Bazedovas sjukdom eller diffus giftig struma

Bazedovs sjukdom, Graves sjukdom, diffus giftig strumpa - alla dessa är namnen på samma sjukdom som orsakar tyrotoxikos.

Vad du behöver veta för dem som har stött på Graves-Bazedovs sjukdom med sig själva eller sina släktingar?

Det viktigaste du behöver lära dig väl är att Graves sjukdom inte är en sköldkörtelsjukdom utan en immunsystemsjukdom..

Är du redan intressant, håller du med? Detta är verkligen en ganska komplex och ovanlig sjukdom som drabbar inte bara sköldkörteln, utan också ögonen, huden och till och med, om än sällan, fingrar och tår..

Så vad är orsaken till denna sjukdom? Hur utvecklas det och vad ska man göra med det? Läs nedan.

Orsaker till gravesjukdom

Den främsta orsaken till utvecklingen av Graves-Bazedov-sjukdomen är antikroppar mot TSH-receptorer (AT-rTTG). De är inte på något sätt förknippade med antikroppar mot TPO eller antikroppar mot tyroglobulin (TG). Dessutom är deras utseende inte på något sätt förknippat med det allmänna immunitetstillståndet..

Antikroppar mot TSH-receptorer är specifika antikroppar som av en okänd anledning för närvarande bildas i kroppen och påverkar olika organ och system:

  • Sköldkörtel;
  • Fiber- och ögonmuskler;
  • Hud;
  • Fingrar och tår.

Så ligger grundorsaken till Graves sjukdom utanför sköldkörteln. Sköldkörteln är i detta fall bara ett mål och inte orsaken till sjukdomen. Dessutom är målet inte det enda, utan det viktigaste.

AT-rTTG: er verkar på TSH-receptorer och börjar stimulera sköldkörtelceller. Detta leder till en markant ökning av produktionen av sköldkörtelhormoner (T4 och t3), liksom en ökning av sköldkörteln i storlek (hypertrofi).

Ofta ökar sköldkörteln i Graves sjukdom med så mycket att den syns synligt. I detta tillstånd orsakar det allvarligt obehag. I särskilt försummade fall börjar det att komprimera angränsande organ: matstrupen och luftröret, vilket orsakar störningar i svälja eller andas.

Hur ofta och vem har Bazedovs sjukdom??

Denna svåra sjukdom drabbar 30 till 200 personer per 100 tusen av befolkningen per år. Kvinnor lider av det 5-10 gånger oftare än män.

Den typiska åldern för Graves sjukdom är 20-40 år.

Som endokrinologer själva säger, Graves-Bazedovs sjukdom är en sjukdom hos unga kvinnor.

Påverkar ärftlighet utvecklingen av Graves-Bazedov-sjukdomen?

"Om min släkting hade Graves sjukdom, betyder det att jag också blir sjuk?"

Absolut inte nödvändigt.

Graves sjukdom är en sjukdom som ärvs. Resten beror på externa miljöfaktorer och livsstilen för personen själv.

Faktorer som stimulerar utvecklingen av Graves-Bazedov-sjukdom

  • Rökning

Detta är en av de viktigaste faktorerna som framkallar utvecklingen av Graves sjukdom..

Graviditet är ett tillstånd av stress för en kvinnas kropp. Under denna period aktiveras immunsystemet, vilket i kombination med en ärftlig predisposition kan orsaka utvecklingen av Graves sjukdom.

  • Påfrestning
  • Överskott av jod
  • Användning av interferon alfa
  • Virala eller bakteriella infektioner.

Symtom på gravesjukdom

Sköldkörteln förändras

Oftast är de första och huvudsakliga symtomen på Graves sjukdom symtom på tyrotoxikos:

  • Hjärtslag (mer än 70 slag / min i vila och i genomsnitt 90-100 slag / min);
  • Signifikant viktminskning mot bakgrund av normal eller till och med ökad aptit;

Med Graves-Bazedov-sjukdom påskyndas ämnesomsättningen betydligt. Kroppen börjar spendera en stor mängd energi på värmeproduktion;

  • Darrande händer. I milda fall - fingrar med utsträckta armar, i svåra fall - skakande av hela kroppen (symptom på en "telegrafstång");
  • Irritabilitet, i vissa fall aggressivitet;

Ofta i kombination med oproduktiv energi. När det på morgonen verkar det vara tillräckligt med styrka för 100 500 fall, men om du bara gör något, säger du omedelbart uttalad svaghet och trötthet. Som naturligtvis är mycket frustrerande, särskilt för aktiva kvinnor..

  • Dålig tolerans för instockade och varma rum.

Detta beror på det faktum att kroppen i ett tillstånd av tyrotoxikos konsumerar betydligt mer syre och själv frigör en stor mängd värme.

I vissa fall kan tyrotoxikos åtföljas av hårförlust på huvudet, utveckling av osteoporos, allvarlig svaghet och en minskning av muskelmassa, nedsatt hjärtfunktion efter typ av fibrillering. Dessa tillstånd utvecklas oftast i avancerade, långbehandlade fall..

Ögonförändringar

I ungefär hälften av fallen manifesteras Graves sjukdom av ögonförändringar - endokrin oftalmopati.

Förändringar i ögonen finns i 30-50% av fallen av Graves sjukdom och är ofta ett obestridligt tecken på det..

Detta beror på att AT-rTTG påverkar fettvävnad och muskler som ligger bakom ögonen. Från detta ökar de i storlek och förskjuter ögongloben från ögonuttaget (bana). Så här utvecklas exofthalmos - "utbuktning" av ögongloben från banan.

Exoftalmos kan vara antingen symmetrisk eller asymmetrisk. Det vill säga, det händer att endast 1 öga "buklar ut".

Oftast är det detta som leder människor till läkaren och är svårt att tolerera av kvinnor, eftersom det förändrar utseendet.

Det goda är att vid tillräcklig behandling försvinner detta tillstånd av sig själv. Men i 2% av fallen kan dessa förändringar uttalas så att de hotar synen och kräver akut och seriös behandling.

Om du inte gillar att titta i spegeln, här är några exophthalmos symtom som kan stör dig med endokrin oftalmopati:

  • Dubbla i ögonen när du tittar i sidled eller upp / ner;
  • Känsla av sand, torra ögon;
  • Ofullständig stängning av ögonlocken, när, när man stänger ögonen, kvarstår en liten remsa genom vilken ljus tränger igenom;
  • Huvudvärk, smärta i ögonområdet;
  • Nedsatt syn.

Ibland når intervallet mellan förändringar på ögonen och från sköldkörteln flera år. Det vill säga, om du inte har några problem med ögonen i början av sjukdomen, det finns ingen garanti för att oftalmopati inte kommer att utvecklas senare, tyvärr (jag säger detta till de som föredrar att "skjuta upp" behandlingen i hopp om att allt kommer att försvinna av sig själv ).

Hudförändringar

Förändringar i huden finns endast hos 2-3% av patienterna med diffus giftig struma.

De manifesteras av sköldkörteldermopati. Detta är ett tillstånd där huden, särskilt i den nedre delen av benen, förtjockas.

Vanligtvis kombineras detta tillstånd med oftalmopati och en markant ökning av titrar av AT-rTTG.

Hur du avgör om du har Graves sjukdom?

