Arytmi med hypotyreos

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Perm State Medical Academy

Utövares sammanfattning

Vid XI International Endocrinology Congress som nyligen hölls i Sydney (Australien) ägnades särskild uppmärksamhet åt hjärtbesvär på grund av sköldkörtelpatologi. Naturligtvis blir detta problem allt viktigare, eftersom prevalensen av denna patologi ökar. Nyligen har mer uppmärksamhet gjorts på sköldkörtelstörningar på gränsen till normal och patologisk: subklinisk tyrotoxikos och subklinisk hypotyreos. Deras höga prevalens har visat sig, särskilt hos äldre, främst hos kvinnor. Screening av subkliniska former av sköldkörtelsjukdom i äldre åldersgrupper har införts i ett antal regioner. Brott mot innehållet av sköldkörtelhormoner i kroppen, till och med en liten ökning eller minskning, orsakar patologi i hjärt-kärlsystemet.

Hjärta med subklinisk hypotyreos

Subklinisk hypotyreoidism är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en normal nivå av total och fritt tyroxin (T4) och en ökad nivå av tyrotropin (TSH) eller TSH-hypersekretion, som svar på införandet av tyroliberin (TLH).

Det bör komma ihåg att det i vissa fall, även med uppenbar hypotyreos, särskilt hos äldre, inte ökar nivån på TSH. Denna funktion beror på miljöproblem (miljöföroreningar av bly, kadmium, kolmonoxid, etc.), exponering för läkemedel (Rauwolfia, klonidin, etc.), och proteinbrist i livsmedel. Det har också noterats under lång tid att syntesen av TSH av hypofysen reduceras i zonen med jodbrist.

Kardiologiska "masker" av subklinisk hypotyreos:

  • persistent hyperkolesterolemi, aterogen dyslipidemi;
  • ateroskleros;
  • Ischemisk hjärtsjukdom;
  • arytmier (sinus bradykardi eller takykardi, polytopisk extrasystol, paroxysmer av förmaksflimmer och fladder, sinus node svaghet syndrom);
  • cerebrovaskulär sjukdom;
  • arteriell hypertoni;
  • mitralventil prolaps (MVP) (och / eller andra ventiler), hydroperikardium

Endemisk struma (EP) avser subklinisk hypotyreos. Det faktum att hjärtklagor hos patienter med erektil dysfunktion uppträder, hjärtljudets sonoritet, hjärtfrekvens kan förändras, har länge varit känt. Emellertid ansågs dessa förändringar i aktiviteten i det kardiovaskulära systemet tidigare vara milt uttryckta och på grund av autonom dysregulation. Den utbredda användningen av ultraljudsmetoden för hjärtstudien avslöjade den frekventa utvecklingen av mitralklappsprolaps eller andra ventiler i fall av ES och andra fall av subklinisk hypotyreos..

Mitralklappsprolaps är ett systoliskt utsprång av en eller båda mitraljockorna i håligheten i det vänstra atriumet ovanför mitralringen. I detta fall utvecklas inte alltid en kränkning av stängningen av ventilerna med utvecklingen av mitral uppblåsning. Mer än 50 sjukdomar är kända där MVP kan utvecklas. Emellertid fick EZ och hypotyreoidism som etiologiska faktorer för MVP inte noggrann uppmärksamhet inte ens i de senaste årens litteratur. Samtidigt orsakar till och med en obetydlig brist på sköldkörtelhormoner i kroppen allvarliga metaboliska störningar, inklusive dystrofiska förändringar i hjärtat, åtföljt av en minskning av intensiteten av oxidativ fosforylering, en nedgång i proteinsyntesen, en minskning av syreupptagningen av myokardiet och elektrolytskift. Både det kontraktila myokardiet och stroma påverkas. Kreatinfosfat deponeras i kardiomyocyter och den så kallade pseudohypertrofi av myokardiet inträffar. Syra glykosaminoglykaner deponeras i hjärtat, liksom i andra vävnader, vilket leder till slemödem i myokardiet och stroma.

