Listan över sjukdomar i sköldkörteln

Parathyroidkörtlarna är små, gula, rundformade organ, som väger ungefär 40-70 gram. De är belägna i närheten av sköldkörteln i halsen. 80% av människorna i parathyroidkörtlarnas värld har två par, det vill säga 4 organ, i resten kan antalet variera inom 3 - 12 körtlar.

Körtelns huvudfunktion är syntesen av paratyreoideahormon (paratyreoideahormon), som tillsammans med sköldkörtelhormoner och vitamin D reglerar fosfor-kalciumbalansen i kroppen.

Vilka är sjukdomarna i sköldkörteln?

Parathyroidhormon påverkar njurarna, benvävnaden, muskel- och bensystemet, nervsystemet och tarmen.

Det ökar kalciumhalten, främjar dess avlägsnande från benvävnad och främjar dess reabsorption i njurrören.

Parathyreoideahormon förbättrar också syntesen av D-vitamin i njurarna, vilket leder till förbättrad absorption av kalcium och fosfor från mat i tarmen..

Om detta förhållande bryts, utvecklas patologiska förändringar som påverkar tillståndet för hela organismen.

Sjukdomar i sköldkörteln är:

Tänk på ovanstående sjukdomar mer i detalj.

Beroende på vilka orsaker var resultatet av utvecklingen av paratyreossjukdomar finns det två former av hyperparatios - primär och sekundär.

Primär hyperparatyreoidism bildas mot en bakgrund av patologiska förändringar i själva paratyreoidkörteln: dessa kan vara godartade neoplasmer, såsom hyperplasi av organvävnad, cystiska massor och adenom, och cancer i dess celler - cancer.

Orsakerna till primär hyperparatyreoidism är en ärftlig faktor och samtidigt patologier i de endokrina organen..

Sekundär hyperparatyreoidism utvecklas på grund av kronisk kalciumbrist i blodet.

I detta fall försöker kroppen öka koncentrationen av kalcium med hjälp av ytterligare produktion av paratyreoideahormon av de endokrina körtlarna..

Orsakerna till detta tillstånd är brist på vitamin D i kroppen, matsmältningssjukdomar förknippade med nedsatt absorption av kalcium i tarmen.

Hyperkalcemi utvecklas som svar på brist på parathyreoideahormon, liksom mot bakgrund av allvarliga sjukdomar som följer blodförgiftning och vävnadsnekros i stora områden.

Hypoparatyreoidism är förknippat med minskad produktion av parathyreoideahormon i körtlarna, otillräcklig absorption av kalcium i njurens tubuli och i tarmen.

Resultatet av dessa förändringar är en ökad koncentration av fosfater i kroppen..

Specialister identifierar autoimmun och postoperativ hypoparathyreoidism.

Autoimmun hypoparathyroidism diagnostiseras vanligtvis i barndom och vuxen ålder, med denna sjukdom observeras ett tydligt samband med närvaron av autoantikroppar mot paratyreoidkörteln i kroppen..

Som regel förekommer autoimmun hypoparathyreoidism mot bakgrund av hypotyreoidism, dysfunktionell binjurarest, sjukdom i könsorganen, hepatit och svampinfektioner i huden, spikplattor, nasofarynx och vagina hos kvinnor.

Autoimmun hypoparathyreoidism åtföljs ofta av synskador, ögonsjukdomar - keratokonjunktivit, rädsla för ljus, liksom lokal skaldhet.

Postoperativ hypoparathyreoidism utvecklas efter kirurgisk behandling av sköldkörteln och / eller paratyreoidea..

Diagnostiseras ganska sällan - upp till 5% av fallen. Postoperativ hypoparathyreoidism kännetecknas av ökad excitabilitet hos mjuka och skelettmuskulatur, vilket manifesteras av deras krampaktiga sammandragningar.

Dessa attacker kan vara spontana oförutsägbara och kan uppstå efter uppkomsten av provocerande faktorer.

Ibland kan kramper påverka ögonlocken och andningsorganen och orsaka laryngospasm.

Diagnostiska åtgärder för att upptäcka hyper- och hypoparatyreoidism är baserade på laboratorietester och kliniska tecken på sjukdomen.

Den kliniska bilden av hyperparatyreoidism

Det finns flera kliniska manifestationer av parathyroid-hyperfunktion:

  • från njurarna - urolithiasis;
  • på benvävnadens del - osteoporos, tendens till frakturer, ledvärk;
  • på hjärtat - arytmi, ökat blodtryck;
  • från tarmen - en kränkning av absorptionen av kalcium i kroppen.

Tecken på hyperparatyreoidism

  • ökad svaghet, trötthet;
  • huvudvärk, psykiska störningar upp till koma;
  • gikt, myopati, artrit;
  • grå starr, spår av kalcium i hornhinnan, nedsatt syn;
  • pankreatit, gallsten, matsmältningsproblem;
  • oförklarlig törst, polyuri (utsöndring av en stor mängd urin);
  • feber;
  • anemi.

Den kliniska bilden av hypoparathyreoidism

Hypoparatyreoidism, utvecklas med otillräcklig produktion av parathyreoideahormon, eller i frånvaro av paratyreoidkörtlar på grund av kirurgi eller medfödd utvecklingspatologi.

Orsakerna till hypoparathyreoidism kan också vara inflammation i kroppen, kronisk vitamin D-brist, lokal blödning på grund av nackskada, bestrålningsfaktor och förgiftning av kroppen med farliga kemiska spårämnen.

Kliniska symtom på hypoparathyreoidism kan variera som med hyperparatyreoidism..

Gradvis blir den symptomatiska bilden ljusare - det finns en tillfällig domning i övre och nedre extremiteterna, atrofiska fenomen i musklerna.

Med konvulsiva fenomen, tillstånd som bronkospasm och laryngospasmer, kan njurkolik utvecklas.

Oftast förknippade sjukdomar i synorganen, matsmältningsstörningar, störningar i hjärtrytmen, hårförlust och tänder.

Attacker kan likna epileptiska. Under barndomen kan hypoparathyreoidism orsaka en kränkning av mental utveckling och stunting.

Behandling av paratyreossjukdomar

Behandling av sjukdomar i sköldkörteln med ökad utsöndring av parathyroidhormon är oftast kirurgisk, är avlägsnande av cystor, adenom och andra neoplasmer.

Konservativ terapi är motiverat vid kontraindikationer för kirurgisk behandling eller om det är ineffektivt.

