna ökar det diastoliska trycket i dess hålrum, vilket orsakar en minskning av venöst blodflöde till hjärtat. Överdriven blodvolym, som om den plötsligt släpps ut i artärerna kan orsaka skadliga konsekvenser försenas i vensystemet. Sådana reaktioner spelar en viktig roll i regleringen av blodcirkulationen och säkerställer stabiliteten i blodtillförseln till artärsystemet..

En minskning av hjärtproduktionen skulle också vara en fara för kroppen - det kan orsaka ett kritiskt blodtrycksfall. Reglerande reaktioner av det intrakardiala systemet förhindrar också denna fara..

Otillräcklig fyllning av kamrarna i hjärtat och kransbädden med blod orsakar en ökning av hjärtkärlssammandragningar genom intrakardiella reflexer. Vid tidpunkten för systolen kastas en större mängd blod som finns i dem in i aorta. Detta förhindrar risken för otillräcklig blodtillförsel till artärsystemet. Vid avkoppling innehåller ventriklarna mindre än normala mängder blod, vilket hjälper till att öka flödet av venöst blod till hjärtat.

In vivo är det intrakardiala nervsystemet inte autonomt. Du kommer att bränna den lägsta länken i den komplexa hierarkin av nervmekanismer som reglerar hjärtans aktivitet. Den högre länken i hierarkin är signalerna från de sympatiska och vagusnervarna, hjärtregleringens extrakardiella nervsystem.

Extra hjärtregleringsmekanismer

Hjärtats arbete tillhandahålls av de nervösa och humorala mekanismerna för reglering. Nervregulering för hjärtat har inte en utlösande handling, eftersom den har automatisering. Nervsystemet säkerställer anpassning av hjärtat vid varje ögonblick av organismens anpassning till yttre förhållanden och förändringar i dess aktivitet.

Efferent innervation av hjärtat. Hjärtans arbete regleras av två nerver: vagus (eller vagus), som tillhör det parasympatiska nervsystemet, och det sympatiska. Dessa nerver bildas av två nervceller. Kropparna i de första nervcellerna, vars processer utgör vagusnerven, finns i medulla oblongata. Processerna för dessa neuroner slutar i hjärtat ingramurala ganglier. Här är de andra nervcellerna, vars processer går till ledningssystemet, myokardium och kranskärl.

De första nervcellerna i det sympatiska nervsystemet som reglerar hjärtans arbete ligger i de laterala hornen i I-V-thoraxsegmenten i ryggmärgen. Dessa neurons processer slutar i de sympatiska noderna i livmoderhalsen och i övre bröstkorgen. I dessa noder finns de andra nervcellerna, vars processer går till hjärtat. De flesta sympatiska nervfibrer reser till hjärtat från den stellate ganglion. Nervarna som kommer från den högra sympatiska stammen går huvudsakligen till sinusknutan och till atria muskler, och nerverna på vänster sida - till atrioventrikulär nod och ventriklarnas muskler (Fig. 1).

Nervsystemet orsakar följande effekter:

  • kronotropisk - förändring i hjärtfrekvens;
  • inotropisk - förändring i sammandragningens kraft;
  • batmotropisk - en förändring i hjärtans excitabilitet;
  • dromotropisk - förändring i myokardiell konduktivitet;
  • tonotropisk - en förändring i tonen i hjärtmuskeln.

Nervös extra hjärtreglering. Påverkan av vagus och sympatiska nerver på hjärtat

1845 observerade bröderna Weber hjärtstopp i området av vagusnervkärnan under irritation av medulla oblongata. Efter transektion av vagusnervarna var denna effekt frånvarande. Från detta drogs slutsatsen att vagusnerven hämmar hjärtans aktivitet. Ytterligare forskning från många forskare utvidgade tanken på vagusnervens hämmande effekt. Det visades att med dess irritation minskar frekvensen och styrkan i hjärtkontraktioner, excitabilitet och ledning av hjärtmuskeln. Efter transektion av vagusnervarna på grund av avlägsnande av deras hämmande effekt observerades en ökning av amplituden och hjärtfrekvensen.