Vid ED och hypotyreoidism är det autonoma nervsystemet involverat i 100% av fallen. Autonom dystoni kännetecknas av vagushypertonicitet, det vill säga, parasympatisk autonom dysregulering av hjärtat inträffar. Som regel har MVP hos patienter med EZ och subklinisk hypotyreos en "stum" -kurs: antalet hjärtkontraktioner, hjärtans konfiguration förblir normal, men i de flesta fall är det en minskning i en eller båda toner. De klassiska manifestationerna av MVP - mesosystolisk, mindre ofta protosystolisk eller sen systolisk klick, prekardiell "klik" (auskultatoriskt fenomen med resonans hos mitralövet) registreras inte. Vid analys av elektrokardiogram observeras avvik från normen (sinus bradykardi, avtagande av impulser i olika delar av myokardiet, minskning i tändernas spänning, särskilt T-våg) i 80% av fallen, men de är inte av naturlig natur.

Ultrasonografi konstaterade att mot bakgrund av latent hypotyreoidism ofta stöter MVP, i vissa fall, i kombination med prolaps av tricuspid och / eller aorta (mycket sällan lung) ventilen. Förskjutningen av mitralventilens cusps i förmakshålan når 3-7 mm; det är I- eller II-graden av MVP. Regurgitation finns endast i isolerade fall; den diastoliska öppningen av mitralklaffen störs inte, volymen i vänster atrium är normal och därför utvecklas inte allvarliga hemodynamiska störningar. Ändå kan MVP kallas ett viktigt diagnostiskt symptom på ez och subklinisk hypotyreos..

Prolaps av III-graden, det vill säga mer än 9 mm, är okarakteristisk för patienter med subklinisk hypotyreos. I dessa fall, även i närvaro av EZ, bör andra orsaker till MVP sökas..

Trots frånvaron av uppblåsning och hemodynamiska störningar hos patienter med ES med MVP kvarstår risken för prolapskomplikationer. Karakteristiska komplikationer av MVP är infektiv endokardit, tromboemboli, plötslig död. Därför är det angeläget att utveckla metoder för behandling av MVP hos patienter med EZ och subklinisk hypotyreos..

Det är känt att ß-adrenerga blockerare används för att behandla MVP för att undertrycka ökad vänster ventrikulär myokardiell kontraktilitet under MVP, såväl som för att öka dess volym och förhindra arytmier. Det bör betonas att ß-blockerare är kontraindicerade för hypotyreos, eftersom de har en antyroidoid effekt och ökar hypotyreos. Dessutom är parasympatikotoni också en kontraindikation för användningen av dessa läkemedel hos sådana patienter. Systematisk substitutionsbehandling med sköldkörtelhormonpreparat reducerar eller eliminerar fullständigt MVP hos patienter med EZ och subklinisk hypotyreos. Omvänt, utan korrigering av sköldkörtelninsufficiens, kan prolaps av andra ventiler dyka upp och uppblåsning kan öka..

Ett annat ekokardiografiskt fynd hos patienter med subklinisk hypotyreoidism, inklusive patienter med EZ, kan vara hydroperikardium, som är asymptomatiskt. Vanligtvis är effusionen lokaliserad i spetsen och längs hjärtans högra kontur..

Hjärta med subklinisk hypertyreos

Subklinisk hypertyreoidism är ett tillstånd där koncentrationen av TSH (utan hypofyseninsufficiens) i blodserumet minskar, medan nivåerna av sköldkörtelhormoner i serumet förblir inom normala gränser.

Innan en diagnos av subklinisk hypertyreos, särskilt hos äldre, är det nödvändigt att upprepade gånger fastställa nivån av TSH i dynamik under flera veckor, eftersom en minskning av basal TSH-nivå kan observeras med olika sjukdomar som inte är sköldkörtel, depression, vissa mediciner etc. Den verkliga förekomsten av subklinisk hypertyreos i vårt land har ännu inte studerats. I England är det cirka 10% för kvinnor, i andra länder varierar det från 0,5% till 11,8%.

