Autoimmun sköldkörteln och hypotyreos: vad är skillnaden

Vad är skillnaden mellan autoimmun sköldkörteln och hypotyreos? Denna fråga ställs mycket ofta och kan förvirra även erfarna patienter. Låt oss klargöra den största skillnaden: autoimmun sköldkörteln är en sjukdom; hypotyreos är ett tillstånd. Hypotyreoidism förekommer oftast som ett resultat av utvecklingen av autoimmun sköldkörtel, men dessa två termer är inte utbytbara. Så för att hjälpa dig förstå skillnaden, låt oss prata mer detaljerat om detta nedan..

Vad är autoimmun sköldkörteln?

Autoimmun thyroiditis (AIT) är en autoimmun sjukdom som drabbar sköldkörteln. Denna sjukdom kallas också ibland Hashimotos tyreoidit (Hashimotos sjukdom) eller kronisk lymfocytisk tyroidit. Med autoimmun sköldkörtelattack, antikropparna i ditt immunsystem attackerar proteinerna i sköldkörteln, vilket gör att den gradvis bryts ned, vilket resulterar i att den gradvis förlorar förmågan att producera sköldkörtelhormoner, som kroppen verkligen behöver. Läs i detalj: Autoimmun sköldkörtelsköldkörtel: vad är det.

Hur diagnostiseras AIT?

Autoimmun tyreoidit diagnostiseras vanligtvis genom klinisk undersökning, under vilken en eller flera av följande punkter upptäcks:

  • En utvidgning av din sköldkörtel som kallas struma.
  • Höga nivåer av antikroppar mot tyroglobulin (TG) och sköldkörtelperoxidas (TPO) upptäckt genom ett blodprov.
  • Som ett resultat av en biopsi av din sköldkörtel, utförd med en tunn nål, finns lymfocyter och makrofager i dess vävnader.
  • En studie av sköldkörtelradioisotop som skulle visa diffus absorption i din förstorade sköldkörtel.
  • Ultraljud, där en ökning av sköldkörteln upptäcks.

Symtomen kan variera.

Om du lider av autoimmun sköldkörteln kanske du inte har några synliga symtom. Många AIT-patienter upplever ett tillstånd som kallas sköldkörtelförstoring (struma). Din struma kan variera i storlek från en liten ökning, som kanske inte orsakar några andra symtom, till en betydande ökning, som ett resultat av att du kommer att uppleva några andra symtom.

Om du har autoimmun sköldkörteln, speciellt med stor strumpor, kan du känna obehag i nacken. När du använder halsdukar och slipsar kan du känna dig obekväm. Du kan känna svullnad, obehag eller till och med smärta i nacken. Ibland kan nacken och / eller halsen skada eller vara känslig för beröring. Svårigheter att svälja eller till och med andas mindre ofta - detta händer om strumpan blockerar din luftstrupe eller matstrupen.

Med AIT inträffar som regel en långsam men stadig förstörelse av sköldkörteln, vilket i slutändan leder till dess oförmåga att producera tillräckligt med sköldkörtelhormon - ett tillstånd som kallas hypotyreos. Det kan dock förekomma perioder då sköldkörteln börjar producera överskott av hormoner, till och med orsakar tillfällig hypertyreos, varefter allt går tillbaka till hypotyreos. Sådana fluktuationer från hypotyreos till hypertyreos och vice versa är karakteristiska för autoimmun sköldkörteln. Till exempel kan perioder med ångest, sömnlöshet, diarré och viktminskning följas av perioder med depression, trötthet, förstoppning och viktökning..

I vissa fall kommer förekomsten av AIT och en ökning av antikroppar åtföljas av ett antal symtom, inklusive ångest, sömnproblem, trötthet, viktförändringar, depression, håravfall, muskel- och ledvärk och fertilitetsproblem.

AIT-behandling

Om strumpan orsakar svårigheter att svälja eller andas, eller börjar förstöra visuellt halsen, föreskriver läkare hormonersättningsterapi, där patienten behöver ta syntetiska sköldkörtelhormoner (levotyroxin eller ett naturligt sköldkörtelekstrakt) - rekommenderas för att hjälpa till att minska sköldkörteln. Om medicinering för autoimmun sköldkörtel inte fungerar, eller strumpan är för invasiv, kan kirurgi för att ta bort hela eller delar av sköldkörteln rekommenderas..

Med undantag för goiter kommer de flesta endokrinologer och vanliga läkare inte att börja behandla AIT baserat på endast förhöjda nivåer av antikroppar, såvida inte andra sköldkörtelfunktioner, såsom TSH, är normala.

Det finns emellertid vissa endokrinologer, liksom läkare för holistisk medicin, osteopater och andra utövare som tror att autoimmun sköldkörtel, bekräftad av närvaron av sköldkörtelantikroppar, tillsammans med symtom, redan är tillräcklig anledning att börja behandla med låga doser av sköldkörtelhormoner..

Övningen av att behandla patienter med AIT som har normala nivåer av sköldkörtelhormon bekräftas av en studie som rapporterades i Thyroid Journal 2001. Forskare som utförde denna studie rapporterade att att ta levotyroxin hos patienter med autoimmun sköldkörtel i vilka TSH är normalt (ett tillstånd som kallas euthyreoidism) faktiskt kan minska sannolikheten för att försämras och stoppa utvecklingen av deras autoimmuna sjukdom.

I en studie av patienter med autoimmun sköldkörtel i järnvägssköldkörteln (TSH är normal, men antikroppar är förhöjda) fick hälften av patienterna levotyroxin under ett år, den andra hälften genomgick ingen behandling. Efter ett års levotyroxinbehandling minskade antikropps- och lymfocytnivåer (vilket tyder på inflammation) signifikant endast i gruppen av patienter som fick läkemedlet. I gruppen patienter som inte fick läkemedlet ökade antikroppsnivåerna eller förblev desamma..

Forskare drog slutsatsen att den förebyggande behandlingen av patienter med normala TSH-nivåer som lider av AIT minskar olika markörer för autoimmun sköldkörtel; och föreslog att en sådan behandling till och med skulle kunna stoppa utvecklingen av denna sjukdom eller kanske till och med förhindra utvecklingen av hypotyreos.

Forskare konstaterar att ett antal studier indikerar en betydande effekt av att ta mineral selen, tack vare vilket kroppen är bättre på att bekämpa autoimmun sköldkörtelsjukdom.

Vissa studier har visat att tillskott med en säker dos på 200 mcg per dag kan reducera förhöjda nivåer av sköldkörteln antikroppar till normala, eller avsevärt reducera dem, vilket förhindrar utvecklingen av en allvarlig form av autoimmun sköldkörtelsjukdom, vilket resulterar i hypotyreos.

Men till slut minskar även en lätt autoimmunattack på sköldkörteln dess funktion, vilket leder till hypotyreos. Och när hypotyreos diagnostiseras, föreskriver de flesta läkare hormonersättningsterapi för livet. Men det finns också läkare som anser att autoimmun sköldkörteln och hypotyreoidism kan botas genom att justera kosten, kosttillskott och livsstilsförändringar, som du kan ta reda på här - Autoimmun sköldkörteln: orsaker, symtom, behandling hemma.

Hypotyreos

Många personer med AIT utvecklar så småningom hypotyreos, ett tillstånd där sköldkörtelfunktionen reduceras eller i slutändan när körteln inte längre kan fungera.

