Presentation om ämnet: Sköldkörtel

GBOU SPO Medical School of Department of Healthcare in Moscow Extracurricular Independent Work on disciplin: Fundamentals of General and Clinical Patology Presentation om ämnet: Sköldkörteln körs av en gruppstudent 41tl9 Bichikova Anastasia Kontrollerad av lärare: Saidakov M.V..

Sköldkörteln (glandula thyroidea) Sköldkörteln (glandula thyroidea) är en endokrin körtel som syntetiserar ett antal hormoner som är nödvändiga för att upprätthålla homeostas.

etiologi Sköldkörteln väger cirka 30 gram. Det producerar två hormoner - tyroxin och triiodotyronin. Förutom hormoner producerar körtlarna tyrokalcitonin, vars biokemiska roll är att reglera kalciummetabolismen i kroppen. Sköldkörteln är en av de endokrina körtlarna i vår kropp. producerar olika hormoner - kemikalier som är involverade i regleringen av metabolism och överföring av biologisk information i kroppen.

PATOLOGI De kliniska manifestationerna av sköldkörtelsjukdomar orsakas antingen av överdriven eller otillräcklig produktion av sköldkörtelhormoner, eller överdriven produktion av kalcitonin och prostaglandiner (till exempel med medullär karcinom - en kalcitoninproducerande tumör), samt symptom på komprimering av vävnader och organ i halsen i en förstorad sköldkörteln utan störningar i hormonproduktionen (e).

Fem utvidgningsgrader av sköldkörteln: O grad - körteln är inte synlig under undersökning och upptäcks inte av palpation; I grad - när man sväljer isthmus är synlig, vilket bestäms av palpation, eller en av loben i sköldkörteln och isthmus palperas; II-grad - båda loberna palpateras, men vid undersökning ändras inte konturerna i nacken; III grad - sköldkörteln förstoras på grund av både lobar och isthmus, är synlig vid undersökning i form av en förtjockning på framsidan av halsen (tjock hals); IV stäpp - stor struma, något asymmetrisk, med tecken på komprimering av närliggande vävnader och organ i halsen; V-grad - extremt stor struma.

orsaken till sköldkörtelsjukdom betonar en ökad nivå av solaktivitet, en ärftlig benägenhet till jodbrist av för tidig eller sen pubertet, menstruations oregelbundenhet, anovulation, infertilitet, missfall, foster och nyfödda patologier.

Sköldkörteldysfunktion i form av hypo- och hypertyreoidism observeras för olika patologier: Gravesjukdom, nodulär toxisk struma, multinodulär toxisk strumpa, subakut sköldkörtel, asymptomatisk sköldkörtel, joderad tyrotoxikos.

Tyrotoxikos (hypertyreos) en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner. Oftast utvecklas tyrotoxikos-syndrom med diffus toxisk struma (Graves-Bazedov sjukdom), multinodulär toxisk struma, subakut sköldkörtel, med en överdos av sköldkörtelhormonpreparat och andra. Kliniska manifestationer av tyrotoxikos-syndrom inkluderar skador på olika organ och system. Hjärtrytmstörningar (takykardi) -paroxysmal förmaksflimmer) - Arteriell hypertoni - Ökad excitabilitet, tårfullhet - Sömnbesvär - Skakning av fingrar på utsträckta armar, tremor i hela kroppen - Instabil avföring, buksmärta - Viktminskning - Subfibril kroppstemperatur (temperaturökning till 37-38 ° C) - Varm hud, svettning, ökad aptit, muskelsvaghet, menstruations oregelbundenhet, nedsatt glukostolerans, exofthalmos (utsprång i ögongloppet), diffus allopecia

Diffus toxisk struma (Graves-Bazedov-sjukdomen) Graves-sjukdom är en systemisk autoimmun sjukdom som kännetecknas av en ihållande patologisk ökning av produktionen av sköldkörtelhormoner, vanligtvis i kombination med diffus utvidgning av sköldkörteln och extratyreoidestörningar (endokrin oftalmopati). Endokrin oftalmopati - manifesteras genom expansion av palpebral sprickan, patienter blinkar sällan, pretibialt myxödem manifesteras genom spolning av huden på benets främre yta, svullnad och vävnadsspänning bildas i detta område. - I de flesta fall är klåda i området för benets främre yta fäst vid denna symptomatologi. - En karakteristisk egenskap hos akropati är en förtjockning av falangerna i fingrarna på grund av svullnad i de täta vävnaderna i phalanges och periosteal benvävnad. - I en röntgenundersökning liknar periosteal benvävnad (fingrarnas ben, handledsben) såpbubblor

Diagnos av tyrotoxikos 1. Hormonalt blodprov 2. Bestämning av antikroppar - bekräftelse av sjukdomens autoimmuna natur. Utför en ultraljud av sköldkörteln. 4. I vissa fall kan läkaren förskriva en studie - sköldkörtelscintigrafi. 5. I närvaro av endokrin oftalmopati, exofthalmos, ultraljud i bana eller magnetisk resonans eller datortomografi av bana.

Hypotyreos Hypotyreos syndrom - en minskning av hormonproduktionen De vanligaste orsakerna till hypotyreos är kronisk autoimmun sköldkörtel. en konsekvens av operationer i sköldkörteln, strålning, jodbrist, med vissa mediciner. Den kliniska bilden - Puffiness i ansiktet-Edematous tunga, med avtryck av tänderna i kanterna -Alopecia (hårförlust på huvudet), tunnning av ögonbrynen, -ögonfransar -Chillness - Klistra i underbenen - Förstörningar av lipidmetabolism (ökad triglycerider, LDL) -Diagnos i menstruationscykeln-förstoppning

Det finns primär, sekundär och tertiär hypotyreos. I den primära formen är processen som leder till utvecklingen av hypotyreos lokaliserad direkt i sköldkörteln (en medfödd defekt i utvecklingen av sköldkörteln, en minskning i volymen av dess fungerande vävnad efter operation / inflammation, förstörelse av radioaktiv jod eller en tumör, etc.). Om en minskning av sköldkörtelfunktionen inträffar på grund av brist eller brist på den stimulerande effekten av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) eller frisläppande hormon (TSH-RG), så talar vi om sekundär och tertiär hypotyreos i hypofysen eller hypotalamisk genesis (för närvarande är dessa former ofta kombinerad till en - sekundär hypotyreos).

typer av hypotyreos Primär (sköldkörtel) Sekundär (hypofys) Tertiär (hypotalamisk) vävnad (transport, perifer)

Symtom på hypotyreos syndrom Hypotermiskt syndrom: fetma, sänkning av temperaturen, kyla, kallt intolerans, hyperkarotinemi, orsakar hudens ylhet. Myxedemödem: periorbital ödem, puffy ansikte, stora läppar och tunga med avtryck av tänder i sidokanterna, ödem näsandning (förknippat med svullnad i nässlemhinnan), hörselnedsättning (svullnad i hörsslangen och mellanörelsorganen), hes röst (svullnad och förtjockning av röstsnören), polyserositis. nervsystemet: dåsighet, slöhet, minnesförlust, bradyfreni, smärta i muskler, parestesi, minskade senreflexer, polyneuropati. Kardiovaskulärsystemssyndrom: myxödem (lågspänning bradykardi, negativ T-våg med EKG, cirkulationsfel), hypotension, polyserositis, atypiska alternativ är möjliga (med hypertoni, utan bradykardi, ihållande takykardi i händelse av brist blodcirkulation och paroxysmal takykardi som sympatisk binjurekris i debuten av hypotyreoidism.) Matsmältningssyndrom: hepatomegali, gallvägsdysskinesi, kolon-dyskinesi, tendens till förstoppning, minskad aptit, atrofi i magslemhinnan, illamående, illamående, illamående, illamående. syndrom: anemi - normokrom normocytiskt, hypokrom järnbrist, makrocytisk, B12-brist. Hyperprolaktinemiskt hypogonadismsyndrom: ovariell dysfunktion (menorrhagia, oligomenorrhea eller amenorrhea, infertilitet), galactorrhea. Ectodermal hårsjukdomar, sidohudsjukdomar. Håret är tråkigt, sprött, faller ut på huvudet, ögonbrynen, lemmarna och växer långsamt. Torr hud. Naglarna är tunna, med longitudinell eller tvärgående strieling, exfolierande. Hypotyreos (myxedem) koma.

Screeningsmetoder för hypotyreoidism Grundläggande screeningsmetoder för hypotyreos Klinisk metod (historik, fysisk undersökning, undersökning och palpation av nacken) Bestämning av basal TTG-nivå Definition av gratis T4 Ytterligare metoder (enligt särskilda indikationer) Sköldkörtel ultraljud Isotope scintigraphy Tunn nålpunkteringsbiopsi Antikroppsbestämning

Nodular goiter Noder i sköldkörteln är resultatet av jodbrist. De kännetecknas av deras autonomi, eftersom de inte påverkas av hormonerna i hypofysen och hypotalamus. Ofta syntetiserar sådana autonoma noder hormoner med ökad aktivitet, då utvecklas tecken som liknar bazedoviesjukdom. Om nodulen är mycket liten förskrivs konservativ behandling. I svåra fall, kirurgi eller behandling med radioaktivt jod.

Diagnostik Allmänt blodprov Biokemiskt blodprov Hormonalt blodprov (TSH, T4-fritt, T3-fritt, etc.) Immunologiskt blodprov (AT till TPO, AT till TG, AT till TSH-receptorer, etc.) EKG, hjärtkonsult, hjärtkod, 24-timmars EKG-övervakning och Sköldkörtel ADUSI Sköldkörtelelastografi är en ny metod för att visualisera mjuka vävnader baserat på skillnader i elasticitetsegenskaper, vilket gör det möjligt att tydligare differentiera maligna tumörer och andra formationer. Sköldkörtel scintigrafi kan visa att hela organet har en ökad funktion eller att det finns en nod med ökad funktion i körtlarna (en eller flera hyperfunktionella noder).