Laboratoriediagnostik

Det huvudsakliga sättet att diagnostisera Graves sjukdom är genom ett blodprov..

När det gäller denna sjukdom kommer en analys av sköldkörtelhormoner att avslöja tyrotoxikos:

  • Ökade TSH-nivåer;
  • Att höja nivån på St. T4;
  • Att höja nivån på St. T3.

Men om du har identifierat sådana förändringar, skynda dig inte att börja behandlingen!

Olika tillstånd och sjukdomar kan vara orsaken till tyrotoxikos: autoimmun sköldkörtel, postpartum sköldkörtel, destruktiv sköldkörtel. Behandlingstaktiken för dessa sjukdomar kommer att vara annorlunda. Det är därför det är nödvändigt att ta reda på orsaken till tyrotoxikos innan du ordinerar tyreostatiska läkemedel (se nedan).!

Vad göra här näst?

Analys för antikroppar mot TSH-receptor

Antikroppar mot TSH-receptor är den mest exakta markören för Graves-Bazedovs sjukdom (att inte förväxla med antikroppar mot tyroglobulin (AT-TG)).

Denna analys ingår inte i den obligatoriska medicinska försäkringen och utförs huvudsakligen av privata laboratorier eller laboratorier vid kliniska centra..

En ökning av titer för AT-rTTG ≥1,5 U / L indikerar att tyrotoxikos är förknippad med Graves sjukdom.

Men vad händer om denna analys inte är tillgänglig för dig av olika skäl?

Sköldkörtelscintigrafi

Sköldkörtelscintigrafi är en speciell radiologisk studie som gör att du kan utvärdera den funktionella aktiviteten i sköldkörteln..

I denna studie injiceras en ven
en speciell radioisotop som absorberas av sköldkörteln. Ju mer aktiv sköldkörteln är, desto mer isotop hopar sig..

Vid Graves sjukdom kommer sköldkörteln mycket att ackumulera en isotop. Och på bilden efter studien kommer det att se ut som en ljus glöd av sköldkörteln.

För att få tillförlitliga resultat, före denna studie, kan du inte ta läkemedel som blockerar sköldkörteln (thyreostatics). Och du kan inte heller ta jodinnehållande läkemedel, smeta med jod och äta mat som innehåller en stor mängd jod.

Innan du gör scintigrafi, måste du göra en ultraljud av sköldkörteln.

Ultraljud av sköldkörteln

Enligt ultraljudet kan du se:

  • Diffus utvidgning av sköldkörteln;
  • Närvaro eller frånvaro av noder.

Hur mycket sköldkörteln förstoras under Graves sjukdom, oavsett om det finns noder i den, kommer tillvägagångssätten för behandling och dess resultat till stor del att bero.

Inspektion

För att diagnostisera Graves sjukdom räcker det bara med ett blodprov som avslöjar tyrotoxikos och undersökning av patienten.

Som nämnts ovan är förekomsten av exoftalmos i kombination med tyrotoxikos eller synlig under undersökning av sköldkörteln ett tecken på Graves sjukdom.

Gravesjukdomsbehandling

Det finns 3 metoder för att behandla Graves sjukdom:

  1. Konservativ terapi med tyreostatiska läkemedel (behandling med tabletter);
  2. Kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln;
  3. Radioaktiv jodterapi.

Behandling med tyreostatiska läkemedel

Tyrostatiska läkemedel eller tyreostatika är läkemedel som minskar förmågan hos sköldkörteln att producera hormoner (T4, T3).

Tyrostatiska läkemedel inkluderar:

  • Tiamazol (Tyrosol, Merkazolil);
  • Propyltiouracil (Propicyl).

Detta är allvarliga läkemedel som endast föreskrivs av din läkare. De har sina egna biverkningar och kräver regelbunden medicinsk övervakning och allmänna och hormonella blodprover.

Utomlands används thyreostatika endast som ett steg (upp till 6-8 veckor) innan avlägsnande av sköldkörteln eller radiojodterapi. Men i vårt land tyvärr föredrar många människor att ta allvarliga läkemedel under många år, istället för att en gång och för alltid skiljas med sköldkörteln.

Det är mycket viktigt att förstå att dessa läkemedel praktiskt taget inte har någon effekt på störningen i immunsystemet som orsakade produktionen av stimulerande antikroppar, eftersom det hittills inte är möjligt.

Om tyrotoxikos bildligt jämförs med översvämningen av ett hus på grund av genombrott av flera vattenledningar på en gång, verkar tyrostatiska läkemedlets verkan som en ventilstängning: tyrotoxikos (översvämning) upphör, men antikroppar (trasiga rör) försvinner inte härifrån (integriteten för de trasiga rören återställs inte).

Det beror på att thyreostatika inte påverkar den huvudsakliga orsaken till Graves sjukdom, nämligen AT-rTTG, efter deras annullering, i de flesta fall utvecklas ett återfall av sjukdomen.

Men underskatta inte dessa läkemedel! Tyrostatiska läkemedel är mycket viktiga i de första behandlingsstadierna låter dig befria kroppen från skadliga effekter av tyrotoxikos: skydda hjärtat och andra organ.

Om jag väljer piller, vad ska jag göra nu??

Om du har valt konservativ terapi, var medveten om att den optimala varaktigheten för sådan behandling inte är mer än 1 år, högst 2 år. Efter detta avlägsnas läkemedlen, nivån på sköldkörtelhormoner övervakas. Om de förblir normala under lång tid - är allt bra.

I händelse av att sköldkörtelhormonerna kröp upp igen efter avbrottet av thyreostatika och ett återfall av tyrotoxikos inträffade (Graves sjukdom återvände), är detta en indikation för borttagning eller blockering av sköldkörteln med radioaktiv jod.

Sannolikheten för ihållande remission, dvs återhämtning, är signifikant högre hos icke-rökare. I detta avseende är ett av de viktiga sätten att hjälpa till att återhämta sig att sluta röka..

Är det möjligt att planera en graviditet i behandlingen av tyreostatiska läkemedel?

Kvinnor som tar tyrostatika bör inte vara gravida! En sådan graviditet medför en ökad risk, och dess hantering kräver högt kvalificerad endokrinolog.

Om en kvinna som planerar en nydiagnostiserad Graves-Bazedov-sjukdom planerar en graviditet inom en snar framtid rekommenderas hon vanligtvis radikala behandlingsmetoder (kirurgisk behandling, radioaktiv jodterapi).

För män är att ta tyrostatisk behandling inte en kontraindikation för att delta i graviditeten..

Hur man kontrollerar att sköldkörtelfunktionen är normal?

För att göra detta måste du utvärdera nivån på St. T4 och st. T3 - deras normalisering efter 2-6 veckor indikerar eliminering av tyrotoxikos.

TSH kan förbli deprimerad under en lång tid (mindre än 0,4 mMU / L), men detta spelar ingen roll i de initiala behandlingsstegen. Kontroll av TSH är meningsfullt bara några månader efter den ihållande normaliseringen av nivån på St. T4 och st. T3.

Kirurgisk behandling - Sköldkörtelreduktion

Kirurgisk behandling av Graves sjukdom i vårt land ingår i den obligatoriska sjukförsäkringen och är gratis i riktning mot kliniken.

Under operationen tar läkare bort sköldkörteln helt eller lämnar mycket små områden i sköldkörteln, men de har liten effekt på ytterligare behandling..

