Antikroppar (AT) för glutamatdekarboxylas

Din läkare kan begära att du testas för anti-GAD eller antikroppar mot glutamatdekarboxylas, om du misstänker typ 1-diabetes eller en specifik grupp av sjukdomar i nervsystemet. Med andra ord, anti-GAD är specifika markörer för dessa sjukdomar, och hjälper därför till deras differentiella diagnos med andra patologier.

På grund av det ökade intresset för många av läsarna för att avkoda anti-GAD-analysen publicerar vi ett litet inlägg om ämnet. Vi hoppas att efter att ha läst på denna sida kommer alla obegripliga sidor av denna fråga att avslöjas, och i framtiden kommer vi att skicka alla kommentatorer till denna artikel för ett svar.

Vad är anti-gad?

Anti-GAD är specifika autoantikroppar vars uppgift är att undertrycka aktiviteten hos de huvudsakliga enzymerna GABAergiska nervceller och ö-beta-celler. I den medicinska litteraturen kan du fortfarande hitta andra termer som kännetecknar dessa antikroppar: antikroppar mot DHA (glutaminsyradekarboxylas), glutamatdekarboxylasantikroppar, anti-GAD-antikroppar, anti-GAD65, anti-glutaminsyradekarboxylas Ab.

För att avgöra om patienten har anti-GAD, skickas han till ett medicinskt laboratorium för att fasta venöst blod. Det är förbjudet att röka före analys. Det tar vanligtvis cirka 14 dagar att få resultatet. Begagnad metod: icke-isotop immunokemisk eller radioimmunanalysmetod.

Referensvärden: 0-5 IE / ml. I vissa laboratorier ligger tillåtna normvärden mellan 0-10 IE / ml.

Varför anti-GAD stiger i diabetes?

Glutamatdekarboxylas, det vill säga GAD-enzymet, är nödvändigt för bildandet av den hämmande mediatoren i GABA-nervsystemet i kroppen. Enzymet upptäcks endast i betaceller på Langerhans-öar och nervceller. När typ 1 diabetes mellitus uppstår börjar glutamatdekarboxylas fungera som ett antigen. Det är anledningen till att antikroppar mot dem (anti-GAD) i blodet hos de allra flesta patienter (95%) bestäms i en laboratorieundersökning.

GAD-antikroppar i sig är inte orsaken till autoimmun diabetes, men de återspeglar den befintliga förstörelsen av insulinutsöndrande holmar. Genom deras nivå i blodet är det möjligt att framgångsrikt genomföra differentiell diagnostik av olika varianter av diabetes mellitus, såväl som att bedöma närvaron av en autoimmun skada på önapparaten.

Vilken typ av diabetes kommer antikroppar att tas upp i??

Diabetes mellitus klassificeras som diabetes av den första typen, andra typen, graviditet, liksom andra, mer sällsynta former av sjukdomen. Differensdiagnos av olika diabetesalternativ är av största vikt för utnämningen av rätt behandlingsregim och prognos. Det är just den huvudsakliga differentiella diagnostiska markören som ofta fungerar som ett patients blodprov för anti-GAD.

I de flesta fall bestäms en förhöjd nivå av anti-GAD i patientens blod, inte bara vid diagnos av diabetes mellitus. De kommer att detekteras i blodet under en tillräckligt lång tidsperiod, vilket signifikant skiljer anti-GAD från andra antikroppsmarkörer för autoimmunskada på beta-cellapparaten i bukspottkörteln (antikroppar mot öceller, antikroppar mot insulin och antikroppar mot tyrosinfosfatas). Den senare nivån börjar gradvis sjunka under de första 180 dagarna från sjukdomens början. Om dessa antikroppar kommer det att finnas separata publikationer, prenumerera på webbplatsens nyheter på en speciell sida.

Ett intressant faktum är att anti-GAD är mer karakteristiskt för patienter med typ 1-diabetes mellitus i vuxen åldersgrupp, och upptäcks mindre ofta hos sjuka barn.

Ett positivt testresultat för antikroppar mot glutamatdekarboxylas hos en patient med upptäckt hyperglykemi kan bekräfta diagnosen typ 1-diabetes. Trots detta kan endokrinologen kräva att du donerar blod för att upptäcka andra autoantikroppsmarkörer för den destruktiva processen i körtlarna.

