Vad är faran för autoimmun sköldkörteln?

Autoimmun sköldkörteln (AIT) är en inflammatorisk sköldkörtelsjukdom som uppstår som ett resultat av kroppens produktion av antikroppar mot den egna sköldkörteln (sköldkörteln). Denna sjukdom drabbar 10 av tusen personer..

↑ Varför AIT utvecklas?

Orsaken till sjukdomen har inte fastställts på ett tillförlitligt sätt, så det är fortfarande omöjligt att svara på frågan om den behandlas och hur man kan stoppa dess utveckling..

Läkare skiljer tre grupper av orsaker som är mest troliga att provocera förekomsten av autoimmun sköldkörteln:

  • Interna orsaker (ärftlighet).
  • Externa skäl:
  • Miljöförorening.
  • Arbeta med bekämpningsmedel.
  • Joniserande strålning.
  • Långvarig användning av jod, litium, interferonpreparat.
  • Virala och bakteriella infektioner.
  • Ledsagande sjukdomar. Tyrotoxikos, adenom och sköldkörtelcancer kan utlösa AIT.

Risken för att utveckla AIT ökar:

  • under puberteten;
  • i klimakteriet;
  • under graviditet och efter förlossningen;
  • med äggstockssklerocystos eller galaktoré-amenorésyndrom;
  • hos patienter med diabetes;
  • hos individer som lider av andra autoimmuna sjukdomar.

Hashimotos tyroiditis är inte smittsam för andra. Under påverkan av dessa faktorer inträffar en nedbrytning av immunsystemet i människokroppen. Som ett resultat upphör immuniteten att känna igen sköldkörtelceller och de ämnen som produceras av den och attackerar dem aktivt..

Sköldkörtstimulerande hormon (TSH), producerat i den mänskliga hypofysen, stimulerar syntesen av sköldkörtelhormoner. Vid autoimmun sköldkörtel blockeras TSH-receptorer, vilket resulterar i ökade nivåer av TSH i blodet. En långvarig ökning av tyrotropin i blodet stimulerar tillväxten av sköldkörtelvävnad - strumpor bildas.

I början av sköldkörtelsjukdomen börjar den producera ett överskott av hormoner, men med tiden minskar dess funktion, eftersom antikroppar skadar dess epitelceller i sköldkörteln och orsakar inflammation. Med tiden dör epitelet och ersätts av bindväv. Således minskar antalet celler i sköldkörteln gradvis, vilket i slutändan leder till dess fullständiga dysfunktion.

↑ Symptom och diagnos av AIT

Enligt den kliniska kursen skiljer sig fyra former av Hashimotos sköldkörtel, som skiljer sig väsentligt i symtom:

  • hypertrofisk;
  • atrofisk;
  • fokal (fokal);
  • latent (dold).

Den vanligaste hypertrofiska formen av AIT, i vilken en ökning av storleken på sköldkörteln bestäms. Oftast utvecklas det i barndomen, vilket manifesteras under puberteten. Med den hypertrofiska formen av autoimmun tyreoidit är det huvudsakliga kliniska syndromet Hasi Toxicosis. Följande symptom är karakteristiska för det:

  • utvidgning av sköldkörteln;
  • känsla av tryck i nacken;
  • svårt att svälja;
  • exoftalmos (utbuktade ögon);
  • hjärtklappning
  • viktminskning;
  • känsla av värme;
  • torr hud;
  • svettas
  • handskakning;
  • irritabilitet;
  • allvarlig allmän svaghet.

Med tiden förvandlas den hypertrofiska formen till atrofisk, i vilken sköldkörtelfunktionen hämmas.

Den fokala formen av AIT manifesteras i en ensidig sköldkörtelskada. Den latenta formen av Hashimotos tyreoidit är den mildaste och manifesterar sig praktiskt taget inte kliniskt. Ofta upptäcks en latent form av AIT av en slump, när man undersöker hormonnivån i körtlarna eller immunologisk analys.

För att göra en korrekt diagnos och bestämma hur man ska behandla sjukdomen räcker inte läkaren för att intervjua och undersöka patienten. Detta kräver ytterligare diagnostik. Diagnos av AIT inkluderar:

  • laboratoriediagnostik:
  • allmän blodanalys;
  • blodkemi;
  • immunologisk analys;
  • kopplad immunosorbentanalys;
  • analys av nivån av sköldkörtelhormoner;
  • Ultraljud av sköldkörteln;
  • perkutan sköldkörtelbiopsi;
  • sköldkörtelradioisotopskanning.

↑ Hur bota autoimmun sköldkörteln

Är det möjligt att bota och hur länge behandlas för AIT? Ingen specifik behandling för AIT har utvecklats. Behandlingen av denna patologi varar hela livet, beror på sjukdomens form och svårighetsgrad och inkluderar ett komplex av behandlingsmetoder:

  • konservativ behandling:
  • hormonterapi;
  • antihormonell behandling;
  • behandling med steroida antiinflammatoriska läkemedel (glukokortikoider);
  • immunmodulatorterapi;
  • heparinterapi;
  • hårdvarubehandling (plasmaferes);
  • kirurgisk ingripande (total stumektomi).

Den huvudsakliga behandlingsriktningen för AIT är antihormonell eller hormonbehandling (beror på sköldkörtelfunktion):

  • i närvaro av tecken på tyrotoxikos föreskrivs tyreostatika - läkemedel som hämmar syntesen av sköldkörtelhormoner (Merkazolil, Metimazol, Propyluracil);
  • vid hypotyreoidism indikeras sköldkörtelhormoner (L-tyroxin, Triiodothyronine, Thyrotome, Thyrotom-forte).

Glukokortikoider (Prednisolone, Kenalog) föreskrivs för att undertrycka den autoimmuna reaktionen i kroppen och minska nivån av antytroidoidantikroppar. Indikationer för deras utnämning är:

  • ineffektivitet av behandling med sköldkörtelhormoner i 3-4 månader;
  • förekomsten av smärta och tecken på akut inflammation;
  • samtidigt autoimmuna sjukdomar.

För att korrigera immunresponsen med Hashimotos sköldkörteln, tillsammans med sköldkörtelhormoner och glukokortikoider, indikeras utnämningen av immunmodulatorer (Dekaris, Timalina, T-activin, Splenin) och heparinbehandling. Heparin har visat sig minska bildningen av antikroppar mot sköldkörteln, men kräver konstant övervakning av blodkoagulering.