Det är viktigt att sköldkörteln tas bort helt och inte hälften. Detta beror på det faktum att medan kroppen har det huvudsakliga målet för AT-rTTG, finns det en möjlighet till återutveckling av tyrotoxikos.

Indikationer för avlägsnande av sköldkörteln är:

  • Intolerans mot tyreostatiska läkemedel (allergiska reaktioner, komplikationer);
  • Oförmåga att ta thyreostatika i enlighet med läkarens rekommendationer;
  • Måttlig och allvarlig ögonskada;
  • Stora storlekar av sköldkörteln (mer än 40 ml);
  • Förekomst av nodulära lesioner misstänkta för onkopatologi;
  • Fel eller omöjlighet med radiojodterapi.

Fullständigt kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln är den mest pålitliga metoden, som inte bara möjliggör snabbt återhämtning från tyrotoxikos utan också för att undvika återfallet.

Oftast efter operationen kvarstår ett sådant nästan omärkligt ärr.

Nackdelarna med denna typ av behandling är möjliga komplikationer:

  • Borttagning av paratyreoidkörtlarna tillsammans med sköldkörteln.

Detta kommer att leda till utveckling av hypoparathyreoidism. Ett tillstånd där kalcium inte absorberas i kroppen. Men idag behandlas detta tillstånd enkelt och tar speciella mediciner som får dig att må bra.

  • Skada på den återkommande nerven i larynxen.

Detta kan leda till förändring i röst, heshet och minskad volym. Därför, för personer vars liv är förknippat med sång, i händelse av utvecklingen av Graves sjukdom, skulle jag först rekommendera behandling med radioaktivt jod.

  • Blödning under operation.

Men oroa dig inte, den genomsnittliga komplikationsgraden för kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln överstiger inte 3% [2, 3].

Vad du ska göra efter borttagning av sköldkörteln?

Om hela sköldkörteln avlägsnades under operationen och du var beredd på operationen så att T-nivån4 och t3 var inom normala gränser, och sedan dagen efter operationen måste du börja ta levotyroxinpreparat (L-tyroxin, Eutiroks).

Efter borttagning av sköldkörteln är det mycket viktigt att ta levotyroxinpreparat dagligen och för livet.!

Till att börja med måste du interagera nära med endokrinologen för att hitta den optimala dosen av läkemedlet som är rätt för dig.

När dosen av levotyroxin väljs korrekt kommer du, förutom behovet av att ta en tablett varje morgon, att känna dig som en fullfjädrad person för vilken det praktiskt taget inte finns några begränsningar.

Radioaktiv jodterapi

Detta är en unik behandling baserad på sköldkörtelens förmåga att fånga jod..

Jodisotopen I 131 används för denna typ av behandling. Patienten dricker den i form av en lösning eller sväljer den i form av en kapsel.

Därefter absorberas I 131 i blodet, varifrån sköldkörteln "drar tillbaka" det mycket snabbt..

Vidare, redan i sköldkörteln, genomgår I 131 radioaktivt förfall. Som ett resultat av denna sönderdelning frigörs praktiskt taget endast P-partiklar. Dessa partiklar har en mycket låg penetrerande effekt (1-1,5 mm) och förstör endast sköldkörteln som fångade I 131.

Låt mig påminna er om att en ß-partikel, till skillnad från till exempel en γ-partikel, har en mycket svag joniserande aktivitet.

Efter förtäring av I 131 uppstår lokal strålningsförstörelse (förstörelse) av sköldkörteln. Som ett resultat händer det samma sak som efter kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln, endast i detta fall är operationen blodlös.

Fullständig förstörelse av sköldkörteln efter att ha tagit radioaktivt jod inträffar inom 2-3 månader. Efter denna period är det nödvändigt att kontrollera nivån på TSH, St. T4 och st. T3 och med bekräftelse av hypotyreos (vilket är önskat tillstånd), börja ta levotyroxinpreparat.

Liksom vid kirurgisk behandling är levotyroxin efter terapi I 131 livslångt!

Vanligtvis i vårt land måste du, beroende på ett antal omständigheter, stanna i en radiologisk klinik från 3 till 7 dagar. Därefter släpps du hem och du kan vanligtvis börja arbeta.

Som regel rekommenderas inte mycket nära kontakt med mycket små barn (sova i samma säng, etc.) de allra närmaste dagarna efter att jag tagit I 131, även om detta kan argumenteras med (kom ihåg β-partiklarnas låga permeabilitet).

Om du fick behandling I 131 och därefter måste du återvända hem med flyg, kan en "ram" på flygplatsen reagera något aggressivt mot dig. Oroa dig inte, detta är inte ett tecken på att du är en farlig strålningskälla, men bevis på graden av säkerhetskontroll för den kommande flygningen, som modern teknik kan ge. [1]

Fördelarna med radioaktiv jodterapiNackdelar med radioaktiv jodterapi
Icke-kirurgisk behandling. Det är särskilt viktigt för:

· Äldre eller försvagade patienter;

· Personer som arbetar med en ”röst”;

· Människor som inte tolererar anestesi;

Denna terapi har inga biverkningar..

· Det finns en risk för ofullständig förstörelse av sköldkörteln och ett återfall av Graves sjukdom.

· Det tar 2-3 månader att bli helt av med tyrotoxikos.

· Låg tillgänglighet för sådan behandling i regionerna.

Kontraindikationer för behandling med radioaktivt jod:

  • Graviditet;
  • Amningstid.

Vad du ska göra efter att sköldkörteln har tagits bort?

Det huvudsakliga målet för behandling av Graves-Bazedov-sjukdomen är att uppnå hypotyreos, dvs. tillstånd när sköldkörteln inte fungerar eller saknas i kroppen.

Efter detta är det nödvändigt att fylla avsaknaden av sköldkörtelhormoner med hjälp av levotyroxinpreparat (L-tyroxin, Eutirox). Detta gör att du kan leva ett fullständigt liv, gå in för sport, ändra klimatzoner, födda barn, med ett ord, göra vad du vill. [1]

Levotyroxinpreparat ska tas varje dag för livet.!

Läs hur du gör det här..

Om detta inte görs, kommer hypotyreos börja ha en dålig effekt på din hälsa: viktökning, en minskning av ämnesomsättningen och en kränkning av mental aktivitet kommer att börja. I svåra fall är detta tillstånd dödligt!

Men oroa dig inte, du vänjer dig snabbt med det dagliga intaget av levotyroxin. Dessutom kostar det inte mycket, och de kan ge funktionshindrade personer gratis medicinsk vård i kliniken.

Vad ska jag göra med ögonen om jag har exoftalmos?

I Graves sjukdom är de vanligaste milda förändringarna i ögonen. De passerar oberoende efter borttagning av sköldkörteln..

Vid aktiv oftalmopati kan behandling med prednisolon (pulsbehandling) krävas för att minska dess aktivitet när en tillräckligt stor dos av läkemedlet administreras intravenöst under flera dagar. En sådan pulsbehandling låter dig snabbt undertrycka inflammation i banan och är säkrare när det gäller biverkningar, jämfört med långvarig användning av tabletter glukokortikoider. Sådan behandling kräver sjukhusvistelse och en särskild undersökning..