Skada på minst 80-85% av betaceller är nödvändig för utveckling av symtom som är karakteristiska för typ 1-diabetes. Antikroppar mot GAD börjar upptäckas i mänskligt blod långt innan de initiala manifestationerna av sjukdomen, vilket hjälper till att bedöma risken för diabetes med autoimmunt ursprung hos personer med belastad ärftlighet.

Om nivån av anti-GAD höjs hos en patient som är nära besläktad med patienter med denna diagnos, ökar risken för sjukdomen under de kommande tio åren med 20%. Om, utöver anti-GAD, en ökad nivå av andra specifika antikroppar upptäcks i blodet, ökar risken för sjukdomen under det kommande decenniet till 90%!

I detta avseende bör varje patient med en diagnos av typ 1 diabetes mellitus genomgå ytterligare studier för att identifiera eller utesluta samtidig autoimmun patologi.

Vid vissa sjukdomar i nervsystemet (cerebellär ataxi, stel humant syndrom, Lambert-Eaton-syndrom, epilepsi, paraneoplastisk encefalit, myasthenia gravis) kan också en ökad nivå av anti-GAD bestämmas. Dessutom ökar antikroppstiterna vanligtvis med mer än 100 jämfört med deras nivå i typ 1-diabetes.

Det bör inte glömmas att ibland ett anti-GAD-test också kan vara positivt hos en person utan nervös patologi eller diabetes. Detta händer i 8% av fallen, vilket du ser är inte sällsynt. Vidare avslöjar en ytterligare detaljerad undersökning all annan patologi som har ett autoimmunt ursprung (Hashimotos tyroidoid, pernicious anemi, Graves sjukdom, etc.).

När man ska analysera?

  • för diagnos av sjukdomar i nervsystemet;
  • för skillnaden. diagnos av typ 2 och typ 2 diabetes;
  • för att bekräfta diagnosen diabetessjukdom hos vuxna patienter;
  • att förutsäga den framtida förekomsten av typ 1-diabetes hos personer med belastad ärftlighet.

När anti-GAD-testresultatet är positivt?

Detta kan uppstå i följande fall:

  • epilepsi;
  • Diabetes av typ 1 (inklusive LADA-diabetes);
  • nystagmus;
  • cerebellar ataxi;
  • styvt mänskligt syndrom (Mersh-Waltmann);
  • myasthenia gravis;
  • Lambert-Eaton syndrom;
  • skadlig anemi;
  • autoimmun sköldkörtel;
  • diffus giftig strumpa;
  • paraneoplastisk encefalit.

Vid ett positivt resultat på anti-GAD bör patienter utan fastställd diagnos av diabetes hänvisas till en ytterligare laboratorieundersökning:

  • glykerat hemoglobin;
  • plasmaglukos;
  • C-peptid;
  • Rebergtest (kreatininclearance);
  • antikroppar mot insulin;
  • insulin;
  • antikroppar mot öceller;
  • glukostoleranstest;

Andra laboratorieindikatorer vid behov. Frågor om ämnet kan lämnas nedan i form av kommentarer..

Glutamatdekarboxylasantikroppar (GAD)

allmän information

Glutamatdekarboxylas (GAD) är ett enzym som är involverat i syntesen av den hämmande neurotransmitteren av nervsystemet gamma-aminobutyric acid (GABA). GAD finns endast i bukspottkörtelneuroner och betaceller. Detta enzym är ett autoantigen vid autoimmun diabetes mellitus (den första typen). Cirka 95% av individer med typ 1-diabetes mellitus upptäcker antikroppar mot detta enzym i blodet. Experter påpekar att anti-GAD inte är orsaken till diabetes, utan en markör för förstörelse av betaceller, vilket gör att de kan betraktas som markörer för autoimmunskada i bukspottkörteln och används för att upptäcka diabetes.

Diabetes mellitus är en kronisk progressiv patologi, som manifesteras av utvecklingen av ihållande hyperglykemi, försämrad metabolism av fetter och proteiner, vilket orsakar akuta och sena komplikationer. Det finns diabetes mellitus av den första och den andra typen, liksom några sällsynta kliniska varianter av denna patologi. Att bestämma typen av diabetes är viktigt för att skapa en prognos och välja rätt farmakoterapi. Den differentiella diagnosen av diabetes baseras på det faktum att hos de flesta individer med typ 1-diabetes upptäcks antikroppar mot komponenterna i sin egen bukspottkörtel och omvänt, sådana autoantikroppar upptäcks inte hos patienter med typ 2-diabetes.

