Vad är insulin och vad är dess roll i kroppen?

Alla har hört talas om diabetes. Lyckligtvis har många människor inte en sådan sjukdom. Även om det ofta händer att sjukdomen utvecklas mycket tyst, omöjligt, bara under en rutinundersökning eller i en nödsituation, visar ditt ansikte. Diabetes beror på nivån på ett visst hormon som produceras och absorberas av människokroppen. Vad insulin är, hur det fungerar och vilka problem dess överskott eller brist kan orsaka kommer att beskrivas nedan..

Hormoner och hälsa

Det endokrina systemet är en av komponenterna i människokroppen. Många organ producerar ämnen som är komplexa i sammansättning - hormoner. De är viktiga för kvalitetssäkring av alla processer som människors liv beror på. En sådan substans är hormonet insulin. Dess överskott påverkar bara arbetet i många organ, men också på själva livet, eftersom en kraftig nedgång eller en ökning av nivån på detta ämne kan orsaka koma eller till och med dödsfall för en person. Därför bär en viss grupp människor som lider av nedsatta nivåer av detta hormon hela tiden en insulinspruta för att kunna ge sig själva en viktig injektion.

Hormoninsulin

Vad är insulin? Denna fråga är intressant för dem som är bekanta med dess överskott eller brist från första hand, och de som inte påverkas av problemet med insulinobalans. Det hormon som produceras av bukspottkörteln och härledde sitt namn från det latinska ordet "insula", som betyder "ö". Detta ämne fick sitt namn på grund av bildningsregionen - Langerhans holmar som finns i vävnaden i bukspottkörteln. För närvarande är det detta hormon som har studerats mest av forskare, eftersom det påverkar alla processer som förekommer i alla vävnader och organ, även om dess huvuduppgift är att sänka blodsockret.

Insulin som struktur

Strukturen för insulin är inte längre en hemlighet för forskare. Studien av detta hormon, som är viktigt för alla organ och system, började i slutet av 1800-talet. Det är anmärkningsvärt att bukspottkörtelcellerna som producerar insulin, öarna i Langerhans, fick sitt namn från läkarstudenten, som först uppmärksammade ansamlingen av celler i vävnaden i ett matsmältningsorgan som studerats under mikroskop. Nästan ett sekel har gått sedan 1869 innan läkemedelsindustrin lanserade massproduktion av insulinprodukter så att personer med diabetes kan förbättra deras livskvalitet avsevärt..

Strukturen för insulin är en kombination av två polypeptidkedjor som består av aminosyrarester förbundna med så kallade disulfidbroar. Insulinmolekylen innehåller 51 aminosyrarester, konventionellt uppdelade i två grupper - 20 under indexet "A" och 30 under indexet "B". Skillnader mellan humant och grisinsulin, till exempel, finns i endast en rest under "B" -index, humant insulin och bukspottkörtelhormonet i tjuren kännetecknas av tre "B" -indexrester. Därför är det naturliga insulinet från bukspottkörteln hos dessa djur en av de vanligaste komponenterna för läkemedel mot diabetes.

Vetenskaplig forskning

Det beroendeframkallande arbetet i bukspottkörteln av dålig kvalitet och utvecklingen av diabetes, en sjukdom åtföljd av en ökning av blodsocker och urin, har läkare noterat länge. Men först 1869 upptäckte en 22-årig Paul Langerhans, en medicinsk student från Berlin, grupper av bukspottkörtelceller som tidigare var okända för forskare. Och det var just efter namnet på den unga forskaren som de fick sitt namn - Langerhans holmar. Efter en tid, under experimenten, bevisade forskare att hemligheten med dessa celler påverkar matsmältningen och att dess frånvaro kraftigt ökar nivån av blodsocker och urin, vilket har en negativ effekt på patientens tillstånd.

Början av det tjugonde århundradet präglades av upptäckten av den ryska forskaren Ivan Petrovich Sobolev av beroendet av kolhydratmetabolismen av aktiviteten för att producera hemligheten till Langerhans holmar. Under ganska lång tid dechiffrerade biologer formeln för detta hormon för att kunna syntetisera det konstgjort, eftersom det finns många patienter med diabetes, och antalet personer med denna sjukdom växer ständigt.

Först 1958 bestämdes sekvensen av aminosyror från vilken insulinmolekylen bildas. För denna upptäckt tilldelades den brittiska molekylärbiologen Frederick Senger Nobelpriset. Men den rumsliga modellen för molekylen för detta hormon 1964 med röntgendiffraktionsmetod bestämdes av Dorothy Crowfoot-Hodgkin, för vilken hon också fick den högsta vetenskapliga utmärkelsen. Blodinsulin är en av huvudindikatorerna för människors hälsa, och dess fluktuation utöver vissa normativa indikatorer är anledningen till en grundlig undersökning och diagnos.

Var produceras insulin??

För att förstå vad insulin är, är det nödvändigt att förstå - varför behöver en bukspottkörtel, eftersom det är det organ som är relaterat till det endokrina och matsmältningssystemet som detta hormon producerar.

Strukturen för varje organ är komplex, eftersom utöver organets avdelningar fungerar olika vävnader som består av olika celler i det. Ett kännetecken för bukspottkörteln är öarna i Langerhans. Dessa är speciella ansamlingar av hormonproducerande celler belägna i hela organets kropp, även om deras huvudsakliga plats är svansen i bukspottkörteln. Enligt biologer har en vuxen ungefär en miljon av dessa celler, och deras totala massa är bara cirka 2% av själva organets massa.

Hur produceras det "söta" hormonet?

En viss mängd insulin i blodet är en av indikatorerna på hälsa. För att komma till ett sådant koncept som är uppenbart för den moderna människan, behövde forskare mer än ett dussin år med omsorgsfull forskning..

Till att börja med bestod två typer av celler vars öar av Langerhans består - typ A-celler och typ B-celler. Deras skillnad ligger i produktionen av en hemlighet som skiljer sig i dess funktionella orientering. Typ A-celler producerar glukagon, ett peptidhormon som främjar nedbrytningen av glykogen i levern och upprätthåller en konstant nivå av blodsocker. Betaceller utsöndrar insulin - peptidhormonet i bukspottkörteln, som sänker glukosnivån och därigenom påverkar alla vävnader och följaktligen organen i människans eller djurkroppen. Det finns en tydlig relation - A-celler i bukspottkörteln förstärker uppkomsten av glukos, vilket i sin tur får B-celler att fungera genom att utsöndra insulin, vilket sänker sockernivåerna. Från Langerhans holmar produceras det "söta" hormonet och kommer in i blodomloppet i flera steg. Preproinsulin, som är insulinprekursorpeptid, syntetiseras på den korta armen på den 11: e kromosomarmen. Detta initiala element består av fyra typer av aminosyrarester - A-peptid, B-peptid, C-peptid och L-peptid. Den kommer in i det endoplasmatiska retikulumet i det eukaryota nätverket, där L-peptiden klyvs från den.

