Vilka är symtomen på autoimmun sköldkörtel?

I den här artikeln kommer du att lära dig:

När man diskuterar symtomen på autoimmun sköldkörtel hänvisar de vanligtvis till de traditionella symptomen på brist på sköldkörtelhormoner - trötthet, känslighet för förkylning, håravfall, förstoppning och andra. AIT stör störningen i sköldkörteln att producera hormoner som är nödvändiga för kroppen att upprätthålla normal ämnesomsättning (nämligen omvandlingen av syre och kalorier till energi), detta fortsätter tills den tillhörande sköldkörtelinflammationen orsakar hypotyreos..

Vanliga symtom

Även om de flesta personer med autoimmun sköldkörtel i de tidiga stadierna inte har uppenbara symtom, kan vissa drabbas av svagt ödem i halsens främre del (struma) orsakad av direkt inflammation i körtlarna.

Sjukdomen utvecklas vanligtvis långsamt under många år och orsakar skada på sköldkörteln som resulterar i minskad hormonproduktion..

Du kanske märker att symtomen på dessa sjukdomar sammanfaller. De vanligaste är:

  • Trötthet
  • Överkänslighet mot kyla
  • Förstoppning
  • Blek och torr hud
  • Svullnad i ansiktet
  • Sköra naglar
  • Håravfall
  • Svullnad i tungan
  • Oförklarlig viktökning trots inga förändringar i din kost och livsstil
  • Muskelsmärta (myalgi)
  • Ledsmärta (artralgi)
  • Muskelsvaghet
  • Tung menstruationsblödning
  • Oregelbunden menstruation
  • Depression
  • Minnet förlorar ("dimma i huvudet")
  • Minskad sexuell aktivitet
  • Tillväxthemning hos barn

komplikationer

Autoimmun sköldkörteln kan leda till irreversibel skada på sköldkörteln, eftersom för att producera fler hormoner börjar järnet öka, vilket leder till utveckling av struma.

Det finns olika typer av strumpor:

  1. Diffus, kännetecknad av ett jämnt ödem;
  2. Nodular, kännetecknad av en klump;
  3. Multinodulär, kännetecknad av ett stort antal klumpar;
  4. Zagrudny.

En progressiv metabolisk störning, en växande hormonell obalans kan påverka andra organ, vilket kommer att leda till en kaskad av komplikationer i framtiden..

Infertilitet

Låga nivåer av sköldkörtelhormoner kan påverka den hormonella mekanismen som reglerar menstruationscykeln och ägglossningen. Detta kan leda till infertilitet. Enligt en studie publicerad i den internationella tidskriften för endokrinologi kan denna diagnos drabba upp till 50 procent av kvinnor med autoimmun tyroiditis. Även med en framgångsrik behandling av hypotyreos, finns det ingen garanti för att fertiliteten kommer att återställas fullt ut..

Hjärtsjukdomar

Även mild hypotyreos kan ha en dramatisk effekt på ditt hjärtes hälsa. Nedsatt hormonreglering av sköldkörteln provoserar en ökning av nivån av "dåligt" LDL-kolesterol (låg densitet lipoproteiner), vilket leder till arteriell överbelastning (åderförkalkning) och ökar risken för hjärtattacker och stroke.

Ett allvarligt stadium av hypotyreos kan leda till perikardiell tamponade, ett tillstånd där det är svårare för hjärtat att pumpa blod. I vissa fall kan detta leda till en minskning av blodtrycket och döden..

Graviditetskomplikationer

Eftersom mormoniskt sköldkörtelhormon är viktigt för fostrets utveckling kan hypotyreos som inte behandlas under graviditeten leda till potentiellt allvarliga komplikationer för både mamma och barn..

Enligt studier fördubblar hypotyreoidism nästan risken för för tidig födsel och ökar risken för låg födelsevikt, för tidigt brott i morkakan, hjärtrytmstörningar och andningssvikt i foster..

Hashimoto encefalopati

Hashimotos encefalopati är en sällsynt komplikation där cerebralt ödem kan orsaka allvarliga neurologiska symtom. Denna sjukdom drabbar endast 2 av 100 000 personer per år och vanligtvis mellan 41 och 44 år gamla. Kvinnor blir sjuke fyra gånger oftare än män.

Sjukdomen manifesterar sig vanligtvis på ett av två sätt:

  • En stadig minskning av kognitiv funktion, vilket leder till skakningar, dåsighet, huvuddimma, hallucinationer, demens och i sällsynta fall koma;
  • Kramper eller plötsliga attacker som liknar en stroke.

Hashimotos encefalopati behandlas vanligtvis med intravenösa kortikosteroidläkemedel, såsom prednison, för att snabbt minska hjärnödem..

myxedema

Myxedem är en allvarlig form av hypotyreos där metabolismen bromsar ner till en sådan grad att en person kan falla i koma. Detta beror på en sjukdom som inte behandlas och kan erkännas genom karakteristiska förändringar i huden och andra organ. Följande symtom kan uppstå:

  • Svullna hud;
  • Hängande ögonlock;
  • Svår intolerans mot kyla;
  • Minska kroppstemperaturen;
  • Långsam andning;
  • Extrem utmattning;
  • Slow motion;
  • Psykos.

Myxedema kräver akut läkarvård.

Autoimmun sköldkörteln ger dig en ökad risk för inte bara sköldkörtelcancer utan också halscancer. I själva verket leder en dysregulering av hormonell aktivitet till följd av sjukdomen till en 1,68-faldig ökning av risken för alla typer av cancer, enligt en studie från Taiwan, som involverade 1 521 personer med denna diagnos och 6 084 personer utan den.

Det är därför, vid diagnos av AIT, är det värt att stärka åtgärder för att förebygga cancer i sköldkörteln. Gör nämligen ändringar i kosten, följ en diet. Och vid hög risk bör körtlarna tas bort för tidigt innan irreversibla konsekvenser.

Diagnostiska åtgärder

Diagnos av autoimmun tyroiditis baserad sker i flera stadier.

  1. Samling av klagomål och medicinsk historia. Patienten ska berätta för läkaren vilka symtom och hur länge han noterar i sin ordning i vilken ordning de dök upp. När det är möjligt identifieras riskfaktorer..
  2. Laboratoriediagnos - bestämmer nivån på sköldkörtelhormoner. Med autoimmun sköldkörteln reduceras nivån av tyroxin och TSH kommer att höjas. Dessutom bestäms antikroppar mot sköldkörtelperoxidas, tyroglobulin eller sköldkörtelhormoner.
  3. Instrumental diagnos av allt innebär en ultraljudsundersökning av organet. Med AIT kommer sköldkörteln att förstoras, vävnadens struktur förändras, ekogenicitet reduceras. Mot bakgrund av mörka områden kan ljusare områden - pseudo-noder - visualiseras. Till skillnad från riktiga noder består de inte av körtel folliklar, men representerar ett inflammerat och lymfocytmättat område av organet. I oklara fall, för att klargöra strukturen i formationen, genomföra en biopsi av den.

Vanligtvis räcker dessa steg för att diagnostisera AIT.

AIT-behandling

Autoimmun tyroiditis behandlas under hela patientens liv. Sådana taktiker bromsar sjukdomens progression väsentligt och påverkar patientens varaktighet och livskvalitet..

Tyvärr finns det hittills ingen specifik behandling för autoimmun sköldkörtel. Huvudfokus förblir symptomatisk behandling.

  1. Med hypertyreos förskrivs läkemedel som hämmar sköldkörtelns funktion - tiamazol, mercazolil, karbimazol.
  2. För behandling av takykardi föreskrivs högt blodtryck, tremor, betablockerare. De sänker hjärtfrekvensen, sänker blodtrycket, eliminerar skakning i kroppen.
  3. För att eliminera inflammation och minska produktionen av antikroppar förskrivs icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - diklofenak, nimesulid, meloxicam.
  4. Om subakut är kopplat till autoimmun tyroidit, föreskrivs glukokortikoider - prednison, dexametason.
  1. Vid hypotyreoidism föreskrivs L-tyroxin, en syntetisk analog av sköldkörtelhormoner, som en ersättningsterapi..
  2. Om det finns en hypertrofisk form som komprimerar de inre organen, indikeras kirurgisk behandling.
  3. Som underhållsterapi förskrivs immunkorrektorer, vitaminer, adaptogener.