Symtom och behandling

Kronisk autoimmun tyreoidit och hypotyreos: diagnos och behandling Författare: chef. Institutionen för endokrinologi och diabetologi, KSMU, MD, professor L. A. Zhukova

Hypotyreoidism är ett kliniskt syndrom orsakat av brist på sköldkörtelhormoner i kroppen eller en minskning av deras biologiska effekt på vävnadsnivån. Förekomsten av hypotyreoidism i befolkningen är 0,5–1%, med hänsyn till subkliniska former, upp till 10%.

PATHOGENETISK KLASSIFICERING AV HYPOTYROIDIS q primär (tyrogen) q sekundär (hypofys) q tertiär (hypotalamisk) q vävnad (transport, perifert)

ETIOPATOGENETISK KLASSIFIKATION: I. Primär hypotyreoidism A. På grund av en minskning av mängden fungerande sköldkörtelvävnad: q Hypotyreos på grund av försämrad embryonisk utveckling av sköldkörteln (medfödd hypotyreos) q Postoperativ hypotyreos q Post-strålning hypotyreoidism q Hypotyreos orsakad av autoimmune sköldkörteln giftig strumpor vid hypotyreos)

ETIOPATOGENETISK KLASSIFIKATION: I. Primär hypotyreos A. På grund av en minskning av mängden fungerande sköldkörtelvävnad: q Hypotyreos på grund av viral sköldkörtelskada q Hypotyreos mot sköldkörteln neoplasmer

ETIOPATOGENETISK KLASSIFIKATION: I. Primär hypotyreos B. Hypotyreoidism på grund av försämrad syntes av sköldkörtelhormoner: q Endemisk struma med hypotyreos; q Sporadisk struma med hypotyreos; q Läkemedelshypotyreos (tar tyreostatika och ett antal andra läkemedel); q Strumpor och hypotyreos till följd av att äta mat som innehåller struma

ETIOPATOGENETISK KLASSIFIKATION: II. Hypotyreos av centralt ursprung: q Hypotyreos i hypofysen; q Hypotyreos av hypotalamiskt ursprung III. Hypotyreos på grund av nedsatt transport, metabolism och verkan av sköldkörtelhormoner (perifert)

PRIMÄR HYPOTYROIDISM DELAR SOM GRAFIKITET: q latent (subklinisk) q manifest

KLINIKK AV HYPOTYROIDIS I. Hypotermiskt syndrom: Ø konstant kylig känsla Ø minskning i kroppstemperatur Ø hyperlipoproteinemi (ökat total kolesterol och triglycerider) Ø måttlig ökning av kroppsvikt (minskad lipolys och vattenretention)

KLINIKK AV HYPOTYROIDISM II. Edematous syndrom: Ø myxedematous tät svullnad i ansiktet och extremiteterna, Ø stora läppar och tunga med avtryck av tänder längs sidokanterna; Ø "gammalt utseende" med grova drag

KLINIKK AV HYPOTYROIDISM III. Hypotyreoiddermatopati och syndrom av ektodermala störningar: Ø-huden är tjock, torr, kall, blek med ett gulaktigt skjut Ø håret är tråkigt, sprött, faller ut på huvudet, ögonbrynen (Hertoche symptom), lemmar, tunna naglar växer långsamt, med längsgående eller tvärgående striering

KLINIKK AV HYPOTYROIDISM IV. Skada på nervsystemet och sensoriska organ A) CENTRAL NERVOUS SYSTEM: Ø Ø Ø slöhet dåsighet minne förlust hypomimi möjlig utveckling av depression, deliriska tillstånd (myxedem delirium), paroxysmer av panikattacker Ø sömnapné syndrom Ø hypotyreos koma

KLINIKK AV HYPOTYROIDISM IV. Skador på nervsystemet och sinnesorganen

KLINIKK AV HYPOTYROIDISM IV. Skador på nervsystemet och sensoriska organ B) DYSFUNKTION AV Känslighet: Ø svårigheter att andas i näsan (på grund av svullnad i nässlemhinnan) - hypoosmia Ø nedsatt hörsel (svullnad i hörselrören och mellanöratorgan) Ø låg och grov röst (på grund av svullnad och förtjockning av stämbanden)

HYPOTYROIDISISKLINIK V. Skador på hjärt-kärlsystemet: Ø bradykardi Ø minskad hjärtaffekt Ø döva hjärtljud Ø kardialgi (förknippat med myokardial dystrofi) Ø lågt blodtryck (minskat pulstryck)

HYPOTHYROSIS CLINIC V. Skador på hjärt-kärlsystemet: Ø EKG-förändringar: sinusbradykardi, minskning i tandspänning, förändringar i slutet av det ventrikulära komplexet: S-T-depression, minskning, bifasisk eller T-våginversion Echo. KG: hydroperikardium med varierande svårighetsgrad

KLINIKK AV HYPOTYROIDISM VI. Förändringar i mag-tarmkanalen: Ø förstoppning Ø gallvägsdiskinesi Ø minskad aptit Ø ofta åtföljd av autoimmun gastrit VII. Anemiskt syndrom

KLINIKK AV HYPOTYROIDISM VIII. Nedsatt njurfunktion: Ø minskat renal blodflöde och GFR Ø möjlig liten proteinuri IX. Reproduktionssystemets dysfunktion: Ø-störningar i menstruations-äggstockscykeln (oligoopsomenorrhea, anovulatoriska cykler), med galaktoré Ø Van Wick-Hennes-Ross-syndrom Ø PCOS

KLINIK AV HYPOTYROIDIS XI. Skador på muskel- och skelettsystemet: Ø osteopeni Ø myopati med muskelhypertrofi Ø muskelatrofi FUNKTIONER AV KLINIKKEN AV HYPOTYROIDISM PÅ Olika åldrar UNGER OCH MIDDELÅLDER klassisk kurs ELDERLIG - förekomsten av tecken på lesion SCS BARN ålder beror på sjukdomens början -

DIAGNOSTIK AV HYPOTYROIDIS Ø Studie av TSH-koncentration och fri T 4 Ø AT-titer till TPO (mikrosomal fraktion, tyroglobulin) Ø AT-titer som blockerar TSH Ø Ultraljud Ø ShchT-punktering (om det finns noder)

DIREKTIV DIAGNOSTIK AV HYPOTYROIDISM KARAKTERISTISK primär central hudskada är lätt uttryckt Viktökning är inte Hyper. HS är inte närvarande NK är möjligt är inte närvarande Anemi kan vara är inte närvarande Brist på andra tropiska hormoner

BEHANDLING AV HYPOTYROIDISM 1. Substitutionsbehandling q MANIFESTERING AV HYPOTYROIDISM: tyroxin 1, 6 - 1, 8 mcg per 1 kg idealvikt (initial dos: g. - 75-100 mcg / dag, m. - 100-150 mcg / dag; hos patienter med hjärtpatologi och / eller över 65 år är den initiala dosen 12,5 -25 μg per dag, ökar med 12,5 -25 μg med ett intervall på 2 månader tills TSH-nivån normaliseras). q SUBCLINISK HYPOTYROIDIS: tyroxin 1 μg per 1 kg idealvikt (initial dos - 50 -75 μg / s)

BEHANDLING AV HYPOTYROIDIS 2. Suppressiv terapi (målet är att minska TSH mindre än 0,1 m E / L) q Tyroxin 2, 2 - 2, 5 mcg / kg kroppsvikt per dag INDIKATIONER FÖR SUPPRESSIVTERAPI: q Minskning av nodstorlek utan tecken på malign q Undertryck TSH mindre än 0,1 m. U / L efter kirurgisk behandling av sköldkörtelcancer

Kronisk autoimmun tyreoidit

KRONISK AUTOIMMUNETYROIDITIS (HAIT) • • Förekomsten av AIT bland världens vuxna befolkning - 0, 1 -1, 2%, subklinisk AIT - 6 -11%, bärare - 10-15%

KLASSIFICERING AV KRONISK TYROIDITIS • I. AIT • Hypertrofisk form (Hashimotos struma) • Atrofisk form med resultat i fibroinvasiv sköldkörtel (Riedels struma) • II. Postpartum thyroiditis

ETIOLOGI • I. Endogena faktorer • Ålder 25-30 år och över 60 • Genetisk predisposition (monozygotiska tvillingar 30-60%, heterozygot 3-9%) • Associering av AIT med HLA-AH klass 1 - atrofisk form med HLA DR 3 och hypertrofisk - DR 5 • Utsöndring av östrogen (E påverkar T-lymfocyter) • II. Exogena faktorer • Jodintag i höga farmakologiska doser (cordaron, R-kontrastmedel, antiseptika) • Strålningseffekter på sköldkörteln • Virussjukdomar • Litiumpreparat • Behandling med interferon

PATHOGENESIS AV AIT HYPERTROFISK FORM

Brist på T-suppressorer Aktivering av "förbjudna kloner" av T-lymfocyter T-hjälpare Aktivering av omvandling av ß-lymfocyter till plasmaceller Interaktion mellan en "klon" med komplementär Ag Isolering av cytotoxiska mediatorer Bildning av AT till TG, MSF AT + T-mördare Klandervävedestruktion Kompensatorisk hyperplasi E och övergående hypertyreoidism Gradvis ↓ körtelfunktion och ↑ TSH körtelhypertrofi

PATHOGENESIS AV ATROFISK FORM AV AIT

Brist på T-suppressorer Aktivering av "förbjudna kloner" av T-lymfocyter T-hjälpare Aktivering av omvandling av ß-lymfocyter till plasmaceller Bildning av blockerande antikroppar mot TSH-receptorer Produktion av cytotoxiska antikroppar (Ig. G, M, hämmande peroxidas) antikroppar mot Tg och MSF, TPO-samarbete med T-mördare Blockera effekten av TSH Destruktion av körtelvävnad Atrofi av sköldkörteln HYPOTHYROIDISE L. A. Zhukova, Kursk, 2002

FUNKTIONER FÖR KLINISKA BILDEN • "Vågliknande" kurs • Palpation: tät och knölig yta på körteln

DIAGNOS är baserad på IDENTIFIKATION: • Manifest (↓ Т 4 och ↓ ТТГ) eller subklinisk (Т 4 normal, ↑ ТТГ) hypotyreoidism • Goiter eller utan den • Hög titer av At to TPO, ТГ, receptorer som blockerar ТТГ • Echotecken på AIT (minskad ekogenicitet, diffus heterogenitet) • B-celltransformation enligt TAB (TAB - endast i närvaro av noder)

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS AV AIT och DTZ Tecken på AIT DTZ Funktionellt tillstånd hypotyreos hyperthyreoidism (tyrotoxikos) ↑ TTG, ↓ T 4 ↓ TTG, ↑ T 3 och T 4 Palpation Öka eller minska i storlek, körtät tät, ojämn Ökning i storlek, vid t mjukt, smidigt och TG, såväl som blockerande receptorer för TSH till TSH-receptorer Diffus vävnadsheterogenitet Diffus minskning i ekogenicitet Innehållet i T3, T4 och TSH ultraljud

AIT-BEHANDLING • • - L-tyroxin - Jodpreparat 1. Syfte med L-tyroxinbehandling Kompensation av hypotyreoidism (manifest, subklinisk) - ersättningsbehandling Goiterreduktion - undertryckande terapi 2. Patienter med AIT som bor i områden med jodbrist kan få fysiologiska doser av jod (100-200 mcg / dag)

Autoimmuna sjukdomar och immunologisk reaktivitet mot virus som koronavirus

Det är viktigt att förstå sambandet mellan autoimmun sjukdom och immunitet, medan många människor är oroliga för coronavirus eller coronavirusinfektion COVID-19.