Således förvandlas preproinsulin till proinsulin, som penetrerar den så kallade Golgi-apparaten. Det är här insulinmognad inträffar: proinsulin tappar C-peptiden, delas upp i insulin och en biologiskt inaktiv peptidrest. Från Langerhans holmar utsöndras insulin genom att glukos verkar i blodet, som kommer in i B-cellerna. Där, som ett resultat av en cykel med kemiska reaktioner, frigörs tidigare utsöndrat insulin från sekretoriska granuler.

Vilken roll har insulin?

Insulins verkan har studerats av fysiologer, patofysiologer under lång tid. Just nu är detta det mest studerade hormonet i människokroppen. Insulin är viktigt för nästan alla organ och vävnader och deltar i det stora flertalet metaboliska processer. En speciell roll ges till interaktionen mellan hormonet i bukspottkörteln och kolhydraterna.

Glukos är ett derivat av metabolismen av kolhydrater och fetter. Den kommer in i B-cellerna på Langerhans öar och tvingar dem att aktivt utsöndra insulin. Detta hormon utför sitt maximala arbete vid transport av glukos till fett och muskelvävnad. Vad är insulin för metabolism och energi i människokroppen? Det förstärker eller blockerar många processer och påverkar därmed driften av nästan alla organ och system.

Hormonvägen i kroppen

En av de viktigaste hormonerna som påverkar alla kroppssystem är insulin. Dess nivå i vävnader och kroppsvätskor fungerar som en indikator på hälsostatus. Den väg som detta hormon går från produktion till eliminering är mycket komplex. Det utsöndras främst av njurarna och levern. Men medicinska forskare undersöker clearance av insulin i levern, njurarna och vävnaderna. Så i levern, som passerar genom portvenen, det så kallade portalsystemet, bryts cirka 60% av insulinet som produceras av bukspottkörteln. Det återstående beloppet, och det är de återstående 35-40%, utsöndras av njurarna. Om insulin administreras parenteralt, passerar det inte genom portvenen, vilket innebär att huvud eliminering utförs av njurarna, vilket påverkar deras prestanda och, så att säga, slitage.

Det viktigaste är balans!

Insulin kan kallas en dynamisk regulator för processerna för bildning och användning av glukos. Flera hormoner ökar nivån av blodsocker, till exempel glukagon, tillväxthormon (tillväxthormon), adrenalin. Men bara insulin sänker glukosnivån och i detta är den unik och extremt viktig. Det är därför det kallas också hypoglykemiskt hormon. En karakteristisk indikator på vissa hälsoproblem är blodsocker, som direkt beror på utsöndringen av Langerhans holmar, eftersom det är insulin som minskar glukos i blodet.

Sockerhastigheten i blodet, bestämd på tom mage hos en frisk vuxen, varierar från 3,3 till 5,5 mmol / liter. Beroende på hur länge en person har konsumerat mat varierar denna indikator mellan 2,7 - 8,3 mmol / liter. Forskare har funnit att äta provoserar ett hopp i glukosnivåer flera gånger. En långsiktig jämn ökning av mängden socker i blodet (hyperglykemi) indikerar utvecklingen av diabetes.

Hypoglykemi - en minskning av denna indikator kan orsaka inte bara koma, utan också dödsfall. Om nivån av socker (glukos) faller under det fysiologiskt tillåtna värdet, inkluderas hyperglykemiska (motinsulin) hormoner som släpper glukos i arbetet. Men adrenalin och andra stresshormoner inhiberar kraftigt frisättningen av insulin, även mot bakgrund av höga sockernivåer.

Hypoglykemi kan utvecklas med en minskning av mängden glukos i blodet på grund av ett överskott av insulininnehållande läkemedel eller på grund av överdriven insulinproduktion. Tvärtom, hyperglykemi utlöser produktion av insulin.

Insulinberoende sjukdomar

Ökat insulin provoserar en minskning av blodsockret, vilket i avsaknad av akuta åtgärder kan leda till hypoglykemisk koma och död. Detta tillstånd är möjligt med en oupptäckt godartad neoplasma från betaceller från Langerhans holmar i bukspottkörteln - insulinom. En enda överdos av insulin, som avsiktligt administrerats, har använts under lång tid vid behandling av schizofreni för att förstärka insulinchocken. Men långvarig administration av stora doser insulinpreparat orsakar ett symptomkomplex som kallas Somoji-syndrom.

En stadig ökning av blodsockret kallas diabetes. Specialister denna sjukdom är indelad i flera typer:

  • typ 1-diabetes är baserad på bristen på insulinproduktion av bukspottkörtelceller; insulin i typ 1-diabetes är ett viktigt läkemedel;
  • typ 2-diabetes kännetecknas av en minskning av känslighetströskeln för insulinberoende vävnader för detta hormon;
  • MODY-diabetes är ett helt komplex av genetiska defekter som tillsammans ger en minskning av mängden B-cellutsöndring av Langerhans holmar;
  • graviditetsdiabetes utvecklas endast hos gravida kvinnor, efter förlossningen försvinner den antingen eller minskar avsevärt.

Ett karakteristiskt tecken på någon typ av denna sjukdom är inte bara en ökning av blodsockret, utan också en kränkning av alla metaboliska processer, vilket leder till allvarliga konsekvenser.

Du måste leva med diabetes!

För inte så länge sedan ansågs insulinberoende diabetes mellitus som något som allvarligt försämrar patientens livskvalitet. Men idag, för sådana människor, har många enheter utvecklats som i hög grad förenklar de dagliga rutinerna för att upprätthålla hälsan. Så till exempel har en injektionspenna för insulin blivit ett oundgängligt och bekvämt attribut för regelbundet intag av den erforderliga dosen insulin, och glukometern låter dig självständigt kontrollera blodsockernivåerna utan att lämna ditt hem.

Typer av moderna insulinpreparat

Människor som tvingas ta läkemedel med insulin vet att läkemedelsindustrin producerar dem i tre olika positioner, kännetecknade av varaktighet och typ av arbete. Dessa är de så kallade insulintyperna..