Autoimmun tyroiditis är en sjukdom som är den ledande orsaken till hypotyreos i den moderna världen. Andra orsaker till hypotyreos inkluderar:

  • Bazedovas sjukdom och behandling av hypertyreos, inklusive behandling med radioaktiv jod och kirurgi.
  • Behandling av sköldkörtelcancer, inklusive kirurgi för att ta bort hela eller delar av sköldkörteln.
  • Kirurgiskt avlägsnande av hela eller delar av sköldkörteln, som föreskrivs för strumpor eller knölar.
  • Användning av antytroidoidläkemedel (t.ex. Tapazole® eller Propicil) för att minska sköldkörtelaktiviteten.
  • Användning av vissa läkemedel, t.ex. litium..

Autoimmun sköldkörteln och hypotyreos påverkar kvinnor signifikant oftare än män, och AIT kan utvecklas från barndomen, men oftast förekommer symtomen på dessa sjukdomar från 20 år eller äldre..

Var den här artikeln hjälpsam för dig? Dela det med andra!

Autoimmun tyroiditis

Autoimmun sköldkörtel är ett koncept som förenar en mångfaldig grupp inflammatoriska sjukdomar i sköldkörteln som utvecklas till följd av immun autoaggression och manifesterar sig som förstörande förändringar i körtelvävnad med olika svårighetsgrad.

Trots den utbredda förekomsten har problemet med autoimmun sköldkörteln inte studerats mycket, på grund av bristen på specifika kliniska manifestationer som gör det möjligt att upptäcka sjukdomen i de tidiga stadierna. Ofta under lång tid (ibland under hela livet) vet patienter inte att de är bärare av sjukdomen.

Sjukdomens frekvens varierar, enligt olika källor, från 1 till 4%, i strukturen för patologin i sköldkörteln, varje 5-6: e fall faller på sin autoimmuna skada. Kvinnor utsätts för autoimmun sköldkörtel mycket oftare (4–15 gånger). Medelåldern för utseendet på en detaljerad klinisk bild, anges i källorna, varierar avsevärt: enligt vissa källor är den 40–50 år gammal, enligt andra - 60 år och äldre, vissa författare indikerar åldern 25–35 år. Det är pålitligt känt att hos barn är sjukdomen extremt sällsynt, i 0,1–1% av fallen.

Orsaker och riskfaktorer

Den främsta orsaken till sjukdomen är en funktionsfel i immunsystemet, när den känner igen sköldkörtelceller som främmande och börjar producera antikroppar (autoantikroppar) i deras förhållande.

Sjukdomen utvecklas mot bakgrund av en genetiskt programmerad defekt i immunresponsen, vilket leder till aggression av T-lymfocyter mot sina egna celler (tyrocyter) med deras efterföljande förstörelse. Denna teori stöds av en tydligt spårbar tendens att diagnostisera andra immunsjukdomar hos patienter med autoimmun sköldkörteln eller deras genetiska släktingar: kronisk autoimmun hepatit, typ I-diabetes, skadlig anemi, reumatoid artrit, etc..

Autoimmun sköldkörteln manifesterar sig ofta hos medlemmar i samma familj (hos hälften av patienterna har de närmaste också antikroppar mot sköldkörtelceller), i detta fall hittas hlotyper HLA-DR3, DR4, DR5, R8 under genetisk analys.

Den huvudsakliga konsekvensen av autoimmun sköldkörtel är utvecklingen av ihållande öppen hypotyreos, vars farmakologiska korrigering inte orsakar betydande svårigheter.

Riskfaktorer som kan framkalla en nedbrytning av immuntoleransen:

  • överskottsintag av jod;
  • exponering för joniserande strålning;
  • ta interferoner;
  • överförda virus- eller bakterieinfektioner;
  • ogynnsamma miljöförhållanden;
  • samtidig allergopatologi;
  • exponering för kemikalier, gifter, förbjudna ämnen;
  • kronisk stress eller akut överdriven psyko-emotionell stress;
  • trauma eller operation i sköldkörteln.

Former av sjukdomen

Det finns fyra huvudformer av sjukdomen:

  1. Kronisk autoimmun tyreoidit, eller sköldkörteln (sjukdom) Hashimoto eller lymfocytisk tyroidit.
  2. Postpartum thyroiditis.
  3. Smärtsam tyreoidit, eller "tyst" ("dum") sköldkörtel.
  4. Cytokininducerad sköldkörtel.

Kronisk autoimmun tyreoidit har också flera kliniska former:

  • hypertrofisk, i vilken körtlarna ökas i varierande grad;
  • atrofisk, åtföljd av en kraftig minskning av volymen av sköldkörteln;
  • fokal (fokal);
  • latent, kännetecknad av frånvaron av förändringar i körtelvävnad.

Stadier av sjukdomen

Under kronisk autoimmun sköldkörteln skiljs tre på varandra följande faser:

  1. Eutyroidfas. Det finns inga dysfunktioner i sköldkörteln, varaktigheten är flera år.
  2. Fasen för subklinisk hypotyreos är en progressiv förstörelse av cellerna i körtlarna, kompenserad av spänningen i dess funktioner. Det finns inga kliniska manifestationer, individuell varaktighet (eventuellt livslång).
  3. Fasen för öppen hypotyreos är en kliniskt uttalad minskning av körtelfunktionen.

I postpartum, tyst och cytokininducerad tyroiditis är fasmönstret för den autoimmuna processen något annorlunda:

I. Tyrotoxisk fas - en massiv frisättning i den systemiska cirkulationen av sköldkörtelhormoner från celler förstörda under en autoimmunattack.

II. Hypotyreosfas - en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet mot bakgrund av massiv immunskada på körtelcellerna (brukar inte vara mer än ett år, i sällsynta fall - för livet).

III. Sköldkörtelfunktion återhämtningsfas.

En monofasisk process observeras sällan, vars kurs kännetecknas av ett sylt i en av faserna: giftig eller hypotyreos.

På grund av det akuta inträde på grund av massiv förstörelse av tyrocyter kombineras postpartum, dumma och cytokininducerade former till en grupp av så kallad destruktiv autoimmun sköldkörtel.

Postpartum thyroiditis kan degenerera till en kronisk autoimmun (med ytterligare resultat i öppen hypotyreos) hos 20-30% av kvinnorna.

symtom

Manifestationer av olika former av sjukdomen har några karakteristiska egenskaper..

Eftersom den patologiska betydelsen av kronisk autoimmun sköldkörteln för kroppen praktiskt taget är begränsad till hypotyreos som utvecklas i det slutliga skedet har varken den euthyreoidfasen eller fasen av subklinisk hypotyreos kliniska manifestationer.

Den kliniska bilden av kronisk tyreoidit bildas i själva verket av följande polysystemiska manifestationer av hypotyreos (hämning av sköldkörtelfunktion):

  • slöhet, dåsighet;
  • känsla av omotiverad trötthet;
  • intolerans mot vanlig fysisk aktivitet;
  • bromsa reaktioner på yttre stimuli;
  • depressiva tillstånd;
  • minskat minne och koncentration;
  • ”Myxedematous” utseende (svullnad i ansiktet, svullnad i området runt ögonen, blekhet i huden med gulsot, försvagande ansiktsuttryck);
  • slöighet och bräcklighet i håret, deras ökade förlust;
  • torr hud;
  • tendens att öka kroppsvikt;
  • avkylning av lemmarna;
  • minskning av hjärtfrekvensen;
  • minskad aptit;
  • tendens till förstoppning;
  • minskad libido;
  • menstruationsdysfunktion hos kvinnor (från blödning av livmodern till livmodern till fullständig amenoré).