Vid torrhet i hornhinnan, känsla av sand i ögonen, se till att använda ögondroppar med en konstgjord tår. I vissa fall kan det vara nödvändigt att sätta Oftagel i ögonen på natten.

I svåra fall, efter behandling av tyrotoxikos, kan en speciell operation krävas, som består i att ta bort de växtvuxna vävnaderna som förskjuter ögonbalarna från banan. I vissa fall kan strålterapi till bana hjälpa. Men detta händer ganska sällan..

Det viktigaste du kan göra specifikt är att sluta röka (!) Och ha mörka glasögon när du går ut.

I en underbar bok har läkare av medicinska vetenskaper, professorer och direktörer för endokrinologiavdelningen för First MGMU uppkalats efter DEM. Sechenova, Fadeeva V.V. "Vad du vill veta om Graves sjukdom - diffus giftig strumpa: 100 frågor och svar" Du kan också hitta detaljerade svar på många andra frågor som är intressanta för dig angående Graves-Bazedovs sjukdom.

Om du har några frågor, ställa dem i kommentarerna nedan..

16 kommentarer om “Bazedovasjukdom eller diffus giftig struma”

Hej!
En mycket bra artikel! Men…
”Graves sjukdom är inte en sköldkörtelsjukdom utan en immunsystemsjukdom”... ”grundorsaken till Graves sjukdom ligger utanför sköldkörteln. Sköldkörteln i detta fall är endast målet, och inte orsaken till sjukdomen "..." Kirurgisk behandling av Graves sjukdom "..." Under operationen tar läkarna bort sköldkörteln helt "...
Ledsen, tack för missförstånd. Men hur kan en sjukdom botas genom att ta bort sitt mål? Detta är en riktig fråga, inte en fångst. När jag läser artikeln förstår jag som en person långt ifrån medicin inte hur borttagning av sköldkörteln kan bota Graves sjukdom själv.
Ledsen för frågan igen. Jag vill förstå mekanismen...

Vlad, om målet för antikroppar lämnar, minskar deras nivå i blodet. Och med en låg titer försvinner eller återstår de återstående kamraterna till en sjukdom som endokrin oftalmopati..

Tack så mycket för svaret, Anna! Jag tror jag förstår)
Gjorde enligt din rekommendation för scintigrafi.
Dina misstankar bekräftades.
Slutsats - diffus giftig struma.
Endast av symptomen
trötthet och muskelsvaghet.
Ögon fortfarande på plats)
Jag kommer att fråga igen din rekommendation för ytterligare
mina handlingar. Ta bort eller behandla?
Tack igen för den utmärkta informativa webbplatsen och
särskilt för online-rådgivning!

Vlad, medan jag tog Tyrosol i den dos som din läkare rekommenderar (med beaktande av dina tester skulle jag rekommendera 20 mg per dag för att starta). Beroende på volymen av sköldkörteln och dina ekonomiska resurser kan du sedan överväga radiojodterapi (det beskrivs i detalj i artikeln).
Personligen håller jag som läkare åsikt från professor Fadeev VV, det är önskvärt att behandla Graves sjukdom radikalt (antingen ta bort sköldkörteln eller blockera med radiojod). Detta kommer att förbättra livskvaliteten i framtiden och eliminera behovet av att ta tyrosol (som har biverkningar).

god kväll Anna, tack igen för svaret! Jag undrar varför jag hade ANTI TPO-125 (norm.75) innan behandling med tyrosol, och från mars till idag har ANTI TPO-1517 ökat så mycket? Var sjukdomen orsakad av cordaron? Förresten, min mor hade också en arytmi och hon fick en stroke för 12 år sedan och jag gav också dessa piller till henne och hon var också dålig, även om hon alltid tog cordarone, kanske något med piller? (För tillfället finns det ingen arytmi, tror du, med med sådana indikatorer under en sådan period, finns det något hopp om förbättring eller är det osannolikt med sådana antikroppar? (Jag röker inte och tolererade aldrig lukten av rök, i förväg tack

Hej, jag testade för D-vitamin igår, sänkte 9,7 med en hastighet av 30, kan det påverka ANTI TPO-problem? ((Jag letar åtminstone efter en aning till den upproriska immuniteten

När det gäller D-vitamin - försök att vara i solen oftare (innan 11 och efter 16). Inget behov att sola direkt, promenader på cirka 30 minuter per dag räcker.
Jag skulle också rekommendera att ta vitamin D-preparat (Aquadetrim eller Vigantol) 4-5 droppar 1 gång per dag under en månad, sedan 3 droppar per dag under 2 månader, sedan 1-2 droppar per dag under 2-3 månader.
Det rekommenderas också att ta 2-3 droppar per dag på vintern.
D-vitamin påverkar inte AT-TPO. Återigen är de inte kritiska för dig. Om det är hjärninducerad tyrotoxikos kan de öka som svar på förstörelse av sköldkörtelvävnaden.

Inna, titta inte på AT-TPO för dig, de är inte kritiska. Sjukdomen kunde ha utlösts av cordarone. Och så jag har en fråga, vad var din scintigrafi exakt. Det är lämpligt att se en stillbild och en slutsats (du kan skicka dem till [email protected]). Kanske är detta kardoninducerad tyrotoxikos och du behöver inte ta bort sköldkörteln. Faktum är att cordarone innehåller mycket höga doser av jod, vilket provocerar förstörelsen av sköldkörteln.

tack så mycket!! skrivet till dig i posten

Hej Anna! Jag skulle vilja veta din åsikt. Jag har DTZ 2 msk. Diagnosen ställdes i oktober 2016. T3 och T4 återgår till det normala omedelbart efter en månad av behandling och förblir normala till denna dag, men TSH för 5 mg tyrosol “faller” läkaren föreskriver att 10 mg TSH återgår till det normala MEN om du tar 10 mg tyrosol under 3-4 veckor börjar TSH växa och är på "gränsen" Säg mig snälla, är det värt det att fortsätta behandlingen med medicinering? Jag glömde att lägga till sjukdomens antikroppar mot TSH var 14,95 i juli 2017 1,95. Sköldkörtelförstoring till 30 cm 3. var 36 cm 3 vid sjukdomens början. Tack så mycket, i alla fall svara eller inte)).

God eftermiddag, Anna. Tack för den informativa artikeln om tyrotoxikos. Jag skulle vilja rådfråga dig om ditt tillstånd. Den 12-13 juni gjordes en ultraljud i området av sköldkörteln som visade en liten nodul till vänster och en något förstorad höger lob av sköldkörteln. Noden är liten - läkaren sa en ultraljud efter 6 månader. TSH var 0,1 T3 och T4 var något av normen uppåt. Efter två veckor med tyrosol förvärrades testen. T3 fri 6,99 T4-27,69. Soe 30. Antikroppar mot TTG-1,42. Sätt tyrotoxikos. Förskrivs för att byta till 30 mg tyrosol. Efter 3 veckors inträde återvände alla indikatorer till normalt T3 totalt 1,06, T4-10,84 TTG-3,6754 SoE-10, parathyreoideahormon är också normalt. Goda vita blodkroppar i blod är normala, något minskade från förra gången. Vad kan tester betyda - att sjukdomen har minskat? Förresten, jag känner mig mycket bättre, men ångest och instabilitet i staten kvarstår. Det verkar ständigt som om ögonen börjar skada, då att sköldkörteln har blivit större. För övrigt återstår ömheten i sköldkörteln. Nu överförs till 20 mg tyrosol. Rätt behandlingstaktik? Vad är det som jag har Graves sjukdom eller någon annan orsak till tyrotoxikos? Eller var det subakut sköldkörteln ?? Snälla hjälp, läkare hänvisar till den okarakteristiska karaktären av sjukdomsförloppet. Jag är 47 år, höjd 173 vikt 65 kg. I april togs livmodern bort - en äggstock var kvar. Biopsin är bra.... Tack på förhand