I de flesta fall upptäcks anti-GAD vid diagnosstadiet hos patienter med kliniska manifestationer av diabetes mellitus och kvarstår under lång tid. Denna funktion är den viktigaste kännetecknande funktionen för anti-GAD från antikroppar mot cellöarna i bukspottkörteln, vars antal successivt minskar under de första sex månaderna från sjukdomens början. Anti-GAD finns oftast hos vuxna patienter med typ 1-diabetes och mycket mindre ofta hos barn. Noggrannheten hos anti-GAD-testet är mycket informativt och korrekt, tack vare vilket det är möjligt att bekräfta förekomsten av typ 1-diabetes hos patienter med ett positivt testresultat och kliniska symtom på hyperglykemi. Trots den höga noggrannheten rekommenderas denna studie att användas i samband med andra specifika test utformade för att bestämma typ 1-diabetes mellitus..

Anti-GAD uppstår mot bakgrund av autoimmuna bukspottkörtelskador, som utvecklas långt innan de kliniska symptomen på typ 1 diabetes mellitus uppträder. Dessa processer förklaras av det faktum att utvecklingen av utseendet på denna patologi kräver förstörelse av 80 till 90% av cellerna på Langerhans holmar. Baserat på detta kan ett anti-GAD-test användas för att bestämma sannolikheten för att utveckla diabetes mellitus hos individer med en ogynnsam familjehistoria med denna patologi. Förekomsten av anti-GAD i blodet hos dessa individer är förknippat med en ökning av sannolikheten för att utveckla diabetes med så mycket som 20% under de kommande tio åren. Identifiering av två eller flera diabetesspecifika autoantikroppar av den första typen ökar risken för patologi med 90% under de kommande tio åren. När resultaten av studien erhålls måste man komma ihåg att sannolikheten för denna sjukdom hos personer med ett positivt resultat av anti-GAD-testet, i frånvaro av en genetisk patologi för denna sjukdom, förblir exakt samma som risken för patologi i allmänhet i befolkningen.

indikationer

Bestämningen av anti-GAD i blodet används som en del av den differentiella diagnosen av typ 1 och typ 2-diabetes mellitus, för att förutsäga utvecklingen av typ 1-diabetes hos personer med en ogynnsam familjehistoria av denna patologi, för att bestämma Mersch-Woltman-syndrom, cerebellar ataxi, epilepsi, myasthenia gravis, liksom vissa andra typer av skador på nervsystemet.

Denna studie är nödvändig vid symtom på hyperglykemi, med en ärftlig benägenhet till typ 1-diabetes mellitus, tecken på Mersch-Woltman-syndrom, cerebellar ataxi, epilepsi, myasthenia gravis.

Resultat

Resultaten från denna studie mäts i IU / ml..

Referens anti-GAD-värden i blod varierar från 0 till 5 IE / ml.

Påstådda sjukdomar

Om anti-GAD upptäcks i patientens blod kan en specialist föreslå förekomst av typ 1-diabetes mellitus, Mersch-Woltman-syndrom, cerebellär ataxi, epilepsi, nystagmus, myasthenia gravis, paraneoplastisk form av encefalit, Lambert-Eaton-syndrom, Gravesjukdom, pernicious anemi eller autoimmun autoimmune autoimmune.

Konsulterande läkare

En endokrinolog, allmänläkare, barnläkare, ögonläkare, urolog, neurolog och kardiolog kan bestämma anti-GAD i patientens blod.

Glutaminsyradekarboxylasantikroppar

Glutaminsyradekarboxylas (GAD), ett pankreatiskt p-cellmembranenzym som biosyntetiserar däggdjurscentralnervesinhiberande mediator, y-aminobutyrinsyra, hittades först hos patienter med generaliserade neurologiska störningar. GAD - det viktigaste antigenet, är det huvudsakliga målet för aAT förknippat med utvecklingen av typ 1-diabetes. AT-GAD är en mycket informativ markör för att upptäcka prediabetes, liksom att upptäcka individer med hög risk att utveckla sjukdomen (känslighet 70%, specificitet 99%). I den asymptomatiska kursen av typ 1-diabetes kan AT-GAD detekteras 7 år innan den kliniska manifestationen av sjukdomen. AT-GAD upptäcks hos 60–80% av patienter med typ 1-diabetes, deras upptäckt hos patienter med typ 2-diabetes indikerar involvering av autoimmuna mekanismer i patogenesen av sjukdomen och fungerar som en indikation för immunkorrektiv terapi och därefter insulinbehandling.