Behandling av hypotyreoidism i den paratyreoidiska körteln består i förebyggande av krampattacker och utnämning av kalciumberedningar.

Kompensation av kalcium i blodet bör utföras med obligatorisk utnämning av D-vitamin.

För att förhindra krampanfall rekommenderas patienten att ta lugnande medel och antikonvulsiva medel (bromider), med utvecklingen av en hypokalcemisk kris indikeras intravenös administrering av kalciumglukonat..

Paratyreossjukdomar är tillräckligt allvarliga och fyllda med utvecklingen av komplikationer för hälsan.

För att prognosen för återhämtning ska vara positiv är det viktigt att patienten systematiskt observeras av en endokrinolog och genomgår den nödvändiga behandlingen en gång var sjätte månad.

Typer av sjukdomar i sköldkörteln

Paratyreossjukdomar hos vuxna och barn har ett antal specifika symtom och bidrar i de flesta fall till förekomsten av allvarliga endokrina och metabola störningar. Organ utför flera viktiga funktioner, deras felaktiga arbete kan vara dödligt.

Orsaker till parathyreoidosjukdom

Sjukdomar som kännetecknas av ökad aktivitet i de sköldkörteln körs upp under påverkan av följande faktorer:

  • spridning av organvävnader;
  • godartade och maligna neoplasmer;
  • nedsatt njurfunktion;
  • långvarig användning av antikonvulsiva medel.

Orsakerna till utvecklingen av sjukdomar som kännetecknas av produktion av otillräckliga mängder hormoner:

  • fullständigt eller partiellt avlägsnande av sköldkörteln
  • medfödda missbildningar;
  • huvud skador;
  • malabsorption av D-vitamin;
  • strålningsexponering;
  • nedsatt tarmfunktion.

symtom

Det första tecknet på en minskning av paratyreoideaaktiviteten är det tetaniska syndromet. Det kännetecknas av kramper och svåra muskelsammandragningar, åtföljt av smärta. Muskler ingår gradvis i den patologiska processen. Kramper kombineras med:

  • tinnitus;
  • hyperhidros;
  • yrsel
  • minskad hudkänslighet;
  • sömnlöshet;
  • neuros.

Försämring av hormonproduktionen i de tidiga stadierna har inga symtom. Det upptäcks under undersökningen. Med den fortsatta utvecklingen av sjukdomen visas följande symtom:

  • magont;
  • minnesskada;
  • ångest;
  • generell svaghet;
  • obalans.

Med en minskning av fosfor- och kalciumnivån blir patienten svår att flytta. Patologiska frakturer uppstår på grund av en minskning i bentäthet, skelettet deformeras.

Typer av sjukdomar

Hyperparatyreoidism är en dysfunktion förknippad med ökad produktion av parathyreoideahormon. Patologi kännetecknas av en ökning av mängden kalcium i blodserum. Oftast diagnostiseras sjukdomen hos kvinnor äldre än 40 år, vilket provocerar dess godartade och maligna tumörer eller cysta.

Mot bakgrund av hyperparatyreoidism observeras skador på ben och njurar. Vid långvarigt intag av kalciumpreparat för denna sjukdom samlas fosfat eller oxalatsten i bäckenet. Orgelhyperplasi kan leda till utveckling av magsår, pankreatit och duodenit. Sekundär hyperfunktion utvecklas till följd av en minskning av kalciumnivån i blodet med raket, Fanconis sjukdom, akut njursvikt.

Hypofunktion kännetecknas av en minskning av produktionen av parathyreoideahormon, en kränkning av reabsorptionen av kalcium i njurarna och dess absorption i tarmen. Det ökar koncentrationen av fosfater i blodet och en minskning av kalciumutsöndring.

Autoimmun paratyreoidysfunktion diagnostiseras med bildandet av antikroppar mot organvävnader. Sjukdomen åtföljs av hypotyreos, nedsatt binjur- och könsorgansfunktion hos män och kvinnor. Den postoperativa formen inträffar efter operation i sköldkörteln.

Funktioner av paratyreoideasjukdomar hos barn

Med ansamlingen av en ökad mängd paratyreoideahormon i barnets kropp observeras mjukning av benen. Godartade neoplasmer bidrar till detta. Överskott av kalcium leder till uppkomsten av njursten. I det här fallet äter barnet dåligt, klagar över törst och bensmärta. En karakteristisk manifestation är en förändring i gång.

En minskning av aktiviteten hos de sköldkörtelkörtlarna hos barn uppstår med inflammation och organskador.

I sällsynta fall diagnostiseras dess fullständiga frånvaro såväl som nedsatta funktioner orsakade av genetiska sjukdomar. Brist på parathyreoideahormon påverkar fysisk och mental utveckling. Den farligaste manifestationen av hypoparathyreoidism hos barn är laryngospasm, vilket kan leda till döden.

Parathyreoidefunktion, diagnos och behandling

Den sköldkörteln är ett litet organ som spelar en viktig roll i hormonmetabolismen. Det producerar parathyroidhormon (PTH). Den består av aminosyror och 84 aminosyrarester. Huvudfunktionen för PTH är att reglera mängden kalcium i blodet. Med en otillräcklig eller överdriven volym av ett mikroelement, störs arbetet i ben, nervsystem, hjärt-kärlsystem.

Vad är den sköldkörteln: struktur och funktioner hos anatomi

Arbetet i det mänskliga endokrina systemet, som reglerar produktion och balans av hormoner, beror på den normala funktionen av sköldkörteln och parathyreoidokörtlarna. På baksidan av sköldkörteln finns formationer som liknar linser i form. Paratyreoidkörtlar är kapslar omgivna av tät vävnad och består av körtelceller inuti. Antalet av dessa endokrina organ varierar från 4 till 12 - det beror på funktionerna hos den mänskliga anatomiska strukturen.

Dysfunktion i parathyreoidkörtlarna leder till ett överskott eller brist på kalcium i blodet och tillhörande symtom.

Paratyreoidkörtlarnas huvudroll är produktion av parathyreoidahormon, som stimulerar osteoklastceller som frigör kalcium från gammal benvävnad. Denna komponent är involverad i alla viktiga processer i människokroppen. Överföringshastigheten för nervimpulser i muskelfibrer, skelettsystemets tillstånd och centrala nervsystemet beror på det. Kalciumobalans kan orsakas av samtidiga sjukdomar och medfödda patologier som negativt påverkar funktionen hos paratyreoidkörtlarna. Det leder till allvarliga metaboliska störningar..