Men först, vad är en autoimmun sjukdom? Autoimmunitet är ett tillstånd där immunsystemet felaktigt attackerar och förstör vävnaderna i sin egen kropp. Detta är ett extremt vanligt, men till stor del ignorerat, nedsatt immunsystem om symptomen inte fortskrider. Exempel på autoimmuna sjukdomar inkluderar autoimmun sköldkörtel (Hashimotos sköldkörtel), reumatoid artrit, typ 1-diabetes, multipel skleros, psoriasis, Crohns sjukdom, ulcerös kolit, alopecia, vitiligo och så vidare..

Närvaron av en autoimmun sjukdom försämrar inte nödvändigtvis immuniteten. Istället betyder ditt immunsystem i förhållande till din autoimmunitet. Med andra ord, olika människor kan ha samma autoimmuna sjukdom, men har olika villkor i immunsystemet..

Till exempel kommer vissa personer med Hashimoto att ha ett högt antal vita blodkroppar, medan andra har ett lågt antal vita blodkroppar. Vissa av dem kommer att ha olika aktivitetsnivåer för NK-celler (naturliga mördare celler), aktivitet av B-lymfocyter, reglering av T-lymfocyter och så vidare..

Autoimmunitet kan antingen förbättra eller försvaga immunsystemet.

Denna variation i immunsystemets funktion innebär att vissa personer med autoimmunitet kan ha ökad immunsystemets funktion och därför stark immunitet. Detta är en vanlig förekomst i mitt arbete med vissa patienter med autoimmuna sjukdomar, när de säger att de inte har haft förkylning eller influensa på fem till tio år, även om deras ökade aktivitet av immunsystemet kan öka autoimmuna attacker på vävnader..

Andra patienter har å andra sidan lågt antal vita blodkroppar, minskad funktion av naturliga mördare (celler som bekämpar patogener) och svag immunitet. För dessa patienter leder deras autoimmuna sjukdom till att de ständigt fångar varje förkylning och influensa som förekommer.

Olika patogener påverkar autoimmunitet på olika sätt.

Patogenen som infekterar kroppen kan också bestämma immunsvaret hos personer med autoimmuna sjukdomar. Till exempel kan vissa patogener förbättra det autoimmuna svaret, medan andra kan försvaga det..

Var försiktig med växtbaserade immunförstärkare

Eftersom autoimmunitet kan skapa en sådan mängd immunsvar, är det viktigt att överväga detta om du vill ta örter, medicinska svampar eller andra växtämnen som påverkar immunsystemet.

Till exempel, hos vissa patienter med autoimmuna sjukdomar, kan immunstimulerande läkemedel, såsom echinacea eller svamp med magtake, faktiskt återuppliva sitt immunsystem och förvärra symtomen på deras autoimmuna sjukdom. Samtidigt kan immunsuppressiva läkemedel som undertrycker immunsvar, såsom antikroppsproduktion, förvärra tillståndet hos andra patienter med autoimmuna sjukdomar. Läs mer om detta koncept i artikeln..

Hur man modulerar immunsystemet och stärker immuniteten mot autoimmuna sjukdomar

Eftersom autoimmunitet kan svänga immunsystemet för mycket i en eller annan riktning, bör immunitetsstärkande strategier fokusera på grunderna för en sund funktion av immunsystemet. Det är värt att ägna särskild uppmärksamhet åt kvalitetssömn, korrekt näring, drickregim, en lämplig nivå av fysisk aktivitet, en ökning av nivån av endorfiner och andra grundläggande strategier som kommer att diskuteras mer detaljerat nedan..

Obs: på grund av pågående oberättigade spekulationer kring kosttillskott under coronavirus COVID-19-infektion hoppar jag avsiktligt över avsnittet om tillskott för att undvika kontroverser.

Människor vill veta vilka kosttillskott de ska ta, men de mest effektiva sakerna du kan göra för att stödja ditt immunförsvar finns inte i tillskottets burk..

Effekten av inflammation på immunsystemet

När det gäller att stärka din immunitet bör du förstå att din kropp har ett antiinflammatoriskt system och ett pro-inflammatoriskt system. Båda utför viktiga skyddsfunktioner och helst kommer de att agera i balans med varandra..

Till exempel, när du har en infektion, säg från ett virus, aktiveras ditt pro-inflammatoriska system för att döda infektionen, och det antiinflammatoriska systemet ingriper för att stödja återhämtning.

Vissa människor är emellertid kroniskt inflammerade, vilket påverkar båda dessa mekanismer. Hur förstår du att du kan ha kronisk inflammation? De vanligaste symtomen är kronisk trötthet och smärta i hela kroppen..

Många saker kan bidra till kronisk inflammation, till exempel en inflammatorisk kost som innehåller för mycket socker och stärkelse, och livsmedel som du aldrig visste skulle kunna utlösa ett immunsvar. Gluten och mejeriprodukter är de två vanligaste inflammatoriska livsmedlen, även om ägg och soja också är vanliga syndare..

Andra möjliga orsaker till inflammation är:

  • känslighet för kemikalier;
  • mögelförgiftning;
  • allergier
  • odiagnostiserad kronisk infektion;
  • läckande tarmar;
  • överdriven bakterietillväxt (SIBR);
  • spridning av jästliknande svampar (candida);
  • endotoxemi, som är cirkulationen i blodomloppet av mycket inflammatoriska föreningar som kallas lipopolysackarider;
  • odiagnostiserad eller okontrollerad ordentligt autoimmun sjukdom.

Kronisk inflammation försämrar immunförsvarets förmåga att reagera tillräckligt på patogener som virus.

Jag såg detta i min praxis - vi har liten effekt på stödet till immunsystemet genom kost, livsstil och tillskott tills vi kan kontrollera en aktiv källa till inflammation, till exempel en infektion orsakad av Epstein-Barr-virus eller hepatit C-virus.

Eller helt enkelt att ta bort en vanlig källa till matintolerans kan ha en djupgående effekt på din totala inflammation, vare sig det är gluten, mejeri, soja, ägg, vissa spannmål eller andra livsmedel.

För att lära dig mer om detta, kolla in Autoimmune Paleo Diet-artikeln för att hjälpa dig utveckla en antiinflammatorisk kost som är anpassad till dina behov..

Om du har mögelproblem kan du lämna huset med hög luftfuktighet och ändra miljön till en renare för att hantera kronisk inflammation.

Som ni ser kan kronisk inflammation ha många möjliga orsaker, men inte alla kan snabbt och enkelt elimineras. Men slutsatsen är att ju mer kraft ditt immunsystem spenderar på kronisk inflammation, desto mindre är det resistent mot infektioner och desto svårare är det att återställa sin arbetsförmåga..

Varför immunologisk reaktivitet beror på immunologisk tolerans

När det gäller att ha bättre skydd mot virus, bakterier och andra patogener är det viktigt att förstå begrepp som immunologisk tolerans och immunologisk reaktivitet.

Immunologisk tolerans

Immunologisk tolerans är en term i immunologi som hänvisar till immunförsvarets förmåga att reagera tillräckligt på miljön. Detta innebär att hon inte reagerar för starkt eller inte reagerar, och att hon är tolerant mot vanliga vardagliga saker, till exempel maten du äter och världen runt dig.

När du har en sund immunologisk tolerans har du inga matintoleranser, känslighet för kemikalier eller autoimmuna sjukdomar.

Men när människor tappar sin immunologiska tolerans, blir deras immunsystem mycket uppmärksam.

De börjar svara på fler och fler produkter. Deras hud börjar svara på lotioner, tvättmedel, smycken och så vidare. Eller de reagerar på olika kemiska luktar och aromer. Gradvis leder detta till en förlust av tolerans mot antigenen i din egen kropp, som är en autoimmun sjukdom som Hashimotos tyreoidit eller reumatoid artrit.

Immunologisk reaktivitet

Immunologisk reaktivitet skiljer sig från immunologisk tolerans. Reaktivitet är din kropps förmåga att bekämpa patogena biologiska agenser. Vi utsätts alla för olika virus och bakterier i vårt dagliga liv. Men vår immunologiska reaktivitet avgör om patogener infekterar oss och om de framkallar ett uttalat och permanent immunsvar..

Hur förlusten av immunologisk tolerans påverkar immunologisk reaktivitet

Det viktigaste begreppet att förstå är att en förlust av immunologisk tolerans kommer att leda till en minskning av immunologisk reaktivitet.

Om du har matintoleranser, känslighet för kemikalier eller en autoimmun sjukdom har ditt immunsystem redan undergrävts till viss del. Celler som vanligtvis är involverade i infektionsbekämpning är nu mindre effektiva.