God eftermiddag! I mitt fall delades läkarnas åsikter. Någon pratar om AIT, någon pratar om Graves sjukdom. Jag tar tirazol redan i en underhållsdos på 5 mg.
Allt började för tre månader sedan med myopati, exoftalmos etc. Scintografi visade diffus heterogen ansamling av radiofarmaceutiska medel, ökad genom hela (Graves sjukdom). T3-fri och T4-fri normal efter tyrosolo, TSH är under normala, antikroppar mot TSH-receptorer är normala, men antikroppar mot TPO är mycket högre (700), antikroppar mot TG är också över normala (39). Mycket lågt järn och höga röda blodkroppar och blodplättar. Så vad man ska göra, kirurgi eller vänta på hypotyreos med AIT?

Margarita, tyvärr är det ur din beskrivning inte klart. Du kan skicka en beskrivning och helst en scintigrafifilm till [email protected] Om du tyckte när du tog tyrosol, tyvärr kommer uppgifterna att vara opålitliga.

God eftermiddag, Anna. Tack för den informativa artikeln om tyrotoxikos. Och jag skulle vilja rådfråga dig om mitt tillstånd. Jag fick resultatet av min forskning:
1) TSH (tyrotropin) -3,3 (norm 0,3-4,0)
2) T3, fri-6,2 (norm 2,5-5,6 (
3) T4, fri-16,5 (norm 10-25)
4) AT-TPO-823.6 (norm 0-50)
5) Vita blodkroppar-3-4 (norm 0-5)
6) slem +++ lite
7) Röda blodkroppar-4,91 (norm 4,0-5,0)
8) Trombocyter-199 (norm 180-320)
Berätta vad det är och vad som måste göras, finns det någon form av kost, behandling?
Tack på förhand.

Hej hej! Jag skulle vilja veta din åsikt.
Diagnostiserad 2015: Multinodulär toxisk struma 1 msk. Moderat tyrotoxikos (återfall sedan april 2015) i läkemedelskompensationsfasen. Det var ytterligare ett återfall för två år sedan.
Tillsammans med detta var det nästan omedelbart problem med ögonen. Endokrinologer sa att det kommer att gå av sig själv, men hittills är allt bara värre.
De senaste 2 åren med en underhållsdosering av tyrosol 0,5 mg per dag. Under mer än ett år går hormonnivåerna inte utöver normen. Oändliga resor till ögonläkare och endokrinologer som bara rycker på sina händer ger inget resultat.
Jag gör min egen forskning.
För närvarande är följande resultat:
- Stark svullnad i övre och nedre ögonlock
- Under två år minskade synen från -2,5 till -4
Enligt läkarnas rekommendationer: total sköldkörtelektomi. Jag gör mig redo för operation. Hur kommer operationen att påverka ögonen i mitt fall med en så lång behandling med tyrosol? Bör förbättringar förväntas? Jag är rädd för att ögontillståndet har gått till remission och borttagningsoperationen inte längre kommer att ge bra resultat i ögonen.

Jag ber om råd, diagnosen av DTZ sedan 2012 med 2014 remission. Fråga är det möjligt för mig att göra fluorografi, insisterar läkarna? Om jag gjorde mammogram på våren! Och nu känner jag spänningen och sköldkörteln?

Diffuse giftiga strumpor eller Bazedovs sjukdom

Larisa Rakitina om en av de vanligaste sköldkörtelsjukdomarna och behandlingsalternativen

En sällsynt medicinsk lärobok som nämner sköldkörteln utan foto av en patient med en stor utbildning i nacken och utbuktade ögon - ett klassiskt porträtt av en person som lider av diffus giftig strumpor eller en bazedovy sjukdom.

Detta är en av de mest kända endokrina sjukdomarna och den vanligaste orsaken till tyrotoxikos. Det drabbar 1% av alla kvinnor och 0,1% av män [1]. Bazedovas sjukdom, eller Graves sjukdom, eller diffus toxisk struma (DTZ) är en autoimmun organspecifik sjukdom orsakad av hypersekretion av sköldkörtelhormoner. Termen "diffus giftig strumpa" accepteras i inhemsk endokrinologi, namnet "Graves sjukdom" används på engelska och "Bazedovs sjukdom" eller "Bazedovs syndrom" används i tyskspråkiga länder..

Denna sjukdom beskrevs först 1835 av irländaren Robert James Graves (1797–1853). Nästan samtidigt med den, 1840, beskrev den tyska läkaren Karl Adolf von Bazedov (1799–1854) den så kallade Merseburg-triaden (uppkallad efter staden Merseburg där han arbetade) som observerades hos fyra patienter - takykardi, exofthalmos och goiter, som är karakteristiska symptom på DTZ. Bazedov själv kallade sjukdomen som beskrivs av honom exofthalmisk kakexi.

Etiologi och patogenes

Grunden för mekanismen för utveckling av en basisk sjukdom är utvecklingen av autoantikroppar mot receptorer i plasmamembranen i sköldkörtelceller, nära receptorerna för tyrotropin. Dessa antikroppar kallas sköldkörtelstimulerande immunoglobuliner. Anledningen till deras bildning är oklar (hur oklara är orsakerna till andra autoimmuna sjukdomar). Det tros att utlösaren kan vara mental trauma, allergiska reaktioner, inflammatoriska sjukdomar, men huvudrollen i patogenesen spelas av medfödd immunologisk brist i samband med ärftliga faktorer..

Genetiska studier visar att om en av de monozygotiska tvillingarna lider av Bazedovs sjukdom är risken för sjukdomen 60% för den andra; för dizygotiska par är denna risk endast 9% [4].

Diffuse giftiga strumpor kombineras ofta med andra autoimmuna sjukdomar [4]. Oftare lider de av kvinnor i ung och medelålder. Det är intressant att antikroppar producerade under DTZ har en stimulerande snarare än förstörande effekt på målorganet, som i andra autoimmuna processer. Ständigt i ett tillstånd av ökad aktivitet producerar sköldkörteln en alltför stor mängd sköldkörtelhormoner. Som regel (men inte alltid) leder detta till dess diffusa ökning och utvecklingen av oftalmopati. De kliniska manifestationerna av bastavsjukdom bestäms av tyrotoxikos - ett syndrom som orsakas av en långvarig ökning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner i blod och vävnader.

Eftersom sköldkörtelhormoner är involverade i regleringen av funktioner i nästan alla kroppssystem, har ökad koncentration en negativ effekt på många organ och system. I allmänhet kan vi säga att med tyrotoxikos påskyndas alla metaboliska processer.