Funktioner och hormoner i sköldkörteln

Parathyroidhormon (PTH) är ett hormon som produceras i parenkymet i parathyreoidea (paratyreoid). Mänsklig fysiologi tillhandahåller implementering av huvudfunktionen hos paratyreoidkörteln:

  • PTH reglerar mängden kalciumjoner i blodet.
  • Om nivån av joniserade spårelement i blodet sjunker, aktiverar den sköldkörtelkörteln produktionen av PTH. Det frigör det saknade kalciumet från benvävnaden. Ben förändrar sin struktur: de blir lösa och spröda, de bryter lätt med någon motorisk aktivitet
  • Den sköldkörteln fungerar med sköldkörteln i en nära tandem: den första främjar frisättningen av kalcium från benen, den andra, tack vare framställningen av kalcitonin, mineraliserar benvävnad, tar spårelementet från blodet.

Paratyreoidkörtlarna är ansvariga för normaliseringen av utbytet av kalciumjoner i människokroppen, vilket påverkar funktionen av ben, njurar och indirekt - på grund av D-vitaminverkan - i tarmsystemet.

Ben innehåller upp till 99% av det totala spårelementet och 1% i blodet. Och denna lilla mängd löst kalcium kan reglera funktionen i alla viktiga system.

Effekt på skelettet:

  • Ben är tillverkade av matris och mineraler. Parathyroidkörteln producerar PTH, som aktiverar osteoklaster (multinucleated celler). De främjar benresorption..
  • Blodet ökar halten protein och enzymer som förbättrar benresorption (resorption).
  • Om PTH produceras okontrollerat inträffar inte bara bendemineralisering - matrisen förstörs.

Effekten av paratyreoidkörtlarna på njurarna:

  • PTH förbättrar produktionen av ett spårelement som omvandlas till calcitriol (den aktiva formen av vitamin D).
  • Kalcium i stora mängder absorberas i tarmen, och detta bidrar till att spårelement från mat kommer in i blodet.
  • Om D-vitamin i blodet är otillräckligt, kan PTH inte förbättra kalciumabsorptionen.
  • Brott mot kalciumfosformetabolism leder till fosfatatur - ökad utsöndring av fosfater i urinen.

Sjukdomar i sköldkörteln och deras symtom

Parathyreoidkörtlarna börjar fungera felaktigt under påverkan av sjukdomar i de inre systemen. I kroppen börjar processer:

  • hypokalcemi (otillräckligt spårelement);
  • hypercalcemia (dess överskott).

Med brist på kalcium utvecklas hypoparathyreoidism - otillräcklig frisättning av parathyreoideahormon i blodet av paratyreoidkörtlarna. Med en ökad nivå av kalcium i blodet utvecklas hyperparatyreoidism på grund av ökad produktion av PTH i den endokrina körtlarna.

Primär hyperparatyreoidism kan orsakas av adenom, hyperplasi eller paratyreoidcancer.

Sekundär hyperparatyreoidism utvecklas på grund av ansamling av överskott av kalcium i blodet, vilket i sin tur beror på sådana patologier:

  • mjölk-alkaliskt syndrom;
  • överskott av vitamin D;
  • sarkoidos;
  • nedsatt motorisk aktivitet.
  • njursvikt;
  • hypomagnesemi;
  • vitamin D-brist;
  • kardiovaskulära patologier;
  • akut pankreatit.

hyperparatyreoidism

Överdriven mängd parathyroidhormon i blodet leder till gradvis förstörelse av benvävnad..

Benen blir så mjuka att normal rörelse kan utlösa ett komplext fraktur..

Överskottsvolym av hormonet i sköldkörteln leder till följande symtom:

  • allmän svaghet och ihållande muskelsmärta;
  • kronisk trötthet;
  • överdriven och frekvent urinering (urin får en vitaktig nyans);
  • känsla av törst;
  • nedsatt aptit;
  • viktminskning;
  • gastrointestinala störningar (kolik, halsbränna, matsmältningsbesvär);
  • minnesskada;
  • instabilt känslomässigt tillstånd;
  • vaskulär förkalkning, vilket medför angina pectoris och hypertoni;
  • grå hudton;
  • hår- och tandförlust.

För att bestämma hyperparatyreoidism krävs differentiell diagnos av parathyreoidum och inre organ. Det är nödvändigt att ta reda på vad som kan framkalla detta tillstånd och bestämma mängden paratyreoideahormon och kalcium i patientens blod.

Hypoparathyroidism

Symtom på paratyreossjukdom hos kvinnor upptäcks tre gånger oftare än hos män. Hypoparatyreoidism är ett tillstånd där produktionen av paratyreoideahormon bromsas eller stoppas. Brist på kalcium i blodet leder till karakteristiska tecken:

  • ofta muskelkramper;
  • svettas
  • Trötthet;
  • anfall av värme och frossa;
  • svimningsförhållanden orsakade av spikar i blodtrycket;
  • huvudvärk och yrsel;
  • hjärtrytmstörning;
  • torrhet och skalning av huden;
  • håravfall i stora mängder;
  • förstörelse av tandemaljen;
  • stratifiering av nagelplattorna.

Om patienten har cancer i det endokrina organet, kan borttagning av paratyreoidkörtlarna lösa ett problem och få ett annat. Om frekventa frakturer observeras med hyperparatyreoidism, då med brist på paratyreoideahormon i patientens blod, konstant muskelkramper.

Situationen kan korrigeras genom införandet av hormonet paratyreoidin från djur. Men med sin långvariga användning utvecklas oundvikligen en autoimmun reaktion - kroppen avvisar ett ämne som är främmande för det.

Diagnos av sjukdomar i sköldkörteln

Diagnostiska åtgärder syftar till att studera blodets sammansättning, klargöra organets form och struktur. Läkare tar reda på vad koncentrationen av kalciumjoner är, bestämma storleken på den sköldkörteln. Komplexet av diagnostiska procedurer inkluderar:

  • blodkemi;
  • allmän urinanalys;
  • Ultraljud av den endokrina körtlarna (ultraljud);
  • CT (datortomografi);
  • MRT (magnetisk resonansavbildning);
  • radiografi;
  • bentäthetometri - en studie av vävnadstäthet;
  • scintigrafi av paratyreoidkörtlarna (radioaktiva isotoper införs i kroppen som producerar strålning - en bild av ett sjukt organ erhålls).

Om godartade och maligna neoplasmer upptäcks utförs en ytterligare forskningsmetod - histologi. En vävnad undersöks under ett mikroskop, dess struktur och ursprung bestäms.