En enhetlig funktion för postpartum, stum och cytokininducerad tyroiditis är en sekventiell förändring i stadierna i den inflammatoriska processen.

Oftare (4–15 gånger) genomgår kvinnor autoimmun sköldkörtel.

Symptom som är karakteristiska för den tyrotoxiska fasen:

  • trötthet, allmän svaghet, alternerande med avsnitt av ökad aktivitet;
  • viktminskning;
  • känslomässig labilitet (tårfullhet, en kraftig humörförändring);
  • takykardi, ökat blodtryck (blodtryck);
  • känsla av värme, värmevallningar, svettning;
  • intolerans mot instockade rum;
  • skälvning av lemmar, skakande fingrar;
  • nedsatt koncentration, nedsatt minne;
  • minskad libido;
  • menstruationsdysfunktion hos kvinnor (från blödning av livmodern till livmodern till fullständig amenoré).

Manifestationer av hypotyreosfasen liknar manifestationer av kronisk autoimmun sköldkörteln.

Ett karakteristiskt tecken på postpartum tyroidoid är uppkomsten av symtom på tyrotoxikos den 14: e veckan, uppkomsten av tecken på hypotyreoidism den 19 eller 20 veckan efter förlossningen.

Den smärtlösa och cytokininducerade tyreoidit uppvisar vanligtvis inte en turbulent klinisk bild, som visar sig med symtom av måttlig svårighet, eller är asymptomatisk och upptäcks under en rutinundersökning av nivån av sköldkörtelhormoner..

Diagnostik

Diagnos av autoimmun tyreoidit involverar en serie laboratorie- och instrumentundersökningar för att bekräfta faktumet av autoaggression av immunsystemet:

  • bestämning av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (AT-TPO) i blodet (en ökad nivå fastställs);
  • bestämning av koncentrationen av T3 (triiodothyronin) och fri T4 (tyroxin) i blodet (en ökning upptäcks);
  • bestämning av nivån av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) i blodet (med hypertyreoidism - en minskning mot bakgrund av en ökning av T3 och T4, med hypotyreos - ett omvänt förhållande, mycket TSH, lite T3 och T4);
  • Ultraljud i sköldkörteln (hypoechoicity upptäcks);
  • bestämning av kliniska tecken på primär hypotyreos.

Autoimmun sköldkörteln manifesteras ofta hos medlemmar i samma familj (hos hälften av patienterna har närstående släktingar också antikroppar mot sköldkörtelceller).

Diagnosen "kronisk autoimmun sköldkörteln" anses vara legitim när en kombination av förändringar i nivån av mikrosomala antikroppar, TSH och sköldkörtelhormoner i blodet med en karakteristisk ultraljudsbild. I närvaro av specifika symtom på sjukdomen och en ökning av antikropparnivån i frånvaro av förändringar i ultraljud eller instrumentellt bekräftade förändringar i sköldkörtelvävnad med en normal nivå av AT-TPO anses diagnosen vara sannolik.

För diagnos av destruktiv thyreoidit är en koppling till tidigare graviditet, förlossning eller abort och användning av interferoner extremt viktigt.

Behandling

Det finns ingen specifik behandling för autoimmun inflammation i sköldkörteln, symptombehandling utförs.

Med utvecklingen av hypotyreos (både vid kronisk och destruktiv sköldkörteln) indikeras ersättningsterapi med sköldkörtelhormonpreparat baserade på levotyroxin.

Med tyrotoxikos mot bakgrund av destruktiv sköldkörteln visas inte utnämningen av antytyreosläkemedel (tyrostatika) eftersom det inte finns någon hyperfunktion i sköldkörteln. Behandlingen utförs symptomatiskt, ofta med betablockerare med uttalade hjärtbesvär för att minska hjärtfrekvensen och blodtrycket.

Kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln är endast indicerat för snabbväxande struma, komprimering av luftvägarna eller halsens kärl.

Möjliga komplikationer och konsekvenser

Komplikationer av autoimmuna processer i sköldkörteln är inte karakteristiska. Den huvudsakliga konsekvensen är utvecklingen av ihållande öppen hypotyreos, vars farmakologiska korrigering inte orsakar betydande svårigheter.

Prognos

Transport av AT-TPO (både asymptomatisk och åtföljd av kliniska manifestationer) är en riskfaktor för utveckling av ihållande hypotyreos (hämning av sköldkörtelfunktion) i framtiden.

Sannolikheten för att utveckla hypotyreos hos kvinnor med en ökad nivå av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas mot bakgrund av en oförändrad nivå av sköldkörtelstimulerande hormon är 2% per år. Om det finns en ökad nivå av AT-TPO och laboratorietecken på subklinisk hypotyreos är sannolikheten för dess omvandling till öppen hypotyreoidism 4,5% per år.

Postpartum thyroiditis kan degenerera till en kronisk autoimmun (med ytterligare resultat i öppen hypotyreos) hos 20-30% av kvinnorna.

Autoimmun sköldkörteln: hur man känner igen och hur man behandlar?

Allt iLive-innehåll kontrolleras av medicinska experter för att säkerställa bästa möjliga noggrannhet och överensstämmelse med fakta..

Vi har strikta regler för att välja informationskällor och vi hänvisar endast till ansedda webbplatser, akademiska forskningsinstitut och om möjligt bevisad medicinsk forskning. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2], etc.) är interaktiva länkar till sådana studier..

Om du tycker att något av våra material är felaktigt, föråldrat eller på annat sätt ifrågasätter väljer du det och trycker på Ctrl + Enter.

Bland sjukdomarna i det endokrina systemet upptar kronisk inflammation i sköldkörteln - autoimmun sköldkörteln - en speciell plats, eftersom det är en konsekvens av kroppens immunsvar mot sina egna celler och vävnader. Vid klass IV-sjukdomar har denna patologi (andra namn - autoimmun kronisk tyroiditis, Hashimotos sjukdom eller sköldkörteln, lymfocytisk eller lymfomatisk sköldkörtel) en ICD-kod på 10 - E06.3.

ICD-10-kod

Patogenesen av autoimmun tyroiditis

Orsakerna till den organspecifika autoimmuna processen i denna patologi är uppfattningen av immunsystemet i kroppen av sköldkörtelceller som främmande antigener och utvecklingen av antikroppar mot dem. Antikroppar börjar "fungera", och T-lymfocyter (som bör känna igen och förstöra främmande celler) rusar in i körtelvävnaden och utlöser inflammation - sköldkörtel. I detta fall tränger effektor T-lymfocyter in i sköldkörteln parenkym och ackumuleras där och bildar lymfocytiska (lymfoplasmacytiska) infiltrat. Mot denna bakgrund genomgår körtvävnaderna destruktiva förändringar: integriteten hos folliklarnas membran och väggarna i tyrocyter (follikulära celler som producerar hormoner) kränks, en del av körtelvävnaden kan ersättas med fibrös. Follikulära celler förstörs naturligtvis, antalet minskas och som ett resultat fungerar sköldkörteln. Detta leder till hypotyreos - en låg nivå av sköldkörtelhormoner..

Men detta händer inte omedelbart, patogenesen av autoimmun sköldkörteln kännetecknas av en lång asymptomatisk period (euthyreoidfas), när nivåerna av sköldkörtelhormoner i blodet ligger inom normala gränser. Vidare börjar sjukdomen utvecklas, vilket orsakar en brist på hormoner. Hypofysen som kontrollerar sköldkörteln svarar på detta och ökar syntesen av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) och stimulerar produktionen av tyroxin under en tid. Därför kan månader och till och med år gå tills patologin syns.