Behandling av tyrotoxisk kris eller koma utförs på intensivvården och intensivvården och syftar till att eliminera manifestationerna av tyrotoxikos, återställa vatten-elektrolytbalansen, normalisera kroppstemperaturen, reglera blodtrycket och hjärtfrekvensen. Användningen av tyrostatika i detta fall är oönskad.

När man ska se en läkare

Eftersom det i hög grad är en "osynlig" sjukdom i de tidiga stadierna, upptäcks AIT ofta bara under undersökningen, när nivån av sköldkörtelhormoner är onormalt låg.

Eftersom autoimmun sköldkörtel tenderar att spridas i familjer, bör du screenas om någon i din familj har en sjukdom eller om du har klassiska tecken på hypotyreoidism, inklusive ihållande trötthet, svullnad i ansiktet, torr hud, håravfall, onormala perioder och viktökning trots minskat kaloriintag. Tidig diagnos och behandling ger nästan alltid framgångsrika resultat..

Hashimotos sjukdom (autoimmun tyreoidit) - behandling, orsaker, symtom, diagnos

Hashimotos sjukdom (aka Hashimotos sjukdom eller autoimmun sköldkörteln) är en allvarlig, dåligt behandlingsbar sjukdom. Ordet "sköldkörteln" i dess namn indikerar att denna sjukdom påverkar sköldkörteln. Det orsakar nämligen kronisk inflammation och död av sköldkörtelceller - tyrocyter.

Men liksom alla andra autoimmuna sjukdomar (det vill säga en sjukdom där patientens eget immunsystem orsakar skada på patienten), är Hashimotos syndrom ett komplext tillstånd. Det påverkar hela immunsystemet, stör sitt arbete och tvingar det att agera till ägarens skada.

Sjukdomen i denna sjukdom ligger i det faktum att det är mycket svårt att känna igen i de inledande stadierna. Och den största faran är utsikterna till kronisk hämning av sköldkörtelfunktionen, det vill säga hypotyreos. Eftersom vår sköldkörtel är involverad i ett antal viktiga processer hotar tillståndet för kronisk hypotyreos patienten med en total funktionsfel i kroppen.

Innehållsförteckning

Orsaker till autoimmun sköldkörtel

Tyvärr är diagnoserna av autoimmun sköldkörteln (AIT) och kronisk autoimmun sköldkörteln (HAIT) inte ovanliga. Särskilt under de senaste åren, då sjukdomen snabbt "blir yngre", påverkar förskolebarn och skolbarn alltmer. I barndomen manifesteras Hashimotos syndrom särskilt kraftigt, sjukdomsförloppet är mycket snabbare och konsekvenserna är mer destruktiva än hos vuxna.

Den främsta orsaken till Hashimotos sjukdom är ett fel i immunsystemet. Liksom för andra autoimmuna sjukdomar upphör människans immunitet att känna igen sina egna celler, och felaktigt anser de vara främmande och försöker förstöra.

Predispositionen för sådana misslyckanden ärvs. Men det finns främmande faktorer som kan aktivera Hashimotos sjukdom eller påskynda dess manifestation..

Det har observerats att förekomsten av autoimmun sköldkörtel hos kvinnor är 10 gånger högre än bland män. Detta beror på den större arbetsbelastningen hos det kvinnliga endokrina systemet, som inte fungerar linjärt, men cykliskt - i enlighet med det reproduktiva systemet. Det endokrina systemet hos kvinnor, och i synnerhet sköldkörteln, är mycket mer sårbart än den manliga.

Dessutom kan graviditet och förlossning ensam utlösa förekomsten av sköldkörteln efter födseln. Under graviditeten undertrycks kvinnans immunsystem naturligt. Tvärtom, efter ett barns födelse aktiveras det kraftigt, vilket med lämplig ärftlighet kan orsaka Hashimotos sjukdom.

Användningen av hormonella läkemedel, som återigen är vanligare för kvinnor, kan också utlösa utvecklingen av Hashimotos sjukdom. Detta gäller hormonella preventivmedel och ersättningsbehandling, som vanligtvis används för menstruations oregelbundenhet, amenorré eller infertilitet.

Långvarig användning av vissa läkemedel kan också betraktas som en riskfaktor. Sådana läkemedel inkluderar, men är inte begränsade till, jodpreparat (det samlas i sköldkörteln och binder sköldkörtelhormonprotein - tyroglobulin) och läkemedel för behandling av akuta luftvägsinfektioner och influensa (alla läkemedel som direkt påverkar immunsystemet stimulerar utvecklingen av autoimmuna sjukdomar). På samma sätt verkar interferonpreparat som används för att behandla blodsjukdomar och hepatit - de kan orsaka den så kallade cytokininducerade tyroidit.

Slutligen är de negativa effekterna av miljöförhållanden och påfrestningar på praktiskt taget alla kroppssystem allmänt kända, och detaljerade förklaringar krävs inte. Ett överskott av vissa kemiska element i vatten eller mat, sol- eller strålningsstrålning, kroniska inflammatoriska processer, bördan av en modern livsstil - allt detta påverkar extremt negativt både sköldkörteln och immunsystemet.

Symtom och stadier av Hashimotos sjukdom

Som nämnts ovan är Hashimotos sjukdom särskilt farlig eftersom dess första gång är asymptomatisk. I det mest typiska fallet känner patienten en allmän sjukdom och har svårt att hantera specifika klagomål.

Det första steget av Hashimotos sjukdom är förknippat med en plötslig aktivering av det hormonella systemet. Detta händer när patientens immunsystem börjar producera antikroppar som attackerar sköldkörteln. För närvarande är sköldkörteln fortfarande helt frisk, men under den destruktiva effekten av antikroppar börjar den aktivt frisätta sina hormoner i blodomloppet. Det vill säga det finns en typisk bild av hypertyreos - ökad sköldkörtelfunktion.

Denna fas kan åtföljas av alla samma symtom som hypertyreos av något annat ursprung - nämligen ökad motorisk aktivitet, hjärtarytmi, klåda och torr hud. Värre är att tillståndet av tyrotoxikos, som utlöses av överdriven frisättning av sköldkörtelhormoner T3 och T4 i blodet, orsakar en acceleration av den allmänna ämnesomsättningen. Vad innebär ”spridning” av den grundläggande ämnesomsättningen, vilket kan manifesteras i ökad hjärtfrekvens, viktminskning med ökade hungerkänslor, sömnlöshet, irritabilitet, förvirring, oförmåga att koncentrera sig. Du kan gissa att med sådana symtom skulle patienten hellre gå för att kontrollera nervös, inte immunsystemet.

Det andra stadiet av sjukdomen är den så kallade dolda. Det kan pågå flera månader eller flera år. Efter flera månader med hypertyreoidism tappas sköldkörtelns resurser, den "tröttnar" på att fungera i ett hyperaktivt läge och går i ett tillstånd av euthyreoidism - det vill säga det släpper hormoner i normalt läge.

Samtidigt skadas celler mer och mer av antikroppar. Som ett resultat av deras aktivitet kommer resterna av förstörda tyrocyter in i blodomloppet, vilket i sin tur aktiverar immunsystemet ännu mer. Därför, i slutet av det andra steget, börjar patienten visa tecken på ett tillstånd omvänt till hypertyreos - hypotyreos. Men fram till dess är symptomen på denna fas av Hashimotos sjukdom suddig: patienten kan känna slapphet, svaghet, snabbt tröttna. Nodlar och tätningar kan förekomma i sköldkörteln, dess storlek kan växa eller omvänt minska, men detta är absolut inte nödvändigt. Naturligtvis kommer diagnosen under denna period att vara svår - särskilt eftersom de grundläggande markörerna för sköldkörtelproblem, T4 och TTG, vanligtvis är normala i detta stadium av sjukdomen.