  1. Ultrashort-insulin är en nyhet inom farmakologi. De agerar bara 10-15 minuter, men under denna tid lyckas de spela rollen som naturligt insulin och starta alla metaboliska reaktioner som kroppen behöver.
  2. Kort eller snabbverkande insuliner tas omedelbart före måltid. ett sådant läkemedel börjar arbeta 10 minuter efter oral administrering, och dess varaktighet är högst 8 timmar från administreringstidpunkten. Denna typ kännetecknas av ett direkt beroende av mängden aktiv substans och varaktigheten av dess arbete - ju större dos, desto längre tid det fungerar. Korta insulininjektioner ges antingen subkutant eller intravenöst.
  3. Mediuminsuliner representerar den största gruppen av hormoner. De börjar arbeta 2-3 timmar efter introduktionen i kroppen och varar i 10-24 timmar. Olika mediciner för medium insulin kan ha olika aktivitetstoppar. Läkare ordinerar ofta komplexa läkemedel som innehåller kort och medelstort insulin.
  4. Långtidsverkande insuliner betraktas som grundläggande läkemedel som tas 1 gång per dag och därför kallas basiska. Långverkande insulin börjar fungera efter bara 4 timmar, därför rekommenderas det inte att missa det i svåra former av sjukdomen.

Läkaren kan bestämma vilket insulin man ska välja för ett specifikt fall av diabetes, med hänsyn till många omständigheter och sjukdomsförloppet.

Vad är insulin? Det vitala, mest studerade pankreashormonet som ansvarar för att sänka blodsockret och delta i nästan alla metaboliska processer som förekommer i de allra flesta kroppsvävnader..

Farmakologisk grupp - Insulin

Undergruppspreparat är uteslutna. Gör det möjligt

Beskrivning

Insulin (från lat. Insula - ö) är ett protein-peptidhormon som produceras av ß-celler från bukspottkörtelöarna i Langerhans. Under fysiologiska förhållanden, i ß-celler, bildas insulin av preproinsulin, en enkelkedjig proteinprekursor bestående av 110 aminosyrarester. Efter överföring av en grov endoplasmatisk retikulum genom membranet klyvs en signalpeptid på 24 aminosyror från preproinsulin och proinsulin bildas. Den långa kedjan av proinsulin i Golgi-apparaten packas i granulat, där fyra huvudsakliga aminosyrarester klyvs genom hydrolys för att bilda insulin och den C-terminala peptiden (C-peptidens fysiologiska funktion är okänd).

Insulinmolekylen består av två polypeptidkedjor. En av dem innehåller 21 aminosyrarester (kedja A), den andra innehåller 30 aminosyrarester (kedja B). Kedjorna är förbundna med två disulfidbroar. Den tredje disulfidbron bildas inuti kedja A. Insulinmolekylens totala molekylvikt är cirka 5700. Aminosyrasekvensen för insulin anses vara konservativ. De flesta arter har en insulingen som kodar för ett enda protein. Undantaget är råttor och möss (vardera har två insulingener), de bildar två insulin, som skiljer sig i två aminosyrarester i B-kedjan.

Den primära strukturen för insulin i olika arter, inklusive och hos olika däggdjur är det något annorlunda. Närmast strukturen för humant insulin är fläskinsulin, som skiljer sig från människa en aminosyra (i dess kedja B, i stället för aminosyraresten treonin, innehåller resten alanin). Bovint insulin skiljer sig från människa i tre aminosyrarester.

Historikreferens. 1921 isolerade Frederick G. Bunting och Charles G. Best, som arbetade på laboratoriet hos John J. R. MacLeod vid University of Toronto, pankreatiska extrakt (som senare visade sig innehålla amorft insulin), vilket sänkte blodglukos hos hundar med experimentell diabetes. 1922 administrerades bukspottkörtelekstrakt till den första patienten - 14-åriga Leonard Thompson, en patient med diabetes, och därmed räddade hans liv. 1923 utvecklade James B. Collip en metod för rening av extraktet utsöndrat från bukspottkörteln, vilket senare gjorde det möjligt att erhålla aktiva extrakt från bukspottkörteln hos grisar och nötkreatur som ger reproducerbara resultat. 1923 fick Bunting och Macleod Nobelpriset i fysiologi eller medicin för upptäckten av insulin. 1926 fick J. Abel och V. Du Vigno insulin i kristallin form. 1939 godkändes insulin först av FDA (Food and Drug Administration). Frederick Sanger dechiffrerade insulinets aminosyrasekvens fullständigt (1949–1954). 1958 tilldelades Sanger Nobelpriset för sitt arbete med att avkoda strukturen hos proteiner, särskilt insulin. 1963 syntetiserades artificiellt insulin. Det första rekombinanta humana insulinet godkändes av FDA 1982. Den ultrakortverkande insulinanalogen (insulin lispro) godkändes av FDA 1996..

Handlingsmekanism. Vid implementering av effekterna av insulin spelas den ledande rollen genom dess interaktion med specifika receptorer lokaliserade på cellens plasmamembran och bildandet av ett insulin-receptorkomplex. I kombination med insulinreceptorn kommer insulin in i cellen, där det påverkar fosforylering av cellulära proteiner och utlöser flera intracellulära reaktioner.

Hos däggdjur finns insulinreceptorer på nästan alla celler - både på klassiska insulinmålceller (hepatocyter, myocyter, lipocyter) och på blodceller, hjärnan och könskörtlarna. Antalet receptorer på olika celler varierar från 40 (röda blodkroppar) till 300 tusen (hepatocyter och lipocyter). Insulinreceptorn syntetiseras och sönderdelas kontinuerligt, dess halveringstid är 7–12 timmar.

Insulinreceptorn är ett stort transmembrane glykoprotein bestående av två a-subenheter med en molekylvikt av 135 kDa (vardera innehåller 719 eller 731 aminosyrarester beroende på mRNA-skarvning) och två p-subenheter med en molekylvikt av 95 kDa (620 aminosyrarester varje). Underenheterna är sammankopplade med disulfidbindningar och bildar en heterotetramerisk struktur p-a-a-p. Alfa-subenheter finns extracellulärt och innehåller platser som binder insulin, som är en igenkännande del av receptorn. Beta-subenheter bildar ett transmembrandomän, har tyrosinkinasaktivitet och utför funktionen av signalomvandling. Bindningen av insulin till a-subenheterna i insulinreceptorn leder till stimulering av tyrosinkinasaktiviteten hos p-subenheter genom autofosforylering av deras tyrosinrester, aggregering av a, p-heterodimerer och snabb internalisering av hormonreceptorkomplex. En aktiverad insulinreceptor utlöser en kaskad av biokemiska reaktioner, inklusive fosforylering av andra proteiner i cellen. Den första av dessa reaktioner är fosforylering av fyra proteiner som kallas insulinreceptorsubstrat, IRS-1, IRS-2, IRS-3 och IRS-4.

Farmakologiska effekter av insulin. Insulin påverkar nästan alla organ och vävnader. Emellertid är dess huvudmål lever-, muskel- och fettvävnad.

