Hypotyreos

Vad är hypotyreos? Orsakerna, diagnosen och behandlingsmetoderna kommer att diskuteras i artikeln av Dr. Kurashov O.N., en endokrinolog med 26 års erfarenhet.

Definition av sjukdomen. Orsaker till sjukdomen

Hypotyreos är en sjukdom i det endokrina systemet som uppstår på grund av den långvariga låga nivån av sköldkörtelhormoner som produceras av sköldkörteln, och problem med deras effekt på kroppen främst på vävnadsnivån.

Varje år för varje tusen människor faller 0,6-3,5% av personer med hypotyreos. [3] [6] [8] Denna störning kan uppstå i alla åldrar, men vanligtvis förekommer det hos äldre över 60 år. [14] Bland nyfödda förekommer hypotyreos i ett fall av 4-5 tusen.

Riskfaktorer inkluderar:

  • autoimmun sköldkörtel;
  • hypertyreoidism;
  • subakut och postpartum tyroiditis;
  • autoimmuna sjukdomar (B1-bristfällig anemi, Addisons sjukdom, typ I-diabetes mellitus);
  • cancer i vävnaderna i huvudet och halsen (behandlas);
  • rökning;
  • sköldkörtelsjukdom hos släktingar;
  • användning av radioaktivt jod vid behandling av sköldkörtelcancer;
  • tar vissa läkemedel (amiodaron, α-interferon, litiumkarbonat, jod, brom och andra läkemedel). [femton]

I 80% av fallen är hypotyreoidism associerad med skada på kroppens försvar, dvs autoimmun tyroidit. Det är en ledande orsak till primär hypotyreos hos vuxna. [3]

Risken för autoimmun sköldkörtel beror på patientens ålder och kön: hos kvinnor i åldern 40-50 år förekommer det 10-15 gånger oftare än hos män. [6] [9]

Med autoimmun sköldkörteln, även mot bakgrund av långvarig remission, kan sköldkörtelens funktionella tillstånd vid olika tidpunkter variera avsevärt. Så med åldern ökar förstörande förändringar i sköldkörteln gradvis. Denna faktor, liksom närvaron av autoantikroppar i sköldkörteln, kan provocera övergången av subklinisk (latent) hypotyreoidism, fortsätter mot bakgrund av autoimmun sköldkörtel, till uttryckligt. Frekvensen för sådana fall är cirka 5% per år..

Symtom på hypotyreos

Symtom på hypotyreos är extremt vilseledande, olika och inte alltid märkbara. Deras manifestation beror på svårighetsgraden av sjukdomen..

De viktigaste kliniska manifestationerna inkluderar: [9] [11] [14]

  • Utbyt hypotermiskt syndrom. Karakteriseras av en konstant kyla, en minskning av kroppstemperatur, viktökning.
  • Brott mot nervsystemet och sensoriska organ. En person blir hämmad, slö, slamhet uppträder, minnet förvärras, näsandningen och hörselnedsättning, rösten blir låg och oförskämd och talet går långsamt. Tätt ödem kan förekomma i ansiktet och lemmarna. Huden förtjockas, blir torr och kall, får en blek färg med en gulaktig nyans, håret blir trött och sprött, benäget för förlust.
  • Brott mot det kardiovaskulära systemet. Lågt eller normalt blodtryck observeras. Vissa patienter upplever mild diastolisk hypertoni.
  • Förändringar i matsmältningskanalen. Intestinal rörlighet bromsar, förstoppning, förändringar i gallblåsan och dess kanaler inträffar, aptiten minskar, upp till utvecklingen av anorexi.
  • Anemiskt syndrom. På grund av brist på sköldkörtelhormoner uppstår benmärgshemopoiesdepression, B12-brist och posthemorragisk anemi utvecklas ofta och blödningstiden ökar.
  • Njursvikt. Renal blodflöde och glomerulär filtreringshastighet reduceras, liksom effektiviteten av renal plasmaflöde, nivån av glukos och natrium i blodet blir lägre än normalt.
  • Reproduktionssystemfel. Hos kvinnor störs ägglossningen, menstruationscyklerna blir korta och sällsynta, infertilitet uppstår. I de flesta fall utvecklas sekundär hyperprolaktinemi, som åtföljs av spontant läckage av mjölk från bröstkörteln och frånvaron av menstruation. Mot bakgrund av dekompenserad hypotyreos är graviditet extremt sällsynt. En minskning av libido observeras hos personer av båda könen. Män kan utveckla erektil dysfunktion, nedsatt spermatogenes.
  • Överträdelse av muskel- och skelettsystemet. Som regel bromsar benomvandlingen ner, intensiteten av benresorption (resorption) och benbildning minskar. Ofta är det en minskning av bentäthet och rabdomyopati, både med hypertrofi (ökning) av musklerna och med deras atrofi.