Fikon. 1. Systemet för innervation av hjärtat:

C är hjärtat; M - medulla oblongata; CI-kärna, hämmar hjärtans aktivitet; CA är kärnan som stimulerar hjärtans aktivitet; LH - ryggmärgs laterala horn; 75 - sympatisk bagageutrymme; V-efferenta fibrer i vagusnerven; D - nervdepressor (afferenta fibrer); S - sympatiska fibrer; A - spinal afferenta fibrer; CS är carotis sinus; B - afferenta fibrer från höger atrium och vena cava

Påverkan av vagusnerven beror på irritationsintensiteten. Vid mild irritation observeras negativa kronotropiska, inotropa, batmotropiska, dromotropa och tonotropiska effekter. Vid svår irritation uppstår hjärtstopp.

De första detaljerade studierna av det sympatiska nervsystemet om hjärtans aktivitet tillhörde Zion-bröderna (1867), och sedan I.P. Pavlov (1887).

Sionsbröderna observerade en ökning av hjärtfrekvensen med ryggmärgsirritation i området för nervceller som reglerar hjärtans aktivitet. Efter transektion av de sympatiska nerverna orsakade inte samma ryggmärgsirritation förändringar i hjärtans aktivitet. Det konstaterades att de sympatiska nerverna som innerverar hjärtat har en positiv effekt på alla aspekter av hjärtat. De orsakar positiva kronotropiska, inotropa, badmoropiska, dromotropa och tonotropiska effekter..

Ytterligare forskning I.P. Pavlova visades att nervfibrerna som utgör de sympatiska nerverna och vagusnervarna påverkar olika aspekter av hjärtat: vissa ändrar frekvensen, och andra - styrkan i hjärtkontraktionerna. Den sympatiska nervens grenar, vid irritation som det ökar hjärtkontraktionernas styrka, kallades Pavlovs förstärkande nerv. Det visade sig att den förstärkande effekten av de sympatiska nerverna är associerad med en ökning av metabolismhastigheten.

Som en del av vagusnerven har fibrer också påträffats som endast påverkar frekvensen och endast hjärtslagets styrka.

Frekvensen och styrkan hos sammandragningar påverkas av fibrerna i vagus och sympatiska nerver, lämpliga för sinusnoden, och styrkorna hos sammandragningar förändras under påverkan av fibrer, lämpliga för ventriklarnas atrioventrikulära nod och myokardium.

Vagusnerven anpassar sig lätt till irritation, så dess effekt kan försvinna trots pågående irritation. Detta fenomen kallas "glider hjärtat från vagusens inflytande." Vagusnerven har en högre excitabilitet, vilket resulterar i att den svarar på mindre irritation än den sympatiska och en kort latent period.

Därför förekommer effekten av vagusnerven under samma irritationsförhållanden tidigare än den sympatiska.

Mekanismen för påverkan av vagus och sympatiska nerver på hjärtat

År 1921 visade studierna av O. Levy att vagusnervens påverkan på hjärtat överförs på det humorala sättet. I experimenten förorsakade Levy allvarlig irritation på vagusnerven, vilket ledde till hjärtstopp. Därefter togs blod från hjärtat och agerade på det på ett annat djur. samtidigt uppstod samma effekt - hämning av hjärtans aktivitet. På samma sätt kan effekten av den sympatiska nerven på hjärtat hos ett annat djur också överföras. Dessa experiment indikerar att när nerver är irriterade, frigörs aktivt verkande ämnen i sina nerver som antingen hämmar eller stimulerar hjärtans aktivitet: acetylkolin frigörs i ändarna av vagusnerven och noradrenalin i sympatikens ändar.

Med irritation av hjärtnervarna under påverkan av en medlare förändras membranpotentialen i muskelfibrerna i hjärtmuskeln. Med irritation av vagusnerven inträffar membranhyperpolarisering, d.v.s. membranpotentialen ökar. Grunden för hyperpolarisering av hjärtmuskeln är en ökning av membranets permeabilitet för kaliumjoner.