Vad är farligt brott mot sköldkörteln

En sjukdom i sköldkörteln kan orsaka komplikationer:

  • urolithiasis och gallstensjukdom;
  • pankreatit
  • takykardi;
  • osteoporos.
Mot bakgrund av hyperparatyreoidism kan en hyperkalcemisk kris utvecklas - ett farligt tillstånd som i vissa fall leder till koma och därefter dödligt resultat. Det uppstår på grund av förgiftning med överskott av kalcium..

Paratyreoidabehandling

Terapi av hyperparatyreoidism och hypoparatyreoidism syftar till att reglera mängden kalcium i blodet. Konservativa behandlingsmetoder används, och vid allvarliga sjukdomar, kirurgiska ingrepp. Om indikationer för operation är komplikationer som kräver fullständigt avlägsnande av sköldkörteln, kan läkare lämna en av dem. Detta görs för att förhindra hypoparathyroidism, eftersom det inte finns något mer att producera parathyreoideahormon.

En konservativ metod för behandling av sköldkörteln är användningen av läkemedel vars verkan syftar till att sänka nivån av parathyroidhormon och försena frisättningen av kalciumjoner från benvävnaden.

Med hypoparaterios är kalcium i kroppen inte tillräckligt, och dess brist kompenseras av preparat som innehåller denna komponent. D-vitamin och kalcium administreras intravenöst. Behandlingstiden och läkemedlets dosering bestäms beroende på patientens diagnos och fysiologiska egenskaper. Ibland måste läkemedel användas för livet.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder är inriktade på allmän förbättring av kroppen. Läkare rekommenderar:

  • inkludera produkter i den dagliga menyn som innehåller mycket kalcium;
  • ta inte kalciuminnehållande mediciner utan indikationer;
  • ta regelbundet promenader i frisk luft;
  • drick minst 1-1,5 liter rent dricksvatten per dag;
  • korrekt komponera en diet: frukt och grönsaker bör vara minst 1/3 av den dagliga uppsättningen av produkter.

Cigaretter och alkohol är en direkt väg till parathyreoidosjukdom. Alla inre organ lider av tobaksrök och förfallsprodukter. Därför måste dåliga vanor glömmas för alltid. Endokrin körtelsjukdom är lättare att förhindra än att hantera dess effekter i flera år..

Parathyroid sjukdom och osteoporos

Parathyreoidosjukdomar kan manifestera sig som ökad (hyperparatyreoidism) och reducerad (hypoparathyroidism) produktion av parathyreoideahormon.

Paratyreoidkörtlar är små körtlar (vanligtvis 4) som ligger bakom sköldkörteln..

Parathyroidkörtlarnas huvudfunktion är att upprätthålla normala kalciumnivåer i serum med hjälp av parathyreoideahormon (parathyreoideahormon). Detta hormon stimulerar frisättningen av kalcium från benvävnaden och minskar förlusten av kalcium i urinen..

Parathyreoidosjukdomar kan manifestera sig som ökad (hyperparatyreoidism) och reducerad (hypoparathyroidism) produktion av parathyreoideahormon.

Manifestationerna av hyperparatyreoidism kan inkludera

  • osteoporos och benbildning
  • frakturer med mindre skador
  • urolithiasis, kroniskt njursvikt
  • dåsighet, trötthet, minnesförlust, psykos och depression
  • muskelsvaghet
  • nedsatt aptit, illamående, kräkningar, buksmärta och förstoppning

Symtom på hypoparathyreoidism kan vara

  • domningar i lemmarna, kramper, kramper
  • hjärtklappning, utvidgning av hjärtat i storlek
  • torr hud, skörhet hos naglar
  • humörsvängningar, minnesstörningar

Eftersom kalcium är ett viktigt element kan en kraftig minskning eller ökning av dess nivå i blodet leda till akuta tillstånd - hypo- och hyperkalcemiska kriser, som utgör en fara för patientens liv.

Därför är aktuell diagnos och adekvata behandlingsåtgärder för funktionsfel i parathyreoidkörtlarna en av prioriteringarna för specialisterna från Dawn Clinic..

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt vitamin D-brist. För närvarande påverkar brist, och i större utsträckning vitamin D-brist, den dominerande delen av den allmänna befolkningen, inklusive barn och ungdomar, vuxna, gravida och ammande kvinnor, kvinnor i klimakteriet, äldre människor.

D-vitaminbrist påverkar främst kränkning av kalciumfosfor och benmetabolism. Eftersom D-vitamin normalt ökar absorptionen av kalcium i tarmen, leder dess brist till en minskning av dess nivå i blodet och en kompensatorisk ökning av utsöndring av paratyreoideahormon, den så kallade sekundära hyperparatyreoidism. En ökad nivå av parathyreoideahormon leder till en "urlakning" av kalcium från benvävnad och utveckling av osteoporos. D-vitaminbrist manifesteras också av muskelsvaghet, svårigheter att gå och upprätthålla balans, en tendens att falla, vilket naturligtvis ökar risken för sprickor. Data erhölls om förhållandet mellan vitamin D-brist, autoimmun och onkologisk morbiditet och total dödlighet.

Kunskapen från Dawn Clinics specialister om detta problem kan effektivt upptäcka D-vitaminbrist hos patienter och rekommendera i rätt tid åtgärder för att återställa och upprätthålla sin normala nivå.

Osteoporos är en skelettsjukdom som kännetecknas av förlust av benmineraltäthet. 50% av kvinnor och 20% av män över 50 har redan tecken på minskad bentäthet. Huvudfaren för osteoporos är benfrakturer (femoral hals och ryggkotor), vilket leder till hög funktionsnedsättning och dödlighet. Förutom frakturer, vid svår osteoporos, kan mikroskador i ryggradsbenen orsaka ihållande ryggsmärta.

Riskfaktorer för osteoporos inkluderar:

  • klimakteriet
  • äldre ålder
  • redan drabbats av sprickor
  • frakturer hos släktingar
  • kroppsmassa brist
  • hypodynamisk livsstil
  • rökning och alkoholmissbruk
  • obalanserad kost, otillräcklig konsumtion av mejeriprodukter
  • användningen av ett antal droger

Frakturer kan förebyggas med snabb läkare. Dawn Clinic gör tidig diagnos av osteoporos och väljer individuellt den optimala behandlingen för att förebygga sprickor.

Hur patathyroidkörtlarnas patologi påverkar hälsan?