Orsakerna till subklinisk hypertyreoidism är olika: detta är en euthyroidversion av Graves sjukdom, giftig sköldkörteladenom, en följd av förstörelsen av sköldkörtelceller i subakut eller kronisk sköldkörteln, och också otillräcklig behandling av öppen hypertyreos. Den vanligaste orsaken till en minskning av TSH-nivåerna är tyroxin (subklinisk hypertyreoidism av läkemedel). Ofta inträffar det under graviditeten. Graviditetshyroidoidism, orsakad av en ökning av nivån av korionisk gonadotropin under en graviditet under utveckling, kan också ofta vara subklinisk. Jodbazedovism, högt jodintag med ofullständig massförhindrande av ezine flödar i många fall som subklinisk hypertyreos. För klinikern är svaret på frågan viktigt om subklinisk hypertyreos påverkar hälsan, och särskilt det kardiovaskulära systemet, eller är det bara ett laboratoriefund.

Effekten av sköldkörtelhormoner på cirkulationssystemet är välkänd. De spelar en viktig roll i regleringen av energimetabolismen i kroppen. Deras effekt på mitokondriella processer i celler, inklusive kardiomyocyter, har nyligen klargjorts. Sköldkörtelhormoner reglerar lipidkompositionen i mitokondriella membran, innehållet av cytokromer och kardiolipiner i celler etc., vilket i slutändan stimulerar cellens andning. Dessa effekter är indelade i kortsiktiga (flera timmar) och långsiktiga (flera dagar). Med subklinisk hypertyreos störs dessa processer. Så när de undersöktes inom ramen för Framingham-studien hos patienter med en TSH-nivå på mindre än 0,1 miljoner / l, fann de att de efter 10 år hade signifikant mer frekvent förmaksflimmer och också ökade dödligheten signifikant.

Följande kliniska hjärtsymtom vid subklinisk hypertyreos är karakteristiska:

  • takykardi,
  • förkortning av systoliska intervall,
  • ökning av slagvolymen i vänster kammare,
  • diastoliska störningar (minskad diastolisk fyllning)

Ska subklinisk hypertyreos behandlas? För närvarande har ingen utvärdering erhållits med evidensbaserad medicin. Empiriskt visat att användningen av ß-blockerare förbättrar hjärtfrekvensen, minskar förmaksflimmer, diastolisk dysfunktion hos patienter som behandlas med tyroxin.

Om subklinisk hypertyreos är en variant av Graves sjukdom, ifrågasätts för närvarande effektiviteten hos ß-adrenerga blockerare (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Frågan är inte löst om man ska behandla sådana patienter med tyreostatika. ”Vänta och se på,” särskilt om det inte finns några uppenbara nedsatt hjärtfunktion och benmetabolism, är en synvinkel. Men eftersom subklinisk hypertyreos i många fall snabbt kan utvecklas till en uttrycklig klinisk form, finns det många anhängare av den aktiva användningen av tyreostatika. Uppenbarligen måste ett beslut fattas individuellt.

Hjärta med manifest hypotyreos och manifest tyrotoxikos

Termerna "myxedematous (hypotyreoid) hjärta" och "tyrotoxic hjärta", som för närvarande används för att hänvisa till myocardial skada med uppenbar hypotyreos eller manifest tyrotoxicosis, föreslogs först av H. Zondek i början av det tjugonde århundradet. Tänk på de patogenetiska mekanismerna för hypotyreos och tyrotoxiskt hjärta.