I avsaknad av en terapeutisk effekt från komplex behandling bör patienter med AIT genomgå plasmaferes regelbundet. Med dess hjälp avlägsnas antytroidoidantikroppar och immunoglobuliner från patientens blod, vilket ökar effektiviteten hos hormoner och immunmodulatorer.

↑ Kan autoimmun sköldkörtel botas och hur man bota för evigt?

Fullständigt avlägsnande av sköldkörteln kan rädda patienten från de fruktansvärda komplikationerna av AIT, men en sådan radikal lösning är fylld med livslångt hormonersättningsbehandling. Kirurgisk behandling av AIT används i fall av:

  • sköldkörtelutvidgning till III-IV grad;
  • pressa luftstrupen och matstrupen;
  • närvaron av noder;
  • sjukdomsprogression med konservativ terapi under 1,5 år;
  • misstank om malignitet (malignitet);
  • kosmetisk defekt i nacken.

Det finns ingen specifik profylax för AIT. Det mest effektiva sättet att förhindra AIT är att minska påverkan av riskfaktorer för dess uppkomst (flytta från områden med en ogynnsam miljösituation, byta jobb).

↑ Prognos och konsekvenser av autoimmun sköldkörteln

Hur många bor med honom? Prognosen för framtiden hos patienter med AIT är ganska gynnsam, men endast med adekvat behandling. Dödligheten med behandlat AIT är låg och livslängden skiljer sig inte från den hos friska människor.

Kan AIT botas? Det är omöjligt att bota autoimmun tyroiditis. Med rätt behandling kan emellertid symtomen på AIT minimeras och patientens livskvalitet förbättras..

Om du inte behandlar patologin finns det en stor fara för komplikationer från:

  • nervsystemet (depression, demens, minskad intelligens);
  • hud (skallighet, hyperkeratos);
  • hjärt-kärlsystem (arteriell hypertoni, koronar hjärtsjukdom, hydroperikardium);
  • kvinnliga könsdelar (livmodersblödning, infertilitet);
  • GIT (kolelitiasis, förstoppning).

Vad leder AIT till? Det värsta man kan förvänta sig av obehandlad autoimmun sköldkörteln är degenerationen av dess noder till sköldkörtelcancer.

Autoimmun tyroiditis

Autoimmun sköldkörtel är ett koncept som förenar en mångfaldig grupp inflammatoriska sjukdomar i sköldkörteln som utvecklas till följd av immun autoaggression och manifesterar sig som förstörande förändringar i körtelvävnad med olika svårighetsgrad.

Trots den utbredda förekomsten har problemet med autoimmun sköldkörteln inte studerats mycket, på grund av bristen på specifika kliniska manifestationer som gör det möjligt att upptäcka sjukdomen i de tidiga stadierna. Ofta under lång tid (ibland under hela livet) vet patienter inte att de är bärare av sjukdomen.

Sjukdomens frekvens varierar, enligt olika källor, från 1 till 4%, i strukturen för patologin i sköldkörteln, varje 5-6: e fall faller på sin autoimmuna skada. Kvinnor utsätts för autoimmun sköldkörtel mycket oftare (4–15 gånger). Medelåldern för utseendet på en detaljerad klinisk bild, anges i källorna, varierar avsevärt: enligt vissa källor är den 40–50 år gammal, enligt andra - 60 år och äldre, vissa författare indikerar åldern 25–35 år. Det är pålitligt känt att hos barn är sjukdomen extremt sällsynt, i 0,1–1% av fallen.

Orsaker och riskfaktorer

Den främsta orsaken till sjukdomen är en funktionsfel i immunsystemet, när den känner igen sköldkörtelceller som främmande och börjar producera antikroppar (autoantikroppar) i deras förhållande.

Sjukdomen utvecklas mot bakgrund av en genetiskt programmerad defekt i immunresponsen, vilket leder till aggression av T-lymfocyter mot sina egna celler (tyrocyter) med deras efterföljande förstörelse. Denna teori stöds av en tydligt spårbar tendens att diagnostisera andra immunsjukdomar hos patienter med autoimmun sköldkörteln eller deras genetiska släktingar: kronisk autoimmun hepatit, typ I-diabetes, skadlig anemi, reumatoid artrit, etc..

Autoimmun sköldkörteln manifesterar sig ofta hos medlemmar i samma familj (hos hälften av patienterna har de närmaste också antikroppar mot sköldkörtelceller), i detta fall hittas hlotyper HLA-DR3, DR4, DR5, R8 under genetisk analys.

Den huvudsakliga konsekvensen av autoimmun sköldkörtel är utvecklingen av ihållande öppen hypotyreos, vars farmakologiska korrigering inte orsakar betydande svårigheter.

Riskfaktorer som kan framkalla en nedbrytning av immuntoleransen:

  • överskottsintag av jod;
  • exponering för joniserande strålning;
  • ta interferoner;
  • överförda virus- eller bakterieinfektioner;
  • ogynnsamma miljöförhållanden;
  • samtidig allergopatologi;
  • exponering för kemikalier, gifter, förbjudna ämnen;
  • kronisk stress eller akut överdriven psyko-emotionell stress;
  • trauma eller operation i sköldkörteln.

Former av sjukdomen

Det finns fyra huvudformer av sjukdomen:

  1. Kronisk autoimmun tyreoidit, eller sköldkörteln (sjukdom) Hashimoto eller lymfocytisk tyroidit.
  2. Postpartum thyroiditis.
  3. Smärtsam tyreoidit, eller "tyst" ("dum") sköldkörtel.
  4. Cytokininducerad sköldkörtel.

Kronisk autoimmun tyreoidit har också flera kliniska former:

  • hypertrofisk, i vilken körtlarna ökas i varierande grad;
  • atrofisk, åtföljd av en kraftig minskning av volymen av sköldkörteln;
  • fokal (fokal);
  • latent, kännetecknad av frånvaron av förändringar i körtelvävnad.

Stadier av sjukdomen

Under kronisk autoimmun sköldkörteln skiljs tre på varandra följande faser:

  1. Eutyroidfas. Det finns inga dysfunktioner i sköldkörteln, varaktigheten är flera år.
  2. Fasen för subklinisk hypotyreos är en progressiv förstörelse av cellerna i körtlarna, kompenserad av spänningen i dess funktioner. Det finns inga kliniska manifestationer, individuell varaktighet (eventuellt livslång).
  3. Fasen för öppen hypotyreos är en kliniskt uttalad minskning av körtelfunktionen.

I postpartum, tyst och cytokininducerad tyroiditis är fasmönstret för den autoimmuna processen något annorlunda:

I. Tyrotoxisk fas - en massiv frisättning i den systemiska cirkulationen av sköldkörtelhormoner från celler förstörda under en autoimmunattack.