Inte alla vet att patathyroidkörtlarnas patologi kan vara en förutsättning för utveckling av endokrina störningar med olika specifika manifestationer. Denna kropp är ansvarig för allvarliga funktioner, så att varje arbetsstörning kan påverka hälsan negativt..

Orgelfunktion

Paratyreoidkörtlarna är små och ligger i området för den bakre väggen i sköldkörteln. Deras antal är ärftligt och är därför olika för varje person, antalet körtlar varierar från 2-12, vikt - 130 mg.

Enligt deras morfologiska egenskaper finns det två typer av celler; i det första produceras paratyreoideahormon; varför andra typer av celler behövs är ännu inte klart.

PSG-funktioner

Parathyroidhormonet reglerar metabolismen av fosfor och kalcium. 2 kalciumföreningar (salter och kristaller) deltar i metabolismprocessen.

Om kalcium är i ett aktivt tillstånd (1% av den totala massan), kombineras det med fosfor.

Parathyroidhormon och kalcitonin ansvarar för antalet kalciumjoner..

I processen med livet förlorar kroppen hela tiden detta spårelement, för det spenderas på:

  • benbildning;
  • det centrala nervsystemet;
  • muskelvävnadens sammandragning;
  • blodkoagulering.

För att upprätthålla en stabil nivå av kalcium, exponering för:

  1. PTH Detta hormon kan öka koncentrationen av kalcium och samtidigt minska fosfornivån.
  2. Kalcitonin. Ansvarig för att sänka kalciumnivåerna.
  3. D-vitamin främjar ökade kalciumnivåer i blodet.

Med hjälp av parathyroidhormon uppstår följande effekt på kroppen:

  1. När benvävnad absorberas kan kalcium frigöra och komma in i blodomloppet..
  2. Utsöndring av fosfater (via njurarna), ökad absorption av kalcium.
  3. En ökning av mängden kalium och natrium som utsöndras, en minskning av magnesiumuttag.
  4. Ökad absorption av kalciumjoner i tunntarmen.
  5. Aktiv vitamin D.

en mycket viktig plats i metabolism av mineraler ges till hormoner i binjurebarken och könshormoner (de är olika hos män och kvinnor).

Vad kan vara patatisk sköldkörteln?

Sjukdomar i sköldkörteln är av flera typer:

  1. hyper.
  2. hypofunktion.
  3. Vävnaderna i körtlarnas immunitet mot de hormoner som den producerar.

De viktigaste förutsättningarna för de beskrivna patologierna kan vara:

  1. Mutationer (genetisk typ) bildas i sköldkörteln eller sköldkörteln.
  2. Körtlar kirurgi.
  3. En ökning av sköldkörteln i storlek.
  4. Nedsatt kalcitoninsyntes (minska eller öka).
  5. Bildandet av autoimmuna reaktioner i vävnaderna i kroppen till effekterna av PTH.

Hur diagnostiseras och behandlas paratyreoidkörtlarna, mer detaljerad information finns i artikeln.

Så snart den minsta kränkning förknippas med utsöndring av ett av hormonerna börjar en kedjereaktion som påverkar alla körtlar i det endokrina systemet. Därför är det mycket viktigt att snabbt identifiera och stabilisera nivån av PTH för att förhindra utvecklingen av andra patologier.

Hyperparatyreoidism: symtom

När körtlarna producerar aktiva ämnen i hög koncentration är följande symtomatiska manifestationer möjliga hos en patient:

  • skörhet och sjukdomar i tänderna;
  • utveckling av muskelsvaghet;
  • benfrakturer (ofta spontana);
  • ofta smärta i ryggen, ryggraden, korsryggen;
  • hypertoni, angina pectoris;
  • njurpatologi.

Om det finns hyperfunktion i parathyreoidkörtlarna, är de viktigaste tecknen som indikerar detta skörhet och tunnare spikplatta, samt skallighet. Representanter för det rättvisa könet kan också sakna menstruation (under den fertil åldern).

Urin ändrar också färg, det blir från gult till vitt.

De främsta orsakerna till hyperparatyreoidism

Främjande faktorer är:

  • sköldkörtelhyperplasi;
  • bildning av neoplasmer (bra och maligna);
  • njursvikt;
  • kränkningar i matsmältningskanalen.

Tumörtyperna av neoplasmer som bildas i körtlarna inkluderar adenom eller cystor. Oftast är de hormonaktiva, vilket omedelbart påverkar det endokrina organets arbete.

Hypofunktion av sköldkörteln: symptom

I fallet när järnet inte producerar tillräckligt med PTH noteras följande symtom:

  • kramper, domningar;
  • en känsla av förkylning (gäller övre och nedre extremiteter);
  • hudutslag;
  • matsmältningsbesvär (diarré);
  • inflammation i det okulära membranet;
  • takykardi.

Om hypofunktion utvecklas hos barn, är utvecklingsstörningar möjliga som är förknippade med en försening av intellektuell och emotionell utveckling..

Orsaker till hypoparathyreoidism

Utvecklingen av denna överträdelse leder till:

  • avlägsnande av organ (helt eller delvis);
  • medfödda missbildningar;
  • skada på huvudet eller nacken;
  • metabolisk störning, obalans av vitamin D;
  • strålningsexponering.

För att stabilisera tillståndet förskrivs HRT oftast.

Patologi för parathyreoidea: metoder för identifiering

För att identifiera orsakerna till patologier i körtlarna föreskrivs följande diagnostiska åtgärder:

  • hormontest (bestämning av kalciumkoncentration, analys av parathyreoideahormon);
  • osteocalcinscreening;
  • urinanalys för kalcium;
  • Ultraljud eller röntgen av sköldkörteln.

Om det finns misstankar om en tumör i körtlarna, utförs en orgelscintigrafi som utförs med införandet av ett kontrastmedium.

Först efter att ha fått alla resultat från analyserna och studerat dem, görs en helhetsbild av störningarna i körtlarna.

Terapi

Var och en av störningarna har sin egen metod för behandling..

Med hypoparathyreoidism behöver du:

  • aktiv terapi med vitaminpreparat;
  • ta avkopplande och lugnande mediciner;
  • en diet som syftar till att öka nivåerna av kalcium och magnesium;
  • UV-strålning
  • HRT (i vissa fall tilldelad för livet).

För att förhindra utvecklingen av hypoparatyreoidism bör koncentrationen av D-vitamin i kroppen övervakas, med dess hjälp kalciummetabolismen normaliseras och sannolikheten för att utveckla patologier i sköldkörteln reduceras.

