Binjurarna

(glandulae suprarenales; synonym: binjurar, suprarenala körtlar, binjurar)

parade endokrina körtlar belägna i det retroperitoneala utrymmet ovanför de övre polerna i njurarna på nivån av XI-XII thoracala ryggkotor. Varje binjurar består av ett inre hjärnämne och ett externt kortikalt ämne, som är två körtlar med olika ursprung, struktur och funktioner, kombinerade i ett enda organ under fylogenes. Tillsammans med N.s njurar är inneslutna i en fettkapsel och täcks av njurfascia.

Höger N. hos en vuxen har en triangulär form, den vänster - lunaten (fig. 1). Den nedre ytan på höger N. och den övre främre ytan på vänster N. täcks av bukhinnan. Binjurarna är täckta med en tunn fibrös njurkapsel (fascia från Herota). N.s egen bindvävskapsel är lös på utsidan och tät vid ytan. Trabeculae, buntar av bindvävsfibrer med blodkärl och nerver, sträcker sig från N. kapseln in i körtlarna. Längden på N. hos en vuxen är från 30 till 70 mm, dess bredd är från 20 till 35 mm, dess tjocklek är från 3 till 8 mm. Den totala massan för båda binjurarna är i genomsnitt 13-14 g, den kortikala substansen är 9 /10 hela binjurens massa.

N.s blodförsörjning utförs av tre grupper av binjurar: de övre, mitten och nedre, som tränger in i körtlarna i form av många kapillärer, som i stor utsträckning anastomos mellan sig och bildar expansion i hjärnämnet - sinusoider. Utflödet av blod från N. inträffar genom de centrala och många ytliga vener som strömmar in i det venösa nätverket av omgivande organ och vävnader. Parallellt med blodkärlen finns lymfatiska kapillärer som avleder lymf. N. är innerverade av sympatiska (huvudsakligen) och parasympatiska fibrer i celiaki, vagus och freniska nerver..

Den kortikala substansen av N. består av sekretoriska celler arrangerade så att deras utsöndring kommer in i kapillärerna. Tre zoner skiljer sig i den kortikala substansen (fig. 2). Omedelbart under kapseln är den glomerulära zonen, vars celler liknar cylindriska, de grupperas i små kluster av oregelbunden form, separerade med kapillärer. Under den glomerulära zonen finns en bred buntzon, dess polygonala celler bildar strängar, eller kolumner, riktade radiellt. Mellan dessa kolumner finns kapillärer. I buntzonen utmärks den yttre delen som bildas av de största lipidfyllda cellerna och den inre delen som bildas av mindre mörka celler. Den tredje zonen i den kortikala substansen - nätet - är relativt tunn, dess celler bildar strängar som går i olika riktningar och anastomoserar mellan sig. Deras cytoplasma innehåller ofta granulat av lipofuscin.

Kortikalt ämne N. är ett viktigt organ. Steroidhormonerna som produceras av honom, syntetiserade främst från kolesterol - kortikosteroidhormoner och en liten mängd könshormoner - är involverade i regleringen av metabolism och energi (Metabolism och energi). Cirka 50 steroider identifierades i extrakt från N. bark, men endast en del släpps ut i blodet. Resten är biosyntetiska prekursorer, metaboliter eller mellanprodukter (mellanprodukter av biosyntes) av steroidhormoner frigjorda i blodet. Den olika effekten av kortikosfärider på alla typer av ämnesomsättning, vaskulär ton, immunitet etc. gör N: s kortikala substans till den viktigaste delen av kroppens livsstöd under vanliga förhållanden och under förutsättningar för anpassning till olika påfrestningar (se Stress). I den kortformiga substansens glomerulära zon syntetiseras aldosteron - den viktigaste mineralokortikoid som är involverad i regleringen av vatten-saltmetabolism (vatten-saltmetabolism). I strålzonen syntetiseras huvudsakligen kortisol och kortikosteron - glukokortikoider som påverkar protein-, fett- och kolhydratmetabolismen (se kvävemetabolism, fettmetabolism, kolhydratmetabolism) och metabolism av nukleinsyror (nukleinsyror). Könshormoner, främst androgener, bildas i nätzonen. Syntesen av kortikosteroider, främst glukokortikoider och könshormoner, regleras av ACTH (se hypofyshormoner).

Hjärnämnet är beläget i centrum av N. (fig. 3) och är omgivet av kortikalt ämne, från vilket det inte är klart avgränsat. Hjärnämnets körtelceller (fig. 4) kallas kromaffin, eller feokrom, eftersom färgade selektivt med kromsalter i en gulbrun färg. Förutom körtelceller innehåller N: s hjärnämne många nervfibrer och nervceller. Ackumuleringar av kromaffinceller, de så kallade paraganglia (se Apud-systemet), finns också längs lungstammen, stigande och abdominal aorta, i mediastinum, det finns en lumbar aortans paraganglia, etc. Kromaffinceller utsöndrar tre hormoner (adrenalin, norepinefrin och dopamin), av sin kemiska natur är de katekolaminer (katekolaminer). Den biosyntetiska föregångaren till dessa hormoner är tyrosinaminosyran (se aminosyror). Adrenalin syntetiseras endast i N.; norepinefrin och dopamin bildas också i paraganglia och flera neuroner i det sympatiska nervsystemet. Alla vävnader som producerar katekolaminer utgör binjurens system. Den biologiska effekten av katekolaminer är olika. De orsakar en ökning av koncentrationen av glukos i blodet och stimulerar hydrolysen av fett (lipolys). Adrenalin ökar systoliskt tryck, stärker hjärtkontraktioner, utvidgar skelettmuskulaturen, slappnar av de släta musklerna i bronkierna; Tillsammans med kortikosteroider främjar det värmebildning i kroppen. Norepinefrin ökar det diastoliska blodtrycket, utvidgar hjärtans kranskärl och minskar hjärtfrekvensen. Frigörandet av biologiskt aktiva substanser från kromaffinceller i blodomloppet orsakas av olika stimuli från den omgivande och inre miljön (kylning, fysisk aktivitet, känslor, arteriell plutensi, hypoglykemi, etc.).

Forskningsmetoder. Informativa metoder för att bestämma det funktionella tillståndet av N. bestämmer koncentrationen av binjureshormoner och deras metaboliter i blod och urin, såväl som ett antal funktionella tester. Glukokortikoidfunktionen hos N. utvärderas med innehållet av 11-hydroxikortikosteroider i blodet och fritt kortisol i urinen. N.s androgena och delvis glukokortikoidfunktioner bestäms genom daglig utsöndring av fritt dehydroepiandrosteron och dess sulfat i urin. Den radioimmunologiska metoden för bestämning av kortisol i blodet och fri kortisol i urinen blir allt viktigare. Studier utförs på morgonen på tom mage, när koncentrationen av kortisol i blodet är maximal, och vid 23 timmar, när den minskar med cirka två gånger. Brott mot rytmen för frisättning av kortisol i blodomloppet indikerar patologi N. Den radioimmunologiska metoden används också för att bestämma koncentrationen av aldosteron- och reninaktivitet (huvudregleraren för aldosteronsyntes) i blodplasma. Som funktionella prover är de vanligaste proverna med dexametason, som, beroende på dosen av dexametason, kan skilja antingen en tumör som härrör från binjurebarken och binjurisk kortikal hyperplasi förknippad med överskott av ACTH-produktion (Itsenko-Cushings sjukdom) från andra, kliniskt liknande tillstånd ( hapotalamic syndrom, etc.), eller för att differentiera en tumör i binjurebarken från deras bilaterala hyperplasi. Vid misstänksamhet om funktionell brist på N. genomföra stimulerande test med AKTG1-24. Vid betydande binjurinsufficiens kan stimulerande test försämra patienternas välbefinnande, därför utförs sådana tester på ett sjukhus. För att bedöma tillståndet av mineralokortikoidfunktion, bestämmer N. koncentrationen i kalium- och natriumblod. Vid svår binjursvikt minskar natriumhalten i blodet och kalium ökar; Hyperaldosteronism, tvärtom, kännetecknas av hypokalemi. Hjärnämnets funktionella tillstånd bedöms av koncentrationen av katekolaminer i blodet eller urinen.

Vid diagnos av N.: s sjukdomar används röntgenmetoder: Pneumoretroperitoneum, tomografi (Tomografi), angiografi (angiografi), aortografi med kateterisering av binjurarna och bestämning av koncentrationen av hormoner i blodprover. De mest moderna forskningsmetoderna för N. är ultraljuddiagnostik, radionuklidscanning, datortomografi och magnetisk resonansavbildning. Med deras hjälp, bestämma storleken och formen på N. (Fig. 5), fastställa närvaron av en tumör.

N.s patologi leder som regel till störningar av deras steroidogena funktioner (en allmän minskning eller ökning, förlust eller ökning i syntesen av ett eller flera steroidhormoner etc.). En minskning eller fullständig upphörande av funktionerna i N.'s cortex kan vara resultatet av borttagandet av en eller båda N., N.'s skada under någon patologisk process (tuberkulos, amyloidos, sarkoidos, autoimmun process, blödning etc.) eller förlust av ACTH-funktionen i hypofysen. Hyperkortik med överdriven syntes av glukokortikoider kan bero på hypertrofi och (eller) hyperplasi (diffus eller diffus nodulär) av N: s kortikala substans, som är resultatet av hyperstimulering av N.'s cortex av hypofys ACTH, till exempel med Itsenko-Cushing sjukdom (Itsenko-Cushing sjukdom) eller tumör, d.v.s. ACTH av ektopiskt ursprung (med småcellig lungcancer etc.). Celler av kortikalt ämne N. uppvisar i alla dessa fall hög funktionell aktivitet. Orsaken till hypercorticism i Itsenko-Cushing-syndrom är en ensidig tumör i cortex N. Isolerad hyperplasi av glomerulär zon eller hela kortikala substansen, samt adenomatos i barken i båda N. kan orsaka hyperaldosteronism från icke-tumören..