II. Hypotyreosfas - en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet mot bakgrund av massiv immunskada på körtelcellerna (brukar inte vara mer än ett år, i sällsynta fall - för livet).

III. Sköldkörtelfunktion återhämtningsfas.

En monofasisk process observeras sällan, vars kurs kännetecknas av ett sylt i en av faserna: giftig eller hypotyreos.

På grund av det akuta inträde på grund av massiv förstörelse av tyrocyter kombineras postpartum, dumma och cytokininducerade former till en grupp av så kallad destruktiv autoimmun sköldkörtel.

Postpartum thyroiditis kan degenerera till en kronisk autoimmun (med ytterligare resultat i öppen hypotyreos) hos 20-30% av kvinnorna.

symtom

Manifestationer av olika former av sjukdomen har några karakteristiska egenskaper..

Eftersom den patologiska betydelsen av kronisk autoimmun sköldkörteln för kroppen praktiskt taget är begränsad till hypotyreos som utvecklas i det slutliga skedet har varken den euthyreoidfasen eller fasen av subklinisk hypotyreos kliniska manifestationer.

Den kliniska bilden av kronisk tyreoidit bildas i själva verket av följande polysystemiska manifestationer av hypotyreos (hämning av sköldkörtelfunktion):

  • slöhet, dåsighet;
  • känsla av omotiverad trötthet;
  • intolerans mot vanlig fysisk aktivitet;
  • bromsa reaktioner på yttre stimuli;
  • depressiva tillstånd;
  • minskat minne och koncentration;
  • ”Myxedematous” utseende (svullnad i ansiktet, svullnad i området runt ögonen, blekhet i huden med gulsot, försvagande ansiktsuttryck);
  • slöighet och bräcklighet i håret, deras ökade förlust;
  • torr hud;
  • tendens att öka kroppsvikt;
  • avkylning av lemmarna;
  • minskning av hjärtfrekvensen;
  • minskad aptit;
  • tendens till förstoppning;
  • minskad libido;
  • menstruationsdysfunktion hos kvinnor (från blödning av livmodern till livmodern till fullständig amenoré).

En enhetlig funktion för postpartum, stum och cytokininducerad tyroiditis är en sekventiell förändring i stadierna i den inflammatoriska processen.

Oftare (4–15 gånger) genomgår kvinnor autoimmun sköldkörtel.

Symptom som är karakteristiska för den tyrotoxiska fasen:

  • trötthet, allmän svaghet, alternerande med avsnitt av ökad aktivitet;
  • viktminskning;
  • känslomässig labilitet (tårfullhet, en kraftig humörförändring);
  • takykardi, ökat blodtryck (blodtryck);
  • känsla av värme, värmevallningar, svettning;
  • intolerans mot instockade rum;
  • skälvning av lemmar, skakande fingrar;
  • nedsatt koncentration, nedsatt minne;
  • minskad libido;
  • menstruationsdysfunktion hos kvinnor (från blödning av livmodern till livmodern till fullständig amenoré).

Manifestationer av hypotyreosfasen liknar manifestationer av kronisk autoimmun sköldkörteln.

Ett karakteristiskt tecken på postpartum tyroidoid är uppkomsten av symtom på tyrotoxikos den 14: e veckan, uppkomsten av tecken på hypotyreoidism den 19 eller 20 veckan efter förlossningen.

Den smärtlösa och cytokininducerade tyreoidit uppvisar vanligtvis inte en turbulent klinisk bild, som visar sig med symtom av måttlig svårighet, eller är asymptomatisk och upptäcks under en rutinundersökning av nivån av sköldkörtelhormoner..

Diagnostik

Diagnos av autoimmun tyreoidit involverar en serie laboratorie- och instrumentundersökningar för att bekräfta faktumet av autoaggression av immunsystemet:

  • bestämning av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (AT-TPO) i blodet (en ökad nivå fastställs);
  • bestämning av koncentrationen av T3 (triiodothyronin) och fri T4 (tyroxin) i blodet (en ökning upptäcks);
  • bestämning av nivån av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) i blodet (med hypertyreoidism - en minskning mot bakgrund av en ökning av T3 och T4, med hypotyreos - ett omvänt förhållande, mycket TSH, lite T3 och T4);
  • Ultraljud i sköldkörteln (hypoechoicity upptäcks);
  • bestämning av kliniska tecken på primär hypotyreos.

Autoimmun sköldkörteln manifesteras ofta hos medlemmar i samma familj (hos hälften av patienterna har närstående släktingar också antikroppar mot sköldkörtelceller).

Diagnosen "kronisk autoimmun sköldkörteln" anses vara legitim när en kombination av förändringar i nivån av mikrosomala antikroppar, TSH och sköldkörtelhormoner i blodet med en karakteristisk ultraljudsbild. I närvaro av specifika symtom på sjukdomen och en ökning av antikropparnivån i frånvaro av förändringar i ultraljud eller instrumentellt bekräftade förändringar i sköldkörtelvävnad med en normal nivå av AT-TPO anses diagnosen vara sannolik.

För diagnos av destruktiv thyreoidit är en koppling till tidigare graviditet, förlossning eller abort och användning av interferoner extremt viktigt.

Behandling

Det finns ingen specifik behandling för autoimmun inflammation i sköldkörteln, symptombehandling utförs.

Med utvecklingen av hypotyreos (både vid kronisk och destruktiv sköldkörteln) indikeras ersättningsterapi med sköldkörtelhormonpreparat baserade på levotyroxin.

Med tyrotoxikos mot bakgrund av destruktiv sköldkörteln visas inte utnämningen av antytyreosläkemedel (tyrostatika) eftersom det inte finns någon hyperfunktion i sköldkörteln. Behandlingen utförs symptomatiskt, ofta med betablockerare med uttalade hjärtbesvär för att minska hjärtfrekvensen och blodtrycket.

Kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln är endast indicerat för snabbväxande struma, komprimering av luftvägarna eller halsens kärl.

Möjliga komplikationer och konsekvenser

Komplikationer av autoimmuna processer i sköldkörteln är inte karakteristiska. Den huvudsakliga konsekvensen är utvecklingen av ihållande öppen hypotyreos, vars farmakologiska korrigering inte orsakar betydande svårigheter.

Prognos

Transport av AT-TPO (både asymptomatisk och åtföljd av kliniska manifestationer) är en riskfaktor för utveckling av ihållande hypotyreos (hämning av sköldkörtelfunktion) i framtiden.