Predispositionen för autoimmuna sjukdomar bestäms av ett ärftligt dominerande genetiskt drag. Studier har visat att hälften av de närmaste anhöriga till patienter med autoimmun sköldkörtel också har antikroppar på sköldkörtelvävnaden i blodserum. Hittills associerar forskare utvecklingen av autoimmun sköldkörtel med mutationer i två gener - 8q23-q24 på kromosom 8 och 2q33 på kromosom 2.

Enligt endokrinologer finns det immunsjukdomar som orsakar autoimmun sköldkörteln, mer exakt, i kombination med den: typ I-diabetes, celiac enteropathy (celiac sjukdom), pernicious anemi, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Addisons sjukdom, Verlhof sjukdom, gallvägscirros samt Down, Shereshevsky-Turner och Klinefelter syndrom.

Hos kvinnor förekommer autoimmun sköldkörtel 10 gånger oftare än hos män, och manifesteras vanligtvis efter 40 år (enligt The European Society of Endocrinology, en typisk manifestation av sjukdomen är 35-55 år). Trots den ärftliga arten av sjukdomen, diagnostiseras autoimmun sköldkörtel nästan aldrig hos barn under 5 år, men redan hos ungdomar upp till 40% av alla sköldkörtelpatologier.

Symtom på autoimmun tyroiditis

Beroende på nivån på sköldkörtelhormonbrist som reglerar protein-, lipid- och kolhydratmetabolismen i kroppen, det kardiovaskulära systemet, mag-tarmkanalen och centrala nervsystemet, kan symtomen på autoimmun sköldkörtel variera.

Vissa människor känner dock inte några tecken på sjukdomen, medan andra har olika kombinationer av symtom..

Hypotyreoidism med autoimmun sköldkörteln kännetecknas av tecken som: trötthet, slöhet och dåsighet; svårt att andas överkänslighet mot förkylning; blek torr hud; gallring och håravfall; skörhet hos naglar; ansiktsslöshet; heshet; förstoppning orsakslös viktökning; muskelsmärta och stelhet i lederna; menorrhagia (hos kvinnor), depressivt tillstånd. Strumpor kan också bildas - en svullnad i sköldkörteln på framsidan av nacken.

Vid Hashimotos sjukdom kan det förekomma komplikationer: en stor struma gör svälja eller andning svårt; lågt blodkolesterol (LDL) stiger i blodet; lång depression förs in, kognitiva förmågor och libido minskar. De allvarligaste konsekvenserna av autoimmun sköldkörtelbete, på grund av en kritisk brist på sköldkörtelhormoner - myxödem, dvs slemödem, och dess resultat i form av hypotyreos koma.

Autoimmun sköldkörteln: vad är det?

Autoimmun sköldkörtel är en sjukdom som kännetecknas av kronisk inflammation i sköldkörteln. Vid denna sjukdom skadas och förstörs folliklar och celler. Kroppens immunsystem börjar arbeta mot sköldkörteln, eftersom det tar det för främmande vävnader.

Beskrivning av autoimmun sköldkörtel

Denna autoimmuna sjukdom beskrevs först av den japanska forskaren Hashimoto Hakaru i början av 1800-talet och kallas också "Hashimoto tyroiditis" för hans ära..

Som regel lider personer över 40 år av denna sjukdom. Oftast pratar vi om kvinnor.

Orsaken till sjukdomen kan vara en defekt i immunsystemet, och dess utveckling, som regel, sker gradvis med en lång frånvaro av symtom.

För diagnos är det nödvändigt att konsultera en endokrinolog och genomföra en ultraljudsundersökning av sköldkörteln, laboratorieblodtester och en fin nålbiopsi.

Följande typer av sjukdomar skiljer sig:

    atrofisk, i vilken sköldkörteln inte förändras i storlek;

hypertrofisk, som kännetecknas av en ökning av sköldkörteln.

Sjukdomen kännetecknas av en kronisk, långsamt framstegande utveckling som leder till långvarig hypotyreos.

Autoimmun tyroiditis är indelad i följande klasser av medicin:

postpartum, vilket är de vanligaste: orsakerna är för stark aktivering av immunsystemet efter graviditet;

smärtfritt, vars orsaker inte är kända;

cytokininducerad när interferon tas av en patient som lider av hepatit C och blodsjukdomar.

Autoimmun tyroiditis har följande utvecklingsstadier:

eutyreoida. I detta fall stör inte sköldkörteln och sjukdomen kan pågå i många år.

subklinisk. Med utvecklingen av sjukdomen leder utvecklingen av T-lymfocyter till förstörelse av sköldkörtelceller samt till en minskning av antalet sköldkörtelhormoner.

thyrotoxic. Sköldkörtelhormoner kommer in i blodomloppet och utvecklingen av tyrotoxikos börjar.

hypotyreoidism. Längden på detta stadium är vanligtvis ungefär ett år, då återställs sköldkörtelfunktionen som regel.

Orsaker till autoimmun sköldkörtel

De traditionellt identifierade faktorer som bidrar till sjukdomens början inkluderar läkare:

förekomsten av kroniska infektioner;

ogynnsam ekologi (överskott av jod);

långvarig användning av läkemedel som innehåller jod utan korrekt övervakning av en läkare;

lång exponering för solen;

Symtom på autoimmun tyroiditis

Denna autoimmuna sjukdom har följande symtom:

ökad sköldkörteldensitet;

svårt att svälja;

lätt smärta är möjligt.

Svårighetsgraden av symtomen på denna sjukdom beror på mängden sköldkörtelhormoner i blodet.

Med en låg nivå av hormoner uppstår följande symtom på hypotyreos:

viktökning;

en känsla av torrhet i halsen;

minnesproblem.

Vid ökad mängd sköldkörtelhormoner står patienten inför sådana manifestationer av sjukdomen som:

svårigheter i hjärtmuskelns arbete;

skakande i fingrarna;

viktminskning;

ofta humörsvängningar.

Med en ökning av sköldkörteln påverkas svullnaden också i ansiktet, ögonlockens ptos och snedvridning av ansiktsuttryck observeras.

Huden blir edematös, får en gulaktig färg, dess känslighet för beröring minskar.

På grund av utvecklingen av ödem sker viktökning, även om aptiten förvärras. Allmän hämning, minnesnedsättning, sömnlöshet och minskad intelligens noteras..

Diagnostiska metoder för autoimmun sköldkörtel

För att diagnostisera sjukdomen är det nödvändigt att utföra:

blodprov: allmän och biokemisk;

blodprov för innehåll av teroidhormoner;

ultraljudsundersökning av sköldkörteln;

fin nålbiopsi i sköldkörteln.

Autoimmun sköldkörtelbehandling

Oftast innebär behandling av autoimmun tyroidit hormonersättningsterapi. I svåra fall, med en kraftig ökning av sköldkörtelvävnad, kan operation vara nödvändig..

Återställning och rehabilitering efter autoimmun sköldkörtel

Eftersom denna sjukdom ofta leder till en stabil form av hypotyreos, måste patienten följa ersättningsterapi under hela sitt liv. Dessutom är den medicinska prognosen för utveckling av autoimmun sköldkörteln tillfredsställande.