Med andra ord, förlusten av immunologisk tolerans försvagar immunsystemet som helhet..

Förbättrad immunologisk tolerans för att stödja immunologisk reaktivitet

Ibland är en av de bästa strategierna för att förbättra immunologisk reaktivitet att arbeta med att förbättra immunologisk tolerans..

En av de enklaste och mest beprövade strategierna för att återställa immunologisk tolerans är att förbättra mångfalden i ditt mikrobiom. Om du äter samma mat varje dag eller inte äter mycket växtfibrer, kommer det att försämra immunologisk tolerans..

De senaste decennierna med forskning har visat oss att ett varierat mikrobiom stöder immunsystemet. Genom att öka mängden mat du äter och ständigt ändra dem, kan du förbättra immunologisk tolerans och ge immunsystemet en chans att utveckla ett starkare försvar mot patogener.

Sömn: din mest kraftfulla allierade av immunitet

Har du någonsin lagt märke till att det är mer troligt att du får en förkylning eller att influensan är när du sover sömn?

I alla studier om mekanismer som stöder immunologisk reaktivitet har INGENTING en sådan effekt som att få mycket god sömn - inget tillskott, ingen kost eller någon annan livsstilsstrategi.

Vi har alla hört att sömn är viktig, men jag upptäcker att när människor förstår vetenskap, uppfattas budskapet bättre. I den här artikeln kommer jag att förklara i detalj hur sömn förbättrar immunförsvaret och kroppens stabilitet..

Under dagen producerar vår kropp olika hormoner för att stödja våra vitala funktioner. Till exempel är hormonet kortisol idealiskt högt på morgonen, vilket väcker oss och ger oss energi att starta dagen..

Kortisol minskar gradvis under dagen, och nivån på hormonet melatonin stiger när man närmar sig sömnen. Det är detta som får oss att känna oss sömniga. Denna utsöndring av melatonin åtföljs av betydande utsöndring av peptider och tillväxtfaktorer som "laddar" eller aktiverar cellerna i vårt immunsystem.

Dessa celler inkluderar naturliga mördningsceller och T-lymfocyter, som är avgörande för kampen mot infektioner orsakade till exempel av virus. Med andra ord, dessa vitala celler i immunsystemet behöver sömn för att fungera korrekt..

Därför, medan många människor tar en stor cocktail av olika kosttillskott för att stödja deras immunsystem, är förmodligen den mest grundläggande och djupaste åtgärden du kan vidta att få tillräckligt med sömn..

Vad betyder ordentlig sömn??

Hur ser en sund och korrekt sömn ut? En av de första faktorerna är att du vaknar naturligt och inte behöver en väckarklocka för att vakna.

Det största misstaget de flesta gör är att de bara går i säng för sent..

Om du verkligen är fokuserad på att öka stabiliteten i ditt immunförsvar, gå till sängs med god tid att naturligt vakna på morgonen. Experimentera tills du hittar ett schema som gör att du naturligt vaknar innan ditt larm ringer på morgonen..

Tänk om du inte kan somna?

Många har svårt att sova på natten. De vaknar mitt på natten, vanligtvis fulla av ångest eller ångest. Den vanligaste orsaken till detta är lågt blodsocker eller hypoglykemi..

Om äta hjälper dig att slappna av och somna igen är detta ett tecken på lågt blodsocker. Detta innebär att du leder en livsstil med lågt blodsocker. Du hoppar över måltider, äter inte för länge, äter för många socker- och stärkelsehaltiga livsmedel utan tillräckligt med protein och fett för att stödja produktionen av glykogen (glukos) hela natten. Läs mer om att balansera ditt blodsocker i artikeln..

En annan vanlig orsak till att människor inte kan somna är att urinera ofta. Det kan helt enkelt komma från för mycket salt i kosten, särskilt före sänggåendet..

Problem med prostata hos män och en överaktiv blåsan hos både män och kvinnor är en annan faktor som väcker människor. Detta kan bero på en minskning av hormonaktiviteten och en gradvis försvagning av musklerna på bäckenbotten.

Detta är exempel på de viktigaste faktorerna som kan vakna dig på natten och som du bör vara uppmärksam på under dagen..

En liten investering som hjälper mina patienter att sova bättre

Förutom att eliminera nyckelfaktorer hjälper brusgeneratorn många av mina patienter att sova bättre. Flera publicerade studier visar att vitbrus från bakgrunden ökar REM-fasen och gör sömnen lugnare, vilket kan ha en djupgående effekt på immunsystemet..

Vad du ska göra om du inte får tillräckligt med sömn?

Om du inte får rätt sömn på natten är det mycket viktigt att du tar en tupplur under dagen, även om det bara är i 20 minuter. Detta gäller särskilt om du har sovit mindre än 6 timmar. Detta kan ha en djupgående effekt på att stödja ditt immunsystem..

Hur man upprätthåller immunitet genom diet

En av de mest grundläggande sakerna du kan göra för att förbättra din immunologiska reaktivitet är att följa en diet som stöder hälsosam immunitet..

Jag kommer att föreslå för det här avsnittet att du redan undviker mat som utlöser ditt immunsvar. Om du till exempel vet att du inte tolererar gluten eller mejeriprodukter eller är känslig för andra produkter, kommer det att hjälpa ditt immunsystem att vara resistent mot virus-, bakterie- och andra patogena infektioner genom att vägra dessa produkter..

Om du inte känner till matintoleranser som kan påverka din immunologiska reaktivitet, kolla in artiklarna om matintoleranser och Hashimoto och Autoimmune Paleo Diet.

Med det sagt, här är fyra grundläggande steg för att ändra din diet för att öka din immunologiska reaktivitet..

  1. Undvik koncentrerade och raffinerade sockerarter. Chokladkakor, desserter, fruktjuicer, sötta kaffedrycker och allt annat som innehåller höga halter koncentrerat socker bör undvikas för att öka immunologisk reaktivitet..
  2. Ät mat med mycket antioxidanter och flavonoider. Ät mycket frukt och grönsaker i en mängd olika färger. Deras höga innehåll av antioxidanter och flavonoider stöder ditt immunsystem som helhet. Observera: när det gäller frukter, överdriv inte det och välj frukt med ett lågt glykemiskt index för att undvika en ökning av blodsockret, vilket orsakar inflammation och kan försvaga immunologisk reaktivitet.
  3. Förbättra mångfalden i din tarmflora. Ett sätt att öka din immunologiska reaktivitet är att ha många olika typer av gynnsamma bakterier i tarmen. Sättet att uppnå detta är att äta många olika typer av grönsaker och frukter. Undvik att äta samma mat om och om igen och leta efter olika typer av livsmedel som du vanligtvis inte äter. Byt ut vissa typer av frukt och grönsaker regelbundet med andra..
  4. Skär ner på livsmedel som vanligtvis orsakar inflammation. Många vanliga livsmedel är faktiskt mycket inflammatoriska för människokroppen. Detta inkluderar mat stekt i vegetabiliska oljor, transfetter - som finns i förpackade livsmedel och snabbmat, samt raffinerade livsmedel. Dessa livsmedel tappar dina antioxidantlagrar. Undvik också stärkelsefulla, höga kolhydrater och mjöl som orsakar trötthet efter att ha ätit. Denna trötthet efter att ha ätit är ett tecken på att du hade en topp i insulin som är mycket pro-inflammatoriskt, tappar din antioxidantförsörjning och är dåligt för din hjärna..

Försvarsmekanismerna för ditt immunsystem beror på din dricksordning

För att upprätthålla din immunologiska reaktivitet är det viktigt att dricka mer vätskor - vatten är en viktig aspekt av ett friskt immunsystem. I själva verket visar studier att uttorkning gör att du är mer benägna att infektioner och stör ditt immunsystem..

När du blir uttorkad påverkar detta immunsystemet på flera sätt:

  • Signalöverföring och kommunikation mellan immunsystemets celler försämras.
  • Biokemiska reaktioner i immunsystemet blir mindre effektiva.
  • Förändringar i volymet av cirkulerande blod stör störningen i lymfsystemet och olika mediatorer i immunsystemet i kroppen.

Om du känner dig törstig eller känner dig mycket bättre efter att ha dricksvatten är detta ett stort tecken på att du är uttorkad och att ditt immunsystem inte fungerar..

För att stärka ditt immunförsvar, drick mycket vatten under hela dagen, och om du redan är infekterad, se till att göra en riktig dricksordning högsta prioritet. Drick tre till fyra liter regelbundet under dagen, och mer om du tränar.

Varför blir människor uttorkade

En av de vanligaste orsakerna till dehydrering är överdriven konsumtion av kaffe eller te, som fungerar som ett diuretikum. Detsamma gäller för alkohol..

Att äta salta livsmedel kan också leda till uttorkning, eftersom kroppen ökar frekvensen av urinering för att eliminera överskott av natrium för att hålla det osmotiska trycket reglerat. För att fixa detta, minska ditt intag av salta livsmedel. Att ta kaliumtillskott kan också hjälpa till att korrigera en obalans i överskott av natrium..

Stärka immunitet med regelbunden fysisk aktivitet

Optimal immunologisk reaktivitet kräver att ditt immunsystem kan överföra information i hela kroppen. Det finns många celler i immunsystemet i kroppen, såsom antigenpresenterande celler eller makrofager, och deras uppgift är att ständigt prova olika föreningar som kommer in i kroppen. Om de av misstag försöker ett virus, bakterie eller annan patogen som kommer in i kroppen, släpper de informationsproteiner (cytokiner) i det omgivande rymden för att varna invasionen av immunsystemet.

Dessa informationsproteiner signalerar immunsystemet att reagera med antikroppar, naturliga mördare och T-lymfocyter för att bekämpa infektion. För att få bästa möjliga immunsvar måste dessa informationsproteiner cirkulera i kroppen så snabbt som möjligt. Detta kräver god cirkulation och vätskeutbyte i lymfsystemet..

Och vad är det bästa sättet att stödja detta? Genom fysisk rörelse. En ökning av hjärtfrekvensen genom träning förbättrar blodcirkulationen, medan träning och muskelsammandragning hjälper till att sprida lymf i hela kroppen..