Sannolikheten för att utveckla hypotyreos hos kvinnor med en ökad nivå av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas mot bakgrund av en oförändrad nivå av sköldkörtelstimulerande hormon är 2% per år. Om det finns en ökad nivå av AT-TPO och laboratorietecken på subklinisk hypotyreos är sannolikheten för dess omvandling till öppen hypotyreoidism 4,5% per år.

Postpartum thyroiditis kan degenerera till en kronisk autoimmun (med ytterligare resultat i öppen hypotyreos) hos 20-30% av kvinnorna.

Autoimmun tyroiditis och dess konsekvenser

Autoimmun sköldkörtel (AIT) är en kronisk patologisk störning i sköldkörteln som orsakas av autoimmuna reaktioner. Sjukdomen kännetecknas av skador på follikulära strukturer som är ansvariga för bildandet av sköldkörtelhormoner som ett resultat av en attack av T-lymfocyter på grund av ett fel i identifieringen av celler i deras egen kropp.

Denna sjukdom är inte sällsynt, eftersom den står för ungefär en tredjedel av alla sköldkörtelsjukdomar. Kvinnor är mer utsatta för sjukdomen; hos män diagnostiseras en sådan störning tjugo gånger mindre. Patologi utvecklas huvudsakligen från 40 till 55 år, men under de senaste decennierna har en tendens till sjukdomen noterats hos yngre människor och barn.

Klassificering

Autoimmun sköldkörteln - dessa är flera patologiska tillstånd som liknar genesis.

Det finns sådana sorter av sjukdom:

  1. Kronisk AIT, det äldre namnet på denna sjukdom är Hashimotos strumpor. Den kroniska formen kan också kallas lymfomatös eller lymfocytisk tyroidit. Kärnan i patologin är den onormala penetrationen av T-lymfocyter i den huvudsakliga körtelvävnaden. Denna patologiska process orsakar en onormalt hög koncentration av antikroppar i förhållande till parenkymceller, vilket orsakar en störning av organet och till och med dess struktur. I detta fall minskar koncentrationen av jodinnehållande sköldkörtelhormoner i blodet och hypotyreos bildas. Denna typ av sjukdom är kronisk, ärvs över generationer och kan vara en av många autoimmuna processer i kroppen..
  2. Postpartum tyroiditis är den mest studerade formen av sjukdomen, eftersom denna patologi är mycket vanligare än andra typer av AIT. Anledningen är överdrivet återaktivering av skyddsmekanismer efter förlossning (under graviditet undertrycks en kvinnas immunitet, vilket är av stor biologisk betydelse för fostret). Om kvinnan i arbetet har en predisposition, är sannolikheten för att utveckla patologi ganska hög.
  3. En smärtfri eller tyst AIT liknar postpartum thyroiditis, men patologin har ingen koppling till barnets födsel och orsakerna till dess förekomst är för närvarande okända. Skillnad i frånvaro av smärta.
  4. Cytokininducerad tyroiditis är en patologi som uppstår som en biverkning vid långvarig användning av interferon hos personer med blodsjukdomar eller hepatit C.

Anteckningen. Alla ovanstående typer av patologi, med undantag för kronisk tyroidit, liknar i samma sekvens av patologiska processer i organet. De första stadierna kännetecknas av utvecklingen av destruktiv tyrotoxikos, som därefter ersätts av kortvarig hypotyreoidism.

Kliniska former av sjukdomen

Autoimmun sköldkörtel skiljer sig i symtomatiska och morfologiska egenskaper, därför är det vanligt att dela upp det i de former som anges i tabellen.

Tabell. Kliniska former av autoimmun tyroiditis:

Form av sjukdomenBeskrivning
Den kliniska bilden är frånvarande, men det finns immunologiska symtom. Sköldkörteln förändras inte eller förstoras något, men inte mer än 2 grader. Parenkym är homogent, utan komprimering tillåts små tecken på sköldkörtel eller hypotyreos. Hormonsekretion är inte nedsatt.
Strumpor observeras (utvidgning av sköldkörteln). Tecken beror på milda manifestationer av låg eller hög utsöndring av sköldkörtelhormoner. Ultraljud visar en diffus ökning i hela organet eller närvaron av nodulära formationer, liksom båda tecken samtidigt, vilket händer något mindre ofta. Bevarandet av syntetisk aktivitet i normen eller måttlig hypersekretion är ofta karakteristiskt för denna form, men när sjukdomen fortskrider minskar syntesen och den rikliga produktionen av hormoner ersätts av hypotyreos..
Den kliniska bilden motsvarar hypotyreos, och organets storlek förblir normal eller minskar något. Denna form av sjukdomen är karakteristisk för äldre, och hos unga patienter är detta endast möjligt efter exponering för betydande strålningsdoser.

Notera. I de allvarligaste fallen av den atrofiska formen av autoimmun sköldkörtel observeras en betydande förstörelse av syntetiska celler, varför en betydande del av sköldkörteln förstörs, medan dess funktionella aktivitet sjunker till de lägsta nivåerna.

Stadier av Hashimotos sjukdom:

Steg 1 - hypertyreosSteg 2 - EuthyreoidismSteg 3 - Irreversibel hypotyreos
BeskrivningDet kännetecknas av en kraftig ökning av antikroppar mot tyrocyter, deras massiva förstörelse och frisättning av ett stort antal sköldkörtelhormoner i blodetGradvis minskar koncentrationen av hormoner till en normal nivå, och en period med imaginärt välbefinnande börjar.

Antikroppar fortsätter att förstöra sköldkörtelvävnad.

På grund av den pågående förstörelsen av sköldkörtelcellerna minskas dess aktivitet gradvis och patienten utvecklar irreversibel hypotyreos. Den extrema graden av utvecklingen av sjukdomen är den fullständiga ersättningen av körtelceller i sköldkörteln med bindväv.
VaraktighetDe första 6 månaderna från sjukdomens början6-9 (upp till 12) månader från sjukdomens börjanEfter 9-12 månader från sjukdomens början och vidare
Karakteristiska symtom
  • Irritabilitet, sömnlöshet
  • Takykardi, hjärtklappning (”hjärtslag”)
  • Känsla av en klump i halsen
  • Halsont, hosta
  • Olika menstruations oregelbundenheter
I detta stadium av sjukdomen är kliniska symtom vanligtvis frånvarande. Patienten mår bra, laboratorietester för sköldkörtelhormoner är normala.