Vid snabb diagnos och korrekt behandling är det möjligt att bromsa processen att minska sköldkörtelfunktionen och få långvarig remission..

Autoimmun tyroiditis (E06.3)

Version: MedElement Disease Guide

allmän information

Kort beskrivning

Autoimmun sköldkörtel är en kronisk inflammatorisk sjukdom i sköldkörteln (sköldkörteln) i autoimmun genes, i vilken, som ett resultat av kroniskt progressiv lymfoid infiltration, en gradvis förstörelse av sköldkörtelvävnad uppstår, oftast leder till utveckling av primär hypotyreoidism Hypotyreos är ett sköldkörtelbrist-syndrom som kännetecknas av neuropsychiatriska störningar, lemmar och torso, bradykardi
.

Sjukdomen beskrevs först av den japanska kirurgen H. Hashimoto 1912. Den utvecklas oftare hos kvinnor efter 40 år. Det råder ingen tvekan om sjukdomens genetiska tillstånd, som realiseras när den utsätts för miljöfaktorer (långvarigt intag av överskott av jod, joniserande strålning, effekten av nikotin, interferon). Den ärftliga uppkomsten av sjukdomen bekräftas av det faktum att det är associerat med vissa antigener i HLA-systemet, oftare med HLA DR3 och DR5.

- Professionella medicinska guider. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: frågor, recensioner, möten

Ladda ner appen för ANDROID

- Professionella medicinska guider

- Kommunikation med patienter: frågor, recensioner, möten

Ladda ner appen för ANDROID

Klassificering

Autoimmun tyroiditis (AIT) är indelad i:

1. Hypertrofisk AIT (Hashimotos struma, klassisk version) - en ökning av sköldkörtelvolymen är karakteristisk, histologiskt i sköldkörtelvävnads massiv lymfoid infiltration med bildandet av lymfoida folliklar, oxyfil transformation av tyrocyter upptäcks.

2. Atrofisk AIT - en karakteristisk minskning i sköldkörtelvolym, tecken på fibros råder i den histologiska bilden.

Etiologi och patogenes

Epidemiologi

Faktorer och riskgrupper

Riskgrupper:
1. Kvinnor över 40 år med en ärftlig benägenhet för sköldkörtelsjukdom eller i närvaro av de som är nära släktingar.
2. Personer med HLA DR3 och DR5. Den atrofiska varianten av autoimmun sköldkörtel är associerad med haplotypen Haplotype - en uppsättning alleler på platsen för samma kromosom (olika former av samma gen som finns i identiska delar), vanligtvis ärvda tillsammans
HLA DR3, och hypertrofisk variant med DR5 HLA-system.

Riskfaktor: långvarig användning av stora doser av jod med sporadisk struma.

Klinisk bild

Symtom, naturligtvis

Sjukdomen utvecklas gradvis - under flera veckor, månader, ibland år.
Den kliniska bilden beror på stadiet i den autoimmuna processen, graden av skada på sköldkörteln.

Euthyreoidfasen kan pågå i många år eller decennier, eller till och med under hela livet..
När processen fortskrider, nämligen den gradvisa lymfocytiska infiltrationen av sköldkörteln och förstörelsen av dess follikulära epitel, minskar antalet celler som producerar sköldkörtelhormoner. Under dessa förhållanden, för att förse kroppen med en tillräcklig mängd sköldkörtelhormoner, förbättras produktionen av TSH (sköldkörtelstimulerande hormon), som hyperstimulerar sköldkörteln. På grund av denna hyperstimulering under obestämd tid (ibland tiotals år) är det möjligt att upprätthålla produktionen4 på en normal nivå. Detta är fasen av subklinisk hypotyreos, där det inte finns några uppenbara kliniska manifestationer, men TSH-nivån är förhöjd vid normala värden för T4.
Med ytterligare förstörelse av sköldkörteln faller antalet fungerande tyrocyter under en kritisk nivå, koncentrationen av T4 hypotyreos minskar och manifesteras i blodet, vilket manifesterar sig som en fas av öppen hypotyreos.
Ganska sällan kan AIT manifestera sig i en kortvarig tyrotoxisk fas (hash toxicosis). Orsaken till hasjtoxikos kan vara både sköldkörtelnedbrytning och dess stimulering på grund av den övergående produktionen av stimulerande antikroppar mot TSH-receptorn. Till skillnad från tyrotoxikos vid Graves sjukdom (diffus toxisk struma) har hasjtoxikos i de flesta fall inte en uttalad klinisk bild av tyrotoxikos och fortsätter som subklinisk (minskad TSH vid normal T3 och t4).

Det huvudsakliga målet för sjukdomen är struma (utvidgning av sköldkörteln). Således är de huvudsakliga klagomålen hos patienter associerade med en ökning av sköldkörtelvolymen:
- svårt att svälja;
- svårt att andas
- ofta en liten smärta i sköldkörteln.

Med en hypertrofisk form är sköldkörteln visuellt förstorad, med palpation har den en tät, heterogen ("ojämn") struktur, är inte smält med omgivande vävnader och är smärtfri. Ibland kan det betraktas som nodulärt strumpor eller sköldkörtelcancer. Spänningar och lätt ömhet i sköldkörteln kan observeras med en snabb ökning av dess storlek.
Med en atrofisk form minskas volymen av sköldkörteln, med palpation, heterogenitet, måttlig densitet bestäms också, med de omgivande vävnaderna i sköldkörteln inte lödda.

Diagnostik

De diagnostiska kriterierna för autoimmun tyroidit inkluderar:

1. En ökning av nivån av cirkulerande antikroppar mot sköldkörteln (antikroppar mot tyroperoxidas (mer informativ) och antikroppar mot tyroglobulin).

2. Upptäckt av typiska AIT-ultraljudsdata (diffus minskning i ekogenicitet i sköldkörtelvävnad och ökning av dess volym med hypertrofisk form, med atrofisk form - minskning i sköldkörtelvolym, vanligtvis mindre än 3 ml, med hypookoicitet).

3. Primär hypotyreos (manifest eller subklinisk).

I avsaknad av minst ett av de listade kriterierna är diagnosen AIT sannolik.

En biopsi i punktering av sköldkörteln för att bekräfta diagnosen AIT visas inte. Det utförs för differentiell diagnos med nodular goiter..
Efter att diagnosen har fastställts har ytterligare studier av nivån av cirkulerande antikroppar mot sköldkörteln för att bedöma utvecklingen och utvecklingen av AIT, inget diagnostiskt och prognostiskt värde.
Hos kvinnor som planerar graviditet, när antikroppar mot sköldkörtelvävnad upptäcks och / eller med ultraljudstecken på AIT, är det nödvändigt att undersöka funktionen hos sköldkörteln (bestämma nivån av TSH och T4 i blodserum) före befruktningen, liksom i varje graviditetstrimester.

Laboratoriediagnostik

1. Allmänt blodprov: normo- eller hypokrom anemi.

2. Biokemisk analys av blod: förändringar som är karakteristiska för hypotyreos (ökning av totalt kolesterol, triglycerider, måttlig ökning av kreatinin, aspartattransaminas).

3. Hormonell forskning: olika varianter av sköldkörtel dysfunktion är möjliga:
- ökning av TSH-nivå, T-innehåll4 inom normala gränser (subklinisk hypotyreos);
- ökning i TSH-nivå, minskning i T4 (manifest hypotyreos);
- minskning i TSH-nivå, koncentration av T4 inom normala gränser (subklinisk tyrotoxikos).
Utan hormonella förändringar i sköldkörtelfunktionen är diagnosen AIT inte godkänd.