Patogenesen av hypotyreos

De sköldkörtelhormoner som sköldkörteln producerar kallas triiodothyronine (T3) och tyroxin (T4). De påverkar nästan alla processer i kroppen. En stimulerande effekt på dem utövas av det sköldkörtestimulerande hormonet i hypofysen (TSH).

Syntesen av sköldkörtelhormoner börjar efter att sköldkörteln har fångat jod. Det är en regulator för hormonbildning och multiplikation av tyrocyter - sköldkörtelepitelceller. En gång i sköldkörtelcellerna oxideras jodid till den aktiva formen med användning av tyroperoxidas, ett mikrosomalt antigen till vilket antikroppar bildas, i synnerhet med autoimmun sköldkörtel. [4] [6] [7] Jodintaget förändrar känsligheten hos sköldkörtelceller till effekterna av TSH, som ökar med jodbrist. [3] [6]

Baserat på denna mekanism för förekomst av sköldkörtelhormoner är patogenetiskt hypotyreos uppdelad i tre typer:

  • primär (tyrogen);
  • sekundär (hypofys);
  • tertiär (hypotalamisk);
  • perifer (vävnad).

Primär hypotyreoidism förekommer i 80-95% av fallen och orsakas oftast av störningar i den allmänna strukturen i sköldkörteln, som är medfödd eller förvärvad, samt en funktionsfel i cellernas utsöndringsfunktion.

Sekundär och tertiär hypotyreoidism förekommer i 3-4% av fallen. De är förknippade med sjukdomar i sådana områden i hjärnan som adenohypophys eller hypothalamus som ett resultat av att det finns en bestående brist på sköldkörtelhormoner och försämrad sekretion av TSH från hypofysen. [4] [6]

Perifer hypotyreoidism utvecklas extremt sällan - i 0-1% av fallen. Huvudfaktorn i dess förekomst är resistens (resistens) hos målvävnader (till exempel hjärnan, hypofysen, hjärtat, benen, levern) mot hormonerna T4 och T3. [5] [6] [7]

Typ av hypotyreosorsaker
Primär• ⠀ Underutveckling eller brist på sköldkörteln
• ongen Medfödda störningar vid produktion av sköldkörtelhormoner
• ⠀ Kronisk lymfocytisk tyroidit
• ⠀ Svår jodbrist
• ⠀ Subakut lymfocytisk tyroidit i hypotyreosstadiet
• loss Sköldkörtelvävnadsmassaförlust
• ⠀ Kirurgi
• ⠀ Radioaktiv jodterapi för tyrotoxikos
• ⠀ Strålbehandling av nacktumörer
• ⠀ Medicinering
• ⠀ Oorganisk eller organisk jod
• ith Antityreosläkemedel
(tionamider, kaliumperklorat, kaliumtiocyanat)
Sekundär,
Tertiär
• yp Hypopituitarism
• ⠀ Isolerad TSH-brist
• ⠀ Missbildningar av hypotalamus
• ⠀ Infektioner (encefalit)
• ⠀ Tumörer, sarkoidos
Kringutrustning• ⠀ Generaliserat (partiellt) perifert motstånd
till sköldkörtelhormoner - T 4 och T3.

I patogenesen av autoimmuna sköldkörtelsjukdomar interagerar genetiska och miljömässiga faktorer. Den exakta rollen för båda definieras emellertid inte. Den ledande rollen i döden av tyrocyter i dessa sjukdomar ges till cellmekanismer, d.v.s. cytotoxiska effekter av autoreaktiva T-lymfocyter. [3] [5] Frånvaron av klassiska tecken på purulent inflammation (smärta, ödem och andra) i autoimmuna sköldkörtelskador, vanligtvis medföljande massiv vävnadsnekros, indikerar i sådana fall en annan mekanism för sköldkörtelcellsdöd. Under de senaste åren har det fastställts att T-lymfocyter kan orsaka död av målceller, inte bara genom nekros, utan främst genom att inducera deras förstörelse. [3] [5] [7] [9]

Klassificering och stadier av hypotyreos

Den internationella klassificeringen av sjukdomar vid den tionde revisionen identifierar två former av hypotyreos:

  1. Subklinisk (latent) hypotyreos till följd av jodbrist.
  2. Andra former av hypotyreos:
  3. medfödd hypotyreos med diffus strumpa;
  4. medfödd hypotyreos utan struma;
  5. hypotyreos orsakad av medicinering och andra exogena ämnen;
  6. post-infektiös hypotyreos;
  7. sköldkörtel atrofi (förvärvad);
  8. annan specificerad hypotyreos;
  9. ospecificerad hypotyreos.