Endogent insulin är den viktigaste regleraren för kolhydratmetabolismen; exogent insulin är ett specifikt sockersänkande medel. Effekten av insulin på kolhydratmetabolismen beror på det faktum att det förbättrar transporten av glukos genom cellmembranet och dess användning av vävnader och bidrar till omvandlingen av glukos till glykogen i levern. Insulin hämmar dessutom endogen glukosproduktion genom att hämma glykogenolys (bryta ned glykogen till glukos) och glukoneogenes (syntes av glukos från icke-kolhydratkällor - till exempel aminosyror, fettsyror). Förutom hypoglykemi har insulin ett antal andra effekter..

Effekten av insulin på fettmetabolismen manifesteras i hämningen av lipolys, vilket leder till en minskning av flödet av fria fettsyror till blodomloppet. Insulin hämmar bildningen av ketonkroppar i kroppen. Insulin förbättrar fettsyrasyntesen och efterföljande förestring.

Insulin är involverat i proteinernas metabolism: det ökar transporten av aminosyror genom cellmembranet, stimulerar syntesen av peptider, minskar proteinförbrukningen av vävnader och hämmar omvandlingen av aminosyror till ketosyror..

Insulins verkan åtföljs av aktivering eller hämning av ett antal enzymer: glykogensyntetas, pyruvatdehydrogenas, hexokinas stimuleras, lipaser hämmas (och hydrolyserar lipidfettvävnad och lipoproteinlipas, vilket minskar blodpropp efter att ha ätit rik på fetter).

I den fysiologiska regleringen av biosyntesen och utsöndringen av insulin i bukspottkörteln spelas huvudrollen av koncentrationen av glukos i blodet: med en ökning av dess innehåll ökar insulinsekretionen, med en minskning saktar den ner. Förutom glukos påverkas insulinsekretion av elektrolyter (särskilt Ca 2+ -joner), aminosyror (inklusive leucin och arginin), glukagon, somatostatin.

farmakokinetik Insulinberedningar administreras subkutant, intramuskulärt eller iv (iv endast kortverkande insuliner administreras och endast med diabetisk prekoma och koma). Du kan inte gå in / i en suspension av insulin. Temperaturen på det injicerade insulinet bör motsvara rumstemperatur, som kallt insulin absorberas långsammare. Det mest optimala sättet för kontinuerlig insulinbehandling i klinisk praxis är sc.

Absorptionens fullständighet och effekten av insulinet börjar beror på injektionsstället (vanligtvis injiceras insulin i buken, låret, skinkorna, överarmarna), dos (volym injicerat insulin), koncentrationen av insulin i läkemedlet, etc..

Absorptionshastigheten för insulin i blodet från injektionsstället beror på ett antal faktorer - såsom insulin, injektionsstället, lokalt blodflöde, lokal muskelaktivitet, mängden insulin som administreras (det rekommenderas att administrera högst 12-16 enheter av läkemedlet på ett ställe). Snabbast kommer insulin in i blodet från den underhudiga vävnaden i den främre bukväggen, långsammare från axeln, framsidan av låret och ännu långsammare från den underkapulära regionen och skinkan. Detta beror på graden av vaskularisering av den subkutana fettvävnaden i dessa områden. Profilen för insulinverkan utsätts för betydande fluktuationer hos både olika personer och samma person.

I blodet binder insulin sig till alfa- och betaglobuliner, normalt 5–25%, men bindningen kan öka under behandlingen på grund av serumantikroppar (produktion av antikroppar mot exogent insulin leder till insulinresistens; insulinresistens förekommer sällan med moderna högrenade läkemedel ) T1/2 från blodet är mindre än 10 minuter. Det mesta av insulinet som kommer in i blodomloppet genomgår proteolytisk nedbrytning i levern och njurarna. Det utsöndras snabbt från kroppen av njurarna (60%) och levern (40%); mindre än 1,5% utsöndras oförändrat i urin.

För närvarande används insulinpreparat på olika sätt, inklusive efter ursprungskälla, verkningstid, pH i lösningen (sur och neutral), närvaro av konserveringsmedel (fenol, kresol, fenol-kresol, metylparaben), insulinkoncentration - 40, 80, 100, 200, 500 IE / ml.

Klassificering. Insulin klassificeras vanligtvis efter ursprung (nötkreatur, svin, människa samt analoger av humant insulin) och verkan.

Beroende på produktionskällan skiljer man insulin av animaliskt ursprung (främst grisinsulinpreparat), humana insulinpreparat är semisyntetiska (erhållna från svininsulin genom enzymatisk transformation), humana insulinpreparat är genetiskt konstruerade (rekombinant DNA erhållet genom genteknik).

För medicinsk användning erhölls insulin främst från bukspottkörteln hos nötkreatur, sedan från bukspottkörteln hos grisar, med tanke på att svininsulin är närmare människans insulin. Eftersom bovint insulin, som skiljer sig från människa i tre aminosyror, ofta orsakar allergiska reaktioner, används det idag praktiskt taget. Porcininsulin, som skiljer sig från människans en aminosyra, är mindre troligt att orsaka allergiska reaktioner. Otillräcklig rening av insulinläkemedel kan innehålla föroreningar (proinsulin, glukagon, somatostatin, proteiner, polypeptider) som kan orsaka olika biverkningar. Moderna teknologier gör det möjligt att få renad (monopisk - kromatografiskt renad med frisläppande av en "topp" insulin), starkt renad (monokomponent) och kristalliserade insulinpreparat. Av insulinpreparat av animaliskt ursprung föredras monopike insulin erhållet från pankreas hos grisar. Insulinet erhållet genom genteknik är i full överensstämmelse med aminosyrasammansättningen för humant insulin.

Insulinaktivitet bestäms med den biologiska metoden (av förmågan att sänka blodglukos hos kaniner) eller genom den fysisk-kemiska metoden (genom elektrofores på papper eller genom kromatografi på papper). För en åtgärdsenhet, eller internationell enhet, ta aktiviteten på 0,04082 mg kristallint insulin. Den mänskliga bukspottkörteln innehåller upp till 8 mg insulin (cirka 200 enheter).

Enligt verkningstiden delas insulinpreparat upp i korta läkemedel och ultrashortläkemedel - efterliknar den normala fysiologiska utsöndringen av insulin i bukspottkörteln som svar på stimulering, medelstora läkemedel och långtidsverkande läkemedel - efterliknar basal (bakgrund) insulinsekretion samt kombinationsläkemedel (kombinerar båda åtgärderna).

Följande grupper skiljs ut:

Ultrashort-insuliner (den hypoglykemiska effekten utvecklas 10–20 min efter administrering av sc, åtgärdens topp uppnås i genomsnitt på 1-3 timmar, verkningens varaktighet är 3-5 timmar):

- Lyspro-insulin (Humalog);

- insulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid Flexpen);

- insulin glulisin (apidra).