En ökning av AT-GAD kan observeras i andra autoimmuna sjukdomar: sköldkörteln, pernicious anemi, Addisons sjukdom, vitiligo, etc. Cirka 1% av friska människor har ett positivt testresultat.

Indikationer för studien

  • Diagnos av raderade och atypiska former av diabetes;
  • identifiering av riskgrupper för diabetes;
  • förutsäga bildningen av insulinberoende hos patienter med typ 2-diabetes;
  • lösa frågan om insulinterapi i typ 2-diabetes;
  • differentiell diagnos av typ 2-diabetes och latent autoimmun typ 1-diabetes.
  • Förutsättning för utveckling av typ 1-diabetes;
  • Diabetes typ 1;
  • latent autoimmun diabetes;
  • Reumatoid artrit;
  • Sjögrens syndrom.

Genom att fortsätta använda vår webbplats samtycker du till bearbetning av kakor och användardata (platsinformation; typ och version av operativsystemet; typ och version av webbläsaren; typ av enhet och skärmupplösning; källa från vilken användaren kom till webbplatsen; från vilken webbplats eller av vilken reklam; språket för operativsystemet och webbläsaren; vilka sidor som användaren klickar på och vilka knappar; IP-adressen) för att driva webbplatsen, genomföra ommålning och utföra statistisk forskning och granskningar. Om du inte vill att dina data ska behandlas, lämna webbplatsen.

Copyright FBUN Central Research Institute of Epidemiology of the Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Welfare, 1998 - 2020

Huvudkontor: 111123, Ryssland, Moskva, ul. Novogireevskaya, d.3a, metro "Highway Enthusiasts", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Genom att fortsätta använda vår webbplats samtycker du till bearbetning av kakor och användardata (platsinformation; typ och version av operativsystemet; typ och version av webbläsaren; typ av enhet och skärmupplösning; källa från vilken användaren kom till webbplatsen; från vilken webbplats eller av vilken reklam; språket för operativsystemet och webbläsaren; vilka sidor som användaren klickar på och vilka knappar; IP-adressen) för att driva webbplatsen, genomföra ommålning och utföra statistisk forskning och granskningar. Om du inte vill att dina data ska behandlas, lämna webbplatsen.

Glutamatdekarboxylasantikroppar (anti-GAD)

Tjänster för insamling (insamling) av biomaterial

Deadline

Synonymer ryska

Synonymer engelska

Forskningsmetod

Enheter

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig för studien?

Studieöversikt

Vad används studien för??

  • För differentiell diagnos av typ 1 och typ 2 diabetes;
  • att förutsäga utvecklingen av typ 1-diabetes hos patienter med en ärftlig sjukdomshistoria;
  • för diagnos av Mersch-Voltman-syndrom, cerebellar ataxi, epilepsi, myastenia gravis och vissa andra sjukdomar i nervsystemet.

När en studie är planerad?

  • en patient med kliniska tecken på hyperglykemi: törst, en ökning i volymen av daglig urin, ökad aptit, en progressiv minskning av synen, en minskning av känsligheten i extremiteterna på huden, långvariga icke-läkande sår i fötter och ben;
  • en patient med en ärftlig historia av typ 1-diabetes;
  • en patient med kliniska tecken på Mersch-Woltman-syndrom (diffus hypertonicitet, sömnstörningar, led- och bendeformitet, depression), cerebellär ataxi (nedsatt gång, koordination av rörelser i extremiteterna och ögonbalarna, dysmetri, disdiadokhokinesis), epilepsi (kramper), myastenia gravis (progressiv svaghet) ansiktsmuskler, lemmar, mediastinal neoplasma) och vissa andra sjukdomar i nervsystemet.

Vad betyder resultaten??