Primär hypotyreoidism kommer att delas in i tre stora grupper:

  1. Medfödd hypotyreos.
  2. Hypotyreos i samband med en minskning av mängden fungerande sköldkörtelvävnad:
  3. uppstår efter operationen
  4. utvecklas efter bestrålning
  5. orsakad av autoimmun sköldkörtelstörning
  6. associerad med viral sköldkörtelsjukdom
  7. härrörande från neoplasmer i sköldkörteln.
  8. Hypotyreos i samband med nedsatt produktion av sköldkörtelhormoner:
  9. endemisk struma - förekommer i områden med jodbrist;
  10. sporadisk struma med hypotyreos - utvecklas vid fel i hormonsbiosyntesen;
  11. läkemedelshypotyreos - visas som ett resultat av att du tar thyreostatika och andra läkemedel;
  12. struma och hypotyreos, utvecklad i samband med användning av produkter som innehåller skadliga ämnen. [3] [5] [7] [9]

Nyligen har en klassificering av primär hypotyreoidism utvecklats, baserad på svårighetsgraden av symtom och resultaten av hormonstudier (den avgörande indikatorn är nivån på TSH). Det inkluderar:

  1. Subklinisk (latent) hypotyreos - symtomen är suddiga eller frånvarande, TSH-nivån ökas, T4-innehållet är normalt.
  2. Manifest - en typisk klinisk bild av hypotyreos uppstår, nivån av TSH ökas, koncentrationen av T4 reduceras:
  3. kompenserad.
  4. dekompenserad.
  5. Komplicerad - kretinism, hjärtsvikt, effusion i serösa håligheter, sekundär hypofyseadenom utvecklas. [2]

Komplikationer av hypotyreos

Hypotyreoskoma ("viloläge") är ett livshotande tillstånd som ofta utvecklas hos äldre människor som inte har behandlats på länge för svår hypotyreoidism, som de har haft länge. [3] [5] [7] [9]

De viktigaste provocerande faktorerna för denna komplikation inkluderar:

  • kyl;
  • hjärt-kärlsjukdomar;
  • akuta infektioner;
  • skador
  • blodförlust;
  • kirurgiska ingrepp;
  • att ta alkohol eller droger som hämmar det centrala nervsystemets funktion;
  • stressiga situationer. [6] [7] [8]

Med hypotyreoidkoma sjunker kroppstemperaturen som regel till 24-32,2 ° C, kramper och andningsdepression uppstår. Behandling av detta tillstånd bör påbörjas omedelbart. [14] Men även med en snabb upptäckt av komplikationer och omedelbar behandling kan dödsfall ske i 25-60% av fallen. [femton]

Men utseendet på komplikationer kan orsaka inte bara bristen på behandling, utan också analfabeterad läkemedelsbehandling. Till exempel kan en överdos av läkemedel leda till överdriven syntes av sköldkörtelhormoner och patologier från det kardiovaskulära systemet. I detta avseende är det oerhört viktigt att följa alla läkarens rekommendationer för behandling av sjukdomen och inte i något fall behandlas oberoende.

Diagnos av hypotyreos

Diagnos av hypotyreos inkluderar en detaljerad patientundersökning, undersökning och laboratorietester.

Eftersom symptomen på hypotyreos är ospecifika kan det gömma sig under andra former av andra sjukdomar. Därför kan det i enlighet med dess manifestationer ibland förväxlas med järnbristanemi, depression, amenorré, neurit och andra störningar. [15] [16] I detta avseende spelar laboratoriestudier en viktig roll för att bestämma hypotyreos. De är indicerade för alla patienter med sköldkörtelsjukdomar och föreslår en bedömning av TSH-nivåer och fri T4. [2] [12] Bestämningen av nivån av T3 i blodet är som regel inte informativ, eftersom denna primära hypotyreoidism är normal. [14]

Den uppenbara förekomsten av hypotyreoidism indikeras av en hög nivå av TSH och en låg nivå av fri T4 i blodet. Vid subklinisk hypotyreoidism kommer TSH-nivåer också att höjas och fria T4-nivåer ligger inom normala gränser..