Patogenes av hypotyreoidhjärtaPatogenesen av tyrotoxiskt hjärta
  1. Minska oxidativ fosforylering och syreupptag av myokardiet, vilket ökar permeabiliteten för cellmembran; makroergbrist.
  2. Bromsa proteinsyntes, fet infiltration av muskelfibrer, ansamling av mukopolysackarider och glykoproteiner i myokardiet
  3. Anhopningen av kreatinfosfat. Myokardisk pseudohypertrofi
  4. Förstärkning av FLOOR; oxidativ stress. Cellmembranskada
  5. Myokardiell elektrisk instabilitet.
  6. Ökat natrium och minskat kalium i kardiomyocyter
  7. Svullnad av muskelfibrer och hjärtvävnad; hjärtslemhinna
  8. Minskad hjärttone, myogen dilatation. Mikrocirkulationsstörning
  9. Slemhårödem i perikardiet, effusion i perikardiala kaviteten.
  10. Koronar ateroskleros
  11. Anemi
  1. Ökat syrebehov av myokardiet och andra vävnader. Stimulering av oxidativa processer med sköldkörtelhormoner. Oxidativ stress
  2. Ökad ton i det sympatiska nervsystemet och ökad vävnadskänslighet för adrenalin. Patologisk känslighet hos hjärtvävnad för katekolaminer
  3. Ihållande takykardi. Förkortning av diastol. Nedbrytning av reserver
  4. Minskad ATP-syntes. Makroergbrist
  5. Ökad total lungmotstånd. Liten cirkel hypertoni
  6. Proteinkatabolism (hjärt- och enzymatisk)
  7. Förbättrad glykolys, inklusive i kardiomyocyter
  8. Hypokalystygia
  9. Brott mot cellmembranens permeabilitet, kränkning av mikrocirkulation.
  10. PMK.
  11. Anemi (i vissa fall allvarlig)

De viktigaste komplikationerna som hotar livet för patienter med hypotyreoidism och tyrotoxikos orsakas av patologiska förändringar i det kardiovaskulära systemet: rytm- och ledningsstörningar, kardialgi, arteriell hypertoni, myokardial dystrofi, cirkulationsfel.

Arytmier i sköldkörtelpatologi

Tanken att bradykardi är oundviklig med hypotyreos har länge varit föråldrad. Faktum är att sinusbradykardi är en karakteristisk, men inte ett absolut kliniskt tecken på hypotyreos, inklusive myxödem: en takysystolisk form av förmaksflimmer och fladder observeras ofta, vanligtvis i form av paroxysmer. Växlingen av sådana paroxysmer med bradykardi är felaktigt med ett svaghet i sinusnod som ett resultat av koronar hjärtsjukdom. En noggrann undersökning av patienten krävs, inklusive elektrofysiologiska och hormonella studier. Behandling med antiarytmika i sådana fall är inte bara värdelös; amiodaron, sotalex och andra antiarytmika förvärrar hypotyreos arytmi.

Det finns en intressant beskrivning i litteraturen om ventrikelflimmer med myxedem, eliminerat med sköldkörtelhormoner utan antiarytmisk terapi (A. Gerhard et al., 1996). Ledningsstörningar i olika delar av hjärtat är också vanliga med hypotyreos..

Med tyrotoxiskt hjärta observeras ihållande sinus takykardi. Hjärtfrekvensen beror inte på varken emotionell eller fysisk aktivitet. Takykardi minskar inte under sömnen. I svåra fall av sjukdomen förekommer en takysystolisk form av förmaksflimmer hos patienter. Behandling med amiodaron, saluretika provoserar förmaksflimmer. Extrasystol med tyrotoxikos är sällsynt. Dess utseende är inte förknippat med tyrotoxikos, men med någon form av hjärtsjukdom som lidits tidigare..

Sköldkörtelsjukdom och hypertoni

Arteriell hypertoni observeras både med hypotyreos och hypertyreoidism, men de patogenetiska mekanismerna är olika.

Effekten av sköldkörtelpatologi på blodtrycket
Hypotyreos
- ökade främst diastoliskt blodtryck
tyreotoxikos
-ökat systoliskt blodtryck, minskat diastoliskt blodtryck
  • Retention av natrium och vatten i kroppen
  • Förändringar i känslighet för cirkulerande katekolaminer
  • Brott mot utsöndring av natriuretisk peptid
  • Ökad hjärtvolym, ökad hjärtutmatning
  • Aktivering av kinin-kallikreinovoy-systemet
  • Hypersekretion av adrenomedullin
  • Funktionell hypokorticism

Arteriell hypertoni med hypotyreos förvärras av den sammanfogande aterosklerotiska processen. I detta fall skiljer sig kursen inte från den väsentliga hypertoni, men partiell eller fullständig refraktoritet mot hypotensiva läkemedel utvecklas..