Effekten av den sympatiska nerven överförs genom förmedlaren av noradrenalin, vilket orsakar depolarisering av det postsynaptiska membranet. Depolarisering är associerad med ökad membranpermeabilitet för natrium.

Att veta att vagusnerven är hyperpolariserande och den sympatiska nerven depolariserar membranet, kan alla effekter av dessa nerver på hjärtat förklaras. Eftersom den vaginala nervirritationen ökar membranpotentialen krävs en stor irritationskraft för att uppnå en kritisk nivå av depolarisering och för att få ett svar, vilket indikerar en minskning av excitabilitet (negativ batmotropisk effekt).

Den negativa kronotropiska effekten beror på det faktum att med en stor kraft av vagusirritation är membranets hyperpolarisering så stor att den spontana depolarisationen som uppstår inte kan nå en kritisk nivå och svaret inte uppstår - hjärtstopp inträffar.

Vid låg frekvens eller intensitet av vagusnervirritation är graden av membranhyperpolarisering mindre och spontan depolarisering når gradvis en kritisk nivå, vilket resulterar i sällsynta hjärtkontraktioner (negativ dromotropisk effekt).

Med irritation av den sympatiska nerven, även med en liten kraft, inträffar membran depolarisering, som kännetecknas av en minskning av membranet och tröskelpotentialen, vilket indikerar en ökning av excitabilitet (positiv batmotropisk effekt).

Eftersom membranet i muskelfibrerna i hjärtat depolariseras under påverkan av den sympatiska nerven, minskar tiden för spontan depolarisering som är nödvändig för att nå en kritisk nivå och uppkomsten av en handlingspotential, vilket leder till en ökning av hjärtfrekvensen.

Tonen i hjärtnervernas centrum

CNS-neuroner som reglerar hjärtans aktivitet är i god form, d.v.s. till en viss aktivitet. Därför flyter impulserna från dem ständigt till hjärtat. Tonen i vagusnervens centrum är särskilt uttalad. Tonen på de sympatiska nerverna är svag och ibland frånvarande.

Förekomsten av toniska påverkningar som kommer från centrumen kan observeras experimentellt. Om båda vagusnervarna skärs uppträder en betydande ökning av hjärtfrekvensen. Hos människor kan påverkan av vagusnerven stängas av påverkan av atropin, varefter en hjärtrytm också observeras. Förekomsten av en konstant ton i vagusnervens centrum bevisas också av experiment med registrering av nervpotentialer vid irritationstillfället. Därför kommer pulserna från centrala nervsystemet längs vagusnervarna som hämmar hjärtans aktivitet.

Efter transektion av de sympatiska nerverna observeras en liten minskning av antalet hjärtkontraktioner, vilket indikerar en ständigt stimulerande effekt på hjärtat i de sympatiska nervernas centra..

Tonen i hjärtnervernas centrum stöds av olika reflex- och humoristiska påverkan. Av speciell betydelse är pulserna från de vaskulära reflexogena zonerna belägna i regionen av aortabågen och halspulsåsen (grenpunkten för karotisartären i det yttre och det inre). Efter transektion av depressorns nerv och Goering-nerven som går från dessa zoner till det centrala nervsystemet, minskar tonen i vagusnervcentralerna, vilket resulterar i att det ökar hjärtkontraktionerna.

Hjärtcentrernas tillstånd påverkas av impulser som kommer från andra inter- och exteroreceptorer i huden och vissa inre organ (t.ex. tarmarna, etc.).

Ett antal humorala faktorer hittades som påverkar tonen i hjärtcentralen. Till exempel ökar adrenalhormon adrenalin tonen i den sympatiska nerven, kalciumjoner har samma effekt.

De överliggande avdelningarna i centrala nervsystemet, inklusive hjärnbarken, påverkar också tillståndet för tonen i hjärtcentralen..

Reflexreglering av hjärtat

Under naturliga förhållanden för en organisms aktivitet förändras frekvensen och styrkan i hjärtkontraktioner ständigt beroende på påverkan av miljöfaktorer: fysisk aktivitet, kroppsrörelse i rymden, temperatureffekter, förändringar i inre organens tillstånd etc..