Genetiskt bestämda defekter i enzymerna som är involverade i biosyntesen av kortikosteroider leder i de flesta fall till en störning i biosyntesen av kortisol, vilket orsakar ökad utsöndring av ACTH och utvecklingen av sekundär hyperplasi och hypertrofi av N.'s cortex, vars svårighetsgrad beror på kön, medfödd brist på enzymer och vem patientens ålder en genetisk defekt dök upp. Hos barn med en viriliserande variant av medfödd binjurebarkstavsdysfunktion (medfödd binjurisk kortikaldysfunktion) kan massan av binjurebarken från födseln till puberteten vara 5-10 gånger vikten av binjurebarken hos friska barn.

Kliniska manifestationer av N.s patologi orsakas av en minskning (hypokorticism) eller en ökning (hypercorticism) av syntesen av binjureshormoner jämfört med normen. Primär kronisk hypokorticism i den mest uttalade formen observeras med Addisons sjukdom (Addisons sjukdom). Ett liknande kliniskt syndrom utvecklas också efter bilateral avlägsnande av binjurarna - total adrenalektomi. Brott mot regleringsfunktionen hos hypotalamus och / eller hypofysen med en minskning av frisättningen av ACTH i blodet (se hypotalamisk-hypofyseninsufficiens) leder till utveckling av sekundär hypokorticism. Med en minskning av aldosteronsyntes kan så kallad isolerad hypoaldosteronism förekomma - en sjukdom som kännetecknas av allmän svaghet, artärplutenia, bradykardi, en tendens till att besvämning och kollaps och hyperkalemi. Den kliniska bilden vid blödningar i N., akuta inflammatoriska processer och Ns förstörelse till följd av tuberkulos, syfilis, skador i binjurarna kännetecknas av akut utveckling av binjurinsufficiens. Dess huvudsakliga symtom är buksmärta, hög kroppstemperatur, störningar i mag-tarmkanalen, cyanos i huden, nervös spänning, kollaps, i allvarliga fall - koma. Hyperkortikism är förknippat med ökad syntes av binjureshormoner av den hormonaktiva tumören i den kortikala substansen i N. eller med dess hyperplasi. Tumörer som härstammar från den kortikala substansen N., huvudsakligen blandade, som producerar olika hormoner. Tumörer som huvudsakligen utsöndrar glukokortikoider är ensamma, nästan alltid ensidiga. Storleken på tumörer i N.'s cortex varierar från 2 till 30 cm i diameter, och massan varierar från några till 2000-3000 gram. N.'s hyperplasi orsakad av ett överskott av ACTH tjänar som orsaken till Itsenko-Cushings sjukdom, och en tumör som härrör från den kortikala substansen i N. (kortikosterom) orsakar Itenko-Cushings syndrom. En speciell patologi för den kortikala substansen i N. är medfödd dysfunktion i binjurebarken, där otillräcklig syntes av kortisol stimulerar en ökning i produktionen av ACTH och androgener. Övervägande av androgenproduktion och utveckling av viril syndrom (viril syndrom) observeras med androsteromas-tumörer som syntetiserar manliga könshormoner. För en tumör härrörande från den glomerulära zonen i kortikalsubstansen, aldosteromas (Conn-syndrom eller primär hyperaldosteronism), är en ökning i koncentrationen av aldosteron i blodet och en minskning av aktiviteten hos renin i blodplasma karakteristiska. Aldosteromas utgör cirka 25% av alla tumörer som härstammar från cortex N. Dessa är vanligtvis ensamma tumörer med en diameter på 0,5 till 3 cm, sällan bilaterala eller till och med multipla. Histologiskt skiljer aldosterom som huvudsakligen härstammar från glomerulära zoner eller buntzoner, och aldosterom med en blandad struktur, som härstammar från element i alla zoner i cortex, inklusive nätzon. Huvuddelen av tumörcellerna överväldigas med lipider, huvudsakligen förestrade kolesterol. Maligna aldosterom står för 2-5% av alla aldosterom. I sällsynta fall kan ett corticoestroma uppstå - en tumör som härrör från den kortikala substansen i N. och producerar kvinnliga könshormoner östrogener. Samtidigt uppträder kvinnliga funktioner hos män: bröstkörtlarna förstoras, omfördelning av fet vävnad inträffar, sexuell lust och styrka försvinner. I sällsynta fall är huvudsymptomet hos kvinnor i reproduktiv ålder metrorragi. Ofta blandas hormonproduktionen av tumörer, d.v.s. de syntetiserar både gluko- och mineralokortikoider, liksom könshormoner. Bland sådana tumörer är mer än hälften malig. Tumörer i binjurebarkproducerande androgener leder till utveckling av virilsyndrom (virilsyndrom) hos kvinnor.

Kromaffinomer (Chromaffinomas) som utsöndrar stora mängder katekolaminer kommer från hjärnämnets kromaffinvävnad, liksom para-aorta paraganglia, paraganglia celler i urinblåsan eller mediastinum. Förutom hormonaktiva tumörer i N. kan hormoninaktiva godartade tumörer (lipom, fibrom, etc.) och maligna tumörer (hormonaktiva, hormoninaktiva och så kallade pyrogen binjurebarkcancer) noteras. Benign N. tumörer är små i storlek, asymptomatiska, upptäcks vanligtvis av misstag. Maligna hormoninaktiva tumörer av N. och särskilt pyrogen cancer i binjurebarken manifesteras kliniskt av symtom på berusning (främst en ökning i kroppstemperatur), en ökning i buken är möjlig, ibland kan tumören upptäckas genom palpation. Den kliniska bilden av hormonaktiva maligna tumörer kan likna den kliniska bilden av motsvarande hormoninaktiva tumörer.

Behandlingen av tumörer är som regel operationell; vid maligna tumörer kombineras den med kemoterapi. Efter bilateral adrenalektomi behöver patienter livslång ersättningsterapi med preparat av hormonerna i barken N. Efter avlägsnande av tumören som härrör från kortikalsubstansen N. kan den andra binjurens funktion minskas, därför får patienter tillfälligt och ibland ständigt preparat av hormonerna i cortex N. Läkemedelsbehandling är hormonell. aktiva tumörer är den utbredda användningen av kloditan och mammammit.

Med en snabb diagnos av Ns sjukdomar och lämplig terapi är prognosen för livet hos de flesta patienter gynnsam, men funktionsnedsättningen reduceras alltid.

Patologi för binjurarna hos barn har sina egna egenskaper. Hos nyfödda observeras fysiologisk insufficiens i binjurebarken, vilket beror på morfologisk omstrukturering, den omvända utvecklingen av foster- (grodd) zonen i kortikalt ämne och bildandet av en permanent struktur av den kortikala substansen, underutvecklingen av den humorala kopplingen mellan den främre hypofysen (ACTH-produktion) och den kortikala substansen.

Ns patologi hos barn inkluderar medfödd dysfunktion av N.'s cortex, hypoaldosteronism, kromaffinom, Addisons sjukdom, hyperaldosteronism, Itsenko-Cushings sjukdom och andra. Hos barn med intrakraniell födelseskada, med allvarliga sjukdomar, inklusive infektiösa (t.ex. meningokockinfektioner), blödningar uppträder ofta i N. Svaghet, brist på aktiva rörelser upp till adynamia, blekhet i huden, cyanos, ytlig arytmisk andning, tråkiga hjärtljud, svag puls, blodtrycksfall, uppstötning, noteras ofta mot ett allmänt allvarligt tillstånd. kräkningar, en klinisk bild av tarmobstruktion, en kraftig minskning av reflexer. Hydrokortisonersättningsbehandling visas med en hastighet av 5 mg / kg av barnets kroppsvikt, sedan med prednison (1 mg / kg), som ges på morgonen. För att förhindra eventuell blödning i N. under svåra förhållanden föreskrivs också glukokortikoider (0,4 mg / kg enligt prednison) på morgonen.

Klinisk bild av det så kallade salt-gnuggsyndromet är oftast karakteristiskt för Ns ärftliga patologi: kräkningar, viktminskning, uttorkning, snabb avföring, lösa tarmrörelser och ibland förstoppning. Differentialdiagnosen utförs efter undersökning av ett spektrum av N.'s hormoner i blod och urin. För att korrigera dessa störningar föreskrivs substitutionsbehandling med hormoner och natriumkloridlösningar. Utan behandling dör barn med saltningssyndrom under de första åren av livet.

Vid infektionssjukdomar och allergiska sjukdomar (till exempel glomerulonephritis) noteras patologiska reaktioner från Ns kortikala substans, vilket stödjer inflammatoriska och immunologiska processer i en sjuks barns organisme. För att korrigera dem ordineras gluko-kortikoidläkemedel - prednison i en dos av 1,5–2 mg / kg av barnets kroppsvikt.