Kortverkande insuliner (påbörjad effekt vanligtvis efter 30-60 minuter; maximal verkan efter 2-4 timmar; verkningstid upp till 6-8 timmar):

- lösligt insulin [human genteknik] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular);

- lösligt insulin [humant semisyntetiskt] (Biogulin P, Humodar P);

- lösligt insulin [fläskmonokomponent] (Actrapid MS, Monodar, Monosuinsulin MK).

Långverkande insulinpreparat - inkluderar medelverkande läkemedel och långverkande läkemedel.

Insuliner med medel varaktighet (börjar efter 1,5–2 timmar; topp efter 3–12 timmar; varaktighet 8–12 timmar):

- insulin-isofan [human genteknik] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH);

- insulinisofan [human semisyntetisk] (Biogulin N, Humodar B);

- isofan insulin [fläskmonokomponent] (Monodar B, Protafan MS);

- insulin-zinksuspensionförening (Monotard MS).

Långverkande insuliner (början efter 4–8 timmar; topp efter 8–18 timmar; total varaktighet 20–30 timmar):

- insulin glargine (Lantus);

- insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir Flexpen).

Insulinpreparat med kombinerad verkan (bifasiska läkemedel) (den hypoglykemiska effekten börjar 30 minuter efter administrering av sc, når ett maximum på 2–8 timmar och varar upp till 18–20 timmar):

- bifasiskt insulin [humant semisyntetiskt] (Biogulin 70/30, Humodar K25);

- tvåfasinsulin [human genteknik] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstard 30 NM, Humulin M3);

- insulin aspart tvåfas (NovoMix 30 Penfill, NovoMix 30 FlexPen).

Ultrakortsverkande insuliner är analoger av humant insulin. Det är känt att endogent insulin i p-celler i bukspottkörteln, såväl som hormonmolekyler i de producerade kortverkande insulinlösningarna, är polymeriserade och är hexamerer. När introduktionen av den hexameriska formen absorberas långsamt och toppkoncentrationen av hormonet i blodet, liknande det hos en frisk person efter att ha ätit, är det omöjligt att skapa. Den första kortverkande insulinanalogen, som absorberas från den subkutana vävnaden tre gånger snabbare än humaninsulin, var lysproinsulin. Lyspro-insulin är ett derivat av humant insulin erhållet genom omarrangemang av två aminosyrarester i en insulinmolekyl (lysin och prolin i positionerna 28 och 29 i B-kedjan). Modifiering av insulinmolekylen stör bildningen av hexamerer och säkerställer läkemedlets snabba inträde i blodet. Nästan omedelbart efter insprutning av insulinmolekyler dissocieras lispro i form av hexamerer snabbt i monomerer och kommer in i blodomloppet. En annan insulinanalog, insulin aspart, skapades genom att ersätta prolin i position B28 med negativt laddad asparaginsyra. Liksom lysproinsulin bryter det också snabbt upp till monomerer efter administrering av sc. I insulin glulisin bidrar ersättningen av aminosyran asparagin av humant insulin i position B3 med lysin och lysin i position B29 med glutaminsyra också till snabbare absorption. Ultrakortsverkande insulinanaloger kan administreras omedelbart före eller efter måltiderna.

Kortverkande insuliner (även kallad lösliga) är lösningar i en buffert med neutrala pH-värden (6,6–8,0). De är avsedda för subkutan, mindre ofta - intramuskulär administration. Vid behov administreras de också intravenöst. De har en snabb och relativt kort hypoglykemisk effekt. Effekten efter subkutan injektion inträffar inom 15-20 minuter, når maximalt efter 2 timmar; Den totala verkningstiden är ungefär 6 timmar De används främst på sjukhuset under upprättandet av den dos av insulin som krävs för patienten, och även när en snabb (brådskande) effekt krävs - med ett diabetiskt koma och förut. Med på / i introduktionen av T1/2 är 5 min; därför administreras insulin intravenöst med en diabetisk ketoacidotisk koma. Kortverkande insulinpreparat används också som anabola medel och föreskrivs som regel i små doser (4-8 enheter 1-2 gånger om dagen).

Insuliner med medel varaktighet är sämre lösliga, absorberas långsammare från subkutan vävnad och har därför en längre effekt. Den långvariga effekten av dessa läkemedel uppnås genom närvaron av en speciell förlängare - protamin (isofan, protafan, basal) eller zink. Att bromsa upp absorptionen av insulin i preparat som innehåller suspension av insulinzinkföreningar beror på närvaron av zinkkristaller. NPH-insulin (neutralt Hagedorn-protamin eller isofan) är en suspension bestående av insulin och protamin (protamin - ett protein isolerat från fiskmjölk) i ett stökiometriskt förhållande.

Långtidsverkande insuliner inkluderar insulin glargin - en analog människainsulin som erhålls genom DNA-rekombinant teknik - det första insulinpreparatet som inte har en uttalad verkningstopp. Insulin glargin erhålls genom två modifieringar i insulinmolekylen: substitution av glycin i position 21 i A-kedjan (asparagin) och tillsats av två argininrester till C-terminalen i B-kedjan. Läkemedlet är en klar lösning med ett pH av 4. Syra pH stabiliserar insulinhexamerer och ger långsiktig och förutsägbar absorption av läkemedlet från subkutan vävnad. På grund av det sura pH-värdet kan insulin glargin emellertid inte kombineras med kortverkande insuliner som har ett neutralt pH. En enda injektion av insulin glargine ger dygnsöppen toppfri glykemisk kontroll. De flesta insulinpreparat har de så kallade. "Peak" -åtgärd, observerad när koncentrationen av insulin i blodet når maximalt. Insulin glargin har inte en uttalad topp eftersom den släpps ut i blodomloppet med en relativt konstant hastighet..

Långverkande insulinpreparat finns i olika doseringsformer som har en hypoglykemisk effekt av olika varaktigheter (från 10 till 36 timmar). Den långvariga effekten minskar antalet dagliga injektioner. De produceras vanligen i form av suspensioner som administreras endast subkutant eller intramuskulärt. Vid diabetisk koma och promatomatiska tillstånd används inte långvariga läkemedel.

Kombinerade insulinpreparat är suspensioner som består av neutralt lösligt kortverkande insulin och insulin-isofan (medelvaraktighet) i vissa proportioner. Denna kombination av insuliner med olika verkningstider i ett läkemedel gör att du kan rädda patienten från två injektioner med separat användning av läkemedel.