4. Detektion av antikroppar mot sköldkörtelvävnad: som regel noteras en ökning av antikropparnivån mot tyroperoxidas (TPO) eller tyroglobulin (TG). Den samtidiga ökningen av titer av antikroppar mot TPO och TG indikerar närvaron eller hög risk för autoimmun patologi.

Differensdiagnos

En differentiell diagnostisk sökning efter autoimmun sköldkörtel måste utföras beroende på det funktionella tillståndet i sköldkörteln och egenskaperna hos goiter.

Den hypertyreosfasen (hashtoxikos) bör differentieras med diffus toxisk strumpor.
För fördel av autoimmun sköldkörteln indikerar:
- förekomsten av en autoimmun sjukdom (i synnerhet AIT) hos nära släktingar;
- subklinisk hypertyreos;
- måttlig svårighetsgrad av kliniska symtom;
- en kort period av tyrotoxikos (mindre än sex månader);
- frånvaron av en ökning av titer av antikroppar mot TSH-receptorn;
- karakteristisk ultraljudsbild;
- den snabba uppnåendet av euthyreoidism med utnämningen av små doser av thyreostatika.

Euthyreoidfasen bör differentieras med diffus icke-toxisk (endemisk) struma (särskilt i områden med jodbrist).

Den pseudonodala formen av autoimmun sköldkörtel skiljer sig med nodular strumpor, sköldkörtelcancer. En punkteringsbiopsi i detta fall är informativ. Ett typiskt morfologiskt tecken för AIT är lokal eller utbredd infiltration av sköldkörtelvävnad med lymfocyter (lesioner består av lymfocyter, plasmaceller och makrofager, penetrering av lymfocyter i cytoplasma av acinarceller observeras, vilket inte är typiskt för den normala strukturen i sköldkörteln), liksom närvaron av stora oxyfila celler. Ashkenazi.

komplikationer

Behandling

Behandlingsmål:
1. Kompensation av sköldkörtelfunktion (bibehåller koncentrationen av TSH i intervallet 0,5 - 1,5 mIU / l).
2. Korrigering av störningar i samband med en ökning av sköldkörtelvolymen (om någon).

För närvarande har användningen av natriumlevotyroxin i frånvaro av störningar i det funktionella tillståndet i sköldkörteln, såväl som glukokortikoider, immunsuppressiva medel, plasmaferes / hemosorption, laserterapi för korrigering av antytroidoidantikroppar, erkänts som ineffektivt och olämpligt.

Dosen levotyroxinnatrium som krävs för ersättningsterapi för hypotyreoidism med AIT är i genomsnitt 1,6 μg / kg kroppsvikt per dag eller 100-150 μg / dag. Traditionellt föreskrivs L-tyroxin vid valet av individuell terapi med utgångspunkt från relativt små doser (12,5-25 μg / dag), vilket gradvis ökar dem tills euthyreoidtillståndet nås.
Levotyroxinnatrium oralt på morgonen på tom mage i 30 minuter. före frukost, 12,5-50 mcg / dag, följt av en dosökning på 25-50 mcg / dag. upp till 100-150 mcg / dag. - för livet (under kontroll av TSH-nivå).
Ett år senare görs ett försök att avbryta läkemedlet för att utesluta den kortvariga karaktären av sköldkörtel dysfunktion.
Effektiviteten av terapin bedöms med nivån på TSH: vid förskrivning av en fullständig ersättningsdos - efter 2-3 månader, sedan 1 gång på 6 månader, sedan - 1 gång per år.

Enligt de kliniska rekommendationerna från den ryska sammanslutningen av endokrinologer påverkar fysiologiska doser av jod (cirka 200 mcg / dag) inte negativt sköldkörtelfunktionen i närvaro av redan existerande hypotyreos orsakad av AIT. När du ordinerar läkemedel som innehåller jod, bör du komma ihåg en möjlig ökning av behovet av sköldkörtelhormoner.

I hypertyreosfasen av AIT bör tyreostatika inte förskrivas, det är bättre att komma överens med symptomatisk behandling (ß-blockerare): propronolol inuti 20-40 mg 3-4 gånger om dagen, tills de kliniska symptomen elimineras.

Kirurgisk behandling indikeras med en signifikant ökning av sköldkörteln med tecken på komprimering av de omgivande organen och vävnaderna, samt med en snabb ökning av sköldkörtelstorleken mot bakgrund av en långvarig måttlig ökning av sköldkörteln..

Prognos

Den naturliga kursen med autoimmun tyreoidit är utvecklingen av ihållande hypotyreos, med utnämning av livslångt hormonersättningsbehandling med natrium levotyroxin.

Sannolikheten för att utveckla hypotyreoidism hos en kvinna med förhöjda nivåer av AT-TPO och en normal nivå av TSH är cirka 2% per år, sannolikheten för att utveckla uttrycklig hypotyreos hos en kvinna med subklinisk hypotyreoidism (ökad TSH, T4 normalt) och en ökad nivå av AT-TPO är 4,5% per år.

Hos kvinnor som bär AT-TPO utan sköldkörteldysfunktion, ökar graviditeten risken för hypotyreos och den så kallade graviditetshypotyroxinemiaen. I detta avseende måste sådana kvinnor kontrollera sköldkörtelfunktionen i de tidiga stadierna av graviditeten, och vid behov vid ett senare tillfälle.

AIT av sköldkörteln: behandling av bloggare Ekaterina Yusupova

Även vid 18-20 års ålder fick jag diagnosen AIT i sköldkörteln, behandlingen var inte planerad i tid. Läkarna sa att ingenting kan göras, eftersom sjukdomen är autoimmun. Och de ordinerade inga läkemedel eller någon annan terapi.

Ekaterina Yusupova är en ekobloggare, en följare av en hälsosam livsstil. På sin blogg på Instagram delar Katya, under smeknamnet amelyrain.eco, recensioner av naturlig kosmetika, urval av säkra kosttillskott från iHerb-webbplatsen. Det talar också om för- och nackdelarna med miljöreparationer. Idag delade Catherine sin berättelse med oss. Så det här är en mans historia.

AIT i sköldkörteln: behandling, början

AIT av sköldkörteln - vad är det?

Autoimmun tyroiditis är en kronisk inflammatorisk sjukdom i sköldkörtelvävnad med autoimmun etiopatogenes. Patologi manifesteras av skada och förstörelse av follikulära celler i ett organ som ett resultat av en autoimmunattack. Klassiska fall av patologi har en asymptomatisk kurs, sällan åtföljs av en ökning av storleken på sköldkörteln. Diagnostisk taktik baseras på laboratorietester, ultraljud, histologisk analys av vävnader erhållna genom biopsi. Behandlingen av AIT utförs av endokrinologer. Korrigering av organets hormonproducerande funktion krävs, liksom undertryckandet av den autoimmuna reaktionen.

Efter att denna autoimmuna sjukdom upptäcktes hos mig föreskrevs ingen behandling som sådan. Redan vid 26 års ålder tillsattes panikattacker till de tidigare symtomen, hälsan försämrades. Manifesterad reumatoid artrit med smärta i lederna, trötthet passerade inte, det var alltid dåsighet. Sköldkörteln kunde inte klara belastningen, koncentrationen av sköldkörtelstimulerande hormon började öka.

Jag gick igen till läkarna, besökte till och med Moskva institutet för endokrinologi. Och i det berättade de också för mig att detta inte behandlas, och det är nödvändigt att ta syntetiskt hormon resten av mitt liv. Och jag litade på specialisterna.