  • typ 1 diabetes mellitus (autoimmun);
  • Mersch-Voltman-syndrom ("styvt mänskligt" -syndrom);
  • cerebellar ataxi;
  • epilepsi;
  • nystagmus (okontrollerade rörelser i ögongulorna);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastisk encefalit;
  • Lambert-Eaton syndrom;
  • Gravesjukdom;
  • Hashimotos autoimmuna sköldkörtel;
  • skadlig anemi.
  • norm;
  • med symtom på hyperglykemi, är en diagnos av typ 2-diabetes mer sannolik.

Vad kan påverka resultatet?

Viktiga anteckningar

  • Risken för att utveckla typ 1-diabetes hos en anti-GAD-positiv patient med en ärftlig historia ökar med 20% under de kommande tio åren..
  • Anti-GAD upptäcks hos 8% av friska människor, av vilka vissa också har antikroppar mot sköldkörtel- och magceller.

Rekommenderas också

Vem föreskriver studien?

Typ av biomaterial och metoder för fångst

En typ

Hemma

I mitten

Oberoende av

Litteratur

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Graus F. Spektrum av neurologiska syndrom associerade med glutaminsyradekarboxylasantikroppar: diagnostiska ledtrådar för denna förening. Hjärna. 2008 okt; 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Prevalens och kliniska egenskaper hos nyligen diagnostiserade patienter med typ 2-diabetes med positiv anti-glutaminsyradekarboxylasantikropp. Diabetes Metab J. 2012 Apr; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H et al. Williams textbook of Endocrinology / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S. Polonsky, P.R. Larsen; 11 ed. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endocrinology & Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman; 4: e upplagan - McGraw-Hill, 2001.

Copyright 2005-2019 © Leka Farm Clinic

Webbplatsen är för informationssyften och är inte ett offentligt erbjudande. Ange kostnaden för varor / tjänster, deras tillgänglighet och detaljerade egenskaper från representanter (administratörer) för läkarcentret med hjälp av kommunikationsmedel som anges på webbplatsen.

LISTA FÖR MEDICINSKA CENTER,
MOTTAGA BIOMATERIAL FÖR FORSKNING OM COVID-19 (SARS-CoV-2)

Schema för CITILAB medicinska centra under majhelgen

Kära patienter! Observera: från 12 maj, medicinska centra på:
Ave. Yamasheva, d. 67 (CITILAB Kid) och st. Upprörande 81, tillfälligt inte fungerar.

Kostnad för tjänst: Kazan, Almetyevsk, Bugulma, Volzhsk, Zelenodolsk, Yoshkar-Ola, Naberezhnye Chelny, Novocheboksarsk, Leninogorsk, Izhevsk, Elabuga

Att ta biomaterial betalas extra

Blodinsamling från en perifer ven: 135,00 r.

Som en del av profilen - billigare och mer informativ:

Biomaterial: Blodserum, EDTA-blod
Term: från 6 arbetsdagar *

Profilsammansättning:

  • 23-10-002 Glykosylerat hemoglobin (HBA1c)
  • 23-12-001 Glukos
  • 23-20-003 Fruktosamin
  • 33-20-009 Insulin
  • 33-20-010 C-peptid
  • 52-20-207 Antikroppar mot betaceller i bukspottkörteln (At till Langerhans holmar)
  • 52-20-208 Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD)
  • 52-20-209 Antikroppar mot insulin

52-20-208. Glutamatdekarboxylasantikroppar (GAD)

MZRF-nomenklatur (ordernummer 804n): A12.06.020.000.02 "Bestämning av innehållet av antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD) i blodet"

Biomaterial: Blodserum

Tidsfrist (i laboratoriet): 5 arbetsdagar *

Beskrivning

Antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas är antikroppar mot den huvudsakliga beta-cellantigenen i bukspottkörteln, vilket är huvudmålet för autoantikroppar associerade med utvecklingen av typ 1-diabetes.

Glutamatdekarboxylas (GAD) är ett pankreatiskt beta-cellmembranenzym. Detta är en mycket informativ markör för att diagnostisera prediabetes, samt identifiera individer med hög risk att utveckla insulinberoende diabetes mellitus (känslighet - 70%, specificitet - 99%).

En ökad nivå av antikroppar mot GAD kan detekteras hos patienter 7-14 år före den kliniska manifestationen av sjukdomen.