Indikationer. Den viktigaste indikationen för användning av insulin är typ 1 diabetes mellitus, men under vissa förhållanden föreskrivs det också för typ 2 diabetes mellitus, inklusive med resistens mot orala hypoglykemiska medel, med allvarliga samtidiga sjukdomar, som förberedelse för kirurgiska ingrepp, diabetisk koma och diabetes hos gravida kvinnor. Kortverkande insuliner används inte bara vid diabetes mellitus, utan också i vissa andra patologiska processer, till exempel med generell utmattning (som anabola medel), furunkulos, tyrotoxikos, magsjukdomar (atony, gastroptos), kronisk hepatit, initiala former av cirros, liksom med vissa psykiska sjukdomar (införande av stora doser insulin - den så kallade hypoglykemiska koma); det används ibland som en komponent i "polariserande" lösningar som används för att behandla akut hjärtsvikt.

Insulin är den viktigaste specifika behandlingen för diabetes. Behandling av diabetes utförs enligt specialutvecklade scheman med insulinpreparat med olika verkningstider. Valet av läkemedel beror på svårighetsgraden och kännetecknen för sjukdomsförloppet, patientens allmänna tillstånd och hastigheten på början och varaktigheten av den hypoglykemiska effekten av läkemedlet.

Alla insulinpreparat används under förutsättning att det krävs en dietregim med en begränsning av livsmedlets energivärde (från 1700 till 3000 kcal).

Vid bestämning av insulindosen styrs de av nivån för fastande glukos och under dagen, liksom nivån av glukosuri under dagen. Det slutliga valet av dosen utförs under kontroll av en minskning av hyperglykemi, glukosuri samt patientens allmänna tillstånd.

Kontra Insulin är kontraindicerat vid sjukdomar och tillstånd som uppstår med hypoglykemi (till exempel insulinom), vid akuta sjukdomar i levern, bukspottkörteln, njurarna, magsår och tolvfingertarmsår, dekompenserade hjärtfel, vid akut koronarinsufficiens och vissa andra sjukdomar.

Använd under graviditet. Den huvudsakliga läkemedelsbehandlingen för diabetes under graviditeten är insulinbehandling, som utförs under noggrann övervakning. Vid typ 1-diabetes fortsätter insulinbehandlingen. Med diabetes typ 2 avbryts orala hypoglykemiska medel och dietterapi utförs..

Graviditetsdiabetes mellitus (gravid diabetes) är en kolhydratmetabolismstörning som först inträffade under graviditeten. Graviditetsdiabetes mellitus åtföljs av en ökad risk för perinatal dödlighet, förekomsten av medfödda missbildningar samt risken för att diabetes fortsätter 5-10 år efter födseln. Behandling av graviditetsdiabetes börjar med dietterapi. När dietterapi är ineffektivt, används insulin.

För patienter med tidigare eller graviditetsdiabetes mellitus är det viktigt att upprätthålla adekvat reglering av metaboliska processer under hela graviditeten. Behovet av insulin kan minska under graviditetens första trimester och öka i andra - tredje trimestern. Under förlossningen och omedelbart efter dem kan insulinbehovet minska dramatiskt (risken för att utveckla hypoglykemi ökar). Under dessa förhållanden är noggrann övervakning av blodglukos nödvändig.

Insulin passerar inte placentabarriären. Emellertid passerar IgG-antikroppar mot insulin genom moderkakan och kan sannolikt orsaka fetal hyperglykemi genom att neutralisera det insulin som utsöndras av det. Å andra sidan kan oönskad dissociation av insulin - antikroppskomplex leda till hyperinsulinemi och hypoglykemi hos fostret eller nyfödda. Det visades att övergången från insulinpreparat från nötkreatur / svin till monokomponentpreparat åtföljs av en minskning av antikroppstiter. I detta avseende rekommenderas det att man endast använder humana insulinpreparat under graviditet.

Insulinanaloger (som andra nyligen utvecklade läkemedel) föreskrivs med försiktighet under graviditeten, även om det inte finns tillförlitliga uppgifter om biverkningar. I enlighet med de allmänt accepterade rekommendationerna från FDA (Food and Drug Administration), som bestämmer möjligheten att använda läkemedel under graviditet, tillhör insulinpreparat genom deras effekter på fostret kategori B (djurreproduktionsstudier avslöjade inga negativa effekter på fostret, men adekvata och strikt kontrollerade studier på gravida kvinnor kvinnor) eller till kategori C (reproduktionsstudier av djur avslöjade en negativ effekt på fostret, och adekvata och strikt kontrollerade studier på gravida kvinnor har inte genomförts, men de potentiella fördelarna med användning av läkemedel hos gravida kvinnor kan motivera användningen, trots möjlig risk). Så, insulin lispro tillhör klass B, och insulin aspart och insulin glargine tillhör klass C.

Komplikationer av insulinbehandling. Hypoglykemi. Införandet av för höga doser, liksom bristen på intag av kolhydrater med mat, kan orsaka ett oönskat hypoglykemiskt tillstånd, ett hypoglykemiskt koma kan utvecklas med förlust av medvetande, kramper och depression av hjärtaktivitet. Hypoglykemi kan också utvecklas på grund av verkan av ytterligare faktorer som ökar insulinkänsligheten (t.ex. binjurinsufficiens, hypopituitarism) eller ökar glukosupptag av vävnader (fysisk aktivitet).

Tidiga symtom på hypoglykemi, som till stor del är förknippade med aktivering av det sympatiska nervsystemet (adrenergiska symtom), inkluderar takykardi, kallsvett, skakning, med aktivering av det parasympatiska systemet - svår hunger, illamående och en stickande känsla i läppar och tunga. Vid de första tecknen på hypoglykemi krävs brådskande åtgärder: Patienten bör dricka sött te eller äta några sockerbitar. Med en hypoglykemisk koma injiceras en 40% glukoslösning i en mängd av 20–40 ml eller mer i en ven tills patienten kommer ut ur koma (vanligtvis inte mer än 100 ml). Hypoglykemi kan också lindras genom intramuskulär eller subkutan administrering av glukagon..

En ökning av kroppsvikt under insulinbehandling är förknippad med eliminering av glukosuri, en ökning av matens verkliga kaloriinnehåll, ökad aptit och stimulering av lipogenes under påverkan av insulin. Om du följer principerna för god näring kan denna biverkning undvikas..

Användningen av moderna högt renade hormonberedningar (särskilt genetiskt konstruerade preparat av humant insulin) leder relativt sällan till att insulinresistens och allergifenomen utvecklas, men sådana fall utesluts inte. Utvecklingen av en akut allergisk reaktion kräver omedelbar desensibiliserande terapi och läkemedelsersättning. När en reaktion på insulinpreparat från nötkreatur / svin utvecklas, bör de ersättas med humana insulinpreparat. Lokala och systemiska reaktioner (klåda, lokal eller systemisk utslag, bildning av subkutan nodul vid injektionsstället) är förknippade med otillräcklig rening av insulin från föroreningar eller med användning av bovint eller svininsulin som skiljer sig i aminosyrasekvens från människa.