Bibliografi: Efimov A.S., Bodnar P.N. och Zelinsky B.A. Endokrinologi, sid. 245, Kiev, 1983; Nedsatt binjurfunktion vid endokrina sjukdomar, red. I.V. Komissarenko, Kiev, 1984; Ham A. och Cormac D. Histology, trans. från engelska, vol. 5, sid. 96, M., 1983; Schreiber V. Patofysiologi av endokrina körtlar, trans. med tjeckiska., med. 253, 309, Prag, 1987.

Fikon. 2. Den histologiska strukturen i binjurebarken: 1 - egen bindvävskapsel i binjurarna; 2 - glomerulär zon; 3 - balkzon; 4 - nätzon; 5 - bindvävnadsskikt; 6 - blodkärl.

Fikon. 3. Den binära binjurens histologiska struktur: 1 - egen bindvävskapsel i binjurarna; 2 - kortikal substans; 3 - medulla.

Fikon. 4. Den histologiska strukturen i binjuremedulla: 1 - celler i medulla; 2 - mellanlägg av bindväv; 3 - venös sinus.

Fikon. 5 B). Scintigram i njurarna och binjurarna med binjurens hyperplasi.

Fikon. 5a). Scintigramen i njurarna och binjurarna är normalt.

Fikon. 1. Makrodrug av njurar och binjurar avlägsnas och isoleras från fiber.

Adrenalhormoner och deras funktioner

Binjurarna är små parade endokrina körtlar som finns i det retroperitoneala utrymmet. Strukturen för dessa organ är ganska komplex. Två delar skiljs i varje körtel: cortex och medulla. Dessa nära anatomiska strukturer har olika embryoniskt ursprung.

Fikon. 1 - Plats för binjurarna i kroppen.

Barken börjar läggas under den femte veckan av fostrets utveckling. Först bildas fostervävnad (primär) vävnad, som bildas av stora acidofila endokrinocyter. Barken genomgår flera förändringar i den efterföljande embryogenesen och efter ett barns födelse i världen. Bildningen av denna del av binjurarna fullbordas först efter puberteten.

Den kortikala delen av binjurarna utvecklas från celler nära primordierna i gonaderna. Förmågan hos endokrina celler (nätzon) att syntetisera könssteroider är associerade med detta..

Hjärnan läggs vid den sjätte veckan av embryogenesen. Endokrina celler kommer från en speciell embryonstruktur - den neurala vapen. Detta primordium är föregångaren till de sympatiska ganglierna i det autonoma nervsystemet.

Strukturen för cortex och medulla

Adrenalmedulla är nästan enhetlig. Och barken består av tre lager. Fördela:

  • glomerulär zon;
  • strålzon;
  • nätzon.

Fikon. 2 - Binjurarna struktur.

Den glomerulära zonen är det mest ytliga skiktet. Endokrina celler i detta område är belägna direkt under binjurekapseln. Den relativa positionen för adrenokortikocyter liknar en arkad (eller tangler). Cellerna har ett väl utvecklat endoplasmatisk retikulum.

I strålzonen finns kubiska endokrinocyter. De bildar vertikalt långsträckta strukturer (snören). Den endoplasmiska retikulum är väl utvecklad i celler, lipid droppar och vakuoler detekteras i cytoplasma.

Meshzonen består av små endokrina celler i olika former. Dessa endokrinocyter bildar ett löst nätverk. Inuti cellerna finns det en hel del lipidinneslutningar, men många fria ribosomer finns.

Hjärnämnet består av kromaffinocyter och stödjande neuroglialceller. Endokrina celler har en rundad form. I den centrala delen av binjurarna syntetiseras katekolaminer. Dessa ämnen spelar en stor roll i anpassningsreaktioner. Utgångsmaterialet för syntesen av alla katekolaminer är aminosyran tyrosin.

Adrenalhormoner

Ett antal steroidhormoner syntetiseras i zonerna glomerulär, bunt och nät. Utgångsmaterialet för syntesen av dessa ämnen är kolesterolmolekyler..

I den glomerulära zonen syntetiseras aldosteron och andra mineralokortikoider. Dessa hormoner är involverade i vatten-salt metabolism. Effekten på aktiviteten hos endokrina celler är renin-angiotensinsystem.

Glukokortikoider bildas i strålzonen. Denna grupp inkluderar kortisol och dess analoger. Strålzonen regleras av hjärnans hypotalamisk-hypofysregion. Syntesen av glukokortikoider beror på koncentrationen av adrenokortikotropiskt hormon (ACTH) i blodet.

Meshzonen är källan till binjurarna hos androgener. Dehydroepiandrosteron (DHA), DHA-sulfat och androstendion bildas här. Dessa hormoner är ganska svaga androgener. De kan också fungera som föregångare för andra könssteroider. Aktiviteten hos endokrina celler i retinalzonen beror på koncentrationen av tropiska hormoner i hypofysen.

I hjärnandelen av binjurarna syntetiseras dopamin, adrenalin, norepinefrin. Dessa katekolaminer frisätts som svar på stressfaktorer (smärta, rädsla, etc.).

mineralkortikoider

Det mest aktiva hormonet i denna grupp är aldosteron. Mineralokortikoider inkluderar också deoxykortikosteron och andra. Dessa biologiskt aktiva ämnen förändrar koncentrationen av elektrolyter i blodplasma. De påverkar njurens tubuli (distalt invecklat och kollektivt).

Handlingen av aldosteron och dess analoger:

  • ökad reabsorption (fördröjning i kroppen) av natrium;
  • ökad utsöndring av kalium och väte.

Förseningen av natriumjoner ökar volymen cirkulerande blod. Detta leder i sin tur till en ökning av det systemiska blodtrycket..

glukokortikoider

Kortisol och dess analoger är viktiga hormoner. Utan dessa ämnen är människokroppens existens omöjlig.

Glukokortikoider i kroppen:

  • öka blodtrycket;
  • öka glukosproduktionen från proteiner och fetter;
  • öka blodsockret;
  • påskynda utsöndringen av kalium- och kalciumjoner;
  • hämma infångning av kalciumjoner i matsmältningskanalen;
  • framkalla en minskning i benmineraldensitet;
  • undertrycka inflammatoriska reaktioner;
  • minska immunsvaret;
  • undertrycka allergiska reaktioner;
  • aktivera hjärnbarken.

Kortisol främjar omfördelningen av fettvävnad. I höga koncentrationer gör detta hormon huden mer sårbar och tunn. Kortisol hos män minskar också muskelvävnad.

Adrenal androgener

Androgener i binjurarna påverkar kroppen i barndomen och efter puberteten. Androstenedione och dess analoger är 10-20 gånger svagare än testosteron. I människokroppen kan dessa androgener förvandlas till östrogener (östron). Kvinnliga könssteroider i den manliga kroppen syntetiseras från androgener i levern och fettvävnaden. Hos feta män kan bildningen av östrogen vara ganska betydande. I svåra fall manifesteras detta tillstånd av gynekomasti, infertilitet, impotens och andra störningar.

Adrenal anrostendion kan också modifieras till testosteron. Om en man genomgår kastrering av någon anledning (onkologi, trauma), är det just binjurens androgener som blir den enda källan till sexsteroider. I detta fall utvecklas vanligtvis hypertrofi av retikulär zon i cortex. Binjurarna kan inte helt stänga androgenbristen under avlägsnande av testiklarna. Det är troligt att det i de flesta situationer är lämpligt för sådana patienter att genomgå hormonersättningsterapi med testosteron och dess analoger.

Rollen för androgen binjurar:

  • främja hårväxt i androgenberoende zoner;
  • delta i bildandet av sekundära sexuella egenskaper hos män;
  • stödja aktiviteten i hudens talgkörtlar;
  • är en av de faktorer som avgör sexuellt beteende och libido;
  • påverka funktionen i centrala nervsystemet.

katekolaminer

Norepinefrin och epinefrin är stresshormoner. De kastas i stora mängder i blodet i de ögonblick då en person upplever rädsla eller ilska. Katekolaminer är ansvariga för beteendemässiga svar från "kamp" och "försvar". Vid ett kritiskt ögonblick bör dessa hormoner hjälpa kroppen att överleva..

Adrenalin och noradrenalin:

  • öka pulsen;
  • öka det systemiska blodtrycket;
  • expandera bronkierna;
  • öka tidvattenvolymen;
  • hämma matsmältningen;
  • minska sfinkter (urinblåsan, tarmen);
  • orsaka utvidgning av eleven;
  • öka svettningen;
  • främja utlösning.

Effekten av katekolaminer på kroppen är mycket kort. Efter släpp i blodet förstörs dessa hormoner snabbt. Effekterna av adrenalin och noradrenalin förblir bara några minuter.

Typer och funktioner för binjurhormoner: glukokortikoider och androgener

I strukturen för det endokrina systemet utsöndras ett par körtelorgan som producerar hormoner som är nödvändiga för människokroppens funktion. Gonader, bukspottkörtel, sköldkörtel hör också till detta område..

Adrenalhormoner reglerar metaboliska mekanismer, ansvarar för bildandet av sekundära sexuella egenskaper och har andra funktioner som faller in i blodomloppet eller det intercellulära utrymmet. En förändring i deras nivå är full av orgeldysfunktioner och allvarliga patologier.