Den kliniska bilden vid baserad sjukdom: orsaker och symtom

Endokrinologer vet att diagnosen sjukdomar i sköldkörteln ofta kan göras, som de säger "från dörren", det vill säga genom patientens utseende och beteende, på det sättet han gick in och talade. Människor med en bassjukdom ser som regel ganska karakteristiska ut: de är känslomässigt labila, oroliga, mycket mobila och rastlösa. De kännetecknas av känslighet och tårfullhet, de är benägna att depression (de kan emellertid vara euforiska). Dessa patienter är vanligtvis tunn, med varm och fuktig hud, de är alltid heta. Deras ögon lyser alltid onaturligt, ofta exofthalmos av varierande svårighetsgrad.

Vid undersökning visar de takykardi och i de flesta fall en diffus utvidgning av sköldkörteln, som kallas struma. Om halsen är tunn är den synlig med ögat. Vid palpation av järn, smärtfri, mjuk elastisk konsistens. Förutom de vanligaste symptomen, beskrivna av Karl Bazedov, finns det många andra som kommer fram under en mer detaljerad undersökning.

1. Den skadliga effekten av ett överskott av sköldkörtelhormoner på det kardiovaskulära systemet leder till uppkomsten av extrasystol, konstant eller mindre ofta paroxysmal sinus takykardi, förmaksflimmer, systolisk hypertoni, myokardial dystrofi och hjärtsvikt utvecklas gradvis.

2. Viktminskning med ökad aptit, varm hud, subfebrilt tillstånd, överdriven svettning, muskelsvaghet - manifestationer av kataboliskt syndrom.

3. I händelse av skador på det centrala och perifera nervsystemet, skakningar av fingrarna ("Maries symptom") och hela kroppen ("telegrafpolksymtom"), ökar senreflexer.

4. Som ett resultat av överskottet av T3 och T4, störs den autonoma innerveringen av musklerna i ögongloppet och övre ögonlocket och ögonsymtomen utvecklas, som beskrivs av mer än 50. Oftast observeras Kocher och Grefs symtom - fördröjning av övre ögonlock från iris när man tittar ner och följaktligen upp.

Ögonsymtom bör skiljas från autoimmun oftalmopati - en oberoende autoimmunsjukdom som utvecklas hos hälften av patienter med DTZ, främst hos män. Med denna sjukdom förekommer ödem av retrobulbar fiber, nedsatt oculomotorisk muskelfunktion och exofthalmos. Överväxt av bindväv inträffar, och förändringarna blir irreversibla, konjunktivit och keratit med sår i hornhinnan utvecklas, patienter blir blinda. Ögonläkare är involverade i oftalmopati. Behandlingen består i att upprätthålla ett euthyreoidtillstånd, förskriva glukokortikoider och NSAID. I avsaknad av adekvat terapi fortskrider oftalmopati. Om förändringar i paraorbitalregionen redan har blivit irreversibla, kvarstår oftalmopati hos patienten även efter eliminering av tyrotoxikos.

5. Möjlig buksmärta, instabil avföring och nedsatt leverfunktion.

6. Det finns ett syndrom av ektodermala störningar (spröda naglar, håravfall och sprött hår).

7. Dysfunktion av andra endokrina körtlar kan noteras. Binjurarna drabbas ofta hos kvinnor - det reproduktiva systemet. Menstruella oregelbundenheter, minskad fertilitet, hyperprolaktinemi observeras.

8. I en liten andel fall av bassjukdom åtföljs pretibialt myxödem av hårstrå i benen och fötter.

Tyrotoxisk kris

Den farligaste komplikationen av tyrotoxikos är tyrotoxisk kris. Detta är ett akut kliniskt utvecklande syndrom, som är en kombination av tyrotoxikos med tyrogen binjurinsufficiens.

En tyrotoxisk kris utvecklas mot bakgrund av otillräcklig tyrostatisk terapi efter kirurgiska ingrepp och vid akuta extra-sköldkörtelsjukdomar. Orsakerna till dess förekomst är inte väl förstått. Patienter med tyrotoxisk kris utsätts för observation och behandling på intensivavdelningen.

Kliniskt manifesteras en tyrotoxisk kris av en kraftig ökning av symtomen på tyrotoxikos med en gradvis kränkning av hjärt-kärlsystemets, mag-tarmkanalen, centrala nervsystemet, levern och njurarna. Hypertermi upp till 40 ° C, takykardi, medvetenhetsdepression upp till koma noteras. Tyrotoxisk koma leder nästan alltid till dödsfall. Dessutom utvecklas ofta extremt svårt att korrigera akut hjärt-kärlsvikt, som är den allvarligaste komplikationen av tyrotoxisk kris. Dödligheten i tyrotoxisk kris når 75% [3].

Patienter med tyrotoxikos är ofta mycket populära bland personer av motsatt kön, såvida naturligtvis inte förändringar i utseende och beteende är måttliga och inte uppfattas av icke-medicinska som smärtsamma. Jag minns hur en patient vars symtom hade försvunnit mot bakgrund av en framgångsrik behandling klagade till mig att hon aldrig hade haft en hang-up från sina fans, men nu tappade hon glansen i ögonen och med honom sexuell attraktivitet...

Differensdiagnos av diffus giftig strumpa

1. Vid subklinisk tyrotoxikos kan det inte finnas några kliniska manifestationer. Därför kan man, när man fastställer en sådan diagnos, inte bara fokusera på symtomen.

2. Obligatoriskt om du misstänker att en bazedoviesjukdom är studien av TSH och sköldkörtelblodhormoner. En minskad TSH-nivå är ett absolut diagnostiskt kriterium. Det bör inte glömmas att nivån av T3 och T4 höjs i fallet med kliniskt utvecklad tyrotoxikos, med subklinisk form T3 och T4 kan vara normal med låg TSH. Dessutom upptäcks nästan alltid en hög nivå av antikroppar mot TSH-receptorn och ofta cirkulerande antikroppar mot sköldkörtelperoxidas och tyroglobulin (AT-TPO och AT-TG)..

3. Ultraljud avslöjar en diffus förstoring av sköldkörteln. Uppgifterna om ultraljud är emellertid inte kritiska, eftersom en utvidgning av körtlarna är möjlig under andra förhållanden..

4. Med scintigrafi detekteras diffus ansamling av det radiologiska preparatet av hela körtelvävnaden.

En differentiell diagnos utförs främst med sjukdomar och tillstånd som uppstår med tyrotoxikos-syndrom (cystisk skridsko, TSH-utsöndrande hypofyseadenom, viss sköldkörtel, fungerande metastaser av sköldkörtelcancer), såväl som sjukdomar i hjärt-kärlsystemet, binjurarna, psykopati.

Behandling av Bazedovs sjukdom

Hittills finns det tre sätt att behandla diffus giftig struma i sköldkörteln: tyreostatisk behandling, radioaktiv jod-131 och kirurgisk behandling. De har använts i nästan 100 år, och under denna tid har inga andra effektiva behandlingsmetoder uppfunnits för personer som lider av bazedoviesjukdom.

1. I händelse av att Bazedovo-sjukdomen upptäcktes för första gången, liksom för att uppnå ett eutyreoidtillstånd före operation och strålbehandling, förskrivs tyreostatiska läkemedel. Tionamider, som blockerar syntesen och frisättningen av sköldkörtelhormoner, används huvudsakligen nu - det är tiamazol och propyltiouracil. Thyreostatika är ganska säkra läkemedel, kliniskt signifikanta biverkningar observeras sällan med deras användning, men vi måste komma ihåg att agranulocytos kan utvecklas mot deras bakgrund.