De vanligaste allergiska reaktionerna är hud, medierade av IgE-antikroppar. Systemiska allergiska reaktioner såväl som insulinresistens förmedlade av IgG-antikroppar observeras sällan.

Synskada. Övergående brytningsfel uppstår i början av insulinbehandling och passerar oberoende inom 2-3 veckor.

Svullnad. Under de första veckorna av terapin inträffar också övergående ödem i benen på grund av vätskeansamling i kroppen, den så kallade insulinödem.

Lokala reaktioner inkluderar lipodystrofi på platsen för upprepade injektioner (en sällsynt komplikation). Tilldela lipoatrofi (försvinnandet av avlagringar av subkutant fett) och lipohypertrofi (ökad avsättning av subkutant fett). Dessa två stater har en annan karaktär. Lipoatrofi - en immunologisk reaktion, främst på grund av införandet av dåligt renade preparat av insulin av animaliskt ursprung, för närvarande förekommer praktiskt taget inte. Lipohypertrophy utvecklas också när mycket renade preparat av humant insulin används och kan uppstå om administreringstekniken är försämrad (ett kall preparat, alkohol får under huden), och även på grund av den anabola lokala effekten av läkemedlet självt. Lipohypertrophy skapar en kosmetisk defekt, vilket är ett problem för patienter. På grund av denna fel försämras dessutom absorptionen av läkemedlet. För att förhindra utveckling av lipohypertrofi rekommenderas det att ständigt byta injektionsstället inom samma område, vilket lämnar ett avstånd mellan två punkter på minst 1 cm.

Lokala reaktioner såsom smärta på injektionsstället kan noteras..

Samspel. Insulinberedningar kan kombineras med varandra. Många läkemedel kan orsaka hypo- eller hyperglykemi eller förändra reaktionen hos en patient med diabetes på behandlingen. Den interaktion som är möjlig med samtidig användning av insulin med andra läkemedel bör övervägas. Alfa-adrenerga blockerande medel och beta-adrenerga agonister ökar utsöndringen av endogent insulin och ökar effekten av läkemedlet. Den hypoglykemiska effekten av insulin förbättras av orala hypoglykemiska medel, salicylater, MAO-hämmare (inklusive furazolidon, prokarbazin, selegilin), ACE-hämmare, bromokriptin, oktreotid, sulfanilamider, anabola steroider (särskilt oxandrolon, ökar vävnadskänslighet och känslighet) och till glukagon, vilket leder till hypoglykemi, särskilt när det gäller insulinresistens; det kan vara nödvändigt att minska dosen insulin), analoger av somatostatin, guanetidin, disopyramid, klofibrat, ketokonazol, litiumpreparat, mebendazol, pentamidin, pyridoxin, propoxifen, fenylfilfinz,, litiumpreparat, kalciumpreparat, tetracykliner. Klorokin, kinidin, kinin reducerar nedbrytning av insulin och kan öka blodinsulinkoncentrationen och öka risken för hypoglykemi.

Kolhydrathämmare (särskilt acetazolamid) som stimulerar pankreatiska p-celler, främjar frisättning av insulin och ökar känsligheten hos receptorer och vävnader för insulin; även om samtidig användning av dessa läkemedel med insulin kan öka den hypoglykemiska effekten, kan effekten vara oförutsägbar.

Ett antal läkemedel orsakar hyperglykemi hos friska människor och förvärrar sjukdomsförloppet hos patienter med diabetes mellitus. Den hypoglykemiska effekten av insulin försvagas: antiretrovirala läkemedel, asparaginas, orala hormonella preventivmedel, glukokortikoider, diuretika (tiazid, etakrylsyra), heparin, N-antagonister2-receptorer, sulfinpyrazon, tricykliska antidepressiva medel, dobutamin, isoniazid, kalcitonin, niacin, sympatomimetika, danazol, klonidin, BKK, diazoxid, morfin, fenytoin, somatotropin, sköldkörtelhormoner, fenotiazinderivat, nikotin, etanol.

Glukokortikoider och epinefrin har en motsatt effekt mot insulin på perifera vävnader. Så långvarig användning av systemiska glukokortikoider kan orsaka hyperglykemi, upp till diabetes mellitus (steroiddiabetes), vilket kan observeras hos cirka 14% av patienterna som tar systemiska kortikosteroider under flera veckor eller med långvarig användning av topiska kortikosteroider. Vissa läkemedel hämmar insulinutsöndring direkt (fenytoin, klonidin, diltiazem) eller genom att minska kaliumreserven (diuretika). Sköldkörtelhormoner påskyndar insulinmetabolismen.

Betablockerare, orala hypoglykemiska medel, glukokortikoider, etanol, salicylater påverkar insulins verkan mest signifikant och ofta..

Etanol hämmar glukoneogenes i levern. Denna effekt observeras hos alla människor. I detta avseende bör man komma ihåg att missbruk av alkoholhaltiga drycker på bakgrund av insulinbehandling kan leda till utvecklingen av ett allvarligt hypoglykemiskt tillstånd. Små mängder alkohol som tas med mat orsakar vanligtvis inte problem..

Betablockerare kan hämma insulinsekretion, förändra kolhydratmetabolismen och öka perifer insulinresistens, vilket leder till hyperglykemi. De kan emellertid också hämma katekolamins inverkan på glukoneogenes och glykogenolys, vilket är förknippat med risken för allvarliga hypoglykemiska reaktioner hos patienter med diabetes mellitus. Dessutom kan någon av betablokkarna maskera de adrenergiska symtomen som orsakas av en minskning av blodglukos (inklusive skakningar, hjärtklappning) och därmed stör patientens snabba erkännande av hypoglykemi. Selektiv beta1-adrenoblockerare (inklusive acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol) uppvisar dessa effekter i mindre utsträckning.

NSAID: er och salicylater i höga doser hämmar syntesen av prostaglandin E (som hämmar utsöndring av endogent insulin) och därmed förbättrar basal insulinsekretion, ökar känsligheten hos pankreatiska p-celler för glukos; hypoglykemisk effekt vid samtidig användning kan kräva dosjustering av NSAID eller salicylater och / eller insulin, särskilt vid långvarig delning.

För närvarande produceras ett betydande antal insulinpreparat inklusive erhållen från bukspottkörteln hos djur och syntetiserats genom genteknik. De läkemedel som valts för insulinterapi är genetiskt konstruerade högrenade humana insuliner med minimal antigenicitet (immunogen aktivitet), liksom analoger av humant insulin.

Insulinpreparat finns i glasflaskor, hermetiskt förseglade med gummiproppar med aluminiuminbrott, i speciellt sk insulinsprutor eller sprutpennor. När du använder sprutpennor finns preparaten i specialpatronflaskor (penfillor).