Autoimmun sköldkörtelbete enligt symtomen och förändringar i storlek på sköldkörteln är indelad i följande former:

  • Latent. Det finns immunologiska tecken, ingen klinik. Normal orgelstorlek. Kan öka något. Inga tätningar, inga dysfunktioner. Sällan måttliga symtom på tyrotoxikos eller hypotyreos.
  • Hypertrofisk. Ökningen i kroppsstorlek. Ofta måttlig klinik av hypotyreos eller tyrotoxikos. Järn kan förstoras diffus eller i form av noder. Vanligtvis behålls eller minskas funktionaliteten.
  • Atrofisk. Storleken på kroppen är normal eller minskad. Klinik för hypotyreos. Ofta noteras i ålderdom. Vid ung ålder kan det vara en manifestation av effekterna av strålningsexponering. Extremt svår form. Massförstörelse av tyrocyter, kritisk minskning i organfunktion.

Under fyra år ökade dock doseringen av hormonet från 25 mg till 75 mg och jag började tänka på vad som skulle hända därefter. Dosen kommer att öka, belastningen på kroppen kommer att öka.

Samtidigt började jag studera ämnet hälsosamt ätande, läste naturopaternas verk. Och jag fick veta att med en diagnos som min, skulle jag inte äta ett antal livsmedel alls. Dessa inkluderar de som ökar den autoimmuna reaktionen i kroppen - mjölk, gluten, socker. Och allt detta åt jag alltid, och inte i små mängder.

Hur jag kom till en kompetent endokrinolog

Dessutom fick jag veta att en korrekt vald uppsättning vitaminer och kosttillskott hjälper till att minska intensiteten av den inflammatoriska reaktionen. Minska koncentrationen av antikroppar, upprätthålla ett acceptabelt funktionellt tillstånd i min sköldkörtel. Och sedan hittade jag på Instagram-nätverket endokrinologen Ilya Mager. Det fanns många positiva recensioner om hans arbete: patienter berömde läkaren för den framgångsrika kampen mot infertilitet, för behandlingen av sköldkörtelpatologier, inklusive AIT. Det visade sig att han inte bara behandlar hormoner utan också tar hänsyn till västerländska rekommendationer.

Jag vände mig till den här endokrinologen för 10 månader sedan för att lösa mitt problem med autoimmun sköldkörteln och hypotyreos. Och det finns framgångar - antikropparnivån har sjunkit, läkaren har hjälpt till att uppnå en positiv dynamik, och jag är mycket glad över detta. Järnnivån har ökat, det är också bra, men det måste höjas ytterligare.

All autoimmun sköldkörteln passerar genom sin faspatogenes - euthyreoidoid, subklinisk, tyrotoxisk, hypotyreos. Under den första fasen försämras inte organfunktionen. Scenen varar i åratal och kan fortsätta hela livet. Under den subkliniska fasen förstörs sköldkörtelceller, nivån av sköldkörtelhormoner minskar på grund av den massiva aggressionen av T-lymfocyter. TSH stiger, det stimulerar alltför mycket tyrocyter, frisättningen av sköldkörtelhormoner förblir normal. Den tyrotoxiska fasen antyder en ökning av autoimmun aggression, skada på tyrocyter. Förutom frisläppandet av ett stort antal hormonmolekyler, en ökning av deras innehåll i blodet och utvecklingen av tyrotoxikos. Efter fortsatt organisk förstörelse sjunker antalet celler som producerar sköldkörtelhormoner kraftigt, hypotyreosfasen börjar.

Jag berättade inte för honom om mina resultat, om kosten jag träffade nyligen. Men han själv skrev i de första rekommendationerna till mig om det jag läste. Han rekommenderade att exkludera de produkter vars negativa effekter jag redan visste vid den tiden. Ilya Magerya föreskrev en hel del tester för mig, vilket innebär att denna specialist har en omfattande strategi för diagnostik.

Diagnos av autoimmun sköldkörteln involverar:

  • allmän blodanalys,
  • immunogram,
  • bestämning av triiodothyronin- och tyroxinkoncentrationer,
  • sköldkörtelstimulerande hormonnivåer,
  • antikroppar mot tyroperoxidas,
  • sköldkörtel ultraljud,
  • fin nålbiopsi följt av histologisk undersökning av biomaterial.

Hormonterapi har ännu inte avbrutits, men det är en fråga om tid. Sköldkörteln drabbas redan allvarligt och utan läkemedel kan hon inte klara av sin uppgift. Om jag hade lärt mig allt detta tidigare, skulle chansen att rädda både orgel och hälsa vara mycket högre.

Ingen specifik behandling för AIT har hittills utvecklats. I endokrinologi finns det för närvarande inga mycket effektiva och samtidigt säkra metoder för att behandla autoimmun sköldkörtelsjukdom, oavsett vilken process som går vidare till hypotyreosfasen. I den tyrotoxiska fasen förskrivs inte tyrostatika, eftersom det inte finns någon hyperfunktion. Vid hypotyreoideahormon indikeras ersättningsterapi med L-tyroxin. I vissa fall föreskrivs glukokortikoider, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, adaptogena medel, vitaminkomplex. Korrigeringstaktiken bestäms av den behandlande endokrinologen.

För närvarande vill jag göra dieten mer strikt, gå igenom flera behandlingsprotokoll för naturopater. Nu fyller jag aktivt på kosttillskott. Det är nödvändigt att behandla tarmen och återställa det, eftersom många personer med autoimmuna patologier har betydande gastrointestinala problem. Nämligen syndromet med ökad tarmpermeabilitet.

Autoimmun sköldkörteln: behandling är baserad på en grundläggande teori

När du vill förbättra din hälsa är det viktigaste att lära sig allt om patologi. Information måste hämtas från bra, pålitliga källor. Valet av litteratur för detta ändamål är mycket viktigt. Nuförtiden, stöter på något pseudovetenskapligt med en pervers syn på problemet - lättare än lungan.

Och så delar jag en av de mest användbara, enligt min mening, böcker för människor som kämpar med immunitetssjukdomar. Detta är en bok av Susan Blum, en läkare, Immun System Restoration Program. Jag är mycket ledsen över att jag inte blev bekant med denna litteratur redan i början av vägen mot bekämpning av patologi. Kanske skulle behandlingsresultaten vara betydligt bättre..

Autoimmuna sjukdomar behöver korrigering av näring, inkludering av nödvändiga vitaminer och användbara kosttillskott i kosten. Boken berättar om AIT, reumatoid artrit, multipel skleros, bazedovoy sjukdom, systemisk lupus erythematosus, vitiligo.

Provokatörer av autoimmun sköldkörteln kan agera, även med en redan befintlig ärftlig predisposition, sådana ogynnsamma faktorer:

  • akuta virala respiratoriska patologier;
  • närvaron av foci för kronisk infektion;
  • miljöpåverkan: överdrivet innehåll av jod, fluor, klor i miljön, produkter och vatten (de stimulerar lymfocyternas aktivitet);
  • långvarigt okontrollerat läkemedelsintag;
  • strålning, långvarig exponering för solen;
  • traumatiska situationer.

Andelen personer med autoimmuna patologier är mycket hög, och det är bättre att bekanta sig med rätt litteratur i de första stadierna av deras korrigering. Och även om du inte har stött på dessa problem, är boken också värd att studera - sådan information kommer säkert aldrig att bli överflödig.