De flesta känner lymfkörtlarna som områden som blir smärtsamma och svullna när du är sjuk. Faktum är att lymfkörtlarna är delar av immunsystemet i hela kroppen där immuncellerna för det mesta samlas och förväntar sig att höra vad som händer med resten av immunsystemet.

Om du vill öka din immunologiska reaktivitet mot virus och andra patogener är det mycket viktigt att dessa lymfkörtlar ständigt utsätts för informationsproteiner i immunsystemet, så att de vet vad som händer i kroppen. Vi förbättrar detta med regelbunden fysisk aktivitet..

Hur många övningar, hur länge och vilken typ är bäst för immunologisk reaktivitet?

Nästa vanligaste fråga är vilken typ av träning som är bäst för att förbättra immunologisk reaktivitet, och vad som ska vara träningens varaktighet och intensitet.

Om du är frisk och inte hanterar ett hot mot immunsystemet eller infektionen är målet att uppnå goda resultat från träningen utan att tröttna efteråt. Detta leder till frisättning av endorfiner, eller kroppens naturliga opioider, som på allvar förbättrar immunförsvarets funktion..

Men tänk om du redan är sjuk eller har en infektion? Vid denna tidpunkt måste du vara försiktig så att du inte tröttnar dig själv. Ju mer intensiv du tränar, desto mer antioxidanter bränner du som svar på de inflammatoriska fria radikalerna som bildas under träningen. Om du är sjuk kan det försvaga ditt immunsystem. Om du är sjuk med något eller börjar känna sig dåligt är det inte dags att spela intensivt, men snabb promenader eller andra lätta övningar kan fortfarande stödja ditt immunsystem.

Om du lider av en virusinfektion men fortfarande kan gå och röra dig kan en enkel promenad runt huset fortfarande ha en positiv effekt på ditt lymfsystem och ditt immunsystem..

Hur skratt och tårar stärker immuniteten

Bra immunologisk reaktivitet innebär att du är mindre mottaglig för infektioner, och när du får dem bör du bättre slåss mot dem.

En sak som få överväger att stödja immunologisk reaktivitet är skrattens och tårarnas roll. Båda har en djup fysiologisk effekt på människokroppen och en direkt effekt på immunsystemet..

Skratt. Skratta stöder ditt immunsystem, eftersom det orsakar frisättning av endogena opioider (endorfiner, etc.), så skratt är så roligt. Förutom att förbättra välbefinnandet har opioider också en stark effekt på aktivering och modulering av immunceller, såsom T-lymfocyter, naturliga mördande celler och regulatoriska T-celler. Detta gör ditt immunsystem mer effektivt mot patogener som virus. I själva verket kan skratt ha en djupare effekt på ditt immunförsvar än något tillägg. När jag har immunsönskade patienter uppmuntrar jag dem att se roliga filmer och videor på YouTube och skratta så mycket som möjligt.

tårar Gråt frisätter också opioider, vilket också gör det till ett viktigt men ofta förbises sätt att stödja immunologisk reaktivitet. Vanligtvis gråter människor som svar på en kris. Forskare tror att detta är en inbyggd funktion för att släppa opioider och därför bättre skydda kroppen när den har en allvarlig källa till stress..

När du arbetar för att stärka ditt immunförsvar och förbättra ditt immunsystem som helhet, analysera problemen i ditt liv som stör dig. Om du kastar in dig själv och gråter av hela ditt hjärta, kan du verkligen stödja immunsystemets funktion genom frisläppandet av opioider, som kommer med frisläppandet av dina tårar. Obs: Försök inte klara av dig själv om de känslomässiga reaktionerna är för starka och sök stöd för att hjälpa till i den här processen om du behöver det..

När det gäller att stödja övergripande immunologisk övervakning och reaktivitet, se till att du skratta regelbundet och gråter och släpper smärtsamma känslor vid behov.

Vilka kosttillskott ska jag ta för att stärka immuniteten?

Människor vill veta vilka kosttillskott de ska ta, men de mest effektiva sakerna du kan göra för att stödja ditt immunförsvar finns inte i tillskottets burk..

Det är upp till dig att ta kosttillskott för att upprätthålla immunitet, men kom ihåg att det viktigaste är att uppmärksamma grunderna för att stärka immuniteten med mycket sömn, regelbunden träning och en hälsosam, antiinflammatorisk kost.

Slutsats

Även om detta inte är en komplett guide till immunologisk reaktivitet, hoppas jag att den här korta beskrivningen hjälper dig att känna dig mer säker på att förbättra ditt eget immunsystem och den allmänna hälsan inför virus, bakterier och andra patogener som vi regelbundet stöter på..

Ursprungskälla: artikel "Autoimmunitet och immunförmåga mot virus som koronavirus eller COVID-19" daterad 03/31/2020 och guiden "Everyday Immune Resilience"

Översättare: Natalia Gorbacheva

Hashimotos autoimmuna encefalopati: presentation av ett kliniskt fall Text av en vetenskaplig artikel som specialiserat sig på klinisk medicin

Sammanfattning av en vetenskaplig artikel om klinisk medicin, författaren till ett vetenskapligt dokument är Dubenko O.E., Kovtunov O.V., Ekimova S.V., Kulgeyko V.V., Kovalenko D.P..

Hashimotos encefalopati beskrivs som en immunberoende neuroendokrin störning associerad med Hashimotos autoimmuna tyroidit. Hashimotos sköldkörtel åtföljs oftast av hypotyreos, men encefalopati kan utvecklas hos patienter oavsett tillstånd av sköldkörtelfunktion. Hashimotos encefalopati är en sällsynt sjukdom och manifesteras med varierande kliniska symtom, som kan inkludera epileptiska anfall, nedsatt medvetande, kognitiv försämring, minnesförlust, hallucinationer, stroke-liknande episoder, myoklonus, skakningar och andra ofrivilliga rörelser, talstörningar och gångstörningar. Utvecklingen av akut psykos är en av de typiska manifestationerna av debuten. Hashimotos encefalopati kännetecknas av en ökad nivå av antikroppar mot tyroperoxidas och tyroglobulin, som är en viktig serologisk markör för sjukdomen. Ett positivt svar på kortikosteroidterapi bekräftar sjukdomens autoimmuna natur. Vi beskrev ett kliniskt fall av Hashimotos encefalopati med debut i form av epileptiska anfall, nedsatt medvetande, skakningar, hallucinationer hos en patient med autoimmun sköldkörtel och hypotyreos, åtföljt av höga antikroppar mot tyroperoxidas och tyroglobulin. Terapi med metylprednisolon, L-tyroxin och selenberedningar har lett till en måttlig positiv effekt..

Liknande ämnen för vetenskapligt arbete inom klinisk medicin är författaren till det vetenskapliga arbetet Dubenko O.E., Kovtunov O.V., Ekimova S.V., Kulgeyko V.V., Kovalenko D.P..

Autoimmune Hashimotos encefalopati: en fallrapport

Hashimotos encefalopati beskrivs som en immunmedierad neuroendokrin sjukdom associerad med autoimmun Hashimotos tyroidit. Hashimotos sköldkörtel är den vanligaste orsaken till hypotyreos; emellertid kan encefalopati också utvecklas hos patienter med autoimmuna sköldkörtelsjukdomar oberoende av den faktiska nivån på sköldkörtelfunktionen. Hashimotos encefalopati är en relativt sällsynt sjukdom med varierande kliniska manifestationer inklusive epilepsi, medvetenhetsstörning, kognitiv försämring, minnesförlust, hallucinationer, stroke-liknande avsnitt, myoklonus, tremor, ofrivilliga rörelser, språkstörning och gångstörningar. Utveckling av akut psykos är en av vanliga kliniska manifestationer. Hashimotos encefalopati kännetecknas av närvaron av förhöjda cirkulerande antikroppar, särskilt anti-sköldkörtelperoxidas och anti-tyroglobulin som en viktig serologisk markör. Det goda svaret på glukokortikoider hos patienter med Hashimotos encefalopati indikerar dess autoimmuna natur. Här rapporterar vi ett fall av Hashimotos encefalopati med typisk presentation av krampanfall, störande medvetande, hallucination, tremor, som var förknippade med autoimmun sköldkörteln och hypotyreos, hög nivå av anti-sköldkörtelperoxidas och anti-tyroglobulinantikroppar. Behandlingen med metylprednisolon, L-tyroxin och selen visade långsam förbättring.

Text av en vetenskaplig artikel om ämnet "Hashimotos autoimmune encefalopati: presentation av ett kliniskt fall"

INTERNATIONELLT NEUROLOGISKT Tidskrift

/ ATT PRAKTIKERA NEUROLOG /

UDC616.831: 616.892-08 DOI: 10.22141 / 2224-0713.8.102.2018.153542

Dubenko O.E. 1, Kovtunov O.V. 2, Ekimova S.V. 2, Kulgeyko V.V. 3, Kovalenko D. 3, Nevolina T.V. 3, Kovalenko L.I. 4

1Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkov, Ukraina 2Loritom Diagnostic and Diagnostic Center, Kharkov, Ukraina 3KNP "City Clinical Hospital № 7" HHS, Kharkov, Ukraina 4 Kharkiv National University V.N. Karazin, Kharkov, Ukraina

Hashimoto autoimmun encefalopati: presentation av ett kliniskt fall

Sammanfattning. Hashimotos encefalopati beskrivs som en immunberoende neuroendokrin störning associerad med Hashimotos autoimmuna tyroidit. Hashimotos sköldkörtel åtföljs oftast av hypotyreos, men encefalopati kan utvecklas hos patienter oavsett tillstånd av sköldkörtelfunktion. Hashimotos encefalopati är en sällsynt sjukdom och manifesteras med varierande kliniska symtom, som kan inkludera epileptiska anfall, nedsatt medvetande, kognitiv försämring, minnesförlust, hallucinationer, stroke-liknande episoder, myoklonus, skakningar och andra ofrivilliga rörelser, talstörningar och gångstörningar. Utvecklingen av akut psykos är en av de typiska manifestationerna av debuten. Hashimotos encefalopati kännetecknas av en ökad nivå av antikroppar mot tyroperoxidas och tyroglobulin, som är en viktig serologisk markör för sjukdomen. Ett positivt svar på kortikosteroidterapi bekräftar sjukdomens autoimmuna natur. Vi beskrev ett kliniskt fall av Hashimotos encefalopati med debut i form av epileptiska anfall, nedsatt medvetande, skakningar, hallucinationer hos en patient med autoimmun sköldkörtel och hypotyreos, åtföljt av höga antikroppar mot tyroperoxidas och tyroglobulin. Terapi med metylprednisolon, L-tyroxin och selenberedningar har lett till en måttlig positiv effekt..