Patologiska förändringar i organet kan märkas endast med hjälp av ultraljud: dess struktur blir heterogen, cyster visas i det och sedan täta bindvävsknuter

  • Dåsighet, svaghet, trötthet
  • Hämning, minskning av mental och motorisk aktivitet
  • Brott mot alla typer av ämnesomsättning: fett (ökande kolesterol i blodet), protein (påskyndar nedbrytningen av vävnader), kolhydrat (ökar risken för att utveckla diabetes mellitus) och vattensalt
  • Tät svullnad, svullnad i ansiktet, händer och fötter
  • Sköra naglar, håravfall
  • Dålig kalltolerans, kyla
  • Bradykardi (minskning i hjärtfrekvens), arytmi
  • Menstruationsfunktion, infertilitet, tidig menopaus hos kvinnor
  • Sköldkörtelutvidgning

Sällsynta former av sjukdomen

Förutom de former som anges ovan, har immuntyreoidit flera ganska sällsynta former:

  1. Juvenil.
  2. Med bildandet av noder.

Nu om var och en av dem mer detaljerat.

Juvenil form

Utvecklas i barndomen och oftast tonåren.

  1. Specifika förändringar upptäcktes under ultraljud.
  2. AT-TPO påvisas i blodet.

Juvenil autoimmun tyreoiditprognos, som är ganska gynnsam, botas oftast spontant efter att patienten fyllt 18 - 20 år. Men i sällsynta fall är övergången av patologi till en kronisk form fortfarande möjlig.

Varför sjukdomen utvecklas är det inte helt klart för modern vetenskap. Det tros att hormonell omstrukturering av barnets kropp under övergången till pubertetsperioden kan provocera det..

Sköldkörteln med bildning av noder

Denna form manifesterar sig i tillväxten av AT-TPO-titern, såväl som förändringar i bilden som ultraljudet ger - här sker en kontinuerlig förändring av konfigurationen och storleken på noderna, sedan sammanfogas, sedan delas, ökar eller minskar. Diagnosen bekräftas med hjälp av en biopsi med aspirationsfina nålar, som ger korrekt information om vävnaden som noderna består av.

Denna typ av AIT kan inte behandlas, utom i extrema fall, när storleken på sköldkörteln har vuxit så mycket att körtlarna har förskjutit eller pressat andra organ, såsom matstrupen eller luftröret. Denna situation är en indikation för kirurgisk ingripande..

orsaker

Ett ärftligt tillstånd för bildandet av sjukdomen räcker inte.

För att provocera utvecklingen av autoimmun sköldkörtel behöver du exponering för negativa faktorer listade nedan:

  • en historia av virala luftvägsinfektioner;
  • förekomsten av konstant infektionskällor och infektiösa foci, till exempel sjuka mandlar, karies, bakteriell kronisk rinit och andra sjukdomar;
  • ogynnsamma miljöförhållanden: ökad strålningsbakgrund, jodbrist, närvaro av toxiner, särskilt klor- och fluorföreningar, som framkallar överdriven aggressivitet hos T-lymfocyter;
  • självmedicinering med hormonella och jodpreparat, eller deras långvariga användning;
  • överdriven entusiasm för garvning, särskilt under timmar med aktiv infraröd strålning;
  • allvarliga stressiga situationer.

Forskare har identifierat ett samband mellan en persons immunstatus och hans emotionella sfär.

Det manifesterar sig på följande sätt:

  • Stressfulla situationer och depression provocerar produktionen av vissa hormoner;
  • Dessa biologiskt aktiva ämnen leder till att kroppen attackerar sig själv;
  • Antikropparna som är involverade i denna attack använder sköldkörteln som mål..

Som ett resultat av detta utvecklas autoimmun sköldkörtel vars psykosomatik ursprungligen uttrycks i ofta depressiva tillstånd. Därför är så ofta människor som lider av denna patologi likgiltiga med vad som händer i världen runt dem, ofta har dåligt humör och låg fysisk aktivitet.

Intressant: Det är ofta ett dåligt psykologiskt och inte fysiskt tillstånd som uppmanar patienter att söka medicinsk hjälp för denna patologi.

symtomatologi

Som nämnts ovan har de initiala stadierna (euthyreoidea och subkliniska faser) ingen tydlig klinisk bild. Mycket sällan, under dessa perioder, är en ökning av kroppen i form av struma möjlig.

I detta fall känner personen obehag i nacken (tryck eller klump), han blir snabb trött, kroppen försvagas och milda ledvärk kan observeras. Oftast uppträder symtom under de första åren, när sjukdomen just börjar utvecklas..

Tecken beror på pågående processer som motsvarar de angivna faserna. Som förstörelse av vävnadsstrukturen kvarstår sjukdomen i euthyreoidfasen, varefter den övergår till ihållande hypotyreoidism.

Postpartum AIT förefaller som icke-intensiv tyrotoxikos 4 månader efter förlossningen. En kvinna blir vanligtvis tröttare och går ner i vikt.

Ofta är symptomen mer uttalade (svettning, takykardi, feber, muskeltremor och andra tydligt uttryckta tecken). Hypotyreosfasen börjar i slutet av den femte månaden efter barnets födelse, inte ofta kan detta vara förknippat med utvecklingen av ett deprimerat postpartumstillstånd.

Notera. Smärtslös tyroiditis manifesterar sig som en knappt märkbar, nästan asymptomatisk tyrotoxikos.

Diagnostik

Det är inte så enkelt att diagnostisera AIT innan en minskad koncentration av hormoner visar sig. För att ställa en diagnos tar endokrinologen hänsyn till symptomen och testresultaten som erhållits under diagnosen. Om släktingar har denna sjukdom bekräftar detta faktum förekomsten av en autoimmun sköldkörteln hos en person.

Resultat av sjukdomstest:

  • leukocytos i blodet;
  • immunogrammet visar närvaron av antikroppar mot sköldkörtelhormoner;
  • ett biokemiskt blodprov visar en förändring i innehållet i sköldkörtelhormoner och TSH;
  • Ultraljud hjälper till att bestämma ekogeniciteten hos parenkymet, storleken på körteln, närvaron av knölar eller tätningar;
  • fin nålbiopsi gör att du kan välja sköldkörtelvävnad för histologisk analys, med autoimmun sköldkörtelupptäckt, upptäcks en patologiskt stor ansamling av lymfocyter i vävnaderna i organet.

En viktig egenskap för att ställa en tillförlitlig diagnos är samtidig närvaro av följande indikatorer:

  • förhöjda nivåer av antikroppar mot sköldkörtelparenkym (AT-TPO);
  • hypoekoisk vävnadsstruktur;
  • förekomsten av tecken som är karakteristiska för låg hypotyreos.