Indikationer för utnämning

  • Identifiering bland patienter med typ 2-diabetes mellitus hos individer med hög risk att utveckla typ 1-diabetes mellitus (insulinberoende),
  • Behandla typen av diabetes och förskriva insulin hos barn,
  • Screening för kvinnor med graviditetsdiabetes.

Studieförberedelse

Ingen speciell studieförberedelse krävs.

Glutamatdekarboxylas

Antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (AT till GAD, GAD) är en markör för autoimmunskada på pankreatiska betaceller som producerar insulin och en informativ indikator på prediabetes. De viktigaste indikationerna för användning: diagnos av typ 1-diabetes mellitus och prediabetes (före utvecklingen av kliniska tecken, det vill säga identifiering av patienter med risk för diabetes).

AT to GAD - antikroppar mot enzymet, glutaminsyradekarboxylas (glutamatdekarboxylas - GAD), beläget i beta-cellerna i bukspottkörteln (celler som producerar insulin). GAD är ett membranenzym som syntetiserar gamma-aminobutyric acid (en av neurotransmittorerna i hjärnan). Antikroppar mot GAD bör definieras som en markör vid diagnosen prediabetes, eftersom utseendet på denna typ av antikropp finns hos individer med en hög risk att utveckla diabetes mellitus flera år innan de kliniska manifestationerna av sjukdomen. Det antas att antikroppar mot GAD kan upptäckas i humant blod 7 år före början av kliniska manifestationer (det vill säga under sjukdomen asymptomatisk). Utseendet på GAD hos patienter med typ 2-diabetes (icke-insulinberoende typ) kan indikera en risk för övergång till typ 1-diabetes (insulinberoende typ). Antikroppar mot detta enzym produceras hos 88% av individer med diabetes mellitus typ 1 som först diagnostiserades och hos 75% av patienter med diabetes från 3 till 5 år. Utseendet på denna klass antikroppar i blodet detekterades också i 1-2% av fallen hos individer utan ytterligare utveckling av diabetes. Enligt andra data finns de inte hos friska individer.

Uppgifterna erhållna under de senaste åren visade att vid bestämning av flera typer av antikroppar uppnås hög specificitet och ett litet antal falska positiva resultat noteras (se "Antikroppar mot insulin"; "Antikroppar mot betaceller i bukspottkörteln").

Glutaminsyradekarboxylas (GADA), IgG-antikroppar

Pris 3250 r.

Autoimmunmarkör för pankreatisk beta-cell.

Antikroppar mot GAD (glutaminsyradekarboxylas) är antikroppar mot det huvudsakliga betacellantigenet i bukspottkörteln, en av de typer av autoantikroppar som finns i de flesta patienter med typ 1-diabetes mellitus. De vittnar om den autoimmuna mekanismen för förstörelse av holmsapparaten i bukspottkörteln. Dessa människor har en ökad risk för andra autoimmuna störningar..

Förekomsten av autoimmuna markörer i blodet kan upptäckas månader och år (5–8 år) innan de första kliniska symptomen på diabetes mellitus uppträder. Kliniska manifestationer av typ 1-diabetes mellitus förekommer först efter att minst 80% av cellerna som utsöndrar insulin förstörs. Hos personer utan diabetes med en hög titer av dessa antikroppar är risken för diabetes 9 - 10%, och enligt vissa källor - upp till 45%.

Man bör komma ihåg att autoantikroppar mot GAD och andra antikroppar mot holmar kan hittas hos 1 - 2% av friska individer, som senare inte utvecklar insulinberoende diabetes mellitus. För patienter med typ 2-diabetes (insulinoberoende) kan närvaron av antikroppar mot GAD indikera en risk för att sjukdomen blir insulinberoende diabetes.

Denna studie kan dessutom vara användbar vid screening av kvinnor med graviditetsdiabetes för att bedöma risken för att förvärra sjukdomen, liksom i pediatrisk diabetologi när man väljer lämplig terapi för barn med diabetes.

Man bör komma ihåg att dessa antikroppar också finns i andra icke-diabetiska patologier: muskelstivhetssyndrom, juvenil reumatoid artrit, Sjogren's syndrom, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus och Hashimotos autoimmuna tyroiditis.

Specialutbildning krävs inte. Blodprovning rekommenderas tidigast fyra timmar efter den sista måltiden.