Nyckelord: Hashimotos encefalopati; autoimmun sköldkörtel; antikroppar mot tyroperoxidas; neuropsykiatriska symtom

Nedsatt sköldkörtelfunktion, både hypertyreos och hypotyreos, kan leda till nedsatt hjärnfunktion [1, 2]. Utvecklingen av encefalopati är också möjlig hos patienter med autoimmun sköldkörtel, inklusive Hashimotos sköldkörtel, kallad Hashimotos encefalopati (EC), som inte nödvändigtvis beror på tillståndet för sköldkörtelfunktion. Dessutom finns det ett antagande om att EC är en idiopatisk sv-

cephalopati hos patienter med Hashimotos sköldkörtel, som skiljer sig från konventionell hypotyreos encefalopati. Hashimotos sköldkörtel åtföljs oftare av hypotyreos, men olika tillstånd för sköldkörtelfunktion har beskrivits hos patienter med EC. Så subklinisk hypotyreos - hos 35%, euthyreoidism - hos 30%, uttrycklig hypotyreos - i 20% och mindre ofta hypertyreos - i 7% av fallen [3].

Den första EG-rapporten publicerades 1966 av Brain i tidskriften Lancet [4], där den beskrivs.

© International Neurological Journal / International Neurological Journal / International Neurological Journal (Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal), 2018 © Vidavets Zaslavsky O.Yu. / Förläggare Zaslavsky A.Yu. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018

För korrespondens: Olga Dubenko, MD, professor vid Institutionen för neuropatologi och neurokirurgi, Kharkov Medical Academy of Postgraduate Education, ul. Amosova, 58, Kharkov, 61176, Ukraina; e-post: [email protected]

För korrespondens: Olga Dubenko, MD, PhD, professor vid institutionen för neuropatologi och neurokirurgi, Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Amosova st., 58, Kharkiv, 61176, Ukraina; e-post: [email protected]

49-årig man med Hashimotos tyreoidit och neuropsykiatriska symtom. År 1991 beskrevs flera patienter i vilka symtomen på encefalopati var förknippade med höga titrar av antytroidoidantikroppar, och ett bra resultat observerades efter kortikosteroidterapi [5]. R. Shaw kallade en sådan encefalopati Hashimotos encefalopati och bekräftade att de viktiga diagnostiska kriterierna är neuropsykiatriska symtom, närvaron av antithyroidantikroppar och ett bra svar på steroidhormonterapi.

EC är ett sällsynt tillstånd. Förekomsten av 2,1 per 100 tusen beskrivs [6]. Det utvecklas huvudsakligen hos kvinnor, män / kvinnoförhållandet är ungefär 1: 5, medelåldern vid början är 45–55 år, men fall av utveckling under 18 år beskrivs. De flesta patienter med EC lider av Hashimoto autoimmun tyroiditis [7].

EC kännetecknas av höga titrar av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (TPO) och tyroglobulin och en mycket varierande klinisk manifestation, som kan inkludera epileptiska anfall, nedsatt medvetande, kognitiv försämring, stroke-liknande episoder, tremor, myoclonus, andra våldsamma rörelser, hallucinationer, psykoser. Detta leder till det faktum att rätt diagnos ofta ställs sent. Bland neuropsykiatriska symtom beskrivs epileptiska anfall och nedsatt medvetande hos 51%, kognitiv försämring och minnesförlust hos 48%, myoklonus hos 32%, hallucinationer och psykotiska syndrom i 26%, stroke-liknande avsnitt i 21%, tremor och ofrivilliga rörelser - hos 12%, talstörningar - i 8%, ataxi - i 6% av fallen [8]. För närvarande finns det diagnostiska kriterier för vilka EC kan diagnostiseras. Dessa inkluderar: 1) frånvaron av andra sjukdomar, såsom infektioner, stroke, metaboliska störningar och andra orsaker som leder till utveckling av akut eller subakut encefalopati; 2) förändringar i sköldkörtelhormoner eller euthyreoidism; 3) närvaron av en förening med en autoimmun sköldkörtelsjukdom; 4) ett positivt svar på kortiosteroidterapi [9].

Även om de kliniska symtomen på EC är varierande och icke-specifika, beskrivs två typer av klinisk kurs: återfall-remitting, vilket troligen är förknippat med utvecklingen av vaskulit och åtföljs av stroke-liknande episoder, och diffus framsteg typ, som kännetecknas av en latent början, progressiv kurs med periodiska fluktuationer och manifestation med psykiatriska symtom och demens. I båda typerna kan naturligtvis observeras skakningar, myoklonus, epileptiska anfall, stupor eller koma [3].

Patogenesen av EC är ännu inte helt klar, men den autoimmuna faktorens roll är obestridlig. EC åtföljs av en ökning av cirkulerande antikroppar mot sköldkörtelantigen, särskilt TPO, och antirheoglobulinantikroppar, men deras nivå korrelerar inte med det kliniska tillståndet hos patienter och exponering för kortikosteroider. Ändå är förekomsten av anti-TPO-antikroppar en viktig serologisk markör (upptäckt hos 95% av patienterna). Antikroppar mot tyroglobulin är mindre specifika (upptäckt i 60–70%) [10, 11]. I experimentella studier visades det att antikroppar mot TPO binder till cerebellära astrocyter och är direkt relaterade till patogenesen för utvecklingen av cerebrala symtom på EC, kan fungera som en markör för autoimmunskada på det centrala nervsystemet. Litteraturen beskriver också ökningen i titrar av antikroppar mot alfa-enolas, vilket kan vara ett ytterligare diagnostiskt kriterium [12, 13].

Neuroimaging-undersökning av hjärnan och elektroencefalografi (EEG) avslöjar olika förändringar, men de är inte specifika och hjälper endast till att utesluta andra sjukdomar. Så generaliserad långsam vågaktivitet observeras ofta på EEG, det kan vara epileptiforma fenomen eller en fotoparoxysmal reaktion [14]. Magnetresonansavbildning (MRI) i hjärnan avslöjar fokala subkortikala eller diffusa förändringar i vitt material, cerebral atrofi [15]. Vid obduktion av patienter med EG, lymfocytisk vaskulit venulit och arterioler, lymfocytisk infiltration av hjärnstammens vener, diffus perivaskulär lymfocytisk infiltration, diffus glias, som involverar mer grått material, [16, 17]. Manifestationen av en sjukdom med epileptisk status, psykos, kognitiv försämring leder ofta till att patienter initialt får en annan diagnos [18]. A.B. Gusovoy och A.A. Kashinsky beskrev en 42-årig patient som observerades i en psykiatrisk klinik i 2 år med en diagnos av demens på grund av encefalopati av blandad genesis, sedan dog av en diagnos av Peaks sjukdom, och även med endokrinologer om diffus toxisk strumpor med återkommande tyrotoxikos och högre titrar än tre gånger normen) till TPO [19]. S. Horikoshi beskrev en 52 år gammal patient som var inlagd på en psykiatrisk klinik med akut psykos, delirium, visuella och hörsel hallucinationer, i vilken hög titer till tyroglobulin och en hög nivå av homovanilic acid upptäcktes [20]. J.-S. Chang, T.-C. Chang beskrev tre fall av EG som debuterade med akut psykos, syn- och hörselhallucinationer, delirium-tremor, med tecken på autoimmun tyroiditis, olika sköldkörtelfunktionstillstånd - hyper-, hypo- och euthyreoidism och dramatisk förbättring efter pulsbehandling med metylprednisolon [21].

Behandling av EG är indelad i tre kategorier. Den första är användningen av immunmodulerande medel, första linjen är kortikosteroider - intravenös infusion av 1000 mg metylprednisolon i 3-5 dagar. Med ett dåligt svar på kortikosteroider kan azatioprin, metotrexat, cyklofosfamid, intravenöst immunoglobulin eller plasmaferes förskrivas. Den andra kategorin är utnämningen av tyroxin eller antityreoidemedicin, den tredje är behandlingen av komplikationer (antiepileptiska läkemedel i närvaro av epipresser, mannitol för cerebralt ödem, etc.) [3, 22].

Vi presenterar vår egen kliniska observation av en patient som uppfyller alla kriterier för EG.

Patient G. född 1958 ansågs tidigare vara frisk. Den första attacken av medvetenhetsförlust med anfall utvecklades i februari 2017 och sökte inte medicinsk hjälp. 06/09/2017 efter en lång flykt utvecklades ett epileptiskt anfall med förlust av medvetande, generaliserade tonisk-kloniska anfall och förlust av urin. Levereras till City Clinical Hospital nr 7 i Kharkov. Medvetenhetsnivån är koma från 1000-talet, Glasgow-skalan är 8 poäng. Blodtryck (BP) 130/80 mm Hg, hjärtfrekvens (HR) - 86 slag per 1 minut. Elev- och hornhinnreflexerna bevaras i neurologisk status, ansiktet är symmetriskt, muskeltonen är låg, senreflexerna är något högre till höger, extensormotorns reaktion på smärtairritationer. Kliniska och biokemiska blodprover ligger inom normala gränser. På hjärnans MRT, enstaka små fokuser i den vita substansen, antagligen av vaskulär karaktär. Doppler-ultraljud (Doppler-ultraljud) i huvudkärlen utan tecken på stenos, vilket bromsar blodflödet genom halsvenerna. EEG: diffus aktivitet med låg amplitud. Elektrokardiografi: vänster ventrikulär hypertrofi, nedsatt repolarisationsprocess. Doppler-ultraljud i sköldkörteln: en uttalad diffus stern struma goiter Hashimoto (autoimmun sköldkörtel) med en pseudo-nod i sköldkörtelens högra lob. Patientens tillstånd stabiliserades snabbt. Avlägsnas den 5: e dagen i tydligt medvetande, är fokala neurologiska symtom inte bestämda. Diagnos av discirculatory och dysmetabolic (sköldkörtel) encefalopati. Tillstånd efter epiprippka. " Endokrinologkonsultation rekommenderas.