Binjurarna struktur

Binjurarna är belägna på njurens toppar, i den retroperitoneala regionen. Körtlarna ansvarar för bildandet av flera tiotals hormoner.

Den högra körtlarna är pyramidala, den vänstra - liknar en månsylt. De är upp till 5 cm långa, inte mer än en centimeter tjocka, gulaktiga, ojämna, väger mindre än tio gram.

Binjurarna bildas från morfologiskt och funktionellt olika celler, detta bestämmer typen av endokrin sekretion i varje zon. Överväg mer detaljerat områdena för inflytande och betydelse av binjurhormoner.

De viktigaste funktionerna i binjurarna

Den funktionella betydelsen av binjurarna uttrycks bland annat i regleringen av metabolismen av kolhydrater, lipider, proteiner och syntesen av andra ämnen.

Tillstånd och beteende hos en individ i olika livssituationer beror direkt på binjurens koordinerade aktivitet, hur mycket och vilka hormoner som släpps ut i blodet.

De olika biologiska effekterna som hormoner utövar beror på att:

  • de har olika biokemiska sammansättningar,
  • de är förknippade med andra körtlar och organ,
  • binjurarna bildas från morfologiskt heterogena celler.

Dessa viktiga hormoner är ansvariga för balansen i alla metaboliska processer i kroppen. De styr metabolism, blodtryck, immunsvaret mot irriterande och allergiska reaktioner, bestämmer utvecklingen av sexuella egenskaper.

Om körtelcellerna inte klarar eller organen själva tas bort kan deras brist fyllas med hormonersättningsterapi.

Tabell över binjurshormoner och deras funktionalitet:

Var är syntetiseradHormonEffekt
Glomerular cortexAldosteron, kortikosteron, deoxikortonRetention av natrium och vatten, förbättrad utsöndring av kalium, ökat blodtryck
Tuftad cortexKortisol, kortison, 11-deoxikortisol, kortikosteron, dehydrokortikosteronBildandet av resistens mot stress och stress, deltagande i nedbrytning av fetter i fettsyror, syntes av glukos från icke-kolhydratföreningar, aktivering eller undertryckning av immunitet, undertryckande av inflammatoriska processer och allergiska reaktioner, reglering av kalcium i benen
Meshzon i cortexAdrenosteron, dehydroepiandrosteronsulfat, östrogen, pregnenolon, testosteron, 17-hydroxyprogesteronRätt bildning av sexuella egenskaper och funktioner, en uppsättning muskelmassa
HjärnämneNorepinefrin, adrenalinKroppens beredskap för stress, energisamling och ansamling, stöd för glukoneogenes, lipolys, termogenes

Binjurebarken

För syntes av hormoner i kortikala skikt i binjurarna behövs kolesterol, som vi får med mat. Gränserna för de olika zonerna i körtlarna kan endast urskiljas under ett mikroskop. Men de består av celler som skiljer sig från varandra.

De hormoner som de utsöndrar spelar rollen som reglerare av fysiska och kemiska mekanismer i kroppen på alla nivåer.

Glomerulära zonceller producerar mineralokortikosteroider. I det mellersta kortikala skiktet produceras glukokortikosteroider. Androgener produceras i nätzonen.

Stressfulla situationer och undernäring kan påverka syntesen av fysiologiskt aktiva substanser i cortex.

Handlingen av hormoner i binjurebarken manifesteras i kroppens reaktion på miljöfaktorer. De hjälper fysiskt att hantera chock vid skador, skador, är ansvariga för allergiska reaktioner, stressmotstånd.

mineralkortikoider

Produkterna från den glomerulära zonen är mineralokortikoider, den viktigaste rollen i aldosteron. Mindre betydelsefulla roller ges till kortikosteron, deoxikortikosteron. De kontrollerar vaskulär ton och tryck..

Deras hypersekretion provocerar arteriell hypertoni, undertryck - lågt blodtryck. Aldosteron hämmar förlusten av natrium och vatten. Samtidigt tar han bort kalium med urin. Detta är särskilt viktigt för reglering av vatten-saltmetabolism under ökad svettning, diarré, kräkningar, blödning, för att öka trycket under utvecklingen av chock.

Ämnet reglerar blodvolymen som cirkulerar i kroppen, påverkar myokardiet, muskelprestanda.

glukokortikoider

Bortzonen i det kortikala skiktet ansvarar för bildandet av glukokortikosteroider såsom deoxykortisol, kortikosteron, dehydrokortikosteron, de mest aktiva är kortison och kortisol. Namnet på klass hormoner kommer från deras förmåga att öka blodsockret.

Dess normala nivå upprätthålls av insulin, bukspottkörteln ansvarar för utsöndringen. Det mest märkbara beteendet är stresshormonet kortisol. Resultaten av aktiviteten hos denna glukokortikoid manifesteras i många mekanismer..

Den maximala nivån av kortisol observeras klockan åtta på morgonen. Det hjälper till att anpassa sig till starka fysiska och emotionella påfrestningar, stödja muskelton, reglera metaboliska processer, immunsystemets funktion.

Ämnet minskar inflammation, påverkar vävnadsregenerering, ansvarar för allergiska svar. Kortikosteroider påverkar nervsystemets funktion.

De påverkar en sammanhängande och korrekt bearbetning av inkommande externa impulser, smakens känslighet, luktreceptorer.

androgener

Androgener är manliga könshormoner som produceras av könskörtlarna och cellerna i binjurarna med deltagande av kortikotropin.

Denna grupp kompletteras med adrenosteron, dehydroepiandrosteron, dehydroepiandrosteronsulfat, östrogen, som också produceras i de kvinnliga hormonella körtlarna, testosteron, som också produceras i de manliga testiklarna, pregnenolon, 17-hydroxyprogesteron.

Dessa hormoner är involverade i snabb pubertet, fördelningen av fett och muskelmassa i kroppen, hårets utseende och figurens struktur. De kommer in i blodomloppet mest intensivt i puberteten, men fortsätter att utsöndras efter klimakteriet, stödjer muskelton, libido.

Binjuremärgen

Median binjuraregionen är reserverad för hjärnämnet, bestående av kromaffinceller.

Hormonal syntes kontrolleras av det sympatiska nervsystemet. Så detta lager kan betraktas som en specialiserad sympatisk plexus.

Men lokala binjurhormoner kommer in i blodomloppet inte genom synapser, utan direkt, och bryter upp efter en halv minut.

Deras effekt manifesteras i förhållanden med ökad stress. En person kommer antingen att vara rädd, bedömd, frysa från beslutsamhet eller annars bli arg, attackera, försvara rasande.

katekolaminer

Katekolaminer produceras i cellerna i binjuremedulla. Mörka hjärnceller utsöndrar noradrenalin.

Det är en neurotransmitter och den produceras fem gånger mindre än adrenalin. Adrenalin produceras i skiktets ljusceller..

Detta är ett derivat av tyrosin, det kallas också epinefrin. Det är intensivt syntetiserat med irritation av smärtreceptorer, glukosbrist i blodomloppet. Stress och blödning bidrar till ökad utsöndring av noradrenalin.

Adrenalin påverkar hjärtmuskelns funktion (ett överskott av ämnet orsakar tillväxt av hjärtfibrer), anpassningsmekanismer till icke-standardiserade, farliga omständigheter, är involverat i nedbrytningen av glykogen i muskler och lever, aktiverar nervimpulser, lindrar glatt muskel spasm.

Otillräcklig produktion av ett ämne leder till en minskning av blodglukos, blodtrycksfall, försämrat minne och uppmärksamhet och snabb trötthet.

Norepinefrin orsakar vasokonstriktion, ökat tryck. Överskott hormon bidrar till ångest, panikattacker, sömnlöshet, brist på depression.

Typer av störningar

Överskott eller brist på binjurhormoner orsakar funktionsnedsättning.

En mängd olika symtom kan vittna om hormonell obalans: från högt blodtryck och övervikt till tunnare hud, muskeldystrofi och minskad bentäthet.

Tecken på binjurar och metabola störningar kan också vara:

  • oregelbundna perioder,
  • intensivt manifesterat premenstruellt syndrom,
  • infertilitet,
  • gastrisk patologi,
  • obalans, ansträngningar av irritabilitet,
  • sömnproblem,
  • erektil störning,
  • alopeci,
  • vätskeansamling i kroppen,
  • ofta viktökning och viktminskning,
  • dermatologiska problem.

Adrenalhormoner i medulla produceras vanligtvis i normala doser. Deras brist observeras sällan på grund av ersättningsarbetet av aorta feokromocyter, sympatiskt system, halsartär.

Och med hypersekretion av dessa ämnen observeras hypertoni, en accelererad hjärtslag, en ökning av glukos och cephalgi. Brist på kortikala hormoner kan orsaka utveckling av allvarliga systemiska störningar, och borttagandet av kortikala skikt kan leda till dödsfall.

Ett exempel på kränkningar är kronisk hypokortik, vilket ger en bronston till huden, halsen, ansiktet, som påverkar hjärtans muskelvävnad och orsakar astheniskt syndrom. En person lider av värre förkylning, smärta, benägna att infektionssjukdomar och snabbt gå ner i vikt.

Den överdrivna effekten av aldosteron manifesteras i brott mot syra-basbalansen, ödem, onormal ökning i blodvolym, hypertoni.