Arteriell hypertoni vid tyrotoxikos kallas högt hjärtutfallssyndrom, medan vänster ventrikulär hypertrofi vanligtvis saknas. Nyligen upptäckt peptid - adrenomedullin har en mycket uttalad vasodilatoraktivitet. Det har visat sig vara involverat i att minska diastoliskt blodtryck hos patienter med tyrotoxikos. Högt hjärtutflöde syndrom kan förvandlas till hypertoni. Om patientens arteriella hypertoni kvarstår i flera månader efter normalisering av sköldkörtelfunktionen, bör detta fall betraktas som en övergång till essentiell hypertoni och den vanliga antihypertensiva behandlingen.

Hjärtsvikt med hypotyreos och tyrotoxiskt hjärta

Med hypotyreoidism, trots uttalade dystrofiska förändringar i myokardiet, är hjärtsvikt extremt sällsynt (med myxedem med en lång sjukdomshistoria). Detta beror främst på en minskning av behovet av perifera vävnader för syre, såväl som vagotoni.

Med ett tyrotoxiskt hjärta beror en minskning av myokardiell kontraktil funktion och utvecklingen av hjärtsvikt av sjukdomens svårighetsgrad. Förkortning av diastol leder till utarmning av reservkapaciteten för myokardiet. Båda ventriklarnas sammandragningskraft minskar, vilket är resultatet av betydande trötthet i hjärtmuskeln på grund av utvecklingen av myokardial dystrofi. Samtidigt minskar det allmänna perifera motståndet och lungmotståndet ökar. En ökning av trycket i lungartären inträffar på grund av reflexförträngning av lungartärerna (Kitaevs reflex). Hemodynamiska störningar i tyrotoxikos leder till det faktum att den vänstra kammaren i hjärtat arbetar under förhållanden med isotonisk hyperfunktion (belastning efter volym), och den högra kammaren under förhållanden med hyperfunktion av blandad typ (belastning efter volym och motstånd).

Hjärtsvikt med tyrotoxikos utvecklas huvudsakligen i höger ventrikeltyp. Samtidigt kan det förvärras av den växande bristen på trikuspidventilen med återuppblåsning av blod i högra förmaket. MVP är vanligt vid tyrotoxikos, men påverkar inte signifikant hemodynamik, även om EKG i vissa fall kan visa tecken på vänster ventrikulär hypertrofi (S.B. Shustov et al., 2000).

EKG-förändringar i tyrotoxikos
med en mild sjukdomsförloppmed måttlig tyrotoxikos eller med en lång varaktighet av sjukdomenvid svår tyrotoxikos
  • En ökning i spänningen på P-, QRS-, T-tänderna (särskilt ofta i II- och III-ledningar).
  • Förlänga PQ-intervallet till 0,2 ".
  • Sinus takykardi.
  • Förkorta tiden för ventrikulär systoleelektrisk.
  • Minskning i spänningen på tand P, utseendet på tandning av tand P.
  • Förmaksledningsfördröjning (P> 0,1 ").
  • ST-segmentet växlar ner.
  • Minska i T-vågen eller utseendet på T (- +) eller T (-) i ett stort antal ledningar, särskilt ofta i leder I, II, AVL, V4-V6;
  • Förlängning av ventrikulär systol
  • Förmaksflimmer (takysystolisk form)
  • Tecken på relativ koronarinsufficiens

Differensdiagnos av tyrotoxiskt hjärta och reumatisk hjärtsjukdom

Erfarenheten visar att hjärtförändringar under manifestationen av tyrotoxikos ofta tolkas felaktigt som manifestationer av primär reumatisk hjärtsjukdom, särskilt om symtom uppträdde efter en tonsillärinfektion. Andnöd, hjärtklappning, hjärtsmärta, svaghet, subfebrilt tillstånd, förlängning av PQ-intervallet på EKG är karakteristiska för båda sjukdomarna. Det är uppenbart att anti-reumatisk behandling inte bara har någon effekt utan kan förvärra patienternas tillstånd.