11/18/2017 utvecklades den generaliserade epipressuren igen med en kraftig förlust av medvetande, generaliserade tonisk-kloniska anfall. Levererad till intensivvårdsavdelningen på City Clinical Hospital № 7 i Kharkov i allvarligt tillstånd, är medvetenhetsnivån djupt bedövad. Fokala neurologiska symtom fastställs inte. På MR-huvuden-

enstaka hjärnfocier i det vita ämnet, antagligen av vaskulär karaktär. EEG: fokus på patologisk aktivitet i rätt temporär-temporär region. Kliniskt blodantal är normalt. I biokemiska analyser avslöjade en ökning av kolesterol till 7,69 mmol / l, en ökning av nivån av C-reaktivt protein + + +. I tre dagar kvarstod förvirring. Desorientering på plats, tid, okännedom av kända personer, minskad talproduktion, automatiserade rörelser i händerna i form av konstant sängkläder, gnugga din egen kropp. Hon fick behandling: Ringers lösning, reosorbylakt, magnesia, enoxaparin, actovegin, karbamazepin. Tillståndet stabiliserades gradvis, släpptes i ett klart sinne, utan fokala neurologiska symtom, med rekommendation av en observation av en endokrinolog, som tog finlepsin 400 mg / dag.

04/20/2018 patientens tillstånd förvärras kraftigt, medvetenhetsförlust utvecklas, i en brådskande ordning levererades hon till intensivvården på kliniskt sjukhus nr 7 i koma. HELL 100/60 mm Hg, hjärtfrekvens - 68 slag per 1 minut, normal kroppstemperatur. Kliniska och biokemiska blodprover är normala, elektrolyter och spårelement är normala. Ökningen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) till 12,27 μIU / ml (normal 0,27-4,4), nivån av triiodothyronin (T3) och tyroxin (T4) bestäms inom det normala intervallet. Tester för borreli-oz, toxoplasmos, brucellos är negativa. Canceröst embryonalt antigen är negativt. CSF-analys: cytos - 5 x 106, protein - 0,91 g / l. Cytomegalovirus-DNA detekterades i cerebrospinalvätskan genom polymeraskedjereaktion. Hjärn MRT utan dynamik. Behandlingen utfördes: reosorbylakt, ringeslösning, enoxaparin, magnesia, acyclovir, lef-locin, infulgan, solu-medrol. Upprepad undersökning av blod och cerebrospinalvätska på DNA från herpesvirus gav negativa resultat. Tillståndet förbättrades inom några dagar, medvetandet återhämtade sig, men fullständig desorientering i tid, plats. I neurologisk status: från kranialnerven utan patologi. Aktiva rörelser i extremiteterna i sin helhet, muskeltonen är låg, tremor vid utförande av koordinerande test, mer till höger, uttalad ataxi i gång. Känsliga störningar upptäcks inte. Sedan den tiden återvänder inte patientens medvetande till normal, fullständig desorientering, minnesförlust av alla tidigare händelser, visuella och hörselhallucinationer, tillstånd av mental upphetsning, myokloniska ryckningar i kroppen observeras regelbundet. Upprepade gånger inlagt på ett neurologiskt sjukhus i samband med epipressurer, medvetenhetsstörningar, där hon behandlades för encefalit av okänd etiologi.

För ytterligare behandling togs patienten in på Loritom Center den 16 juli 2018. I neurologiska

Figur 1. MR-patient G., axiella och sagittala sektioner, T2- och FLAIR-läge. Diffus

en ökning av MR-signalen från den vita substansen i hjärnan och den Varoliska bron, mer subkortisk, djup. Hjärnans ventriklar är inte utvidgade, symmetriska. Tecken på måttligt

status: medvetandet bevaras, men det finns ingen produktiv kontakt, ger inte korrekta svar på frågor, uttalar slurade fraser, utför inte komplexa kommandon, desorienteras i tid och plats, känner inte igen släktingar. Det finns inga meningealtecken. Visuella och hörselhallucinationer, attacker av aggression, sömnbrist observeras regelbundet. Eleverna är symmetriska, elevreaktionerna bevaras. Ögonbollarnas rörelser störs inte. Asymmetri av nasolabiala veck. Tal är något hypofoniskt, dysartri. Det finns ingen pares i lemmarna. Senreflexer lever. Känsliga störningar upptäcks inte. I händerna på postural kinetisk tremor, ataxi när du står och går. Myoklonus i bagageutrymmet och extremiteterna.

Kliniska och biokemiska blodprover utan betydande avvikelser från normen. Ett blodprov för herpesvirus (enzymimmunanalys) är negativt. I studien av sköldkörtelhormoner är TSH-nivån måttligt förhöjd - 5,6 μIU / ml (normal - 0,4-3,6), T4 (fri) - 16,78 pmol / ml (normal - 9,0-21,03) T3 (kopplad) - 2,78 pmol / ml (normal - 3,34-5,14); ökade titer av antikroppar mot tyroglobulin> 4000 IE / ml (normal - upp till 115) och TPO - 98,48 IE / ml (normal - upp till 63).

Doppler-ultraljud av sköldkörteln: sköldkörteln är typiskt, förstorad, den totala volymen på 26,2 ml. Strukturen är heterogen, falsk nod, hyperechoisk svårighetsgrad. I den vänstra loben, en isokogen knutpunkt med anekoiska platser, en hypokoisk fälg 24 x 24 mm i storlek. Den totala ekogeniciteten hos körtelvävnaden på vissa ställen ökar. Total vaskularisering av körtelvävnaden ökar inte. Slutsats: blandad goiter på 2: a graden.

På en serie upprepade MRT från juni 2017 till juni 2018 upptäcktes inte fokala och volymförändringar i hjärnan. Men den 07/07/2018 avslöjades en diffus ökning av MR-signalen från hjärnans vita materia och waroliusbron främst i frontala lobar och periventrikulärt. Ventriklarna i hjärnan och subaraknoida utrymmen kan inte expanderas-

Rena. Efter administrering av kontrastmediet visualiseras inte amplifieringen av MR-signalen. Slutsats: en MR-bild av diffus hjärn leukoencefalopati, troligtvis som en manifestation av encefalopati på bakgrund av reducerad immunitet med tecken på måttligt cerebralt ödem (fig 1).

Endokrinologkonsultation: autoimmun tyroiditis. Multinodulär strik för andra konst. Hypotyreos, svår form. Hashimoto encefalopati.

Behandlingen utfördes: metylprednisolon 1000 mg intravenöst under 5 dagar, sedan oral prednisolon 64 mg, L-tyroxin 100 μg, alfa-bisylen, reosorbilakt, alfa-liposyra, omez, veroshpiron, depakin chrono, truxal.

Mot bakgrund av terapin stabiliserades tillståndet något, det blev bättre att navigera på platsen och jaget, att känna igen släktingar, det ataktiska syndrom, myoklonus minskade, hon började gå självständigt, epileptiska anfall återkom inte.

Diagnos vid utskrivning: Hashimotos encefalopati (en hjärna autoimmun sjukdom). Autoimmun tyroiditis, nodulär form. Hypotyreoidism, stadiet för läkemedelsubkompensation. Hypertension II Art. Kronisk kolecystopankreatit.

Den presenterade kliniska observationen av patienten uppfyller de diagnostiska kriterierna för EC: patienten har utvecklat encefalopati med autoimmun sköldkörtel Hashimoto, åtföljd av epipressurer, skakningar, ofrivilliga rörelser, amnesi, hallucinatoriskt syndrom. Andra sjukdomar, såsom infektioner, stroke och andra metaboliska störningar, är uteslutna. En autoimmun sköldkörtelsjukdom med svår hypotyreos och höga antikroppstitrar mot tyroglobulin och TPO avslöjades. På EEG är typiska förändringar i form av diffus långsam vågaktivitet. Förändringar i MR-hjärnan i form av leukoencefalopati dök upp bara ett år efter de första manifestationerna-

ny sjukdom. Svaret på kortikosteroidterapi är positivt, varvid återfallet återfaller.

EC är en sällsynt, allvarlig sjukdom men kan behandlas. EC kallas för närvarande autoimmun encefalit. Autoimmun encefalit är en grupp subakut encefalit som tidigare diagnostiserats som idiopatisk. Olika undergrupper av autoimmun encefalit med specifika antikroppar beskrivs, bland dem är anti-NMDAR (anti-N-metyl-D-aspartatreceptor), anti-VGKC (spänningsgrind kaliumkanal), anti-Glu (Glutamate Acid Decarboxylase), några av som tillhör kategorin paraneoplast med närvaro av anslutande antikroppar (anti-Ma, anti-Hu, anti-Yo), antikroppar mot TPO och tyroglobulin är specifika för EC. En vanlig patofysiologisk mekanism för autoimmun encefalit är att antikroppar riktas mot strukturerna i det centrala nervsystemet. De allmänna kliniska manifestationerna i dem är ospecifika: psykiatriska symtom, epipressurer, nedsatt medvetande, minne, feber, motoriska störningar. En specifik diagnos bekräftas av närvaron av vissa antikroppar [23, 24].

Litterära observationer visar att i fall av utveckling av atypiska neuropsykiatriska symtom är det nödvändigt att komma ihåg EC och undersöka patienter med avseende på antikroppsantikroppar..

Intressekonflikt. Författarna förklarar att det inte finns någon intressekonflikt i beredningen av denna artikel..

1. Chong J.Y., Rowland L.P., Utiger R. D. Hashimoto-encefalopati: syndrom eller myt? // Arch. Neurol. - 2003. - Vol. 60. - s. 164-171.