Indikationerna för användning av tyreostatika är begränsade. Det är meningsfullt att förskriva dem för måttliga kliniska manifestationer av nydiagnostiserad tyrotoxikos och i avsaknad av komplikationer [5]. Dessutom är behandlingsförloppet ett och ett halvt år och inte alla patienter kan göra det. Under terapi utvecklas läkemedlets hypotyreoidism och som ett resultat ökar sköldkörteln kompensativt. Detta kräver utnämning av levotyroxinersättningsterapi för att uppnå euthyreoidism. Tillsammans med tyreostatika förskrivs ofta betablocker för att stoppa manifestationerna av det kardiovaskulära systemet.

Det är uppenbart att tyreostatiska läkemedel inte har någon effekt på immunsystemets aktivitet, med andra ord, de verkar inte på orsaken till sjukdomen, utan minskar bara den negativa effekten av ett överskott av sköldkörtelhormoner på kroppen, det vill säga tyrotoxikos. Efter ett och ett halvt år av behandlingen återhämtar ungefär hälften av patienterna [1, 4]. Dessutom finns det fall av spontan botning av DTZ utan nästan ingen terapi (enligt olika källor, 2–5% [5]). Således försvinner sjukdomen antingen eller kräver radikal behandling.

Med DTZ ökar alltid utbytet av kortikosteroider: deras sönderdelning och utsöndring ökar, till följd av vilken relativ binjurinsufficiens utvecklas, vilket intensifieras under en kris.

Ibland i början av läkemedelsbehandling kan man göra ett antagande om dess möjligheter och effektivitet. Erfarenheten visar att det finns liten risk för botemedel i:

  • patienter med strumpor i stora storlekar;
  • män
  • patienter med initialt höga nivåer av T3 och T4;
  • patienter med en hög antiter av antikroppar mot TSH-receptor [6].

2. Kirurgisk behandling av en grundläggande sjukdom består i den ultimata subtotala resektion av sköldkörteln eller till och med sköldkörtelektomi. Syftet med operationen är att uppnå irreversibel hypotyreos, och därför föreskrivs livslång ersättningsterapi med levotyroxin.

3. Under terapi med radioaktivt jod förskrivs jod-131 i den terapeutiska aktiviteten på cirka 10-15 mCi. Indikationer för behandling med radiojod skiljer sig inte från indikationerna för kirurgisk behandling.

En gång träffade jag en patient som på grund av otillräcklig behandling med mild klinisk tyrotoxikos ledde oftalmopati till synförlust i båda ögonen och nekrotiska förändringar i hornhinnan. Ögonläkare suturerade hans ögonlock, och de lyckades inte vid första försöket - suturerna utbröt, exophthalmos var så uttalad.

De enda kontraindikationerna för detta är graviditet och amning. För kvinnor i reproduktiv ålder utförs radioaktiv jodterapi först efter ett graviditetstest, och preventivmedel rekommenderas ett år efter behandlingen.

Halveringstiden för radioaktivt jod-131 är bara 8 dagar, bestrålning utförs lokalt. För icke-invasivitet och säkerhet är denna metod till och med att föredra framför kirurgisk ingripande, och i utvecklade länder har den länge varit en valfri metod.

Vi har fortfarande mer populär kirurgisk behandling. Användning av radioaktivt jod är en dyr metod och det finns en stor kö för det, eftersom det bara finns ett radiologiskt centrum i Ryssland - i staden Obninsk, Kaluga-regionen. Inhemska radioaktiva säkerhetsstandarder skiljer sig från västerländska och tillåter inte öppenvård med radiojod. Dessutom fruktar patienter ofta ordet "radioaktivt" och vägrar kategoriskt en sådan behandling.

Taktiken för att behandla patienter med bazedovoy sjukdom i olika länder och medicinska skolor kan variera avsevärt. Så till exempel i USA i 60% av fallen av nyligen diagnostiserad DTZ rekommenderas patienter behandling med radioaktivt jod [2].

Under ett och ett halvt år tar patienten thyreostatika, varefter nivån av TSH och sköldkörtelhormoner utvärderas vid vissa intervall [5]. Om dessa indikatorer indikerar fortsatt tyrotoxikos, ställs frågan om den radikala behandlingen, som i Europa troligen är radioaktiv jod, och i vårt land - kirurgi.

Prognos

Prognosen är i de flesta fall gynnsam. Vid långvarig läkemedelsbehandling, och ibland i dess frånvaro (detta är också möjligt), utvecklar patienter extra sköldkörtelkomplikationer, oftast från det kardiovaskulära systemet. Men tyrotoxikos förr eller senare ger plats för hypotyreos: under lång tid är sköldkörteln som fungerar i den förbättrade behandlingen så småningom utarmad, och mängden hormoner som produceras av den faller under det normala.

Således kommer patienter som har fått radikal behandling och inte alls fått det, ett hypotyreoidism. Det är sant att livskvaliteten för den andra i alla år av DTZ-existensen är låg, och den första, med förbehåll för ytterligare livslång administration av levotyroxin, lever ett fullt liv.

Det finns en viss skillnad i inhemsk och västlig terminologi. I västerländsk litteratur används termen ”hypertyreos” tillsammans med termen ”tyrotoxikos” och i dess betydelse. Ryska endokrinologer kallar hypertyreoidism varje ökning av den funktionella aktiviteten i sköldkörteln, som inte bara kan vara patologisk, utan också fysiologisk, till exempel under graviditet. Detta faktum bör beaktas när man läser engelskspråkig litteratur..

Hittade du ett misstag? Välj texten och tryck på Ctrl + Enter.

Graves sjukdom, hypertyreos

Diffus toxisk struma (DTZ, Graves-Bazedov sjukdom) är en autoimmun sjukdom som kännetecknas av ihållande patologisk hypersekretion av sköldkörtelhormoner och, som regel, diffus förstorad sköldkörtel (sköldkörtel).

Goiter är en patologisk utvidgning av sköldkörteln utan att ange dess funktionella tillstånd. Den normala volymen i sköldkörteln, bestämd med ultraljud, hos män bör inte överstiga 25 ml, hos kvinnor 18 ml. Palpation av sköldkörteln, som är den huvudsakliga metoden för klinisk forskning av sköldkörteln, tillåter inte att bestämma dess volym och har inte oberoende betydelse för diagnosen goiter.

Tyrotoxikos är inte en sjukdom, utan ett kliniskt syndrom orsakat av ihållande patologisk hypersekretion av sköldkörtelhormoner. Termen hypertyreoidism betyder en ökning av den funktionella aktiviteten i sköldkörteln, som kan vara patologisk (tyrotoxikos) och fysiologisk (till exempel under graviditet). Allvarligheten av tyrotoxikos bedöms utifrån den kliniska bilden och förekomsten av komplikationer associerade med sjukdomen (förmaksflimmer, degenerativa förändringar i inre organ, tyrotoxisk psykos, etc.).

Orsaken till DTZ är en defekt i immunsystemet som leder till bildande av antikroppar som stimulerar produktionen av överskott av sköldkörtelhormoner..