I det tredje steget är autoimmun sköldkörtel förknippad med en kraftig minskning av sköldkörtelfunktionen. Detta är en period med redan uttalad hypotyreos, när patienten känner varaktig trötthet och dåsighet. I denna fas minskar libido och styrka, menstruationscykeln störs. I barndomen kännetecknas detta steg av en avmattning av utvecklingen av helheten, både fysisk och mental.

När autoimmun sköldkörteln blir kronisk kan patientens kropp börja producera antikroppar mot sköldkörtelstimulerande hormonreceptorer (AT-TSH). Följaktligen upphör att en brist på sköldkörtelhormoner registreras av dessa receptorer. Som svar minskar sköldkörteln hormonproduktionen ytterligare. Och detta i sin tur minskar dess prestanda (det är så ”enkelt” påverkar kroppens körtlar). Det visar sig en ond cirkel där utvecklingen av hypotyreos accelererar.

Skäl att misstänka Hashimotos sjukdom

Vi har redan pratat om varför det är så svårt att upptäcka Hashimotos sjukdom. Svårigheten ligger inte i själva diagnostiska metoderna, utan att hänvisa patienten till rätt specialist på grund av tvetydiga symptom..

De flesta allmänläkare och allmänläkare drar slutsatser om problem med sköldkörteln baserat på dess storlek - efter sondering. Och det finns några buts. Så i latent form kan Hashimotos sjukdom upptäckas endast genom att diagnostisera immunsystemet. Med denna form av sjukdomen observeras inga förändringar från sköldkörteln. Den är varken direkt (förändringar i storlek eller nivå av sköldkörtelhormoner) eller indirekt (de som anges ovan).

Med den hypertrofiska formen av autoimmun sköldkörteln kan de nämnda symtomen förekomma i olika kombinationer, men det viktigaste är en utvidgning av sköldkörteln. Sköldkörteln kan växa som en helhet (upp till utseendet av struma), eller i det kommer enskilda noder att palperas. Följaktligen är denna form av Hashimotos sjukdom den mest "praktiska" för diagnos..

Det finns också den så kallade atrofiska formen av Hashimotos sjukdom, när sköldkörteln bara kan reduceras något. Men i det här fallet talar vi redan om det sena stadiet av sjukdomen, när det är mycket mer sannolikt att diagnostiseras av manifestationerna av en kraftig minskning av sköldkörtelfunktionen än av förändringar i dess storlek.

Så bara kliniska prövningar kan leda till misstankar om Hashimotos sjukdom, medan den är i latent form. Därför rekommenderas det att vara på jakt när den anhöriga har problem med immunsystemet och regelbundet göra lämpliga tester. Om sköldkörteln har ökat eller det finns tecken på allvarlig hypotyreos (konstant svaghet, trötthet, likgiltighet mot allt) - detta är en direkt signal att genomgå en diagnos av autoimmun sköldkörtelbete.

Diagnos av autoimmun sköldkörteln

Ultraljud av sköldkörteln. Symtom på autoimmun sköldkörteln kan ses i tätningar, knölar, cystor, en allmän försämring av vävnadspermeabilitet för ultraljudstrålar och cirkulationsstörningar. På ett eller annat sätt visas alla dessa tecken bara en tid efter ett misslyckande i immunsystemet. Genom att utforska det senare kan du därför "fånga" sjukdomen tidigare.

Laboratorieundersökning av cellulär immunitet. Denna studie inkluderar T-cellhjälper och T-cellundertryckningsräknor. Om numret på den första (CD4) är två eller flera gånger antalet för den andra (CD8), indikerar detta närvaron av en viss autoimmun aktivitet i princip. Det vill säga en sådan studie fungerar som en icke-specifik markör för en autoimmun sjukdom (det finns inga bevis för att sköldkörteln påverkas).

Bestämning av antikroppar mot sköldkörtelproteiner och receptorer. När en autoimmun process upptäcks och det är uppenbart att den riktas mot sköldkörteln, är det nödvändigt att bestämma hur uttalad den är. Detta visar mängden antikroppar AT TPO och AT TG. Ju fler av dem, desto mer aktivt immunsystemet attackerar sköldkörteln och desto sämre är patientens allmänna tillstånd. Utseendet på AT TSH (antikroppar mot TSH-receptorer) signalerar en ännu mer avancerad situation.

Diagnos av sköldkörtelfunktion. Denna studie är inte enbart för diagnos av Hashimotos sjukdom, men den är nödvändig i fallet med en redan identifierad sjukdom. En rutinkontroll inkluderar tester av sköldkörtelhormon: gratis T3, gratis T4 och TSH.

Behandling av Hashimotos sjukdom i klassisk medicin

Vi måste erkänna att det inte finns ett enda protokoll för behandling av autoimmun sköldkörtel i konventionell medicin. En välkänd hanteringsstrategi anses vara noggrann övervakning av välbefinnande, regelbundna laboratorietester och ultraljud i sköldkörteln. Beroende på patientens tillstånd kan läkaren dessutom välja en av följande strategier:

I det första stadiet av sjukdomen (när sköldkörteln fortfarande är hyperaktiv) är hormonersättningsterapi möjlig. Tyvärr är det mycket troligt att patienten kommer att tvingas ta dem hela sitt liv. Naturligtvis kan detta inte påverka kroppens tillstånd som helhet, eftersom det långsiktiga intaget av hormoner åtföljs av många biverkningar. Dessutom är en sådan behandling extremt symtomatisk: den normaliserar funktionen hos den skadade sköldkörteln, men påverkar inte immunförsvarets aktivitet - det vill säga inte påverkar orsaken till sjukdomen.

En mildare version av läkemedelsbehandlingen av autoimmun sköldkörtel är fytoterapi. Ofta förskrivs det samtidigt med hormonella. Beroende på sjukdomens natur kan ytterligare mediciner förskrivas: glukokortikoider, betablockerare, antiinflammatoriska, vitaminer.

I de senare stadierna av Hashimotos sjukdom används kirurgi ibland - nämligen att sköldkörteln tas bort. Men denna metod används endast när sköldkörteln på grund av sjukdomen utvidgas kraftigt. Liksom med hormonersättningsterapi har denna behandlingsmetod inte en positiv effekt på immunsystemet. Tvärtom: efter operationen blir den autoimmuna processen vanligtvis ännu mer aktiv. Dessutom är det värt att notera att borttagning av sköldkörteln leder till livslång brist på sköldkörtelhormoner - det vill säga att patienten troligtvis lider av hypotyreos hela sitt liv.

Alternativa metoder som zonterapi kan också användas som ersättning för de radikala metoderna för att behandla Hashimotos sjukdom som beskrivs ovan. Detta kan vara traditionell akupunktur, akupunktur, modern datorreflexologi (exponering för ultra-låga strömmar). I princip kan sådan behandling indikeras i vilket som helst stadium av sjukdomen. Men förmodligen kommer få läkare att ta ansvaret att rekommendera en patient med allvarliga negativa symtom att avvisa de klassiska behandlingsmetoderna till förmån för ett alternativ. Dessutom kan zonterapi vara obehagligt (särskilt för barn).

Hashimotos sjukdomsbehandling med bioenergi

Bioenergibehandling är ett unikt sätt att förbättra tillståndet för sjukdomar som är svåra att ge klassisk medicin. Hashimotos sjukdom är just fallet när den bioenergetiska effekten är mer än berättigad. Och genom att kombinera omfattande läkares recept och behandling av bioenergi kan du uppnå optimala resultat.