Efter att närvaron av hypotyreos har bekräftats bestäms sjukdomens natur och förekomsten av möjliga komplikationer med hjälp av TSH-index. Nivån av TSH möjliggör också i en betydande majoritet av fallen att bedöma terapiens adekvata: detta indikerar en stabil nivå av TSH i blodet inom normala gränser. [6] [7] [8]

I ganska sällsynta fall utförs ett tyroliberintest för att utvärdera autoimmuna sköldkörtelsjukdomar. [6] [9] [15]

Ytterligare diagnostiska metoder, såsom ultraljud i sköldkörteln, scintigrafi eller punkteringsbiopsi, används för att klargöra sjukdomens art och svårighetsgrad. [6] [11] [12] [16]

Eftersom fall av nodular goiter blir mer frekventa med åldern, kan uttalad cervikal kyfos förskjuta luftstrupen bakåt och nedåt, vilket komplicerar palpationen i sköldkörteln, vilket resulterar i att en snabb diagnos av sjukdomen inte utförs. [4] [5] [6] [7] [8]

På grund av det faktum att hypotyreos inte alltid manifesterar sig är det bland befolkningen vanligt att göra en massdiagnos av denna sjukdom - screening. Så, genom att bestämma nivån på TSH kan du upptäcka primär hypotyreoidism hos människor utan någon av dess andra manifestationer, såväl som hos nyfödda (studien genomförs den fjärde-femte dagen i livet). När du planerar graviditet och i dess tidiga stadier är det också viktigt att genomgå en studie för hypotyreos. [3] [5] [7] [9]

Behandling av hypotyreos

Målet med behandling av hypotyreos är att upprätthålla en TSH-nivå i intervallet 0,5-1,5 mIU / L.

Den enda behandlingen är livslång ersättningsterapi. Det är värt att börja med en TSH-nivå på mer än 10 mU / L, höga titrar av antikroppar mot TPO och andra indikatorer. För detta är natriumlevotyroxinpreparat föredragna. Användningen är kontraindicerad endast vid obehandlad tyrotoxikos och bristande binjurebark, akut hjärtinfarkt, allergier och individuell intolerans mot läkemedlet. [sexton]

Vanligtvis utförs behandlingen på sjukhus. Indikationer för hospitalisering av patienter med hypotyreos är:

  • svår grad av sjukdomen;
  • förekomsten av svår hjärtpatologi;
  • hypotyreos koma.

Substitutionsbehandling av primär (manifest) hypotyreoidism indikeras under livstid med tillsättning av tyroxin i en genomsnittlig dos på 1,6-1,8 μg / kg. För patienter med hjärtpatologi beräknas dosen baserat på beräkningen av 0,9 mcg / kg. Det bör noteras att på grund av en minskning av metabolism av sköldkörtelhormoner minskar behovet av dem med åldern. [5] [7] [9]

Doser av tyroxin beror på sjukdomens orsaker och patogenes. Behovet av läkemedlet hos personer med spontan hypotyreos är högre än hos patienter med hypotyreos som uppstod efter kirurgisk behandling och användning av radioaktivt jod.

Nivån av TSH vid diagnos av hypotyreos är direkt relaterad till den optimala ersättningsdosen av tyroxin: hos de flesta kvinnor är den 75-100 mcg, och hos män upp till 150 mcg per dag av inlägg.

Den första kontrollen av TSH-nivån efter inledningen av behandlingen utförs efter 2-3 månader, sedan en gång var sjätte månad (under förutsättning att patienten följer behandlingsregimen). [6] [9] [13]

Vid subklinisk hypotyreos finns det risk för att utveckla en manifest form av sjukdomen med alla karakteristiska manifestationer. Så uppenbar uppenbar hypotyreoidism förekommer hos 20-50% av patienterna inom 4-8 år, och närvaron av antytroidoidantikroppar ökar risken till 80%. [8] [9] [10] Därför bör personer med latent hypotyreos observeras av specialister under lång tid..

Problem vid behandling av hypotyreos

Tyroxinbehandling är säker, enkel och relativt billig. Men trots många års erfarenhet av användning kan det fortfarande orsaka många problem. Den viktigaste är förknippad med bristande efterlevnad av patientbehandlingsregimen. En samtidig ökning av nivåerna av T4 och TSH, med all sannolikhet, indikerar således att patienten några dagar före besöket hos läkaren inte uppfyllde sina recept.