  • Identifiering bland patienter med typ 2-diabetes hos individer med hög risk att utveckla typ 1-diabetes.
  • Screening för kvinnor med graviditetsdiabetes för att bedöma risken för sjukdomsprogression.
  • I ett komplex av studier när man beslutar om typen av diabetes och föreskriver insulinbehandling hos barn.
  • Screening för släktingar (icke-diabetiker), potentiella donatorer av en njure eller en del av bukspottkörteln.

Enhet: Enhet / ml.

  1. typ 1-diabetes;
  2. ökad risk för att utveckla autoimmun förstörelse av holmsapparaten i bukspottkörteln med utveckling av typ 1-diabetes;
  3. muskelstivhetssyndrom;
  4. reumatoidsjukdomar;
  5. Shengrens syndrom.

Minskning av värden (vid dynamisk observation): Huntingtons chorea.

Nr 202, AT-GAD (antikroppar mot glutamatdekarboxylas, GAD-autoantikroppar, anti-GAD, GADA)

Autoimmunmarkör för pankreatisk beta-cell.

Antikroppar mot GAD (glutaminsyradekarboxylas) är antikroppar mot det huvudsakliga betacellantigenet i bukspottkörteln, en av de typer av autoantikroppar som finns i de flesta patienter med typ 1-diabetes mellitus. De vittnar om den autoimmuna mekanismen för förstörelse av holmsapparaten i bukspottkörteln. Dessa människor har en ökad risk för andra autoimmuna störningar..

Förekomsten av autoimmuna markörer i blodet kan upptäckas månader och år (5–8 år) innan de första kliniska symptomen på diabetes mellitus uppträder. Kliniska manifestationer av typ 1-diabetes mellitus förekommer först efter att minst 80% av cellerna som utsöndrar insulin förstörs. Hos personer utan diabetes med en hög titer av dessa antikroppar är risken för diabetes 9 - 10%, och enligt vissa källor - upp till 45%.

Man bör komma ihåg att autoantikroppar mot GAD och andra antikroppar mot holmar kan hittas hos 1 - 2% av friska individer, som senare inte utvecklar insulinberoende diabetes mellitus. För patienter med typ 2-diabetes (insulinoberoende) kan närvaron av antikroppar mot GAD indikera en risk för att sjukdomen blir insulinberoende diabetes.

Denna studie kan dessutom vara användbar vid screening av kvinnor med graviditetsdiabetes för att bedöma risken för att förvärra sjukdomen, liksom i pediatrisk diabetologi när man väljer lämplig terapi för barn med diabetes.

Man bör komma ihåg att dessa antikroppar också finns i andra icke-diabetiska patologier: muskelstivhetssyndrom, juvenil reumatoid artrit, Sjogren's syndrom, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus och Hashimotos autoimmuna tyroiditis.

  • Identifiering bland patienter med typ 2-diabetes hos individer med hög risk att utveckla typ 1-diabetes.
  • Screening för kvinnor med graviditetsdiabetes för att bedöma risken för sjukdomsprogression.
  • I ett komplex av studier när man beslutar om typen av diabetes och föreskriver insulinbehandling hos barn.
  • Screening för släktingar (icke-diabetiker), potentiella donatorer av en njure eller en del av bukspottkörteln.

Tolkning av forskningsresultat innehåller information för den behandlande läkaren och är inte en diagnos. Informationen i detta avsnitt kan inte användas för självdiagnos och självmedicinering. Läkaren ställer en noggrann diagnos med både resultaten av denna undersökning och nödvändig information från andra källor: historik, resultat av andra undersökningar etc..

Enheter från det oberoende laboratoriet INVITRO: Enhet / ml.

Referensvärden: Öka värden:

  1. typ 1-diabetes;
  2. ökad risk för att utveckla autoimmun förstörelse av holmsapparaten i bukspottkörteln med utveckling av typ 1-diabetes;
  3. muskelstivhetssyndrom;
  4. reumatoidsjukdomar;
  5. Shengrens syndrom.

Minskning av värden (vid dynamisk observation): Huntingtons chorea.

KodenTjänstens namnServicepris
gnugga.
Rea-pris *
gnugga.
[13-089]Glutamatdekarboxylasantikroppar (anti-GAD)15001400