Intranasala former av insulin och insulinpreparat för oral administrering utvecklas. Med en kombination av insulin med ett tvättmedel och administrering i form av en aerosol till nässlemhinnan uppnås en effektiv plasmanivå lika snabbt som med en intravenös bolus. Insulinberedningar för intranasal och oral användning är under utveckling eller genomgår kliniska prövningar.

Varför behövs insulin i kroppen??

Ordet "insulin" är bekant för många. Det injiceras i diabetiker så att deras kropp kan ta upp socker. Men inte bara insulin behövs för detta. Hur det produceras och varför en person inte kan leva utan den ens en dag?

Produktionen av insulin i kroppen

Bukspottkörteln ansvarar för produktionen av insulin - för detta har den speciella betaceller. I människokroppen reglerar detta hormon kolhydraternas metabolism, och därför är dess utsöndring avgörande. Hur händer detta? Processen för insulinproduktion är flersteg:

  1. Bukspottkörteln producerar först preproinsulin (en insulinprekursor).
  2. Samtidigt produceras en signalpeptid (L-peptid) vars uppgift är att hjälpa preproinsulin att komma in i en betacell och förvandlas till proinsulin.
  3. Vidare förblir proinsulin i den speciella strukturen i betacellen - Golgi-komplexet, där det mognar under lång tid. I detta skede klyvs proinsulin i C-peptid och insulin.
  4. Det producerade insulinet reagerar med zinkjoner och förblir i denna form inne i betacellerna. För att det ska komma in i blodet måste glukos i det ha en hög koncentration. Glucagon ansvarar för att undertrycka insulinsekretion - den produceras av alfceller i bukspottkörteln.

Vad är insulin för?

Den viktigaste uppgiften för insulin är att reglera kolhydratmetabolismen genom att verka på insulinberoende vävnader i kroppen. Hur händer detta? Insulin kommer i kontakt med cellmembranets receptor (membran), och detta startar arbetet med nödvändiga enzymer. Resultatet är aktiveringen av proteinkinas C, som är involverad i metabolismen inuti cellen..

Kroppen behöver insulin för att hålla blodsockernivån konstant. Detta uppnås på grund av det faktum att hormonet:

  • Bidrar till förbättrad glukosupptag av vävnad.
  • Minskar leverglukosproduktionsaktiviteten.
  • Startar arbetet med enzymer som ansvarar för nedbrytningen av blodsockret.
  • Accelererar omvandlingen av överskott av glukos till glykogen.

Nivån på insulin i blodet påverkar också andra kroppsprocesser:

  • Assimilering av aminosyror, kalium, fosfor och magnesium av celler.
  • Omvandlingen av glukos i levern och fettcellerna till triglycerider.
  • Produktion av fettsyra.
  • Korrekt DNA-reproduktion.
  • Fördelning av proteinfördelning.
  • Minska mängden fettsyror som kommer in i blodet.

Insulin och blodsocker

Hur regleras blodsocker av insulin? Hos en person som inte har diabetes förblir blodsockret ungefär detsamma, även om han inte har ätit på länge, eftersom bukspottkörteln producerar insulin i bakgrunden. Efter att ha ätit uppdelas kolhydratprodukter i glukosmolekyler i munnen och de kommer in i blodomloppet. Glukosnivåerna ökar och bukspottkörteln släpper ackumulerat insulin i blodet, vilket normaliserar mängden blodsocker - detta är den första fasen av insulinsvaret.

Sedan producerar järnet igen ett hormon i utbyte mot den förbrukade och skickar långsamt nya delar till nedbrytningen av socker som absorberas i tarmen - den andra fasen av svaret. Överskott av resterande glukos konverteras delvis till glykogen och lagras i levern och musklerna och blir delvis fett.

När tiden går efter att ha ätit minskar mängden glukos i blodet och glukagon frigörs. På grund av detta bryts glykogen som ackumuleras i levern och musklerna ned i glukos, och blodsockernivån blir normal. Levern och musklerna som lämnas utan glykogentillförsel får en ny del av den i nästa måltid.

Blodinsulin

Norm

Insulinnivåer i blodet visar hur kroppen bearbetar glukos. Normen för insulin hos en frisk person är från 3 till 28 μU / ml. Men om högt socker kombineras med högt insulin, kan det innebära att vävnadsceller är resistenta (okänsliga) mot hormonet som producerar järn i normala mängder. Högt blodsocker och låginsulin indikerar att kroppen saknar det producerade hormonet, och att blodsockret inte har tid att bryta ner.

Höjd nivå

Ibland tror människor felaktigt att ökad insulinproduktion är ett gynnsamt tecken: enligt deras åsikt är du i detta fall försäkrad mot hyperglykemi. Men faktiskt är överdriven frisättning av hormonet inte fördelaktigt. Varför händer det?

Ibland är en tumör eller hyperplasi i bukspottkörteln, sjukdomar i levern, njurarna och binjurarna skylden. Men oftast sker ökad insulinproduktion i typ 2-diabetes, när hormonet produceras i normala mängder, och vävnadsceller "ser det inte" - det finns insulinresistens. Kroppen fortsätter att utsöndra hormonet och ökar även mängden, förgäves försöker leverera kolhydrater i cellerna. Därför, med typ 2-diabetes mellitus, är nivån av insulin i blodet konstant över det normala.

Anledningen till att cellen slutar absorbera insulin anser forskare genetik: naturen ger att insulinresistens hjälper kroppen att överleva i hunger, vilket gör det möjligt att fylla på fett i goda tider. För det moderna samhället i utvecklade länder har hunger inte varit relevant på länge, men organismen, av vana, ger en signal om att äta mer. Fettavlagringar deponeras på sidorna, och fetma blir utlösaren för metaboliska störningar i kroppen..

Låg nivå

Minskat insulin kan indikera typ 1-diabetes, när en brist på hormon leder till ofullständigt utnyttjande av glukos. Symtom på sjukdomen är:

  • Snabb urinering.
  • Intensiv konstant törst.
  • Hyperglykemi - glukos finns i blodet, men på grund av brist på insulin kan inte passera cellmembranet.

Endokrinologen måste hantera orsakerna till en minskning eller ökning av insulinproduktionen - du måste kontakta honom med blodprover.

De huvudsakliga orsakerna till att minska insulinproduktionen är:

  • Felaktig näring, när en person föredrar fettiga, kolhydrater, kalorifoder. Därför räcker inte insulinet som bukspottkörteln producerar de inkommande kolhydraterna. Hormonproduktionen växer och betacellerna som är ansvariga för det tappas.
  • Kronisk överätning.
  • Stress och brist på sömn hämmar insulinproduktionen.
  • Försämring av immunitet till följd av kroniska sjukdomar och som ett resultat av tidigare infektioner.
  • Hypodynamia - på grund av en stillasittande livsstil ökar blodsockret, och mängden insulin som produceras av kroppen minskar.