Hypertyreos kräver följande åtgärder:

  • kirurgisk ingripande syftar till att ta bort tumören i körtlarna;
  • operation för att ta bort sköldkörteln;
  • drogterapi.

Innan operationen undersöks körtlarna och deras tillstånd bedöms. Specialisten beslutar om behovet av en fullständig eller frekvent resektion av organet.

I de flesta fall är behandling av hyperparatyreoidism utan operation inte möjlig..

Parathyroid sjukdom: Orsaker, symtom och behandling

I endokrinologisk praxis diagnostiseras sjukdomar i paratyreoidkörtlarna oftast som hyperparatyreoidism och hypoparatyreoidism (patologier förknippade med ökad eller minskad funktion).

Pseudohypoparathyroidism och parathyroid osteodystrofi är mycket mindre vanligt..

Symtom på vissa paratyreossjukdomar hos kvinnor och män kan vara olika, men den kliniska bilden av alla tumörer är vanligtvis identisk.

hyperparatyreoidism

Hyperparatyreoidism är en endokrin patologi som utvecklas till följd av en ökad hormonaktivitet hos paratyreoidkörtlarna, med denna sjukdom bildandet av paratyreoideahormon.

Sjukdomen kan orsakas av både en diffus förstoring (hyperplasi) av körtlarna och bildandet av en godartad tumör (adenom) i dem. Med otidig behandling (kirurgiskt avlägsnande av körtlarna) manifesteras sjukdomen i utvecklingen av generaliserad osteodystrofi, där benskelettet, njurarna, magen och tarmen påverkas.

Förstörelsen av ben, kränkning av deras anatomiska och funktionella integritet är förknippad med en kränkning av metabolismen av kalcium och fosfor på grund av den ökade nivån av parathyreoideahormon i blodet.

I en laboratorieundersökning hittades en ökning av kalciumnivån i blodet och snabbare utsöndring av det i urinen. Innehållet i fosfor i blodet minskar på grund av ökad utsöndring i urinen.

En ökad mängd fosfor i urinen, vilket leder till en ökning av det och kalcium, bidrar till bildandet av njursten, som ett resultat av vilka njursten utvecklas.

Benvävnad (på grund av urlakning av kalcium från den) ersätts av bindväv (ej fungerande). På grund av en kränkning av mineralmetabolismen kan inte bara njurstensjukdom utvecklas utan också magsår i magen och tarmen.

Hyperparatyreoidism utvecklas ganska långsamt. Och patienter under de första månaderna kanske inte har några allvarliga klagomål.

Symtom på sjukdomen märks knappast till en början. Trötthet, mental depression noteras. Gastrointestinala ont och muskel- och ledvärk uppträder.

Efter några veckor eller månader förvärras symtomen på sjukdomen i samband med den fortsatta överproduktionen av parathyreoideahormon på grund av ökande dystrofiska processer i ben, njurar och mag-tarmkanalen..

Hyperkalcemi (progressiv) börjar manifestera sig som allmän svaghet, anorexi, illamående, kräkningar, viktminskning. Led- och muskelsmärta intensifieras. Om kalciumnivån i blodet stiger till 15-20 mg per 100 g blod, utvecklar patienten oändliga kräkningar, vilket leder till uttorkning.

Patienter blir dåsiga, men ibland finns det ökad mental excitabilitet. I avancerade fall kan patienten hamna i koma med långvarig medvetenhetsförlust.

Skelettet är märkbart trasigt. Det är deformerat (särskilt ryggraden). Bröstkorg, nedre extremiteterna deformeras också.

Storleken på skallen ökar i de håligheter som cyster förekommer. Även med mindre skador uppstår sprickor i vissa ben ganska ofta på grund av "resorption" (borttagning av viktiga komponenter från dem).

Tänderna lossnar och faller ut. Tandkött sväller (tumörformationer - epulider utvecklas på dem).

Ganska snabbt försämras njurfunktionen. På grund av det ökade kalciuminnehållet i kroppen, inklusive njurarna, finns det en ökad urinering (polyuri). Urinspecifik tyngdkraft minskar.

Det finns tre former av hyperparatyreoidism.

  • Med den första av dem (visceropatisk) påverkas inre organ, vilket leder till utveckling av magsår i magen och tolvfingertarmen, såväl som kronisk pankreatit.
  • I den andra formen (njurfunktion) förekommer dystrofiska processer i dem, vilket leder inte bara till förekomst av njursvikt och utveckling av njurstensjukdom, utan också till uppkomsten av hypertoni.
  • Men den vanligaste och mest allvarliga formen av hyperparatyreoidism är ben, där många sprickor och benformningar uppträder..

Diagnosen av sjukdomen fastställs med hjälp av laboratorie- och radiografiska data..

En differentiell diagnos utförs med raket (i barndomen) som liknar denna sjukdom för ett antal symtom, njurpatologi (njurstensjukdom, njursvikt) och andra mer sällsynta sjukdomar (Pagets sjukdom, osteomalacia, etc.).

Behandlingen av denna paratyreoidosjukdom sker genom radikalt avlägsnande av de drabbade paratyreoidkörtlarna..

För att bekämpa dehydrering och hyperkalcemi föreskrivs en kraftig dryck och aluminiumhydroxid under den preoperativa perioden (5-10 g per dag).

Med en snabb operation återgår metabolismprocesserna snabbt till det normala. Det sker en gradvis omvänd utveckling av benförändringar.

Störning av paratyreoidkörtlarna hypoparatyreoidism

Hypoparatyreoidism orsakas av bristande funktion av paratyreoidkörtlarna. I motsats till hyperparatyreoidism kännetecknas det av en minskning av kalciuminnehållet i blodet, vilket leder till att patienten utvecklar ett tetaniskt syndrom eller kramper.

Hypoparathyreoidism beskrivs först i mitten av 1800-talet. Det karakteristiska konvulsiva syndromet förklarades, vilket förklarades av utvecklingen av denna sjukdom.

Efter mer än 50 år visades det att när paratyreoidkörtlarna tas bort uppstår en klinisk bild, vars huvudsymptom är det tetaniska syndromet.

Införandet av ett extrakt erhållet från paratyreoidkörtelvävnad till de opererade djuren avlägsnade manifestationerna av sjukdomen. Kalciumnivån i blodet ökade med en samtidig minskning av fosfornivån i blodet.