Det leder till en övermättnad av små kärl med natrium, svullnad och en minskning av deras diameter. Detta är en av de främsta orsakerna till konstant högt blodtryck..

Tillståndet förvärras av smärta i bröstet, huvudet och kramper i musklerna på grund av brist på kalium. Aldosteronbrist i en vuxens kropp uttrycks inte på något speciellt sätt.

Det kan vara uttorkat, lågt blodtryck. En kraftig minskning av mängden hormon orsakar ett chockstillstånd och kräver akut ingripande och behandling.

Överskott och nackdel

Ett överskott av glukokortikoider orsakar en ökning av blodserumssocker, urlakning av mineraler från ben, försämrad adsorption genom tarmen, undertryckning av immunitet, dysfunktion av neutrofila och andra leukocyter, uppträdande av fett subkutana avsättningar, inflammation, dålig vävnadsregenerering, alla manifestationer av cushingoid, muskelsvaghet, hjärtsvikt, magsyra.

Brist på glukokortikosteroider ökar insulinkänsligheten, minskar glukos och natrium, leder till ödem, metaboliska störningar.

Ökad syntes av kortisol hjälper dig att snabbt navigera, göra ett val i svåra och stressande situationer.

Om den inte produceras tillräckligt kan det leda till desorientering och panikattack. Med en brist på ämnet minskar mängden serotonin och dopamin samtidigt. Detta leder till depression och utveckling av depression..

Kortikosteron ansvarar för metabolism, normal förändring av aktivitetsfaser och sömn. Om det inte räcker är personen snabbt tempererad, irriterad och sover dåligt.

Hår kan falla ut, huden är täckt av akne. Män har nedsatt styrka, kvinnor kan inte bli gravida, deras månatliga cykel kommer på väg.

En ökning av halten av detta hormon leder till falsk hermafroditism hos barn, smärtsam komprimering av bröstkörtlarna hos unga män. Ett magsår utvecklas, immunförsvaret fungerar, blodtrycket stiger, fettavsättningarna visas i buken.

Det ökade innehållet av manliga könshormoner i binjurarna väcker maskulinisering av utseendet.

Hos kvinnor kan detta se ut som ökad hårighet i atypiska områden, upphörande av menstruation, underutveckling av reproduktionssystemet, röstbrott, manlig muskelutveckling, håravfall på huvudet.

Överskott av testosteron i ett manligt foster kan orsaka sen aktivering av talfunktionen i framtiden. Dessutom bearbetar androgener kolesterol och förhindrar sklerotiska förändringar, minskar den hämmande effekten av kortisol på immunsystemet, fungerar som antioxidanter.

Andra organ i det endokrina systemet påverkar också förhållandet mellan hormoner. En förändring i produktion av hypofysen av somatotropiskt hormon, som bland andra vägar utlöser hormonell sekretion i binjurarna, väcker allvarliga systemiska patologier hos både barn och vuxna.

Till sist

Om en person har tecken på sjukdomen, analyserar de sitt blod för förhållandet mellan olika binjurhormoner.

Studien av androgensnivån används i situationer av tidig eller sen pubertet, med problem med befruktningen, bärande. En obalans av glukokortikoider söks om den månatliga cykeln försvinner, benapparatsjukdomar, muskelatrofi, hud manifestationer, en kraftig viktökning observeras.

Mineralokortikosteroider testas med instabilt tryck, hyperplasi från körtlar. Diagnos och behandling kommer att bli mer framgångsrik om du inte tar några mediciner inför provtagning..

Binjurarna

Adrenal cortex hormoner

Binjurarna är belägna vid njurens övre pol och täcker dem i form av en mössa. Hos människor är massan i binjurarna 5-7 g. I binjurarna utsöndras kortikalen och medulla. Kortikalt ämne inkluderar glomerulära, fascikulära och retikulära zoner. I den glomerulära zonen syntetiseras mineralokortikoider; i buntzonen - glukokorgicoider; i meshzonen - en liten mängd könshormoner.

Hormoner som produceras av binjurebarken är steroider. Källan för syntes av dessa hormoner är kolesterol och askorbinsyra..

Tabell. Adrenalhormoner

Binjure

hormoner

  • glomerulär zon
  • strålzon
  • nätzon
  • mineralokortikoider (aldosteron, deoxykortikosteron)
  • glukokortikoider (kortisol, hydrokortisol, kortikosteron)
  • androgener (dehydroepiandrosteron, 11p-androstendion, 11p-hydroxyaidrostenedion, testosteron), en liten mängd östrogen och gestagen

Katekolaminer (adrenalin och noradrenalin i ett förhållande av 6: 1)

mineralkortikoider

Mineralokortikoider reglerar mineralmetabolismen, och i första hand nivåer av plasma och natrium och kalium. Den huvudsakliga representanten för mineralocorticoider är aldosteron. Under dagen bildar den cirka 200 mcg. Bestånden av detta hormon i kroppen bildas inte. Aldosteron ökar reabsorptionen av Na + -joner i de distala rören i njurarna, medan utsöndringen av K + -jonerna ökar med urin. Under påverkan av aldosteron ökar den renala reabsorptionen av vatten kraftigt, vilket absorberas passivt av den osmotiska gradienten som skapas av Na + -jonerna. Detta leder till en ökning i volymen av cirkulerande blod, en ökning av blodtrycket. På grund av ökad omvänd absorption av vatten reduceras diures. Med ökad utsöndring av aldosteron ökar tendensen till ödem, vilket beror på en fördröjning i kroppen av natrium och vatten, en ökning av det hydrostatiska blodtrycket i kapillärerna och i samband med detta ökat vätskeintag från kärlrummet in i vävnaden. På grund av svullnad i vävnaderna främjar aldosteron utvecklingen av en inflammatorisk reaktion. Under påverkan av aldosteron ökar reabsorptionen av H + -joner i den rörformiga apparaten i njurarna på grund av aktiveringen av H + -K + - ATPas, vilket leder till en förskjutning av syra-basbalansen mot acidos.

Minskad aldosteronsekretion orsakar ökad utsöndring av natrium och vatten i urinen, vilket leder till vävnadsuttorkning (uttorkning), en minskning av cirkulerande blodvolym och blodtryck. Omvänt ökar koncentrationen av kalium i blodet, vilket orsakar en kränkning av hjärtans elektriska aktivitet och utvecklingen av hjärtarytmier, upp till ett stopp i diastolfasen.

Den viktigaste faktorn som reglerar utsöndring av aldosteron är funktionen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Med en minskning av blodtrycket observeras excitation av den sympatiska delen av nervsystemet, vilket leder till en minskning av njurkärlen. Minskat renal blodflöde bidrar till ökad reninproduktion i njurens juxtaglomerulära apparater. Renin är ett enzym som verkar på plasma a2-globulin är ett angiotensinogen som förvandlar det till angiotensin-I. Det resulterande angiotensin-I under påverkan av det angiotensin-omvandlande enzymet (ACE) omvandlas till angiotensin-II, vilket ökar utsöndringen av aldosteron. Aldosteronproduktion kan förbättras genom återkopplingsmekanismen när saltkompositionen i blodplasma förändras, särskilt vid en låg natriumkoncentration eller vid ett högt kaliuminnehåll.

glukokortikoider

Glukokortikoider påverkar ämnesomsättningen; dessa inkluderar hydrokortison, kortisol och kortikosteron (det senare är också en mineralokortikoid). Glukokortikoider fick sitt namn på grund av förmågan att öka blodsockret på grund av stimulering av glukosbildning i levern.

Fikon. Den cirkadiska rytmen för utsöndring av kortikotropin (1) och kortisol (2)

Glukokortikoider väcker centrala nervsystemet, leder till sömnlöshet, eufori, allmän agitation, försvagar inflammatoriska och allergiska reaktioner.

Glukokortikoider påverkar proteinmetabolismen och orsakar nedbrytning av proteiner. Detta leder till en minskning av muskelmassa, osteoporos; graden av sårläkning minskar. Proteinuppdelning leder till en minskning av innehållet av proteinkomponenter i det skyddande mucoidskiktet som täcker mag-tarmslemhinnan. Det senare bidrar till en ökning av den aggressiva effekten av saltsyra och pepsin, vilket kan leda till sårbildning.

Glukokortikoider ökar fettmetabolismen, vilket orsakar mobilisering av fett från fettdepåer och ökar koncentrationen av fettsyror i blodplasma. Detta leder till avsättning av fett i ansiktet, bröstet och på kroppens laterala ytor.

Till följd av deras inflytande på kolhydratmetabolismen är glukokortikoider insulinantagonister, d.v.s. öka koncentrationen av glukos i blodet och leda till hyperglykemi. Med långvarig användning av hormoner i syfte att behandla eller deras ökade produktion i kroppen kan steroiddiabetes utvecklas.