2. Bauer M, Goetz T, Glenn T, Whybrow P.C. Sköldkörtel-regninteraktion i sköldkörtelsjukdomar och humörsjukdomar // J. Neuro-endocrinol. - 2008. - Vol. 20. - s. 1101-1114.

3. Marshall G.A., Doyle J.J. Långtidsbehandling av Hashimotos encefalopati // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. - 2006. - Vol. 18. - s. 14-20.

4. Brain L, Jellinek E.H., Ball K. Hashimotos sjukdom och encefalopati // Lancet. - 1966. - Vol. 2. - s. 512-514.

5. Shaw P.J., Walls T.J., Newman P.K., Cleland P.O., Cartlidge N.E. Hashimotos encefalopati: en steroid-responsiv störning associerad med höga anti-sköldkörtel-antikroppstitrar-rapport om 5 fall // Neurology. - 1991. - Vol. 41 (2 (Pt. 1)). - s. 228-233.

6. FerracciF, Bertiato O, Moretto O. Hashimotos encephalopa-thy: epidemiologiska data och patogenetiska överväganden // J. Neurol. Sci. - 2004. - Vol. 217. - s. 165-168.

7. Mocellin R, Walterfang M, Velakoulis D. Hashimotos encefalopati: epidemiologi, patogenes och hantering // CNS Drugs. - 2007. - Vol. 21. - s. 799-811.

8. Tamagno O, Federspil O, Murialdo O. Kliniska och diagnostiska aspekter av encefalopati förknippad med autoimmun sköldkörtelsjukdom

(orHashimotos encefalopati) // Intern. SOS. Med. - 2006. - Vol. 1. - s. 15-23.

9. Caturegli P., De Remigis A., Rose N.R. Hashimoto tyroiditis: kliniska och diagnostiska kriterier // Autoimmun. Varv. - 2014.-- Vol. 13. - s. 391-397.

10. Pandit A.A., Vijay Warde M, Menon P.S. Korrelation av antalet intra-sköldkörtelymfocyter med antimikrosomal antikroppstiter i Hashimotos sköldkörtel // Diagn. Cytopathol. - 2003. - Vol. 28. - s. 63-65.

11. McLachlan S.M., Rapoport B. Varför mäta auto-antikroppar av thyroglobulin snarare än autoantikroppar av sköldkörtelperoxidas? // Sköldkörtel. - 2004. - Vol. 14. - s. 510-520.

12. Oide T, Tokuda T, Yazaki M, Watarai M, Mitsuhashi S, Kaneko et al. Anti-neuronal autoantikropp i Hashimotos encephalopa-thy: neuropatologisk, immunohistokemisk och biokemisk analys av två patienter // J. Neurol. Sci. - 2004. - Vol. 217. - S. 7-12.

13. Fujii A., Yoneda M, Ito T, Yamamura O, Satomi S, Higa H. et al. Autoantikroppar mot aminoterminalen för alfa-enolas är en användbar diagnostisk markör för Hashimotos encefalopati // J. Neuroimmunol. - 2005. - Vol. 162. - s. 130-136.

14. Schauble B, Castillo PR., Boeve B.F. et al. EEG-finnningar vid steroidresponsiv encefalopati förknippad med autoimmun tyroidoid // Clin. Neurophysiol. - 2003. - Vol. 114. - S. 32-37.

15. Tsai M.H., Lee L.H., Chen S.D., Lu C.H., Chen M.T., Chuang Y.C. Komplex partiell status epilepticus som en manifestation av Hashimotos encefalopati // Krampanfall. - 2007. - Vol. 16 (8). - s. 713-716. DOI: 10.1016 / j.seizure.2007.05.05.018. PMID17600734.

16. Nolte K.W., Unbehaun A., Sieker H. et al. Hashimoto encefalopati: en hjärstamvaskulit? // Neurol. - 2000. - Vol. 54. - s. 769-770.

17. Duffey P., Yee S, ReidI.N. et al. Hashimotos encefalopati: resultat efter dödlighet efter dödlig status epilepticus // Neurol. - 2003. - Vol. 61. - s. 1124-1126.

18. Wilcox R..A, To T, Koukourou A., Frasca J. Hashimotos encefalopati som klädde sig som akut psykos // J. Clin. Neurosci. - 2008. - Vol. 15 (11). - s. 1301-1304. DOI: 10.1016 / j. jocn.2006.10.019. PMID 18313925.

19. Gusova A.B., Kashinsky A.A. Hashimo-encefalopati är en autoimmun sjukdom i hjärnan (nuvarande studieresultat). - Kharkov, 2013.-- 232 s.

20. Horikoshi S, Miura I., Kunii Y. et al. Hashimoto encefalopati med höga plasma-monoaminmetabolitnivåer: en fallrapport // Neuropsychiatr. Dis. och behandling. - 2017.-- Vol. 13. - s. 10431045.

21. Chang J.-S, Chang T.-C. Hashimotos encefalopati: Rapport om tre fall // Journal of Formosan Medical Association. - 2014.-- Vol. 113. - S. 862-866.

22. Mijajlovic M, Mirkovic M, Dackovic J., Zidverc-Trajko-vic J., Sternic N. Kliniska manifestationer, diagnostiska kriterier och terapi av Hashimotos encefalopati: rapport om två fall // J. Neurol. Sci. - 2010.-- Vol. 288 (1-2). - s. 194-6.

23. Lancaster E. Diagnosen och behandlingen av autoimmun encefalit // Journal of Clinical Neurology. - 2016. - Vol. 12 (1). - S. 1-13.

24. Kelly B.P., Patel S.C., Marin H.L. et al. Autoimmun encefalit: Patofysiologi och bildavbildning Granskning av en förbises diagnos // AJNR. - 2017.-- Vol. 38 (6). - s. 1070-1078.

Dubenko O. £.1, Kovtunov O.V.2, £ Kimova S.V.2, Kulgeiko V.V.3, Kovalenko D.P.3, Nevolna T.V.3, Kovalenko L. 1.4

1Kharktskamedichna Academy of Postgraduate Studies, metro Harkv, Ukraina

Likör-d'yugnostichesky centrum "Loritom", metro Kharyuv, Ukraina

3KNP "Mska klychna lkarnya nr 7" KhMR, metro Kharkiv, Ukraina

4Hark ': varje nationell omvårdnad. V.N. Karazna, tunnelbana Kharkv, Ukraina

ABToiMyHHa encephalopalas Hashimoto: presentera en nyckelvipadu

Sammanfattning. Encefalopater Hashimoto beskrivs som en ensam neuroendokrinal retracement, en affär med en automatisk Hashimoto sköldkörtelsköld. Hashimotos sköldkörtelsköld kommer ofta att vara supraledande med ghothotyreoidism, men encefalopi kan utvecklas i tillbedjan utan att misslyckas. Jag blir fullt funktionell! komma in. Encefalopati av Hashimoto med de vanligaste församlingsbad 1 manifesteras av olika, vanligaste symtom, som kan inkludera epileptiska attacker, erosion av trollkarlarna, kognitiv störning, lågt minne, hallucinism, mental hälsa,. Utveckling av gästpsykos med en av de typiska manifestationerna av en debut. Encefalopater Hashimoto kännetecknas av sprött p1vn antit1l till tyroperoxi-

Dazi i thyroglobulus, som är en viktig serologisk markör för anfall. Ett positivt svar på kortikosteroidterapi med den effektivaste autoimmuna naturen. Vi har beskrivit nedstigningen av Hashimoto encefalopati extra cochlea på kolven i örnen papilion vegliad, d1c, sorority, tremor, hallucinationer hos patienten med sköldkörtel dysfunktion och sköldkörtelsjukdom. Skrämmande med metylprednisolon, L-tyroxin och i-preparat, selen uppmanade en döende positiv effekt..

Nyckelord: encefalopati Hashimoto; autoimmun sköldkörtelsköld; antikroppar mot tyroperoxidas; neuropsykiatriska symtom

O.Ye. Dubenko1, O.V. Kovtunov2, S.V. Yekimova2, V.V. Kulgeyko3, D.P. Kovalenko3, T.V. Nevolina3, L.I. Kovalenko4

1Kharkiv Medical Academy of the Postgraduate Education, Kharkiv, Ukraina

2MedicalDiagnostic Center "LORITOM", Kharkiv, Ukraina

3Municipal Clinical Hospital 7, Kharkiv, Ukraina

4V.N. Karazin Kharkiv National University, Kharkiv, Ukraina

Autoimmune Hashimotos encefalopati: en fallrapport

Abstrakt Hashimotos encefalopati beskrivs som en immunmedierad neuroendokrin störning associerad med autoimmun Hashimotos tyroiditis. Hashimotos sköldkörtel är den vanligaste orsaken till hypotyreos; emellertid kan encefalopati också utvecklas hos patienter med autoimmuna sköldkörtelsjukdomar oberoende av den faktiska nivån på sköldkörtelfunktionen. Hashimotos encefalopati är en relativt sällsynt sjukdom med variabla kliniska manifestationer inklusive epilepsi, medvetenhetsstörning, kognitiv försämring, minnesförlust, hallucinationer, stroke-liknande episoder, myoklonus, tremor, ofrivilliga rörelser, språkstörning och gångstörningar. Utveckling av akut psykos är en av vanliga kliniska manifestationer. Hashimotos encefalopati är karaktär-

växa genom närvaro av förhöjda cirkulerande antikroppar, särskilt anti-sköldkörtelperoxidas och anti-tyroglobulin som viktig serologisk markör. Det goda svaret på glukokortikoider hos patienter med Hashimotos encefalopati indikerar dess autoimmuna natur. Här rapporterar vi ett fall av Hashimotos encefalopati med typisk presentation av anfall, störningar av medvetande, hallucination, tremor, som var förknippade med autoimmun sköldkörtel och hypotyreos, hög nivå av anti-sköldkörtelperoxidas och antityrolobulinantikroppar. Behandlingen med metylprednisolon, L-tyroxin och selen visade långsam förbättring. Nyckelord: Hashimotos encefalopati; autoimmun sköldkörtel; anti-sköldkörtelperoxidasantikroppar; neuropsykiatriska symtom