Påverkan på patientens energifält är en icke-invasiv, beröringsfri och icke-invasiv behandlingsmetod. Biokorrektion har inte den minsta negativa effekten på kroppen och ger inga biverkningar. Och under sessionerna upplever patienten antingen neutrala eller trevliga känslor, vilket är särskilt viktigt när man arbetar med barn.

Här är en av recensionerna om behandling av Hashimotos sjukdom med bioenergi:

Tack så mycket för systeren. Allt började för länge sedan. Min syster började känna sig dålig. Traditionella analyser visade inget fel. Men det fanns en genial läkare som skickade henne att göra ett blodprov för antikroppar. Det visade sig att antalet antikroppar är många tiotals gånger högre än det tillåtna.

Min syster kom till dig för två år sedan, efter att den bästa immunologen spredde händerna i full impotens för att hjälpa. Sköldkörtelindikatorerna återgick inte till det normala när de behandlades med hormoner. Det var en allvarlig sjukdom - Hashimotos tyreoidit. Hennes systers hälsa var motbjudande. Det finns inga konventionella behandlingar för denna sjukdom..

Du, Vladimir, har börjat behandlingen. I mitten av det första året visade analysen att antalet antikroppar minskade till 530 enheter. Efter den andra kursen, som följde med en kort paus, minskade antikropparna till 40 enheter. Denna indikator är stabil..

Min syster och jag tackar dig och önskar dig att hjälpa lidandet i många, många år, när det är svårt, när varken piller eller procedurer hjälper.

Med vänlig hälsning Lyudmila K.

I det aktuella fallet var mängden antikroppar mot tyroglobulin (AT TG) före behandling 2804 enheter / ml - med en hastighet av 0-4 enheter / ml. Ett år senare, under den första behandlingen med bioenergi, minskade denna indikator med mer än fem gånger. Ett år senare, i slutet av den andra kursen - 12 gånger. Och idag visar analyser att patientens antikroppsantal är nära normalt..

Detta fall är bara ett av många som tydligt visar att biokorrektion av Hashimotos sjukdom inte bara är möjligt utan också extremt effektiv..

Autoimmun kronisk tyroidoidit - Översikt av information

Artiklar om medicinsk expertis

Under de senaste åren har en ökning av incidensen noterats, vilket uppenbarligen är förknippat med ökad stimulering av immunsystemet av nyligen skapade artificiella antigener, som människokroppen inte hade kontakt med under fotogenes.

Den första autoimmuna skadan i sköldkörteln (4 fall) beskrevs av Hashimoto 1912, namnet fick sjukdomen - Hashimoto tyroiditis. Under lång tid var denna term identisk med termen kronisk autoimmun eller lymfocytisk tyroidit. Emellertid har kliniska observationer visat att det senare kan uppstå på olika sätt, åtföljt av symtom på hypo- och hypertyreos, utvidgning eller atrofi i körtlarna, vilket gjorde det lämpligt att isolera flera former av autoimmun sköldkörtel. Ett antal klassificeringar av autoimmuna sköldkörtelsjukdomar har föreslagits. Den mest framgångsrika klassificeringen verkar för oss, föreslagen av R. Volpe 1984:

  1. Gravesjukdom (bazedovayasjukdom, autoimmun tyrotoxikos);
  2. Kronisk autoimmun tyreoidit:
    • Hashimotos sköldkörtel;
    • lymfocytisk tyroidit hos barn och ungdomar;
    • postpartum tyroiditis;
    • idiopatiskt myxedem;
    • kronisk fibrös variant;
    • atrofisk asymptomatisk form.

Alla former av kronisk tyroiditis uppfyller kraven från E. Witebsky (1956) för autoimmuna sjukdomar: närvaron av antigener och antikroppar, en experimentell modell av sjukdomen hos djur, möjligheten att överföra sjukdomar med hjälp av antigener, antikroppar och immunkompetenta celler från friska djur till friska djur.

Hashimotos sjukdom: symtom och behandling. Autoimmun tyroiditis: konsekvenser

Hashimotos sjukdom är en kronisk sjukdom av autoimmunt ursprung, som åtföljs av en gradvis kränkning av sköldkörtelns struktur och funktioner. Inom medicinen är det också känt som autoimmun sköldkörtel, eftersom förstörelsen av sköldkörtelceller är förknippad med ett ovanligt svar från immunsystemet. Så vad är orsakerna till sjukdomens utveckling? Vilka symtom åtföljs? Finns det effektiva behandlingar?

Vad är en sjukdom??

Hashimotos sjukdom är en kronisk, långsamt framstegande sköldkörtelsjukdom. Förresten, för första gången beskrivs symtomen på denna sjukdom av den japanska kirurgen Hashimoto 1912. Och redan 1956, under studierna, fann Danich och Rout att sjukdomen utvecklas till följd av autoimmuna reaktioner där det mänskliga immunsystemet börjar producera antikroppar mot sina egna celler (i detta fall mot sköldkörtelceller).

Förresten, sjukdomen diagnostiseras oftast hos kvinnor. Enligt statistik lider ungefär en av tio kvinnor på planeten av autoimmun sköldkörteln. Å andra sidan utesluts inte sannolikheten för att utveckla patologi hos män. Oftast känner sig sjukdomen i vuxen ålder (30-50 år), även om den idag diagnostiseras oftare hos ungdomar och även hos små barn.

De viktigaste orsakerna till utvecklingen av autoimmun sköldkörtel

De faktorer som Hashimotos sjukdom utvecklas kan tyvärr inte alltid bestämmas. Ändå känner modern medicin några av de vanligaste orsakerna:

  • Först och främst bör detta innehålla en genetisk predisposition. Om en av dina anhöriga har haft sköldkörtelsjukdom ökar detta sannolikheten för att utveckla patologi och dig.
  • Naturligtvis kan infektiösa inflammatoriska sjukdomar, inklusive virus-, svamp- och bakterieplågor, också provocera en autoimmun process..
  • Miljön har också en enorm inverkan på sköldkörtelns funktion. Dåliga miljöförhållanden kan provocera vissa kränkningar i immunsystemet eller det endokrina systemet.
  • Riskfaktorer inkluderar också ihållande stress, allvarliga känslomässiga eller psykologiska trauma, etc..
  • En hög strålningsnivå i området där en person ständigt bor kan också orsaka utvecklingen av sjukdomen.
  • Denna sjukdom kan inträffa mot bakgrund av sjukdomar i det endokrina systemet eller ett skarpt hormonsvikt. Det är förresten vad forskarna förklarar spridningen av sjukdomen bland kvinnor vars kropp ständigt genomgår hormonella förändringar (graviditet, gynekologiska sjukdomar, klimakteriet).
  • Hashimotos sjukdom kan utvecklas efter trauma eller tidigare genomgått sköldkörtelkirurgi.

Oavsett orsakerna till sjukdomen är immunsystemet involverat. Hon börjar syntetisera specifika ämnen - autoantikroppar mot sköldkörtel, som förstör cellerna i sköldkörteln. Som ett resultat av detta finns det en kränkning av de grundläggande funktionerna i denna kropp.

Vad är sköldkörtelhormoner ansvariga för??

I själva verket är vikten av sköldkörtelhormoner svår att överskatta. I synnerhet är dessa ämnen ansvariga för kroppens tillväxtprocesser. Hormoner reglerar också ämnesomsättningen, säkerställer utvecklingen och normal funktion av det centrala nervsystemet, reproduktionsorganen.

Du kan se att med deltagande av sköldkörtelhormoner sker nästan alla viktiga processer i människokroppen. Följaktligen påverkar förstörelsen av vävnaderna i detta organ och en minskning av mängden hormonella substanser arbetet i alla organsystem.