Antikroppar är proteiner som producerar celler i immunsystemet - lymfocyter. Dessa antikroppar kan binda till TSH-receptorer (ett hormon som normalt reglerar sköldkörtelfunktionen) och, som en varg i fårkläder, stimulerar man kontrollen av sköldkörtelhormoner på ett okontrollerat sätt. Sköldkörteln "förstår inte" vem som stimulerar den. Härifrån fick de namnet - antikroppar mot TSH-receptorer (ATrTTG).

Hos 50% av patientens släktingar till DTZ upptäcks cirkulerande antikroppar. Ibland finns det en kombination med andra autoimmuna sjukdomar (kronisk binjurinsufficiens, typ 1-diabetes, etc.). Kvinnor blir sjukt 5-10 gånger oftare än män. Som regel manifesteras DTZ i ung och medelålder.

Klinisk bild

Manifestationer av sjukdomen är mycket varierande - från extremt uttalade former till raderade alternativ. De senare är särskilt vanliga vid början av sjukdomen i ålderdom.

  • Sköldkörteln är som regel förstorad på grund av både lobar och isthmus, smärtfri. Hos äldre människor och män uppträder DTZ ofta med normal eller endast något ökad sköldkörtelvolym. Avsaknaden av en ökning av sköldkörteln enbart utesluter inte en diagnos av DTZ.
  • Hjärt-kärlsystem: en konstant, mindre ofta plötslig hjärtslag; avbrott i hjärtat; högt blodtryck, med allvarlig tyrotoxikos - hjärtsvikt ("tyrotoxiskt hjärta").
  • Metabolism: viktminskning, feber, varm hud, svettning, muskelsvaghet.
  • Nervsystem: ökad irritabilitet, tårfullhet, krångel, skakning av utsträckta armar och hela kroppen.
  • Matsmältningssystemet: buksmärta, instabil avföring med tendens till diarré, aptitlöshet (hos ungdomar - ökning, hos äldre - brist på).
  • Endokrina körtlar: menstruations oregelbundenheter upp till amenoré, gynekomasti hos män och minskad sexdrift, nedsatt kolhydrattolerans.
  • Ögonsymtom: ögonglans, utvidgning av palpebrala sprickor, släpning av det övre ögonlocket från iris när du tittar upp, släpande av övre ögonlock från iris när du tittar ner, förlust av förmågan att fixa blicken på nära håll, brist på pannor när du tittar upp, sällan blinkar - utvecklas som ett resultat av kränkning vegetativt ögonblick.

Ögonsymtomen på tyrotoxikos kan i grunden skiljas från en oberoende sjukdom i endokrin oftalmopati.

Endokrin oftalmopati (EOP) - skada på periorbitala vävnader av autoimmunt ursprung, i 95% av fallen i kombination med autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln (sköldkörteln), kliniskt manifesterade av dystrofiska förändringar i oculomotoriska muskler (GDM) och andra ögonstrukturer.

EOP är en oberoende autoimmun sjukdom, men i 90% av fallen kombineras den med diffus toxisk struma (DTZ), i 5% med autoimmun sköldkörtel, i 5-10% av fallen finns det ingen kliniskt bestämd sköldkörtelpatologi. I vissa fall manifesterar sig DTZ senare än EOP. Män lider 5 gånger oftare. I 10% av fallen, ensidiga bildförstärkningsrör.

Antikroppar mot TSH-receptorer (ATrTTG) har flera funktionellt och immunologiskt olika subpopulationer. ATrTTG kan orsaka immuninflammation och ödem av retrobulbar fiber, vilket leder till en minskning av volym i banahålan med utvecklingen av exofthalmos (buccalis) och dystrofi i oculomotor musklerna.

Bildförstärkaren börjar gradvis, ofta å ena sidan. Ursprungliga symtom: en känsla av tryck bakom ögongulorna, ökad ljuskänslighet, en känsla av en främmande kropp, "sand i ögonen." Vidare ökar symtomen.

Diagnostik

Diagnosen är inte särskilt svår. Den kliniska bilden, hormonell forskning (St. T3A., St. T4A., TSH), diffus sköldkörtelförstoring upptäckt med ultraljud (ej nödvändigt). Ytterligare studier: sköldkörtelscintigrafi, bestämning av ATrTTG.

Behandling

Drogterapi.

Tionamider mercazolyl (metimazol, tiamazol) och propyltiouracil (propicyl) hämmar ett antal processer i sköldkörteln, vilket leder till blockering av syntesen och frisättningen av sköldkörtelhormoner..

Merkazolil ordineras under veckovisa och sedan månadskontroll av nivån av vita blodkroppar. När symptomatologin gradvis sjunker, minskar dosen av mercazolil också gradvis till underhållsdosen, som tas 16-18 månader (hos barn 2 år).

Långtidsterapi med både mercazolil och levotyroxin är känt som ett block-and-byte-schema. I detta fall blockerar mercazolilum utsöndring av sköldkörtelhormoner, och levotyroxin stöder euthyreoidtillståndet (läkemedelshypotyreos utvecklas med mercazolilum monoterapi). Återfallsgraden efter läkemedelsbehandling är cirka 40%.

Svår men sällsynt (131 I: postoperativ återfall av DTZ, ålderdom, samtidig patologi som gör det oönskat eller utesluter utnämningen av thyreostatika och / eller kirurgi. Patienten vägrar kirurgisk behandling. Primär hypotyreos, som kan utvecklas efter resektion av sköldkörteln och utvecklas i nästan alla patienter efter behandling med radioaktivt jod under moderna tillstånd, med möjlighet att förskriva ersättningsterapi med L-tyroxin bör inte betraktas som en komplikation, utan resultatet av behandlingen. patienter äldre än 35 år (hos kvinnor som inte planerar en graviditet), eftersom det är effektivt (eliminerar snabbt symptomen på tyrotoxikos, återfall är extremt sällsynt), billigt (jämfört med långa behandlingskurser med tyreostatika och andra läkemedel, kirurgisk behandling), säker (strålningsexponering är minimal; allvarliga komplikationer möjligt med kirurgiska com-behandling utesluten).

Endokrin oftalmopati behandling

1. Behandling av sköldkörtelsjukdom med upprätthållande av ihållande euthyreoidism. Hypotyreos och rökning framkallar utvecklingen av EOP.

2. Lokal behandling: solglasögon, ögondroppar med dexametason.

3. Glukokortikoider (GC) med utgångspunkt från den andra graden av bildförstärkaren. Glukokortikoider förskrivs enligt ett speciellt schema med en gradvis dosreduktion under 3 månader. Vid svår, snabbt progressiv EOP börjar behandlingen med en pulsbehandlingskurs - prednison administreras intravenöst i en stor dos under 3 dagar, följt av byte till orala läkemedel. När det gäller terapiresistent HA EOP indikeras i isolerade fall utnämningen av cytostatika.

4. Röntgenterapi på banan med resistens mot HA-terapi, i kombination med den, med återfall av bildröret efter avbrott av HA.

5. Kirurgisk dekomprimering av banan med avlägsnande av retrobulbar fiber, och, om nödvändigt, banans väggar.

6. Kosmetiska operationer på ögongloben för att korrigera exofthalmos och strabismus utvecklas till följd av fibros av GDM.

Behandlingsprognos: 30% - förbättring, 60% stabilisering av processen, 10% ytterligare progression.