Boken berättar på ett enkelt men vetenskapligt språk varför immunsystemet kan fungera, vad som provocerar hur man kan återställa immunitetens funktionalitet. Det ger också rekommendationer om catering, det finns recept. Författaren förklarar ämnet psykosomatik av sjukdomar. Han talar om att rena kroppen av parasiter och gifter, om att återställa mikroflora och tarmhälsa i allmänhet.

Autoimmun sköldkörteln: Tyroider hjälper naturliga assistenter

När jag började studera naturopati lärde jag mig att i många fall är orsaken till autoimmuna problem virus - särskilt Epstein-Barr-viruset. Många människor har det i olika former. Anthony William i böckerna "Food Changing Life", "Looking In the Disease", "Thyroid Healing" ger ett protokoll för deaktivering av Epstein-Barr-viruset.

Protokollet är indelat i 3 delar och tar 90 dagar. Jag anser att det är ganska svårt och varligt talar om att jag inte tål alla nyanser. Passade det med avbrott och vissa avvikelser, men ändå med iakttagande av grunderna. Jag hoppas att ett positivt resultat ändå kommer att uppnås. Det är nödvändigt att ta tester. Min dosering av hormonet har redan reducerats till 50 mg, det är omöjligt att kraftigt minska och helt sluta ta det. Jag vill notera en tydlig förbättring av välbefinnandet, jag är inte så snabbt och väldigt trött, som det var tidigare.

Protokollet innehåller sådana delar:

A - rensning av levern, lymfsystemet och tarmen. Förberedelse för B- och C-delar.

B - avlägsnande av tungmetaller.

C - slåss mot viruset.

Varje etapp varar i 30 dagar..

Som ett tillägg till protokollet rekommenderar Anthony vissa kosttillskott och att vissa livsmedel inkluderas i kosten. Var och en är viktig för att kontrollera det skador på sköldkörteln..

Näring för AIT. Detta är aloe vera, äpplen, bananer, kokosnötter, citroner och lime, apelsiner, mandariner, papaya, mango, lönnsirap, päron, granatäpplen, nötter (valnötter, Brasilien, mandel, cashewnötter), vilda blåbär och andra bär, rucola, sparris, atlantiska alger, avokado, basilika, blomkål, selleri, koriander, korsgrönsaker, gurkor, dadlar, fänkål, fikon, vitlök, ingefära, hampafrön, grönkål, sallad, lök, persilja, potatis, rädisor, sesamfrön, spenat, plantor och mikrogreener, zucchini, sötpotatis, timjan, tomater, gurkmeja, vattenkrasse.

När det gäller vitaminer och kosttillskott är dessa:

  • B12 (metyl med adeno);
  • Zink - zink (flytande form av zinksulfat);
  • C-vitamin - förstärkning av immunsystemet;
  • Spirulina - avlägsnande av tungmetaller;
  • Katteklo - kattens klo, har antivirala och antibakteriella effekter;
  • Lakritsrot - lakritsrot, antivirala, antibakteriella effekter, återställer binjurarna;
  • Citronsalm - citronmelisse, antivirala, antibakteriella effekter;
  • L-lysin - lysin, antiviral effekt, antiinflammatorisk effekt;
  • Chaga-mashroom - chaga-svamp, antiviral, stimulering av leverens funktion;
  • 5-metyltetrahydrofolat, en aktiv form av vitamin B9, stöder det funktionella tillståndet i reproduktions- och nervsystemen, minskar homocysteinnivåer;
  • Kornsplantorjuicextrakt, nödvändigt för att ta bort tungmetaller;
  • Monolaurin har en antiviral effekt;
  • Hydrosoltat silver, har en antiviral effekt;
  • L-tyrosin för att stödja sköldkörtelfunktionen
  • Ashwagandha för att stabilisera funktionella tillstånd i binjurarna;
  • Röd tang för utsöndring av kvicksilver;
  • Nässlorblad, adaptogen;
  • Vitamin B-komplex;
  • Magnesium för balansering av sköldkörtelhormoner;
  • Eikosapentaensyra och docosahexaensyra för att stärka det endokrina systemet;
  • Fucus är bubblande, den har mycket jod- och mineralkomponenter, den tar bort tungmetaller;
  • Selen har en antiviral effekt, förbättrar omvandlingen av sköldkörtelhormoner;
  • Curcumin stöder nervsystemets funktion;
  • Krom är nödvändigt för arbetet i binjurarna och sköldkörteln;
  • D3-vitamin är viktigt för att stabilisera immunförsvarets funktion;
  • Joniserat koppar för avlägsnande av giftig koppar, vilket förbättrar kroppens resistens mot viruset.

Jag skriver avsiktligt inte doseringen av medel, eftersom du innan du använder dem i alla fall måste konsultera en specialist.

AIT-näring

Jag berättar lite om protokollets första steg, vars huvudfunktion är att avgifta kroppen.

Jag börjar långt ifrån - selleri är en mycket användbar produkt. Jag brukade undvika det i min kost, för jag gillade inte riktigt smaken. Som det visade sig, förgäves - i selleri finns det många mineraler, vitaminer, naturliga oljor och bioflavonoider. Och selleri juice visade sig vara mycket välsmakande och inte ens otäck alls.

Selleriesaftens huvudfunktioner är:

  • en ökning av halten saltsyra;
  • avlägsnande av tungmetaller;
  • återställande av det funktionella tillståndet i mag-tarmkanalen;
  • förstärkning och avgiftning av levern;
  • dekontaminering av virus.

Jag lärde mig om de gynnsamma egenskaperna av selleri från Anthony Williams böcker. Sellerijuice är ryggraden i Epstein-Barr-virusaktiveringsprotokollet. Utifrån analyserna, för sex månader sedan var detta virus i min mycket aktiva form. Och många bor med honom hela livet, men misstänker inte hans närvaro, eftersom han kan vara inaktiv.

Den första delen av protokollet involverar följande åtgärder:

  1. Drick 450-500 ml vatten dagligen med en juice av en halv citron eller lime dagligen på tom mage.
  2. Efter 15 minuter - 450-500 ml selleri juice. Efter detta, vänta 15 minuter innan du äter.

Du kan inte börja med sådana volymer. Jag började med 100 ml, på en dag fanns det redan 200, i 5 - 400. Under de första dagarna efter att ha följt protokollet är berusning möjlig - huvudvärk, förvärrad avföring, ring i öronen. Om allvarligt obehag observeras ska dosen minskas med några dagar och sedan gradvis öka igen.

Innan middagen rekommenderas att dricka ytterligare 450 ml vatten med citron, och innan du lägger dig - 450 ml gurka eller aloe juice.

Näringsprotokollet för AIT och andra autoimmuna patologier utesluter mejeriprodukter, gluten, rapsolja, soja, fläsk och stor fisk (tonfisk). Att dricka mycket vatten rekommenderas också..

AIT - vad i slutändan

AIT-korrigering kräver mycket tålamod och utmärkt teoretisk utbildning. Det är viktigt att rådgöra med kompetenta specialister, studera den rekommenderade litteraturen och tro på din kropps styrka. Jag hoppas att min berättelse kommer att hjälpa till att undvika misstag och spara tid för att hitta nödvändig, användbar information..

Jag vill att historien med min behandling ska hjälpa människor att inte starta situationen och starta rätt behandling i tid, inklusive inte bara mediciner, utan också en revidering av livsstilen som helhet. Och särskilt - näring.