Hashimotos sjukdom: symtom

Naturligtvis är frågan om de viktigaste tecknen på sjukdomen extremt viktig. Det är omedelbart värt att notera att Hashimotos sjukdom i början kan fortsätta utan synliga manifestationer. Dessutom, enligt statistiska studier, kanske en person inte misstänker ett problem i flera år, eftersom, trots att vävnader förstörs, fortsätter sköldkörteln att producera en tillräcklig mängd hormoner. Men med tiden sjunker deras nivå, vilket leder till hypotyreos. I sin tur åtföljs detta tillstånd av synliga förändringar. En person blir trött och irriterad, hans prestanda minskar. Du kan också märka förändringar i hudvävnaden - huden blir kall och torr. Sjukdomen kännetecknas också av uppkomsten av ödem, snabb viktökning, kylighet och kall intolerans.

Naturligtvis är dessa långt ifrån alla tecken som följer med Hashimotos sjukdom. Symtom är också påsar under ögonen, ökad håravfall, spröda naglar, långsamt tal, heshet. Vissa patienter klagar över ledvärk och förstoppning. Hos kvinnor kan olika menstruations oregelbundenheter observeras..

Moderna diagnostiska metoder

Om du har några misstankar bör du rådfråga en läkare. Endast en endokrinolog kan upptäcka sjukdomen som beskrivs av Dr. Hashimoto hos patienten, och konsekvenserna av dem, om inte korrekt diagnostiserade, kan vara extremt obehagliga.

Till att börja med kommer läkaren att genomföra en allmän undersökning och samla in en komplett sjukhistoria. Efter detta måste patienten skicka blodprover för att bestämma nivån på sköldkörtelhormoner. Dessutom kontrollerar laboratoriet nivån av autoantikroppar mot sköldkörteln - en ökning av antalet registreras i 90-95% av fallen.

En annan viktig del av diagnosen är en ultraljudsundersökning av sköldkörteln. Under testet kan du märka en förändring i storleken på organet (sköldkörteln kan både minska och öka), liksom en diffus minskning i ekogenicitet.

Vilka behandlingsmetoder finns?

Hashimotos sjukdom (autoimmun tyreoidit) är ett tillstånd som kan vara farligt. Och i detta fall är terapiens huvudmål att upprätthålla normala nivåer av hormoner. Om det inte finns några förändringar i den hormonella bakgrunden, är det inte nödvändigt att använda några speciella läkemedel. Ändå måste patienten registreras hos endokrinologen, regelbundet komma för undersökningar och donera blod minst en gång var sjätte månad.

Schemat förändras om en person har hypotyreos. Vilken terapi kräver i detta fall Hashimotos sjukdom? Behandlingen består av att ta mediciner som innehåller sköldkörtelhormon. Idag är de mest populära läkemedlen “L - tyroxin”, “Levothyroxin”, “Eutiroks”. Doseringen bestäms individuellt av den behandlande läkaren och ökar vid behov gradvis. Som regel krävs i sådana fall livslången terapi..

Kirurgisk ingripande är nödvändig endast om patienten har en kraftigt förstorad sköldkörtel.

Konsekvenserna och komplikationerna av sjukdomen

Brott mot sköldkörteln påverkar tillståndet för hela organismen. Det är därför det är oerhört viktigt att diagnostisera Hashimotos sjukdom i tid. Konsekvenserna av sjukdomen kan vara extremt obehagliga. I synnerhet, i avsaknad av behandling, utvecklar patienter ihållande hypotyreos. I sådana fall måste patienten genomgå underhållsbehandling under hela livet och ta lämpliga hormonella läkemedel.

Å andra sidan, med korrekt och snabb behandling kan personens tillstånd stabiliseras - prognoserna är ganska gynnsamma.

Hashimotosjukdom och gravesjukdom: Vad är skillnaden?

I själva verket kan sköldkörtelsjukdom varieras. Till exempel är många idag intresserade av frågor om hur Hashimotos tyroiditis och Graves sjukdom skiljer sig åt..

Vid Hashimotos sjukdom producerar immunsystemet antikroppar som förstör sköldkörtelvävnad, vilket minskar mängden hormoner som produceras. Men Graves sjukdom (även känd som bazedovasjukdom) åtföljs av produktionen av andra antikroppar, som tvärtom stimulerar aktiviteten hos sköldkörtelceller, vilket leder till hypertyreos och tillhörande konsekvenser.

Vad är autoimmun tyroiditis (AIT) och hur man behandlar den?

Autoimmun thyroiditis (AIT) är en kronisk inflammatorisk sköldkörtelsjukdom som är en av de vanligaste autoimmuna störningarna och den vanligaste orsaken till hypotyreos, det vill säga en minskning av antalet sköldkörtelhormoner..

Många motstridiga studier blir ofta föremål för spekulationer bland förespråkare för alternativ medicin och erbjuder tvivelaktiga metoder för att behandla denna sjukdom. Mer information om AIT och metoder för dess diagnos och behandling berättas av endokrinologen Denis Lebedev.

Vad är känt om AIT och hur man diagnostiserar det?

Frekvensen av förekomst av autoimmun sköldkörtel beror på ålder (vanligare i åldern 45-55 år), kön (4-10 gånger vanligare hos kvinnor än hos män) och ras (vanligare hos representanter för den kaukasiska rasen). Dessutom finns det en så kallad sekundär AIT, som inte beaktas i denna statistik, som utvecklas till följd av att man tar ett antal immunterapeutiska läkemedel. Fall av tyreoidit med användning av interferon-alfa vid behandling av viral hepatit C, samt efter användning av antitumörläkemedel - kontrollpunkthämmare beskrivs.

I AIT börjar antikroppar producerade av immunsystemet ta sköldkörtelcelleproteiner som främmande, vilket kan leda till vävnadsnedbrytning. Autoantikroppar producerade av kroppen attackerar tyroperoxidas (anti-TPO), ett viktigt enzym för syntes av sköldkörtelhormoner och tyroglobulin (anti-TG), från vilket hormonerna tyroxin (T4) och triiodotyronin (T3) är direkt syntetiserade.

AIT beskrevs först för mer än 100 år sedan, men som för de flesta autoimmuna sjukdomar har mekanismerna för dess utveckling ännu inte fastställts. Det är känt att dess utveckling betraktas som en kränkning av T-cellens immunitet orsakad av interaktion mellan en genetisk predisposition och miljöfaktorer..

Diagnosen av AIT ställs vanligtvis i samband med en dysfunktion i sköldkörteln baserat på förekomsten av anti-TPO och / eller anti-TG i blodet. Även om det immunologiska blodprovet är mycket känsligt, kan det i vissa patienter (upp till 15%) inte antikroppar detekteras, vilket inte utesluter förekomsten av sjukdomen. Det är också värt att notera att bedömningen alltid är baserad på det kvalitativa kriteriet (positiv / negativ titer) och inte på de absoluta värdena för anti-TPO och anti-TG, därför är konstant övervakning av deras blodnivå under behandlingen inte vettig, eftersom detta inte förbättrar resultaten. Diagnostik använder ibland ultraljud (ultraljud) i körtlarna, där karakteristiska förändringar kan observeras. Behovet av en rutinmässig ultraljudssökning för AIT ställer ett antal frågor, eftersom med den uppenbara förekomsten av autoantikroppar och en minskning av sköldkörtelfunktionen får vi inte ytterligare information. Den största nackdelen med den "extra" ultraljuden är felaktig tolkning av data, vilket i vissa fall leder till onödiga biopsier av pseudododer.

Närvaron av antikroppar i själva blodet är bara en markör för sjukdomen. AIT har inga uttalade symtom, och behandling blir nödvändig med utvecklingen av hypotyreos. Det är viktigt att skilja tydlig hypotyreos, när det finns en minskning i koncentrationen av sköldkörtelhormoner (T3 och T4) och en ökning av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH), såväl som subklinisk hypotyreos, när sköldkörtelhormon är inom referensvärdena, men en ökning av TSH noteras.

Hypotyreos har vanligtvis en gradvis början med subtila tecken och symtom som kan utvecklas till mer uttalade under månader eller år. Vid hypotyreoidism observeras klagomål på ökad känslighet för förkylning, förstoppning, torr hud, viktökning, heshet, muskelsvaghet, oregelbunden menstruation. Dessutom är det möjligt att utveckla depression, försämra minnet och försämra kursen med samtidiga sjukdomar..