Om något av de tre tecknen ovan är frånvarande, kan vi bara prata om sjukdomens troliga förekomst, eftersom de två första tecknen inte på ett tillförlitligt sätt kan indikera förekomsten av AIT.

Som regel föreskrivs terapi när sjukdomen går in i hypotyreosfasen. Detta beror på det faktum att innan denna fas börjar finns det inget brådskande behov att fastställa diagnosen och förskriva lämplig terapi.

Förändringar upptäckt med ultraljud

Förutom objektiv och laboratoriedata finns det också ekotecken på sköldkörtel, som inkluderar en minskning av ekogeniciteten i sköldkörteln och utvecklingen av uttalade diffusa förändringar.

Bilden visar att sköldkörteln som drabbats av autoimmun sköldkörtel har en mörkare färg än en frisk, och dess struktur är mycket heterogen - dess vävnad på olika platser är antingen mörkare eller ljusare.

Ofta hittar specialister inom ultraljuddiagnostik, tillsammans med heterogeneiteten i organstrukturen, mörkare fokus. Men de är inte alltid sanna noder..

Så på ultraljudet ser fokus på uttalad inflammation. Deras namn är "pseudo-noder". För att klargöra arten av dessa tätningar som förekom i vävnaden i sköldkörteln med autoimmun sköldkörtel, om deras storlek är 10 eller fler millimeter, utförs en biopsi.

En histologisk undersökning av det tagna provet hjälper till att besvara frågan om dess ursprung. Sådana strukturer kan visa sig vara "pseudo-noder" mot bakgrund av AIT, och godartade kolloidala noder och maligna neoplasmer..

Histologiska tecken

Vid undersökning av ett vävnadsprov i sköldkörteln kan följande histologiska tecken på sköldkörteln upptäckas:

  1. Infiltrering av immunelement i organvävnaden (lymfocyter tränger in i dem, impregnerar deras struktur). De dominerande elementen i denna process är plasmocyter. Infiltration kan ha varierande grad av mättnad och är också uppdelad i diffus (vanlig process) och fokal (lymfomasmacytiska element är lokaliserade på vissa platser).
  2. Tillväxten av lymfoida folliklar där det finns reproduktionscentra.
  3. Utseendet på stora celler av oxyfil ljus epitelvävnad, kallad Gürtle-celler eller Ashkinazi-celler. De bildas på grund av intensifiering av de flesta processer som sker i sköldkörteln. Ashkinazi-celler uppvisar kraftfull metabolisk aktivitet. Emellertid är deras kärnbildning och utveckling inte förknippad med processerna för förstörelse, dystrofi eller onkogenes i den drabbade sköldkörteln. De är utformade för att förbättra de naturliga processer som sköldkörtelvävnad ansvarar för och som lider under påverkan av den patologiska processen..
  4. Regenerativa processer. I motsats till lymfocytisk infiltration som utvecklas under autoimmun sköldkörtel, försöker sköldkörteln återhämta sig och bildar delar av friska funktionella epitelceller, som i vissa fall har papillär utseende. Dessa tillväxter är godartade. I allmänhet kännetecknas autoimmuna processer av manifestationer av reparativ regenerering, som har en tydlig tendens att öka volymerna av interfollikulär epitelvävnad.
  5. Fibros i sköldkörtelvävnad, där det finns en förtjockning av nätverket av argyrofila fibrer som är benägna att kollagenisering. Resultatet av sådana processer kan vara uppdelningen av organvävnad i uttalade lobulära segment. Vävnadsfibros är mer karakteristiskt för diffus autoimmun sköldkörteln än för fokal.

Behandling

Det finns ingen specifik behandling för autoimmun sköldkörtel i medicinsk praxis idag, så det finns inget sätt att stoppa sjukdomen förrän när kroppen börjar känna brist på sköldkörtelhormoner. Under timotiden för den tyrotoxiska fasen rekommenderar läkarna inte användning av läkemedel som stabiliserar överdriven produktion av hormoner (tiamazol, propyltiouracil eller andra), eftersom det i detta fall inte finns någon hypersekretion, och hormonnivån höjs tillfälligt på grund av nedbrytning av folliklar och frisättningen av sköldkörtelstimulerande hormoner. Vid hjärtabnormalitet förskrivs patienten betablockerare

Vid hypofunktion av sköldkörteln kommer en person att tvingas ta hormonella läkemedel (hormonersättningsterapi). Glukokortikoider indikeras om en kombination av AIT med subakut sköldkörteln diagnostiseras..

Detta tillstånd händer ofta under de kalla säsongerna. Användningen av icke-hormonella antiinflammatoriska läkemedel, till exempel diklofenak och andra, indikeras också. Var noga med att förskriva mediciner som korrigerar immunsystemets aktivitet. Vid organatrofi krävs kirurgisk ingripande.

Beroende på kurs, typ och svårighetsgrad av Hashimotos sjukdom kan behandling utföras på tre sätt:

  1. Läkemedelsbehandling med beredningar av syntetiska analoger av sköldkörtelhormoner (Eutirox, L-tyroxin). Substitutionsbehandling hjälper till att bekämpa progressiv hypotyreos, men dosen måste ständigt ökas..
  2. Kirurgiskt avlägsnande av sköldkörtelvävnad förskrivs vanligtvis med nästan fullständig förstörelse av organet. Efter kirurgisk behandling krävs också livslångt hormonersättningsbehandling..
  3. Datorterapi är en av de lovande behandlingarna för Hashimotos sjukdom. Det är baserat på effekten av lågfrekvent likström på biologiskt aktiva punkter, vilket leder till stimulering av nervösa, immun- och endokrina processer i vävnaderna i sköldkörteln och återställningen av organet. Det är för tidigt att säga att ett effektivt verktyg har hittats för behandling av autoimmun sköldkörteln, men metoden ger positiva resultat och introduceras framgångsrikt i medicinsk praxis.

Vilka är begränsningarna?

Patienter som lider av AIT måste följa vissa begränsningar för att inte provocera utvecklingen av ett annat återfall.