Anledningen till utvecklingen av dysfunktion är oftast en operation för att avlägsna sköldkörteln, när (med kirurgens erfarenhet) alla parathyroidkörtlar tas bort.

Dessutom kan orsakerna till sjukdomsutvecklingen vara inflammatoriska processer i dessa endokrina organ, tuberkulos, skleros, samt radioaktiv jodbehandling av giftig strumpa, i vilken paratyreoidkörtlarnas funktion kan förändras.

Under de senaste åren finns det också autoimmuna skador i paratyreoidkörtlarna, vilket leder till en minskning av deras funktion.

I laboratoriestudier är det en minskning av kalciumnivån i blodet (under nivån 9 mg per 100 g) och en ökning av halten fosfor i blodet (över 5 mg per 100 g blod), vilket leder till en obalans i elektrolyterna, främst på grund av en ökning av kalium och, som konsekvens, utvecklingen av tetaniskt syndrom.

Det viktigaste symptomet på hypoparathyreoidism är tetany, manifesteras av attacker av tonic anfall.

Tetania är ett syndrom av ökad neuromuskulär excitabilitet, orsakad som regel av en minskning av koncentrationen av joniserat kalcium i blodet. I det här fallet inträffar en ofrivillig sammandragning av strierade eller släta muskler. Beslag varierar i intensitet, varaktighet och prevalens..

Till följd av muskelkontraktion är kramper uppdelade i kloniska och tetaniska. Kloniska krampor kännetecknas av kortvariga sammandragningar och avslappning av enskilda muskelgrupper, som snabbt följer varandra.

Till skillnad från kloniska kramper representerar de tetaniska musklerna längre (upp till 3 minuter eller mer) muskelsammandragningar, vilket resulterar i att den så kallade "frysningen" av bagageutrymmet och lemmarna skapas i olika tvingade ställningar. Vid hypoparatyreoidism uppträder tetaniska kramper exakt.

Kramper med hypoparathyreoidism kan uppstå både spontant och under påverkan av mekaniska, termiska och andra irriterande medel.

Men svårighetsgraden av anfall, först och främst, beror på svårighetsgraden av sjukdomen, det vill säga på graden av hormonell insufficiens i de sköldkörteln.

Störning av paratyreoidkörtlarna, hypoparathyreoidism kan uppstå i både latent och uttrycklig klinisk form. Den latenta formen av sjukdomen förekommer utan spontana anfall.

Men samtidigt klagar patienter över kalla extremiteter, en känsla av "krypande kryp." Denna form av sjukdomen manifesteras också av parestesier, som kännetecknar en känsla av domningar, klåda, brännande, förkylning. Dessa känslor förekommer i olika delar av kroppen..

Olika typer av irriterande medel (mekanisk, termisk, smärta, förgiftning, infektion, etc.) kan bidra till övergången av den latenta formen av hypoparathyreoidism.

I den första formen av sjukdomen inträffar kramper ofrivilligt, både i form av korta muskelsammandragningar och i form av krampande tillstånd. En attack av tetany föregås av parestesi i lemmarna.

Samtidigt är den selektiva karaktären av involvering av enskilda muskelgrupper i krampaktig sammandragning typisk. Oftare är flexormusklerna i extremiteterna, ansikts- och långa ryggmusklerna involverade i denna process..

I mer allvarliga fall av sjukdomen är membranmusklerna och struphuvudmusklerna involverade i den krampaktiga processen..

Utövare har länge känt ett symptom där hypoparathyreoidism kan misstänkas hos en patient. Nämligen: kramper i musklerna i de övre extremiteterna orsakar en typisk handposition i form av en "förlossararm" (höger hand böjs i en knytnäve, men pek- och långfingrarna förblir raka).

Detta symptom är uppkallad efter den franska terapeuten A. Trusso, som först beskrev det. Också kännetecknande är symptomet på en fiskmunn (eller Hvostek-symptom). Tugga muskelkramper orsakar trismus, käke knyter eller käke knyter.

Muskelkramper är hårda, smärtsamma och svåra att sträcka.

Diagnosen av sjukdomen bekräftas genom laboratorietester, främst bestämning av kalcium och fosfor i blodet.

Läkare tillbaka i XIX-talet. kunde stoppa anfall av anfall. För detta ändamål administrerades en lösning av kalciumklorid intravenöst..

Eller i milda fall gavs kalciumglukonat - upp till 10 g per dag. Utnämningen av vitaminer i grupp D (D1, D2, D3) visas. Läkaren ställer in dosen av läkemedel.

I svåra fall, förutom ovanstående läkemedel, utförs intramuskulära injektioner av hormonet paratyreoidin med 20-40 enheter (1-2 ml) per dag. Behandlingen utförs under kontroll av kalciumnivåer i blodet. När denna nivå når normal reduceras dosen av läkemedel till stöd.

Patienter rekommenderas och lämplig kost (kalciumhaltigt och fosforfattigt). För att minska absorptionen av fosfor i kosten föreskriver läkare aluminiumhydroxid.

Med välorganiserad behandling överlever patienter med hypoparathyreoidism till ålderdom medan de bibehåller effektiviteten. Om behandlingen är otillräcklig kan det leda till håravfall, spröda naglar och till och med grå starr..

Parathyroid Osteodystrophy

Detta är en sjukdom i parathyreoidkörtlarna med symtom på hyperparatyreoidism. Med denna allvarliga patologi uppstår dystrofiska förändringar i skelettbenen..

I medicinsk praxis kallas denna sjukdom Recklinhausens sjukdom, efter den tyska patologen, som tillsammans med sin kollega Engel beskrev denna endokrina patologi i slutet av 1800-talet.

Den ryska forskarprofessorn A.V. Rusakov underbyggde 1925 indikationerna för avlägsnande av en hyperfunktionell paratyreoidtumör, vilket ledde till stopp i sjukdomens vidareutveckling. A.V. Rusakov och föreslog ett mer kompetent namn för sjukdomen - parathyroid osteodystrofi.

I allmänhet är osteodystrofi en patologisk process där funktionella och strukturella förändringar sker i vissa delar av skelettet, orsakade av undernäring av benvävnad på grund av otillräckligt intag av nödvändiga näringsämnen i benet.

Osteodystrofi observeras inte bara med hyperparatyreoidism, utan också med ett antal andra sjukdomar. Med paratyreoidos osteodystrofi i kroppen inträffar en kränkning av mineralmetabolismen (främst fosfor-kalcium), vilket leder till hyperkalcemi.