Subklinisk hypotyreos diagnostiseras oftast baserat på laboratoriescreening av sköldkörtelfunktion. Sådana patienter kan ha ospecifika symtom (trötthet, svaghet, minskad uppmärksamhet, håravfall), som är svåra att associera med sköldkörtel dysfunktion, och som inte alltid förbättras när sköldkörtelhormonersättningsterapi föreskrivs. Många endokrinologer håller inte med om: att behandla eller inte behandla subklinisk hypotyreos? För närvarande skriver rekommendationerna att utnämningen av substitutionsterapi beror på ett antal faktorer: graden av ökning av TSH (mer eller mindre än 10 mMU / L), ålder, förekomst av symtom och tillhörande patologi.

Den klassiska behandlingen för hypotyreos

Målet med att behandla AIT ur ett evidensbaserat läkemedelsperspektiv är korrigering av hypotyreos. Under många år har natriumsaltet av L-tyroxin (natriumlevotyroxin, en syntetisk form av hormonet T4) betraktats som standard för behandling. Mottagning av levotyroxin är tillräckligt för att korrigera hypotyreos, eftersom T3 bildas från kroppens vävnader under påverkan av sina egna enzymer (deiodinaser). Denna behandling är effektiv när den administreras oralt, läkemedlet har en lång halveringstid, vilket gör det möjligt att ta det en gång per dag och leder till eliminering av tecken och symtom på hypotyreos hos de flesta patienter..

Levotyroxinersättningsterapi har tre huvudmål:

  • val av rätt dosering av hormonet;
  • eliminering av symtom och tecken på hypotyreos hos patienter;
  • TSH-normalisering (inom laboratoriestandarder) med en ökning av koncentrationen av sköldkörtelhormon.

Vissa patienter som behandlas för hypotyreos tror dock att levotyroxinbehandling inte är tillräckligt effektiv. Men terapi korrigering (inklusive en ökning av doseringen) bör utföras, först och främst, beroende på nivån av TSH i blodet, och inte bara genom närvaron av subjektiva klagomål från patienten, vilket kan vara en manifestation av samtidiga sjukdomar eller förklaras av andra skäl. Ett överskott av hormonella läkemedel kan leda till läkemedelstyrotoxikos, vilket är särskilt farligt för äldre..

Ofta tvingar förekomsten av ospecifika symtom (trötthet, svaghet, håravfall och andra) patienter att kontakta representanter för alternativ medicin som rekommenderar, till exempel, bestämma omvänd T3 (pT3, en biologiskt inaktiv form av hormonet T3) eller beräkna förhållandet T3 / pT3. Men användningen av dessa indikatorer är inte berättigad, eftersom de inte är standardiserade och inte kan tolkas tillräckligt, vilket till exempel bekräftas av rekommendationerna från American Thyroid Association.

Alternativa behandlingar för AIT

Det finns flera populära men ohjälpsamma alternativa metoder för att behandla AIT, som vi kommer att diskutera nedan..

Extrakt och kombinationsbehandling

Vissa pseudo-experter rekommenderar användning av animaliska sköldkörtelekstrakt, som innehåller en blandning av sköldkörtelhormoner och deras metaboliter, istället för ersättningsterapi med levotyroxin. Det finns inga kvalitativa uppgifter om de långsiktiga resultaten och fördelarna med denna behandling jämfört med klassisk terapi. Det finns också potentiell skada av en sådan behandling i samband med ett överskott av seriodtriiodotyronin (T3) och brist på säkerhetsdata. Dessutom kan man ofta se rekommendationer för att lägga till lyothyronin (syntetisk T3) till levotyroxinbehandling, som bygger på antagandet att detta kan förbättra livskvaliteten för patienter och minska symtomen. Utländska rekommendationer noterar emellertid behovet av att undvika användning av kombinationsbehandling, med tanke på de motstridiga resultaten av slumpmässiga studier som jämför denna terapi med levotyroxin monoterapi och bristen på data om de möjliga konsekvenserna av en sådan behandling.

Oplagda miljöeffekter på sköldkörtelfunktionen orsakar många andra tvivelaktiga idéer för behandling. Oftast pratar de om jod, selen, D-vitamin och olika typer av kostbegränsningar (till exempel en glutenfri diet eller speciella autoimmuna protokoll). Innan man överväger vart och ett av dessa ”metoder” är det värt att notera att deras effekt på nivån av anti-TPO och anti-TG nästan alltid studeras utan att bedöma effekten på betydande resultat, såsom blodhormonnivåer, sjukdomsprogression, dödlighet, och så vidare..

Låt oss titta på enskilda exempel. Många studier har noterat att ett överskott av jod är förknippat med induktion av autoimmunitet i sköldkörteln, det vill säga en ökad risk för AIT. Till exempel visade en 15-årig observationsstudie som följde effekterna av frivillig profylax av jod i Italien att nivån av autoantikroppar i sköldkörteln nästan fördubblades under observationsperioden, liksom fallet med AIT. I den danska DanThyr-befolkningsstudien, som undersökte data från 2200 personer initialt och efter 11 år, visades det att den mest uttalade ökningen av TSH observerades i områden med högt jodintag och var associerad med förekomsten av anti-TPO i blodet. Bland mekanismerna som beskrivs, till exempel, en ökning av mängden mer immunogent joderat tyroglobulin. Andra studier har noterat ett U-format samband mellan jodintag och AIT. I vilket fall som helst är det rekommenderade dagliga intaget av jod för vuxna 150 mcg / dag och 250 mcg / dag under graviditet och amning; det bör inte överskridas. Vid behandling av samtidig AIT-hypotyreos med hormonella läkemedel föreskrivs inte jodtillskott till patienter, eftersom det i molekylen av sköldkörtelhormoner, inklusive syntetiskt ursprung, är.

Selen är mycket populärt bland älskare av utnämningen av kosttillskott. Som en motivering citerar de aktivt resultaten av forskning och metaanalyser. Men om du tittar på det, är för det första uppgifterna motstridiga: vissa metaanalyser visar en positiv effekt av selen för att minska nivån av anti-TPO och anti-TG, medan andra indikerar frånvaron av en sådan effekt. Samtidigt indikerar alla metaanalyser att anti-TPO är en surrogatmarkör för sjukdomsaktivitet och det finns ingen anledning till regelbunden användning av selentillskott vid behandling av patienter med AIT, eftersom förekomsten av cirkulerande autoantikroppar i blodet inte bör ligga till grund för kliniska beslut. Representanter för alternativ medicin utelämnar detta grundläggande viktiga faktum och talar endast om en minskning av antikroppar och är i stort sett engagerade i behandlingen av antalet på papper. Detta för att inte nämna att patienter som får selen kan ha högre risker för att utveckla typ 2-diabetes, och möjliga biverkningar av en överdos av selen inkluderar håravfall, anorexi, diarré, depression, lever- och njurtoxicitet och andningsfel. Med hänsyn till alla dessa faktorer noterar American Thyroid Association, i sina rekommendationer för diagnos och behandling av sköldkörtelsjukdomar under graviditet, att tillskott med selen inte rekommenderas för behandling av anti-TPO-positiva kvinnor under graviditeten..

Ett annat ämne som studeras aktivt är förhållandet mellan D-vitamin och autoimmuna sjukdomar, inklusive AIT. En liknande historia observeras här: en betydande minskning av titer för anti-TPO och anti-TG är hos dem som tog D-vitamin. Det är värt att notera ett antal begränsningar i dessa studier: de flesta var inte blinda och placebokontrollerade, inkluderade ett litet antal försökspersoner med olika sköldkörtelfunktion och olika baslinjenivåer på 25 (OH) D (föregångaren till D-vitamin, vars nivå analyseras) i blodet, vilket kan leda till för partiska resultat. Dessutom vet vi inte igen om administrationen av D-vitamin påverkar nivån av sköldkörtelhormoner, sjukdomsförloppet och dess resultat. Att helt klart eliminera D-vitaminbrist är ett viktigt mål, men inte inom ramen för AIT-behandling. Dessutom föreskriver representanter för alternativ medicin ofta D-vitaminpreparat vid initialt normala värden.