  1. Många tror felaktigt att jodinnehållande läkemedel är nödvändiga i fall av störning i sköldkörteln. I själva verket kan dessa läkemedel både hjälpa och skada, så i det här fallet är det viktigt att inte självmedicinera, även om vi talar om "friska" vitaminer eller mineralkomplex. Till exempel ökar jod vid autoimmun sköldkörtel antalet antikroppar som förstör sköldkörtelceller. Endast en läkare, på grundval av resultaten från T3- och T4-analyser, har rätt att förskriva jodinnehållande läkemedel för huvudbehandlingen.
  2. I fall av selenbrist störs omvandlingen av T3 och T4, vilket leder till utveckling av hypotyreos. Med andra ord syntetiserar detta spårelement ett hormon som skapar energi i cellerna. När en kränkning inträffar, förbättrar sköldkörteln sitt arbete genom att öka ytytan (växer, noder eller cyster visas på den). Men spårelementet räcker fortfarande inte! Således spelar selen en viktig roll vid autoimmun sköldkörtel. Men inte i alla fall föreskrivs det: om patienten har tyrotoxikos, är detta mikroelement kontraindicerat.
  3. Många patienter är intresserade av om det är möjligt att vaccinera (till exempel mot influensa) vid nedsatt sköldkörtelfunktion? Endokrinologer noterar att autoimmun tyroidit och vaccinationer inte är kompatibla. Det faktum att AIT är en grov immunstörning, så vaccination kan bara förvärra hormonell obalans.

Prognos

I allmänhet, när tillräcklig behandling föreskrivs, är prognosen relativt positiv. Om terapi påbörjas under de första destruktiva transformationerna i organet, saknar de negativa processerna, och sjukdomen går in i en period av långvarig remission.

Ofta kvarstår ett tillfredsställande tillstånd i 12-15 år eller mer, även om förvärringar inte utesluts under dessa perioder. Förekomsten av tecken på AIT och motsvarande antikroppar i blodet är symtom som indikerar bildandet av hypotyreos i framtiden.

Om sjukdomen uppstod efter förlossningen är sannolikheten för att utveckla AIT under upprepad graviditet 70%. Av alla kvinnor i arbetet som lider av postpartum-syndrom utvecklar en tredjedel en stabil form av hypotyreos..

Förebyggande

Speciellt förebyggande, som helt skulle eliminera utvecklingen av sjukdomen, finns för närvarande inte. Det är oerhört viktigt att upptäcka tecknen på en utvecklande sjukdom så tidigt som möjligt och att på rätt tid påbörja rätt behandling för att kompensera för otillräcklig produktion av sköldkörtelhormoner..

I riskzonen är kvinnor med ett ökat immunsvar mot sköldkörtelceller (AT-TPO-test) som håller på att bli gravida. Sådana patienter behöver strikt kontroll över kroppens arbete under barnets förlossning och efter förlossningen.

frågor

Hej Doktor! Jag klarat laboratorietester, i vilka resultaten av TSH för AIT är 8,48 μIU / ml (normal 0,27 - 4,2). Endokrinologen föreskrev att ta avkoket från valnötpartitionerna, målade inloppet och planerade nästa samråd om tre veckor. Är detta en kvalificerad behandling för en sjukdom? Eller behöver jag ta droger? Kan vara hormonella läkemedel?

Hej! Har du haft en ultraljudssökning? Vilka förändringar i sköldkörteln har skett sedan den senaste undersökningen? Eller var det primärt?

Det är svårt att ge rekommendationer med en så obetydlig beskrivning av symtomen. Om din endokrinolog har till hands inte bara resultaten av laboratorietester, men också instrumentella tester, är behandlingen som rekommenderas till dig ganska kompetent och du måste följa den.

God kväll! Berätta för mig, när många diagnostiserar AIT i sköldkörteln, hur många lever med den? Min deltagande specialist gav mig inte svaret på denna fråga. Tills jag kom hem för att komma i kontakt med dig var allt slut. Tack på förhand för ditt svar..

Hej! Vid autoimmun sköldkörtel lever patienterna tillräckligt länge. Sjukdomen kanske inte utvecklas alls. Med utvecklingen av hypotyreos förskrivs medicinering.

Med låg effektivitet från att ta mediciner, kan en specialist förskriva operation, varefter du kommer att ordineras hormonersättningsterapi. Försök att inte hängas upp för sjukdomen, men följ samtidigt alla rekommendationer från den specialist som behandlar dig. Jag önskar er lycka till i behandlingen.

Speciell inflammation. Vad är autoimmun sköldkörteln?

När immunsystemet "tar upp armar" mot normala organ, kroppsvävnader, pratar de om en autoimmun sjukdom. En av dessa patologier är autoimmun sköldkörtel. Vi pratade om det med endokrinologkliniksexperten Rostov-on-Don Aida Nizamovna Gulmagomedova.

- Aida Nizamovna, vad är autoimmun sköldkörtel?

- Detta är en specifik inflammation i sköldkörteln. Med denna sjukdom upptäcks antikroppar mot körtlarna i kroppen. Jag kommer att ge lite information om henne.

Sköldkörteln själv är liten, men det är den största endokrina körtlarna i vår kropp. Den består av två lober och en isthmus och liknar en fjäril i form. Det är sant att en ytterligare, pyramidlig, lob finns ibland. Storleken på var och en av lobarna är ungefär storleken på nagelfalanxen hos den mänskliga tummen. I genomsnitt ökar volymen av sköldkörteln hos kvinnor inte 18 milliliter, hos män - inte mer än 25. Det är viktigt att notera att det idag inte finns någon nedre gräns för dess storlek: den kan vara ganska liten, men samtidigt utföra sina funktioner i tillräckliga mängder göra hormoner.

Autoimmun tyreoidit beskrevs först av en japansk läkare Hashimoto 1912, så sjukdomen har också ett annat namn - Hashimoto tyroiditis.

Med autoimmun sköldkörteln upptäcks antikroppar mot sköldkörteln i kroppen.

- Hur vanligt är autoimmun tyroiditis hos ryssar och i världen?

- Förekomsten av transport av antikroppar mot sköldkörteln når upp till 26% hos kvinnor och 9% hos män. Vilket dock inte betyder att alla dessa människor är sjuka av autoimmun sköldkörteln. I Storbritannien genomfördes en studie där cirka tre tusen personer deltog, och det var vad som visade sig. Till exempel hos kvinnor var risken för att utveckla sjukdomen endast 2%. Det vill säga, av 100 bärare med ett ökat innehåll av antikroppar mot sköldkörteln, utvecklade bara två av dem dysfunktion.

- Vilka är orsakerna till autoimmun sköldkörteln? Varför uppstår det?

- Det här är en ganska komplicerad sjukdom. Av någon anledning, som fortfarande inte helt förstås, börjar vårt immunsystem att uppfatta sköldkörteln som ett främmande organ och producerar antikroppar mot den. De skadar cellerna som utgör sköldkörtelhormoner. Som ett resultat minskar mängden hormoner och ett tillstånd som kallas "hypotyreos" utvecklas (med enkla ord, en minskning av sköldkörtelfunktionen).