Huvudeffekterna av glukokortikoider

  • proteinmetabolism: stimulera proteinkatabolism i muskel-, lymfoida och epitelvävnader. Mängden aminosyror i blodet ökar, de kommer in i levern, där nya proteiner syntetiseras;
  • fettmetabolism: ge lipogenes; under hyperproduktion stimulerar de lipolys, mängden fettsyror i blodet ökar, omfördelning av fett i kroppen inträffar; aktivera ketogenes och hämma lipogenes i levern; stimulera aptit och fettintag; fettsyror blir den viktigaste energikällan;
  • kolhydratmetabolism: stimulera glukoneogenes, blodsockernivån stiger, och dess användning hämmas; hämmar glukostransport i muskel- och fettvävnad, har en motsatt effekt
  • delta i processerna för stress och anpassning;
  • öka excitabiliteten i centrala nervsystemet, hjärt-kärlsystemet och musklerna;
  • ha en immunsuppressiv och antiallergisk effekt; minska antikroppsproduktionen;
  • ha en uttalad antiinflammatorisk effekt; undertrycka alla faser av inflammation; stabilisera lysosommembran, hämma frisättningen av proteolytiska enzymer, minska kapillärpermeabilitet och leukocytutbyte, har en antihistamineffekt;
  • ha en antipyretisk effekt;
  • minska innehållet i lymfocyter, monocyter, eosinofiler och basofiler av blod på grund av deras övergång till vävnader; öka antalet neutrofiler på grund av utträde från benmärgen. Öka antalet röda blodkroppar genom att stimulera erytropoies.
  • öka syntesen av kagekolaminer; sensibilisera kärlväggen för den vasokonstriktiva verkan av katekolaminer; genom att bibehålla känsligheten hos blodkärlen för vasoaktiva ämnen som är involverade i att upprätthålla normalt blodtryck

Med smärta, trauma, blodförlust, hypotermi, överhettning, viss förgiftning, infektionssjukdomar, allvarliga mentala upplevelser, utsöndring av glukokortikoider ökar. Under dessa förhållanden ökar adrenalinsekretionen med binjuremedulla reflexivt. Adrenalin som kommer in i blodomloppet verkar på hypotalamus och orsakar produktion av frisättande faktorer, som i sin tur verkar på adenohypofys, vilket bidrar till en ökning av ACTH-sekretion. Detta hormon är en faktor för att stimulera produktionen av glukokortikoider i binjurarna. När hypofysen avlägsnas inträffar atrofi i buntzonen i binjurebarken och utsöndringen av glukokortikoider minskar kraftigt.

Tillståndet till följd av ett antal ogynnsamma faktorer och leder till ökad utsöndring av ACTH, och därmed glukokortikoider, kallade den kanadensiska fysiologen Hans Selye termen "stress". Han uppmärksammade det faktum att verkan av olika faktorer på kroppen orsakar, tillsammans med specifika reaktioner, icke-specifika sådana, som kallas General Adaptation Syndrome (OSA). Det kallas adaptivt eftersom det ger kroppens anpassningsförmåga till stimuli i denna ovanliga situation.

Den hyperglykemiska effekten är en av komponenterna i den skyddande effekten av glukokortikoider under stress, eftersom i form av glukos i kroppen skapas ett energisubstrat, vars uppdelning hjälper till att övervinna effekterna av extrema faktorer..

Frånvaron av glukokortikoider leder inte till omedelbar död av kroppen. Men med otillräcklig utsöndring av dessa hormoner minskar kroppens motstånd mot olika skadliga effekter, så infektioner och andra patogena faktorer är svåra att bära och ofta orsakar dödsfall.

androgener

Könshormoner i binjurebarken - androgener, östrogener - spelar en viktig roll i utvecklingen av könsorganen i barndomen, när den intracekretoriska funktionen i könsorganen fortfarande är svag.

Med överdriven bildning av könshormoner i retikulär zon utvecklas två typer av andrenogenitalt syndrom - heteroseksuell och isoseksuell. Heteroseksuellt syndrom utvecklas med produktion av hormoner av motsatt kön och åtföljs av uppkomsten av sekundära sexuella egenskaper som är inneboende i det andra könet. Isosexuellt syndrom uppstår vid överdriven produktion av hormoner av samma kön och manifesteras av en acceleration av puberteten.

Adrenalin och noradrenalin

Adrenalmedulla innehåller kromaffinceller som syntetiserar adrenalin och noradrenalin. Cirka 80% av den hormonella sekretionen är i adrenalin och 20% i noradrenalin. Adrenalin och noradrenalin kombineras under namnet katekolaminer..

Adrenalin är ett derivat av tyrosinaminosyran. Norepinephrin är en mediator som utsöndras av ändarna på de sympatiska fibrerna; genom dess kemiska struktur är den demetylerad adrenalin.

Effekten av adrenalin och noradrenalin är inte helt klar. Smärtsimpulser, en minskning av blodsockret orsakar frisättning av adrenalin, och fysiskt arbete, blodförlust leder till ökad utsöndring av noradrenalin. Adrenalin hämmar mjukare muskler mer intensivt än norepinefrin. Norepinefrin orsakar en kraftig förträngning av blodkärlen och därmed ökar blodtrycket, minskar mängden blod som kastas ut av hjärtat. Adrenalin orsakar en ökning av frekvensen och amplituden hos hjärtkontraktioner, en ökning i mängden blod som kastas ut av hjärtat.

Adrenalin är en kraftfull aktivator för glykogens nedbrytning i levern och musklerna. Detta förklarar det faktum att med en ökning av adrenalinsekretion, mängden socker i blod och urin ökar, försvinner glykogen från levern och musklerna. På det centrala nervsystemet fungerar detta hormon spännande..

Adrenalin slappnar av de mjuka musklerna i matsmältningskanalen, urinblåsan, bronkiolerna, sphincters i matsmältningssystemet, mjälten och urinledarna. Muskelen som utvidgar eleven minskar under påverkan av adrenalin. Adrenalin ökar andningsfrekvensen och djupet, kroppens syreförbrukning, ökar kroppstemperaturen.

Tabell. Funktionella effekter av adrenalin och noradrenalin

Strukturfunktion

adrenalin

noradrenalin

Åtgärdskillnad

Påverkar eller minskar inte

Total perifer resistens

Muskelblodflöde

Ökar med 100%

Påverkar eller minskar inte

Blodflödet i hjärnan

Ökar med 20%

Tabell. Metaboliska funktioner och effekter av adrenalin

Typ av utbyte

Karakteristisk

Vid fysiologiska koncentrationer har det en anabol effekt. Vid höga koncentrationer stimulerar det proteinkatabolism.

Främjar lipolys i fettvävnad, aktiverar triglyceriddipas. Aktiverar ketogenes i levern. Ökar användningen av fettsyror och ättikättiksyra som energikällor i nattens hjärtmuskel och cortex, fettsyror - skelettmuskel

I höga koncentrationer har det en hyperglykemisk effekt. Det aktiverar utsöndring av glukagon, hämmar utsöndring av insulin. Stimulerar glykogenolys i levern och musklerna. Aktiverar glukoneogenes i levern och njurarna. Undertrycker glukosupptag i muskel, hjärta och fettvävnad

Hyper- och hypofunktion av binjurarna

Binjurens medulla är sällan involverad i den patologiska processen. Fenomen med hypofunktion observeras inte ens med fullständig förstörelse av hjärnskiktet, eftersom dess frånvaro kompenseras av ökad sekretion av hormoner av kromaffinceller från andra organ (aorta, carotis sinus, sympatisk ganglia).

Hyperfunktion i hjärnskiktet manifesteras i en kraftig ökning av blodtrycket, pulsfrekvens, blodsockerkoncentration, uppkomsten av huvudvärk.

Hypofunktion av binjurebarken orsakar olika patologiska förändringar i kroppen, och borttagning av cortex orsakar mycket snabb död. Strax efter operationen vägrar djuret mat, kräkningar, diarré uppstår, muskelsvaghet utvecklas, kroppstemperaturen sjunker, urinering slutar.

Otillräcklig produktion av hormoner i binjurebarken leder till utvecklingen av en bronssjukdom hos en person, eller Addisons sjukdom, som först beskrevs 1855. Det tidiga tecknet är bronsfärg på huden, särskilt på händer, nacke, ansikte; försvagning av hjärtmuskeln; asteni (ökad trötthet under muskel- och mentalarbete). Patienten blir känslig för förkylning och smärtairritation, mer mottaglig för infektioner; han går ner i vikt och når gradvis fullständig utmattning.

Endokrin binjurefunktion

Binjurarna är parade endokrina körtlar belägna vid de övre polerna i njurarna och består av två vävnader med olika embryoniskt ursprung: kortikalt (härrörande från mesoderm) och hjärnans (härledd från ectoderm) ämne.

Varje binjurar har en genomsnittlig vikt av 4-5 g. Mer än 50 olika steroidföreningar (steroider) bildas i de körtel-epitelcellerna i binjurebarken. I medulla, även kallad kromaffinvävnad, syntetiseras katekolaminer: adrenalin och noradrenalin. Binjurarna tillförs rikligt med blod och innerveras av de preganglioniska fibrerna från nervcellerna i SNS och binjurar. De har ett portalsystem med blodkärl. Det första nätverket av kapillärer ligger i binjurebarken och det andra i medulla.

Binjurarna är vitala endokrina organ i alla åldersperioder. I ett fyra månader gammalt foster är binjurarna större än njurarna, och hos en nyfödd är deras massa 1/3 av njurarna. Hos vuxna är detta förhållande 1 till 30.