Jag skulle vilja säga några ord om det så kallade autoimmuna protokollet - en diet som främjas vid olika autoimmuna sjukdomar. Kärnan i kosten är uteslutning av vissa produkter (spannmål, baljväxter, nattskydd, mejeriprodukter, ägg, kaffe, alkohol, nötter, frön), som förmodligen kränker mikrofloran i mag-tarmkanalen och tarmpermeabiliteten, vilket leder till utveckling av sjukdomar. Istället införs grönsaker, frukt, viltkött och ekologiskt och obearbetat kött i kosten. Det är omedelbart värt att notera att det inte fanns några slumpmässiga, dubbelblinda, placebokontrollerade studier, så det finns ingen anledning att prata om fördelarna med denna diet för autoimmuna sjukdomar. Men en sådan diet är absolut obalanserad när det gäller en hälsosam kost. Det finns bara ett fåtal pilotstudier i små grupper av patienter. Tänk på den enda (!) Studien av patienter med AIT. Det inkluderade 17 personer, i studien fanns det ingen bländning, randomisering och en kontrollgrupp. Resultaten visade en förbättring av livskvaliteten baserat på SF-36-frågeformuläret, medan varken effekten på sköldkörtelhormonerna eller nivån och nivån av antikroppar studerades. En studie om effekterna av en glutenfri diet för AIT har också publicerats. Det saknade också förblindning och randomisering, men det fanns en kontrollgrupp. I båda grupperna erhölls ingen effekt på TSH och sköldkörtelhormonnivåer. Således finns det ingen anledning att använda dessa dieter i behandlingen av AIT.

Slutsats

Naturligtvis krävs ytterligare forskning för att studera patogenes och behandlingsmetoder för AIT. Men för närvarande är den enda adekvata behandlingen hormonersättningsterapi (för att korrigera hypotyreos), och det finns ingen anledning att rekommendera kosttillskott eller specialdieter till patienter.

Författare: Denis Lebedev, endokrinolog och forskare vid Institute of Endocrinology, Federal State Budgetary Institution Scientific Research Center uppkallad efter V.A. Almazova. Föreläsare vid den lilla medicinska fakulteten för EBC "Krestovsky Island". Författare till True Endo Endocrinology Blog.

Autoimmun tyroiditis

Autoimmun sköldkörteln (AIT) är en kronisk inflammation i sköldkörtelvävnaden som har en autoimmun genesis och är förknippad med skada och förstörelse av folliklar och follikulära celler i körtlarna. I typiska fall har autoimmun sköldkörtel en asymptomatisk kurs, endast ibland åtföljd av en utvidgning av sköldkörteln. Diagnos av autoimmun sköldkörtel utförs med hänsyn till resultaten från kliniska test, ultraljud i sköldkörteln, histologisk undersökning av materialet erhållet som ett resultat av en fin nålbiopsi. Behandlingen av autoimmun tyreoidit utförs av endokrinologer. Det består i korrigering av den hormonproducerande funktionen i sköldkörteln och undertrycket av autoimmuna processer.

ICD-10

Allmän information

Autoimmun sköldkörteln (AIT) är en kronisk inflammation i sköldkörtelvävnaden som har en autoimmun genesis och är förknippad med skada och förstörelse av folliklar och follikulära celler i körtlarna. Autoimmun sköldkörteln utgör 20-30% av alla sköldkörtelsjukdomar. Bland kvinnor förekommer AIT 15 till 20 gånger oftare än bland män, vilket är förknippat med en kränkning av X-kromosomen och effekten på östrogenens lymfoidsystem. Åldern för patienter med autoimmun sköldkörtel är vanligtvis 40 till 50 år gammal, även om sjukdomen nyligen har hittats hos unga människor och barn.

orsaker

Även med en ärftlig predisposition är ytterligare negativa provocerande faktorer nödvändiga för utvecklingen av autoimmun sköldkörteln:

  • akuta respiratoriska virussjukdomar;
  • fokus på kronisk infektion (på mandlarna, i bihålorna, karies tänder);
  • ekologi, överskott av jod, klor och fluor i miljön, mat och vatten (påverkar lymfocyternas aktivitet);
  • långvarig okontrollerad användning av läkemedel (jodinnehållande läkemedel, hormonella läkemedel);
  • strålning, lång exponering för solen;
  • traumatiska situationer (sjukdom eller död av nära och kära, förlust av arbete, förbittring och besvikelse).

Klassificering

Autoimmun tyroiditis inkluderar en grupp sjukdomar av samma natur.

  • Kronisk autoimmun sköldkörtel (lymfomatisk, lymfocytisk sköldkörtel, föråldrad - Hashimotos strumpor) utvecklas som ett resultat av progressiv infiltration av T-lymfocyter i parenkym i körteln, en ökning av antalet antikroppar mot celler och leder till en gradvis förstörelse av sköldkörteln. Som ett resultat av en kränkning av sköldkörtelens struktur och funktion är det möjligt att utveckla primär hypotyreos (en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner). Kronisk AIT har en genetisk karaktär, kan manifestera sig i form av familjeformer, i kombination med andra autoimmuna störningar.
  • Postpartum thyroiditis är vanligast och mest studerad. Dess orsak är överdriven återaktivering av kroppens immunsystem efter dess naturliga hämning under graviditeten. Med den befintliga predispositionen kan detta leda till utveckling av destruktiv autoimmun sköldkörteln.
  • Smärtslös tyroidit är en analog postpartum, men dess förekomst är inte förknippad med graviditet, orsakerna är okända.
  • Cytokininducerad tyreoidit kan uppstå under behandling med interferonläkemedel för patienter med hepatit C och blodsjukdomar.

Alternativ för autoimmun sköldkörtel, såsom postpartum, smärtfri och cytokininducerad, liknar i fas de processer som sker i sköldkörteln. I det första steget utvecklas destruktiv tyrotoxikos, som sedan förvandlas till övergående hypotyreos, i de flesta fall slutar med återställande av sköldkörtelfunktion.

Följande faser kan särskiljas i all autoimmun tyroiditis:

  • Euthyreoidfasen av sjukdomen (utan nedsatt sköldkörtelfunktion). Kan hålla i flera år, decennier eller en livstid.
  • Subklinisk fas. Vid sjukdomsprogression leder massiv aggression av T-lymfocyter till förstörelse av sköldkörtelceller och en minskning av antalet sköldkörtelhormoner. Genom att öka produktionen av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH), som alltför stimulerar sköldkörteln, lyckas kroppen upprätthålla normal produktion av T4.
  • Tyrotoxisk fas. Som ett resultat av ökad aggression av T-lymfocyter och skador på sköldkörtelceller frigörs befintliga sköldkörtelhormoner i blodet och tyrotoxikos utvecklas. Dessutom kommer de förstörda delarna av de inre strukturerna i follikulära celler in i blodomloppet, vilket provocerar vidareutvecklingen av antikroppar mot sköldkörtelceller. När antalet hormonproducerande celler under ytterligare förstörelse av sköldkörteln sjunker under en kritisk nivå, sjunker T4-nivån i blodet kraftigt och fasen för öppen hypotyreos.
  • Hypotyreosfas. Det varar ungefär ett år, varefter återställningen av sköldkörtelfunktionen vanligtvis sker. Ibland förblir hypotyreos kvarvarande.

Autoimmun sköldkörteln kan vara monofasisk (har endast tyrotoxisk eller endast hypotyreosfas).