Följande kliniska tecken hjälper till att ställa rätt diagnos: med tyrotoxikos, patienter är exciterbara, de har diffus hyperhidros, varma handflator, handen är "madonna", det finns ihållande takykardi, ökade hjärtljud, systolisk hypertoni och med reumatiska hjärtsjukdomar är patienter trög, lokal svettning, händerna är kalla, takykardi är instabil, ökar efter träning, första ton i hjärtans spets försvagas, blodtrycket minskar.

Differensdiagnos av tyrotoxiskt hjärta och mitral defekt

Diastoliskt mumling indikerar alltid organisk skada på hjärtat. Tyrotoxikos är ett undantag: systoliskt och diastoliskt surr uppstår på grund av en kränkning av det laminära flödet av blod i hjärtans hålrum på grund av påskyndat blodflöde, minskad blodviskositet, anemi. Auskultatoriska förändringar i hjärtat hos patienter med tyrotoxikos tolkas felaktigt som ett tecken på mitralefekt. Mitral konfiguration av hjärtat, som uppträder med tyrotoxikos på grund av ökat tryck i lungartären (jämnhet i hjärtans midja på grund av den utbuktande lungkonen) "bekräftar" diagnosen.

Naturligtvis hjälper en sonografisk undersökning av kamrarna, hålrummen, hjärtans valvulära apparater att undvika denna typ av diagnostiska fel. Men hos patienter med hjärtfel kan det vara nödvändigt att kontrollera TSH i blodet för att säkerställa diagnosen.

Differensdiagnos av tyrotoxisk kardiopati och IHD

Diagnos av tyrotoxikos är svårt hos äldre på grund av kliniska likheter med IHD och åderförkalkning. Uppmärksamhet i beteende, sömnstörningar, handskakningar, ökat systoliskt blodtryck och pulsblodtryck, paroxysmal eller ihållande förmaksflimmer kan uppstå med tyrotoxikos och åderförkalkning. Men med tyrotoxikos är takykardi beständig, hjärtljuden förbättras även med förmaksflimmer, blodkolesterol och LDL-nivåer reduceras, diffus hyperhidros, tremor i händerna är fint spridd, strumpor, ögonglans och andra symptom på tyrotoxikos kan bestämmas. Dessa tecken är okarakteristiska för aterosklerotisk hjärtskada, och dämpning av den första tonen och hyperlipidemi antyder en ischemisk hjärtsjukdom..

Det bör noteras att båda sjukdomarna ofta kombineras, tyrotoxikos överlagras på långvarig åderförkalkning. Eftersom sköldkörtel toxikos kan förekomma hos äldre utan en förstorad sköldkörtel är det nödvändigt att övervaka deras TSH-nivå ofta.

Hypotyreoidhjärtbehandling

Elimineringen av hypotyreos, uppnåendet av ett euthyreoidtillstånd ger utan tvekan framgång i behandlingen av hypotyreoidhjärta. Det huvudsakliga läkemedlet för behandling av hypotyreos är tyroxin. Dess genomsnittliga dos är 10-15 mcg / kg hos barn och 1,6 mcg / kg hos vuxna; vanligtvis är den dagliga dosen hos kvinnor 75-100 mcg, hos män 100-150 mcg. Hos unga vuxna patienter med hypotyreos är den initiala dosen av tyroxin 50-100 mcg / dag. Den ökas var 4-6 veckor med 50 mcg. Hos äldre patienter, med koronar hjärtsjukdom och rytmstörningar, bör den initiala dosen av tyroxin inte överstiga 25 mg / dag. Det ökar noggrant under kontroll av det allmänna tillståndet och EKG efter 5-6 veckor. Behandlingen kontrolleras av TSH och sköldkörtelhormoner i blodet.