Typiskt utvecklas en sådan sjukdom på grund av bildandet av en godartad tumör (adenom) i vävnaden i paratyreoidkörtlarna..

Resorption av benstrukturer leder till en tunnare substans, vilket resulterar i patologiska sprickor och skelettdeformiteter. Under de första veckorna och månaderna av sjukdomens utveckling känner patienterna sig mestadels tillfredsställande.

Lokala förändringar kan uttryckas i utseendet på svullnad i området med drabbade ben. Men några veckor senare uppstår sprickor. Ibland finns det falska leder på deras plats.

I slutet av 70-talet. under förra seklet tillkom en ung kvinna (cirka 30 år gammal) från staden Taganrog på det regionala kliniska sjukhuset i Rostov-on-Don. Hon klagade över partiella benfrakturer som inträffade till och med från mindre skador, förändringar i kroppsposition.

På grund av många sprickor förkortades kvinnans tillväxt med 25-30 cm. Hon hade flera falska leder. Hennes allmänna tillstånd var tillfredsställande.

Om operationen inte utförs i tid, med undantag för frakturer, upplever patienter negativa förändringar i hjärt-, matsmältnings-, utsöndrings- och nervsystemet. Senare deponeras stenar i njurarna, vilket leder till utveckling av njurstensjukdom med symtom på njursvikt.

Diagnosen av parathyreoidos osteodystrofi är baserad på dessa symtom: bensmärta, frakturer, skelettdeformitet, ben "tumörtillväxt". En mer exakt diagnos bekräftas av biokemiska studier (höga nivåer av kalcium och alkaliskt fosfatas i blodet och låga nivåer av fosfor i blodet).

När det analyseras i urin upptäcks ett högt innehåll av kalcium och fosfor. Mycket vägledande är bestämningen av nivån av parathyreoideahormon i blodet. Diagnosen bekräftas genom röntgenstudier..

Behandlingen för sjukdomen är att avlägsna en tumör i sköldkörteln. Efter operationen behöver patienter regelbunden övervakning, eftersom på grund av en minskning av kalciumnivån i blodet kan tetany-symtom utvecklas. De första tecknen på detta, utöver kramper, är outhärdliga huvudvärk, smärta i tandköttet.

Eftersom magnesium tvättas ut förutom att tvätta ut kalcium från patientens kropp, får patienten ersättningsterapi med dessa mineraler.

Prognosen för sjukdomen beror på dess snabba diagnos och snabb kirurgisk behandling. Patienter bör observeras som ortopedisk traumespecialist, såväl som endokrinolog och nefrolog. Tidig behandling leder till god anatomisk och funktionell prestanda..

Parathyroid sjukdom pseudohypoparathyroidism

Denna sjukdom är ganska sällsynt. Det är av ärftlig natur, där skelettsystemet påverkas. Denna patologi imiterar hypoparathyreoidism, åtföljd av en kränkning av kalcium- och fosformetabolism. Pseudohypoparathyreoidism kännetecknas av en försening i mental och fysisk utveckling..

För första gången beskrevs pseudohypoparathyreoidism i början av 40-talet. förra århundradet. Det visades att med denna sjukdom finns avvikelser i utvecklingen av skelettet, liksom motståndskraft mot parathyreoideahormon. I ett laboratorietest observeras hypokalcemi i blodet.

De kliniska manifestationerna av sjukdomen liknar hypoparatyreoidism. Patienter noterar attacker av tonic anfall, som, liksom med hypoparathyroidism, inträffar spontant eller under påverkan av stimuli.

Pseudohypoparathyroidism kännetecknas av mental retardering och bedövad tillväxt. Patientens ansikte är månformad. Fetma, förkortning av den första, fjärde och femte metacarpala och metatarsala benen observeras..

Uppkast noteras ofta. Blod (hematuria) upptäcks i urinen, vilket är en konsekvens av bildandet av oxalatstenar i urinvägarna.

Kliniker noterar ganska ofta både en minskning av sköldkörtelns funktion (hypotyreos) och dess ökning (hypertyreos, eller sköldkörtel)..

Det är sant att sådana symptom uppträder ofta med outtryckta symtom. I ett antal fall diagnostiseras sekundär diabetes mellitus såväl som primär amenoré (hos kvinnor).

Denna patologi är förknippad med dysfunktion i ett antal endokrina körtlar..

Vanligtvis görs diagnosen pseudohypoparathyroidism det 5-10: e året av ett barns liv baserat på de beskrivna kliniska symtomen. Diagnosen bekräftas genom laboratorietester (låg kalcium och högt fosfor i blodet).

Med urin sker en minskad utsöndring av både kalcium och fosfor. Men innehållet av paratyreoideahormon i blodet ökas.

En röntgenundersökning diagnostiserar specifika förändringar i ben och mjuka vävnader. Fingrar och tår, såväl som nagelfalangerna är kraftigt förkortade. Förseningar och defekter i utvecklingen av tänder noteras.

Behandlingen av denna sjukdom i sköldkörteln körs ut i utnämningen av kalciumpreparat i doser som är tillräckliga för att bibehålla normala nivåer av kalcium i blodet.

Att förskriva D-vitamin (under kontroll av kalcium i blodet) är mycket viktigt. Hjälper till att normalisera koncentrationen av kalcium i blodet i en diet med ett lågt fosforinnehåll i maten..

Vid fel i vissa endokrina körtlar föreskrivs lämplig korrigerande terapi.

Parathyroidhormonbehandling är ineffektiv. För att lindra krampanfall föreskrivs en 10% lösning av kalciumklorid intravenöst. Kalciumglukonat ges också oralt i form av en lösning (1 msk. L. 3-4 gånger om dagen).

Prognosen för pseudohypoparathyreoidism är gynnsam om behandling sker i tid.

Med utvecklingen av hypo- eller hypertyreos föreskrivs lämpliga läkemedel. I närvaro av amenorré utförs dess behandling under övervakning av en gynekolog.

Om diabetes uppstår fortsätter den vanligtvis lätt - enligt typ II eller enligt den icke-insulinberoende typen. Med denna patologi uppnås goda resultat vid förskrivning av små doser av antidiabetika.

De ges i tabletter (1-2 per dag) mannin, diabetes M eller deras analoger. Socker och produkter baserade på det utesluts från mat.

Begränsat intag av livsmedel med mycket kolhydrater (spannmål, mjöl). Druvor, meloner och söta päronvarianter utesluts från kosten. Patienter bör registreras hos endokrinolog.