Enligt kliniska manifestationer och förändringar i sköldkörtelns storlek delas autoimmun sköldkörtel upp i former:

  • Latent (det finns bara immunologiska tecken, det finns inga kliniska symtom). Körteln är av normal storlek eller något förstorad (1-2 grader), utan kompaktering, körtelfunktionerna är inte nedsatta, ibland kan måttliga symtom på tyrotoxikos eller hypotyreos observeras.
  • Hypertrofisk (åtföljd av en ökning av storleken på sköldkörteln (strumpor), ofta måttliga manifestationer av hypotyreos eller tyrotoxikos). Det kan förekomma en jämn ökning av sköldkörteln genom hela volymen (diffus form), eller det kan vara en bildning av noder (nodulär form), ibland en kombination av diffusa och nodulära former. Den hypertrofiska formen av autoimmun sköldkörteln kan åtföljas av tyrotoxikos i sjukdomens första skede, men vanligtvis bevaras eller minskas sköldkörtelfunktionen. När den autoimmuna processen i vävnaden i sköldkörteln fortskrider, förvärras tillståndet, sköldkörtelns funktion minskar och hypotyreos utvecklas..
  • Atrofisk (storleken på sköldkörteln är normal eller minskad, enligt kliniska symtom - hypotyreos). Ofta observeras i ålderdom och hos unga - vid exponering för strålning. Den mest allvarliga formen av autoimmun sköldkörtel, på grund av den enorma förstörelsen av sköldkörtlar - sköldkörtelfunktionen reduceras kraftigt.

Symtom på autoimmun tyroiditis

De flesta fall av kronisk autoimmun sköldkörteln (i euthyreoidfasen och fasen av subklinisk hypotyreos) är asymptomatisk under lång tid. Sköldkörteln ökas inte i storlek, med smärtfri palpering är körtans funktion normal. Mycket sällan kan en ökning av storleken på sköldkörteln (goiter) bestämmas, patienten klagar över obehag i sköldkörteln (tryckkänsla, koma i halsen), lätt trötthet, svaghet, ledvärk.

Den kliniska bilden av tyrotoxikos med autoimmun sköldkörtel observeras vanligtvis under de första åren av sjukdomen, har en kortvarig karaktär och, eftersom den fungerande vävnaden i sköldkörtelens atrofier, går den in i sköldkörtelfasen under en tid och sedan till hypotyreos..

Postpartum thyroiditis, manifesteras vanligtvis med mild tyrotoxikos 14 veckor efter förlossningen. I de flesta fall observeras trötthet, allmän svaghet, viktminskning. Ibland är tyrotoxikos signifikant uttalad (takykardi, värmekänsla, överdriven svettning, tremor i extremiteterna, emotionell labilitet, sömnlöshet). Hypotyreosfasen av autoimmun sköldkörteln manifesteras under den 19: e veckan efter födseln. I vissa fall kombineras det med postpartumdepression..

Smärtslös (tyst) tyroidit uttrycks av mild, ofta subklinisk tyrotoxikos. Cytokininducerad tyroidoid åtföljs vanligtvis inte av svår tyrotoxikos eller hypotyreos..

Diagnos av autoimmun sköldkörteln

Innan manifestationen av hypotyreos är det ganska svårt att diagnostisera AIT. Endokrinologerna fastställer diagnosen autoimmun sköldkörtel enligt den kliniska bilden, data från laboratoriestudier. Förekomsten av andra autoimmuna störningar hos andra familjemedlemmar bekräftar sannolikheten för autoimmun sköldkörteln.

Laboratorietester för autoimmun sköldkörtel inkluderar:

  • generellt blodprov - en ökning av antalet lymfocyter bestäms
  • immunogram - kännetecknas av närvaron av antikroppar mot tyroglobulin, sköldkörtelperoxidas, det andra kolloidala antigenet, antikroppar mot sköldkörtelhormoner i sköldkörteln
  • bestämning av T3 och T4 (total och fri), serum TSH-nivå. En ökning av TSH-nivåer med ett T4-innehåll i normala indikerar subklinisk hypotyreos, en ökad TSH-nivå med en reducerad T4-koncentration indikerar klinisk hypotyreoidism
  • Ultraljud av sköldkörteln - visar en ökning eller minskning i storleken på körtlarna, en förändring i strukturen. Resultaten från den här studien kompletterar den kliniska bilden och andra laboratoriefynd.
  • fin nålbiopsi i sköldkörteln - gör att du kan identifiera ett stort antal lymfocyter och andra celler som är karakteristiska för autoimmun sköldkörtel. Det används om det finns tecken på en eventuell ondartad degeneration av bildning av nodulär sköldkörtel..

Kriterierna för diagnos av autoimmun tyroiditis är:

  • ökade nivåer av cirkulerande antikroppar mot sköldkörteln (AT-TPO);
  • detektering med ultraljud av hypoekogenicitet i sköldkörteln;
  • tecken på primär hypotyreos.

I avsaknad av minst ett av dessa kriterier är diagnosen autoimmun sköldkörteln endast sannolik. Eftersom en ökning av nivån av AT-TPO eller hypoekogenicitet i sköldkörteln ensam ännu inte bevisar autoimmun sköldkörtel, tillåter detta inte en korrekt diagnos. Behandling indikeras endast för patienten i hypotyreosfasen, därför finns det vanligtvis inget akut behov av diagnos i euthyreoidfasen.

Autoimmun sköldkörtelbehandling

Speciell terapi för autoimmun tyroiditis har inte utvecklats. Trots moderna medicinska framsteg har endokrinologi ännu inte effektiva och säkra metoder för att korrigera autoimmun patologi i sköldkörteln, där processen inte skulle gå vidare till hypotyreos..

När det gäller den tyrotoxiska fasen av autoimmun sköldkörtel rekommenderas inte utnämning av läkemedel som undertrycker funktionen av sköldkörteln - tyrostatika (tiamazol, karbimazol, propyltiouracil) eftersom det inte finns någon hyperfunktion i sköldkörteln i denna process. Vid allvarliga symtom på hjärt-kärlsjukdomar används betablockerare.

Med manifestationer av hypotyreoidism föreskrivs sköldkörtelhormonersättningsterapi med sköldkörtelmedicin individuellt - levotyroxin (L-tyroxin). Det utförs under kontroll av den kliniska bilden och TSH-innehållet..

Glukokortikoider (prednison) indikeras endast under den samtliga kursen av autoimmun sköldkörtel med subakut sköldkörtel, som ofta observeras under höst-vinterperioden. För att minska antalet autoantikroppar används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel: indometacin, diklofenak. De använder också läkemedel för att korrigera immunitet, vitaminer, adaptogener. Med sköldkörtelhypertrofi och svår komprimering av mediastinalorganen utförs kirurgisk behandling.

Prognos

Prognosen för utveckling av autoimmun tyroiditis är tillfredsställande. När behandling påbörjas i rätt tid kan processen för förstörelse och minskning av sköldkörtelfunktionen avsevärt bromsa och uppnå långvarig remission av sjukdomen. Tillfredsställande välbefinnande och normal prestanda hos patienter kvarstår i vissa fall i mer än 15 år, trots förekomsten av kortvariga förvärringar av AIT.

Autoimmun sköldkörteln och en ökad titer antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (AT-TPO) bör betraktas som riskfaktorer för förekomsten av framtida hypotyreos. När det gäller postpartum thyroiditis är sannolikheten för återfall efter nästa graviditet 70%. Cirka 25-30% av kvinnor med postpartum tyroidoidit har därefter kronisk autoimmun sköldkörteln med en övergång till ihållande hypotyreoidism.

Förebyggande

Om autoimmun sköldkörteln upptäcks utan sköldkörteldysfunktion, är patientövervakning nödvändig för att upptäcka och kompensera för manifestationerna av hypotyreos så tidigt som möjligt.

Kvinnliga bärare av AT-TPO utan att ändra sköldkörtelfunktionen riskerar att utveckla hypotyreos vid graviditet. Därför är det nödvändigt att övervaka sköldkörtelns tillstånd och funktion både i tidig graviditet och efter förlossningen.