Njurbarken upptar men volymen på 80% av hela körteln och består av tre cellzoner. Mineralokortikoider bildas i den yttre glomerulära zonen; glukokortikoider syntetiseras i mellersta (största) buntzonen; i den inre meshzonen - könshormoner (manlig och kvinnlig) oavsett personens kön. Njurbarken är den enda källan till viktiga mineral- och glukokortikoidhormoner. Detta beror på funktionen av aldosteron för att förhindra förlust av natrium i urinen (natriumretention i kroppen) och upprätthålla normal osmolaritet i den inre miljön; kortisols nyckelroll är bildandet av kroppens anpassning till stressfaktorns verkan. Kroppens död efter avlägsnande eller fullständig atrofi av binjurarna är förknippad med brist på mineralokortikoid, det kan förhindras endast genom att de ersätts.

Mineralokortikoider (aldosteron, 11-deoxykortikosteron)

Hos människor är aldosteron den viktigaste och mest aktiva mineralocorticoiden..

Aldosteron är ett steroidhormon som syntetiseras från kolesterol. Den dagliga utsöndringen av hormonet är i genomsnitt 150-250 mcg, och innehållet i blodet är 50-150 ng / l. Aldosteron transporteras både i fria (50%) och bundna (50%) former med proteiner. Dess halveringstid är cirka 15 minuter. Det metaboliseras av levern och utsöndras delvis i urinen. I en passage av blod genom levern inaktiveras 75% av det aldosteron som finns i blodet.

Aldosteron interagerar med specifika intracellulära cytoplasmatiska receptorer. De resulterande hormonreceptorkomplexen penetrerar cellkärnan och, bindande till DNA, reglerar transkriptionen av vissa gener som styr syntesen av jontransportörproteiner. På grund av stimuleringen av bildningen av specifika informations-RNA ökar proteinsyntesen (Na + K + - ATPas, en kombinerad transmembranbärare av Na +, K + och CI-joner) involverade i jontransport genom cellmembran.

Den fysiologiska betydelsen av aldosteron i kroppen ligger i reglering av vatten-salt homeostas (isosmia) och reaktionen av mediet (pH).

Hormonet ökar reabsorptionen av Na + och utsöndring av K + och H + joner i lumen i de distala rören. Aldosteron har samma effekt på körtelcellerna i salivkörtlarna, tarmen och svettkörtlarna. Under dess påverkan kvarhålls således natrium i kroppen (samtidigt som klorider och vatten) för att bibehålla den inre miljöns osmolaritet. En konsekvens av natriumretention är en ökning av cirkulerande blodvolym och blodtryck. Som ett resultat av ökningen av utsöndringen av H + och ammoniumprotoner med aldosteron förflyttas blodets syrabas tillstånd till den alkaliska sidan.

Mineralokortikoider ökar muskeltonen och prestandan. De förstärker immunförsvaret och har antiinflammatoriska effekter..

Reglering av syntes och utsöndring av aldosteron utförs av flera mekanismer, vars huvudsakliga är den stimulerande effekten av en ökad nivå av angiotensin II (fig 1).

Denna mekanism implementeras i renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Dess startlänk är bildningen av juxtaglomerulära njurceller och frisättningen av proteinasenzym, renin, i blodet. Syntesen och utsöndringen av renin ökar med en minskning av blodflödet genom nätter, en ökning av tonen i SNS och stimulering av ß-adrenerga receptorer med katekolaminer, en minskning av natriumhalten och en ökning av kaliumnivån i blodet. Renin katalyserar klyvningen av angiotensinogen (a2-blodglobulin syntetiserat av levern) av en peptid bestående av 10 aminosyrarester - angiotensin I, som omvandlas i kärlen i lungorna under påverkan av angiotensinomvandlande enzym till angiotensin II (AT II, ​​en peptid med 8 aminosyrarester). AT II stimulerar syntesen och utsöndringen av aldosteron i binjurarna, är en kraftfull vasokonstriktor.

Fikon. 1. Reglering av bildandet av hormoner i binjurebarken

Ökar produktionen av aldosteron med höga nivåer av hypofys ACTH.

Minska utsöndringen av aldosteronåterställning av blodflödet genom njurarna, ökade natriumnivåer och minskade kalium i blodplasma, minskad ATP-ton, hypervolemi (ökad cirkulerande blodvolym), effekten av natriuretisk peptid.

Överdriven utsöndring av aldosteron kan leda till retention av natrium, klor och vatten och förlust av kalium och väte; utvecklingen av alkalos med hyperhydrering och uppkomsten av ödem; hypervolemi och ökat blodtryck. Vid otillräcklig utsöndring av aldosteron, förlust av natrium, klor och vatten utvecklas, kaliumretention och metabolisk acidos, uttorkning, blodtrycksfall och chock, i avsaknad av hormonersättningsterapi, kan kroppen dö.

glukokortikoider

Hormoner syntetiseras av cellerna i binjurebuntbuntzonen, representeras hos människor av 80% kortisol och 20% av andra steroidhormoner - kortikosteron, kortison, 11-deoxykortisol och 11-deoxikortikosteron.

Kortisol är ett derivat av kolesterol. Dess dagliga utsöndring hos en vuxen är 15-30 mg, blodinnehållet är 120-150 μg / l. Bildningen och utsöndringen av kortisol, liksom hormonerna ACTH och kortikoliberin som reglerar dess bildning, kännetecknas av uttalad daglig periodicitet. Deras maximala innehåll i blodet observeras tidigt på morgonen, det minsta - på kvällen (Fig. 8.4). Cortisol transporteras i blodet i en 95% bunden form med transkortin och albumin och fri (5%) form. Halveringstiden är cirka 1-2 timmar. Hormonet metaboliseras av levern och utsöndras delvis i urinen.

Kortisol binder till specifika intracellulära cytoplasmatiska receptorer, bland vilka det finns minst tre subtyper. De resulterande hormonreceptorkomplexen penetrerar cellkärnan och, bindande till DNA, reglerar transkriptionen av ett antal gener och bildningen av specifika messenger-RNA som påverkar syntesen av många proteiner och enzymer.

Ett antal av dess effekter är en konsekvens av icke-genomiska effekter, inklusive stimulering av membranreceptorer.

Den viktigaste fysiologiska betydelsen av kortisol i kroppen är att reglera den mellanliggande metabolism och bildandet av kroppens anpassningsreaktioner till stressande effekter. De metaboliska och icke-metaboliska effekterna av glukokortikoider skiljer sig..

De viktigaste metaboliska effekterna:

  • effekt på kolhydratmetabolismen. Kortisol är ett kontrahormonellt hormon, eftersom det kan orsaka långvarig hyperglykemi. Härifrån kommer namnet glukokortikoider. Grunden för mekanismen för utveckling av hyperglykemi är stimulering av glukoneogenes på grund av ökad aktivitet och ökad syntes av viktiga glukoneogenesenzymer och en minskning av glukosförbrukningen av insulinberoende celler i skelettmuskler och fettvävnad. Denna mekanism är av stor betydelse för att upprätthålla normala plasmaglukosnivåer och för att mata nervcentralen i nervsystemet under fasta och för att öka glukosnivån under stress. Kortisol förbättrar syntesen av glykogen i levern;
  • effekt på proteinmetabolismen. Kortisol ökar katabolismen av proteiner och nukleinsyror i skelettmuskler, ben, hud, lymfoida organ. Å andra sidan förbättrar det syntesen av proteiner i levern, vilket ger en anabol effekt;
  • effekt på fettmetabolismen. Glukokortikoider påskyndar lipolys i fettdepåer i den nedre halvan av kroppen och ökar halten fria fettsyror i blodet. Deras verkan åtföljs av en ökning av insulinsekretion på grund av hyperglykemi och ökad fettavsättning i den övre halvan av kroppen och i ansiktet, vars fettdepotceller är mer känsliga för insulin än för kortisol. En liknande typ av fetma observeras med hyperfunktion i binjurebarken - Cushings syndrom..

Grundläggande icke-metaboliska funktioner:

  • att öka kroppens motståndskraft mot extrema påverkningar är den anpassningsbara rollen av glukokorgicoider. Med glukokortikoidinsufficiens minskar kroppens anpassningsförmåga, och i frånvaro av dessa hormoner kan svår stress orsaka blodtrycksfall, tillstånd av chock och kroppens död;
  • ökad känslighet hos hjärtat och blodkärlen för inverkan av katekolaminer, vilket realiseras genom en ökning av innehållet i adrenerga receptorer och en ökning av deras täthet i cellmembranen av släta myocyter och kardiomyocyter. Stimulering av ett större antal adrenoreceptorer med katekolaminer åtföljs av vasokonstriktion, en ökning av hjärtkontraktioner och en ökning av blodtrycket;
  • ökat blodflöde i njurarnas glomeruli och ökad filtrering, minskad reabsorption av vatten (i fysiologiska doser är kortisol en funktionell antagonist av ADH). Med brist på kortisol kan ödem utvecklas på grund av den ökade effekten av ADH och vattenhållning i kroppen;
  • i höga doser har glukokortikoider mineralokortikoideffekter, d.v.s. hålla kvar natrium, klor och vatten och bidra till utsöndring av kalium och väte från kroppen;
  • stimulerande effekt på skelettmusklernas prestanda. Med brist på hormoner utvecklas muskelsvaghet på grund av oförmågan hos kärlsystemet att tillräckligt svara på ökad muskelaktivitet. Med ett överskott av hormoner kan muskelatrofi utvecklas på grund av den kataboliska effekten av hormoner på muskelproteiner, kalciumförlust och benmineralisering;
  • stimulerande effekt på centrala nervsystemet och ökad tendens till kramper;
  • ökad känslighet för sinnena för verkan av specifika stimuli;
  • hämma cellulär och humoral immunitet (hämning av bildandet av IL-1, 2, 6; produktion av T- och B-lymfocyter), förhindra avstötning av transplanterade organ, orsaka involution av tymus och lymfkörtlar, har en direkt cytolytisk effekt på lymfocyter och eosinofiler, har en anti-allergisk effekt;
  • har en antipyretisk och antiinflammatorisk effekt på grund av hämning av fagocytos, syntes av fosfolipas A2, arakidonsyra, histamin och serotonin, reducerar kapillärpermeabilitet och stabiliserar cellmembran (antioxidantaktivitet av hormoner), stimulerar vidhäftningen av lymfocyter till det vaskulära endotelet och ackumulering i lymfkörtlarna;
  • orsaka i stora doser sårbildning i mag- och tolvfingertarmslemhinnan;
  • öka osteoklasternas känslighet för verkan av parathyreoideahormon och bidra till utvecklingen av osteoporos;
  • bidra till syntesen av tillväxthormon, adrenalin, angiotensin II;
  • kontrollera syntesen i kromaffincellerna av enzymet fenyletanolamin-N-metyltransferas som är nödvändigt för bildning av adrenalin från norepinefrin.