Basen för adaptiva förändringar i hjärtaktivitet som svar på olika yttre påverkan utgörs av reflexmekanismer. Spänning som har uppstått i receptorerna, genom afferenta vägar, kommer till olika delar av det centrala nervsystemet, påverkar de reglerande mekanismerna för hjärtaktivitet. Det konstaterades att neuroner som reglerar hjärtans aktivitet inte bara finns i medulla oblongata, utan också i hjärnbarken, diencephalon (hypothalamus) och cerebellum. Från dem går impulser till medulla oblongata och ryggmärgen och förändrar tillståndet i centrum för parasympatisk och sympatisk reglering. Härifrån kommer impulser genom vagus och sympatiska nerver till hjärtat och orsakar en avmattning och försvagning, eller en ökning av dess aktivitet. Därför pratar de om vagala (hämmande) och sympatiska (stimulerande) reflexeffekter på hjärtat.

Permanenta justeringar av hjärtans arbete görs genom påverkan av kärlreflexogena zoner - aortavbågen och halspulver (fig. 2). Med en ökning av blodtrycket i aorta eller karotisartärerna är baroreceptorer irriterade. Excitationen som inträffar i dem passerar in i centrala nervsystemet och ökar excitabiliteten i mitten av vagusnervarna, vilket resulterar i att antalet hämmande impulser som går igenom dem ökar, vilket leder till en nedgång och försvagning av hjärtkontraktioner; därför minskar mängden blod som utvisas av hjärtat i kärlen och trycket minskar.

Fikon. 2. Sinocarotid och aorta reflexogena zoner: 1 - aorta; 2 - vanliga karotisartärer; 3 - carotis sinus; 4 - sinusnerv (Goering); 5 - aorta nerv; 6 - halspinnar; 7 - vagusnerv; 8 - glossopharyngeal nerv; 9 - inre carotis artär

Vagala reflexer inkluderar Ashners ögon-hjärtreflex, Goltz-reflex, etc. Litera-reflexen uttrycks i reflexminskningen i antalet hjärtkontraktioner som uppstår när tryck appliceras på ögongulorna (med 10-20 per minut). Goltz-reflexen är att när mekanisk irritation appliceras på grodens tarmar (klämma med pincett, slå), uppstår ett hjärtstopp eller retardation. Hjärtstopp kan också observeras hos en person vid påverkan i solar plexus eller genom nedsänkning i kallt vatten (vagal reflex från hudreceptorer).

Sympatiska hjärtreflexer uppstår med olika känslomässiga influenser, smärtirritationer och fysisk aktivitet. I detta fall kan ökad hjärtaktivitet uppstå på grund av inte bara en ökning av påverkan av de sympatiska nerverna, utan också en minskning i tonen i vagusnervernas centrum. Det orsakande medlet för kemoreceptorer i kärlreflexogena zoner kan vara ett ökat innehåll i blodet av olika syror (koldioxid, mjölksyra, etc.) och fluktuationen av den aktiva blodreaktionen. I detta fall inträffar en reflexökning i hjärtans aktivitet, vilket ger det snabbaste avlägsnandet av dessa ämnen från kroppen och återställande av normal blodkomposition.

Humoral reglering av hjärtat

Kemikalierna som påverkar hjärtans aktivitet är konventionellt uppdelade i två grupper: parasympatikotropisk (eller vagotropisk), fungerar som en vagus, och sympatikotropisk-liknande sympatiska nerver.

Parasympatikotropa ämnen inkluderar acetylkolin och kaliumjoner. Med en ökning av deras innehåll i blodet sker hämning av hjärtaktivitet.

Sympatikotropa substanser inkluderar adrenalin, norepinefrin och kalciumjoner. Med en ökning av deras innehåll i blodet ökar och ökar hjärtfrekvensen. Glukagon, angiotensin och serotonin har en positiv inotropisk effekt, tyroxin - en positiv kronotropisk effekt. Hypoxemia, hyperkainia och acidosis hämmar myocardial contractility.