Minskningen av effektiviteten av den etablerade dosen av tyroxin är ofta förknippad med ett lägre hormoninnehåll i tabletter (till exempel i generiska läkemedel) eller läkemedelsinteraktioner medan man tar andra läkemedel. [9] [13]

Dosbrist kan också förknippas med en minskning av tyroxinabsorptionen, nedsatt enterohepatiskt blodflöde, accelererad cirkulation eller frisättning av ett hormon i urinen, en långsam minskning av sköldkörtelfunktionen efter behandling av hypertyreos..

Det finns andra funktioner och problem i behandlingen av hypotyreos. [6]

faktorerFunktioner och möjliga problem
Läkemedelsinteraktioner
mot bakgrund av samtidigt
tar droger
Tyroxinabsorptionsminskning
Acceleration av tyroxinmetabolism
Tyroxin-bindande globulinreduktion
HjärtsjukdomarFörsämring av baseline koronar hjärtsjukdom
Angina pectoris
BentäthetSkadliga effekter på skelettet med en överdos av tyroxin
GraviditetEn ökning av tyroxindosen kan behövas.
Hypotyreos hos äldreDiagnostisk svårighet
Mindre initiala tyroxinersättningsdoser
Övergående hypotyreosVissa rekommenderar att du tillfälligt föreskriver tyroxin.
Noggranna uppföljningsstudier behövs
Myxedema komaSvårighet att välja doser av tyroxin eller triiodotyronin
Binjure
fel
Kombinationen av binjurar och sköldkörtelfel
Minskade TSH-nivåer endast med kortikosteroidbehandling
Behovet av tyroxin och kortikosteroider
i vissa fall av hypofyshytroidism
Pre- eller postoperativ
period
Inget behov av att kompensera för hypotyreos
före den kommande operationen
Hypotyreos kan öka känsligheten för vanliga
doser av anestesimedel och lugnande medel
LungsjukdomarFörhållandet hypotyreos till apné (andningsstopp) i en dröm
Tyroxinförvärrande astma
Mental sjukdomFörhållandet hypotyreos till psykisk sjukdom
Eventuell remission vid behandling av tyroxin

Det bästa kriteriet för att välja en dos av tyroxin för autoimmun sköldkörtel är studien av TSH och fri T4. I det här fallet syftar behandlingen till att kompensera för hypotyreos på grund av samma ersättningsbehandling och striktsnedsättning med hjälp av undertryckande terapi. [6] [9] Kriterierna för behandlingens effektivitet är:

  • minskning av struma i volym;
  • minskad sköldkörteldensitet;
  • minskning av antikroppstiter till normalt;
  • bibehålla nivån på TSH inom normala gränser.

Utnämningen av sköldkörtelhormonpreparat för autoimmun sköldkörteln utan nedsatt sköldkörtelfunktion är opraktisk, och kirurgi kan leda till ett tillstånd som avsevärt kan försämra patientens livskvalitet med möjlighet till svår hypotyreos och funktionshinder. [9] [13]

Prognos. Förebyggande

Prognosen för sjukdomen med snabb diagnos och behandling är gynnsam. [10] Förmaksflimmer och allvarlig hjärtsvikt, som utvecklas mot bakgrund av tyrotoxikos, kan komplicera det, särskilt när det gäller funktionshinder och hälsa i allmänhet. [5]

Det finns ingen specifik profylax av sjukdomen. Det är möjligt att minska risken för hypotyreos bara med hjälp av balanserad rätt näring, äta tillräckligt med jod med mat (inklusive skaldjur i kosten) och kontrollera hormonbalansen. Det är oerhört viktigt att genomgå förebyggande undersökningar och komma till kontrollen med din läkare. [5] [11] [12]

Som ett icke-specifikt förebyggande av sköldkörtelpatologier är det värt att genomgå en spa-behandling enligt läkarnas vittnesmål.

Det har visat sig att läkemedelsbehandling mot hypotyreos blir mer effektiv i kombination med radonprocedurer, och kvävebad som inte innehåller radon har en förebyggande effekt. [1] [5] Tack vare detta är det möjligt att uppnå beständighet av remission av sjukdomen.

Upp till tre kurser med sådana förfaranden rekommenderas med intervall på 8 till 12 månader. Valet av behandlingsregimer i sanatoriet (inklusive medicinering), den rationella användningen av naturliga och klimatfaktorer avgör det omedelbara och långsiktiga resultatet av återhämtningen.