Syntesen och utsöndringen av glukokortikoider regleras av hormoner i hypotalamus - hypofysen - binjurebarken. Basalhormonutsöndring av detta system har tydliga djurrytmer (Fig. 8.5).

Fikon. 8,5. Dagliga rytmer av bildning och utsöndring av ACTH och kortisol

Effekten av stressfaktorer (ångest, ångest, smärta, hypoglykemi, feber etc.) är en kraftfull stimulans för utsöndring av CTRH och ACTH, vilket ökar utsöndringen av glukokortikoider i binjurarna. Enligt den negativa återkopplingsmekanismen undertrycker kortisol utsöndring av kortikoliberin och ACTH.

Överdriven utsöndring av glukokortikoider (hypercorticism, eller Cushings syndrom) eller deras långvariga exogena administrering manifesteras av en ökning av kroppsvikt och omfördelning av fettdepåer i form av fetma i ansiktet (månens ansikte) och den övre halvan av kroppen. En fördröjning av natrium, klor och vatten utvecklas på grund av mineralocorticoidverkan av kortisol, som åtföljs av hypertoni och huvudvärk, törst och polydipsi, samt hypokalemi och alkalos. Kortisol orsakar undertryckande av immunsystemet på grund av inblandning av tymus, cytolys av lymfocyter och eosinofiler och en minskning av den funktionella aktiviteten hos andra typer av vita blodkroppar. Resorption av benvävnad (osteoporos) förbättras och frakturer, hudrover och striae (röda ränder på buken på grund av tunnare och utsträckt hud och lätt blåmärken) kan uppstå. Myopati utvecklas - muskelsvaghet (på grund av katabolisk verkan) och kardiomyopati (hjärtsvikt). Magsår kan bildas.

Otillräcklig utsöndring av kortisol manifesteras av allmän och muskelsvaghet på grund av försämrad kolhydrat- och elektrolytmetabolism; en minskning av kroppsvikt på grund av minskad aptit, illamående, kräkningar och utveckling av kroppsuttorkning. En minskning av kortisolnivåerna åtföljs av en överdriven frisättning av ACTH av hypofysen och hyperpigmentering (en bronshudton vid Addisons sjukdom), samt arteriell hypotension, hyperkalemi, hyponatremi, hypoglykemi, hypovolumia, eosinofili och lymfocytos.

Primär binjurinsufficiens till följd av autoimmun (98% av fallen) eller tuberkulos (1-2%) förstörelse av binjurebarken kallas Addisons sjukdom.

Adrenala könshormoner

De bildas av cellerna i meshzonen i cortex. Vanligtvis utsöndras manliga könshormoner i blodet, främst representerade av dehydroepiandrostenedione och dess estrar. Deras androgena aktivitet är betydligt lägre än testosteron. I en mindre mängd bildas kvinnliga könshormoner (progesteron, 17a-progesteron, etc.) i binjurarna..

Den fysiologiska betydelsen av könshormonerna i binjurarna i kroppen. Speciellt stor är vikten av könshormoner i barndomen, när den endokrina funktionen av könskörtlarna uttrycks något. De stimulerar utvecklingen av sexuella egenskaper, deltar i bildandet av sexuellt beteende, har anabola effekter, ökar proteinsyntesen i hud, muskel och benvävnad.

Reglering av utsöndring av könshormoner i binjurarna utförs av ACTH.

Överdriven utsöndring av androgener från binjurarna orsakar hämning av kvinnliga (defemination) och ökade manliga (maskuliniserade) sexuella egenskaper. Kliniskt hos kvinnor, detta manifesteras av hirsutism och virilisering, amenoré, atrofi i bröstkörtlarna och livmodern, grov röst, ökad muskelmassa och skaldhet.

Adrenalmedulla utgör 20% av dess massa och innehåller kromaffinceller, som i huvudsak är postganglioniska neuroner i den sympatiska ANS-divisionen. Dessa celler syntetiserar neurohormoner - adrenalin (Adr 80-90%) och noradrenalin (HA). De kallas hormoner med brådskande anpassning till extrema influenser..

Katekolaminer (Adr och HA) är derivat av tyrosinaminosyran, som omvandlas till dem genom en serie sekventiella processer (tyrosin -> DOPA (deoxifenylalanin) -> dopamin -> HA -> adrenalin). KA transporteras med blod i fri form och deras halveringstid är cirka 30 sekunder. Vissa av dem kan vara i bunden form i blodplättgranulat. CA metaboliseras av enzymerna monoaminoxidas (MAO) och catechol-O-metyltransfras (COMT) och utsöndras delvis i urinen oförändrad.

De verkar på målceller genom stimulering av a- och p-adrenoreceptorerna i cellmembranen (familj av 7-TMS-receptorer) och systemet med intracellulära mediatorer (cAMP, IPF, Ca 2+ joner). Den huvudsakliga källan för HA-inträde i blodomloppet är inte binjurarna utan de postganglioniska nervändarna i SNS. Innehållet i HA i blodet är i genomsnitt cirka 0,3 μg / L och adrenalin - 0,06 μg / L.

De viktigaste fysiologiska effekterna av katekolaminer i kroppen. Effekterna av CA realiseras genom stimulering av a- och ß-AR. Många celler i kroppen innehåller dessa receptorer (ofta båda typerna), så CA har ett mycket brett spektrum av effekter på olika funktioner i kroppen. Arten av dessa påverkningar beror på typen av stimulerade AR och deras selektiva känslighet för Adr eller NA. Så Adr har en stor affinitet för ß-AP, med HA - för a-AP. Glukokortikoider och sköldkörtelhormoner ökar AR-känsligheten för CA. Funktionella och metaboliska effekter av katekolaminer skiljer sig..

De funktionella effekterna av katekolaminer liknar effekterna av hög ton i SNS och manifesteras:

  • en ökning i frekvensen och styrkan hos hjärtkontraktioner (β1-AP-stimulering), ökad hjärtkontraktilitet och arteriellt (främst systoliskt och puls) blodtryck;
  • förträngning (som ett resultat av minskning av den vaskulära glatta muskeln med deltagande av A1-AR) av vener, artärer i huden och organ i bukhålan, expansion av artärerna (genom β2-AR som orsakar mjuk muskelavslappning) av skelettmuskeln;
  • ökad värmegenerering i brun fettvävnad (via β3-AP), muskler (genom β2-AP) och andra vävnader. Hämning av peristaltis i magen och tarmarna (a2- och ß-AR) och en ökning av tonen i deras sfinkter (a1-AR);
  • avslappning av mjuka myocyter och expansion (β2-AR) för bronkierna och förbättrad lungventilation;
  • stimulering av reninsekretion med celler (P1-AR) i njurens juxtaglomerulära apparatur;
  • avslappning av släta myocyter (β2, -AP) i urinblåsan, ökad ton i släta myocyter (a1-AR) i sfinktern och en minskning av urinutgången;
  • ökad nervöshet i nervsystemet och effektiviteten av adaptiva reaktioner på biverkningar.

Metaboliska funktioner för katekolaminer:

  • stimulering av vävnadsintag (β1-3-AR) syre och oxidation av ämnen (allmän katabolisk effekt);
  • ökad glykogenolys och hämning av glykogensyntes i levern (β2-AR) och i muskler (β2-AR);
  • stimulering av glukoneogenes (bildning av glukos från andra organiska ämnen) i hepatocyter (β2-AR), frisättning av glukos i blodet och utveckling av hyperglykemi;
  • lipolysaktivering i fettvävnad (β1-AP och β3-AR) och frisättning av fria fettsyror i blodet.

Utsöndring av katekolaminer regleras av ANS: s reflexsympatiska avdelning. Utsöndringen ökar med muskelarbete, kylning, hypoglykemi etc..

Manifestationer av överdriven utsöndring av katekolaminer: arteriell hypertoni, takykardi, ökad basisk metabolisk hastighet och kroppstemperatur, minskad mänsklig tolerans mot hög temperatur, ökad irritabilitet, etc. Otillräcklig utsöndring av ADR och NA manifesteras av motsatta förändringar och framför allt en minskning av blodtrycket (hypotoni), en minskning styrka och hjärtfrekvens.