Läs mer om hypotyreos i vår artikel.

- Vilka är symtomen på autoimmun sköldkörteln?

- Deras svårighetsgrad kan variera från fullständig frånvaro av klagomål till allvarliga konsekvenser som är farliga för patientens liv. Med en minskning av sköldkörtelfunktionen lider nästan alla organ. De mest typiska manifestationerna av sjukdomen kan betraktas som förekomsten av sådana symtom:

  • generell svaghet;
  • Trötthet
  • viktökning;
  • känsla av förkylning utan uppenbar anledning;
  • minskad aptit;
  • svullnad;
  • uppkomsten av heshet;
  • torr hud;
  • ökad skörhet och håravfall;
  • spräcklighet hos naglar.

Nervsystemets sida är klagomål som dåsighet, nedsatt minne, koncentration av uppmärksamhet, oförmåga att koncentrera sig, i vissa fall depression.

Vad gäller hjärt-kärlsystemet: det kan finnas en långsam puls, en ökning av diastoliskt (lägre) blodtryck.

Mage-tarmkanal: benägen att kronisk förstoppning.

Fortplantningssystem: hos kvinnor finns en kränkning av menstruationscykeln, infertilitet, i vissa fall är avbrott av graviditet möjligt; hos män - erektil dysfunktion.

Blodkolesterol kan förhöjas.

Läs relaterat material:

- Hur diagnostiseras denna sjukdom? Finns det några tester som kan hjälpa till att identifiera autoimmun sköldkörteln??

- Att bekräfta eller motbevisa diagnosen är ganska enkelt. För att göra detta, bestäm nivån på sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) - detta är det viktigaste och nödvändiga testet för eventuell dysfunktion i sköldkörteln, liksom antikroppar mot TPO (sköldkörtelperoxidas). Med normala TSH-värden kan detta organs patologi nästan fullständigt elimineras. Vid hypotyreos mot bakgrund av autoimmun sköldkörtelhöjning kommer TSH-nivån att höjas, och fritt tyroxin (sköldkörtelhormon) kommer att sänkas enligt feedbackprincipen. Så här fungerar de flesta hormoner i våra kroppar. Vad betyder det? När mängden sköldkörtelhormoner i blodet minskar, "hypofysen", i vissa celler som TSH bildas, "lär sig" i första hand om detta. Efter att ha "fångat" en minskning av hormonnivån börjar hypofysecellerna producera TSH i en större mängd för att "öka", stimulera sköldkörteln. Därför, om under denna period att ta blod och mäta nivån av TSH, kommer det att höjas.

Analysen ser ganska välbekant ut för alla - det är blodleverans från en blodåra på tom mage.

- Kan en autoimmun sköldkörteln diagnostiseras med normala hormoner?

- För närvarande är denna diagnos med normala hormoner inte kvalificerad.

- Och om det samtidigt gjordes en analys av antikroppar mot sköldkörteln, och de upptäcktes?

- Långt ifrån alltid detektering av dessa antikroppar indikerar förekomsten av autoimmun sköldkörteln. Transport i sig är inte en sjukdom. Hos nästan 20% av friska människor kan antikroppar mot sköldkörteln upptäckas i blodet. Till exempel i utländsk vetenskaplig litteratur beaktas praktiskt taget inte autoimmun tyroiditis som ett oberoende kliniskt problem. Detta bör behandlas endast vid utveckling av hypotyreos, det vill säga en minskning av sköldkörtelfunktionen.

- Hur behandlas autoimmun tyroiditis??

- Behandlingen består i att kompensera för bristen på sköldkörtelhormoner i kroppen. Detta kallas ersättningsterapi. Personen måste få vad han saknar - i detta fall den saknade tyroxin (huvudformen av sköldkörtelhormoner i sköldkörteln). Patienten bör ta moderna tyroxinbaserade läkemedel dagligen. I sin struktur skiljer de sig inte alls från vårt eget hormon, som under normala förhållanden producerar sköldkörteln. Korrekt vald dos av dessa läkemedel förhindrar alla möjliga negativa effekter av hormonbrist. Sjukhusinläggning krävs inte. Men ersättningsterapi i fall av sjukdomen utförs under hela livet, eftersom den normala funktionen av sköldkörteln inte kan återställas av sig själv..

- Hur effektiv är användningen av kosttillskott vid autoimmun sköldkörteln??

- När du inte bara behandlar detta utan också andra sjukdomar finns det ingen plats för kosttillskott. Varje samvetsgrann modern läkare måste följa principerna för evidensbaserad medicin. Med andra ord tillämpas metoden för förebyggande, diagnos och behandling av sköldkörtelsjukdomar baserat på tillgängliga bevis på läkemedlets effektivitet och säkerhet. Tillskott kan inte användas för behandling. Denna bestämmelse regleras i alla länder..

Tillskott för behandling av autoimmun sköldkörteln kan inte användas

- Om denna sjukdom finns hos en kvinna i reproduktiv ålder som planerar en graviditet, uppstår frågan: är det möjligt att bli gravid med autoimmun sköldkörteln?

- Låt mig påminna er: transport av antikroppar är inte en sjukdom och fungerar därför inte som ett hinder för graviditet. Men om en kvinna som vill föda ett barn har en dysfunktion i sköldkörteln, kan det störa graviditeten och bära fostret. Om en kvinna lider av hypotyreos kan barnet vid födseln ha olika avvikelser och defekter (detta är en kränkning av mental utveckling och tillväxtproblem). Inklusive barnet kan ha medfödd hypotyreos. Därför är det oerhört viktigt att identifiera och behandla sjukdomen i förväg..

Du kan boka tid hos endokrinologen här
OBS: tjänsten är inte tillgänglig i alla städer

Intervjuat av Igor Chichinov

Redaktörerna rekommenderar

Som referens

Gulmagomedova Aida Nizamovna

Medlem i den ryska sammanslutningen av endokrinologer, medlem i föreningen för endokrinologer i Rostov-regionen.

Total arbetslivserfarenhet under 10 år.

Erfarenhet av att bedriva School of Type 1 och Type 2 Diabetes.

Erfarenheten av att genomföra skolan "Rätt kost och viktminskning".

Författare till cirka 20 publikationer i vetenskapliga tidskrifter.

Accepterar till adressen: Rostov-on-Don, st. Krasnoarmeyskaya, 262.