Det bör komma ihåg att många läkemedel, såsom ß-blockerare, lugnande medel, central sympatolytika, amiodaron och sotalol, etc. själva kan orsaka hypotyreoidism i läkemedel..

Behandling av tyrotoxiskt hjärta

Eliminering av tyrotoxikos är det första villkoret för en framgångsrik behandling av tyrotoxiskt hjärta. Det finns tre typer av behandling för Graves sjukdom: medicinering, kirurgi och radioaktiv jodterapi. Av metoderna för konservativ terapi används tyreostatiska läkemedel (mercazolil eller dess analoger tiamazol, metimazol) fortfarande. Propyltiouracil blir allt vanligare vid behandling av tyrotoxikos. Även om dess dos är ungefär tio gånger högre än dosen av merkazolil, har den dock flera fördelar.

Propylthiuracil kan binda fast till blodproteiner, vilket gör det lämpligt för behandling av gravida och ammande kvinnor. En ytterligare fördel är dess förmåga att hämma omvandlingen av T4 till T3. Jämfört med mercazolil penetrerar en mindre mängd propyltiouracil morkakan och bröstmjölken. Tillsammans med antithyreoideaffekten har den också en antioxidanteffekt, vilket är mycket viktigt i närvaro av oxidativ stress hos patienter med tyrotoxikos.

Frågan om administreringsregimet för tyreostatika för Graves sjukdom måste lösas i två steg: först för att uppnå ett eutyreoid tillstånd och sedan genomföra underhållsterapi för att uppnå långvarig remission av denna kroniska autoimmuna sjukdom. Det är fortfarande en diskuterbar fråga med vilka doser tyreostatisk läkemedelsbehandling bör startas - från det maximala, gradvis minskande eller från små. På senare år har fler och fler anhängare av behandlingen av tyrotoxikos med små doser av thyreostatika. Att minska dosen av thyreostatika minskar antalet biverkningar och försvagar inte antytroideaffekten.

Det bör noteras att hos patienter med stora strumpor och / eller höga T3-serumnivåer med små doser av tyreostatika är det inte möjligt att uppnå ett euthyreoidtillstånd även efter en lång (mer än 6 veckor) läkemedelsbehandling. Därför bör taktiken för läkemedelsbehandling av tyrotoxikos vara individuell.

Det finns ingen enda synvinkel på underhållsterapiens taktik. Det finns färre anhängare av användningen av höga doser av tyreostatika i kombination med tyroxin, enligt principen om "blockering och substitution", än anhängare av minimidoserna av tyrostatika som är tillräckliga för att upprätthålla euthyreoidtillståndet. Genomförda prospektiva studier, inklusive det europeiska multicentret, visade inte några fördelar med stödjande behandling med stora doser av läkemedel. Enligt undersökningar från både europeiska och amerikanska experter anser 80-90% av endokrinologer att underhållsbehandlingen bör vara minst 12 månader.

Frågan om optimal behandlingstid är öppen. Man tror att behandling kan rekommenderas i 18 månader, särskilt hos patienter med antikroppar mot TSH-receptorer i blodet.

Vid behandling är det nödvändigt att komma ihåg biverkningarna av tyreostatika. Även om hematologiska komplikationer (agranulocytos, aplastisk anemi) sällan utvecklas (i 0,17% -2,8% av fallen), är de allvarliga och kan leda till dödsfall. Det bör noteras att agranulocytos kan utvecklas med en låg dos av tyreostatiska läkemedel, och efter en lång period (12 månader) efter det att de började använda.

Ofta observeras hepatotoxicitet vid behandling med tyreostatika och frekvensen av denna patologi ökar med en ökning av läkemedelsdosen. Hos 10-25% av patienterna uppträder mindre biverkningar av behandlingen, såsom urticaria, klåda i huden, artralgi, gastrit osv. Dessa effekter är tydligt dosberoende och valet av en individuell dos av thyreostatik för varje patient krävs.

Återfallsfrekvensen av Graves sjukdom efter en lång underhållsbehandling med tyreostatika, enligt observationerna från olika författare, varierar mellan 2 och 35%. För närvarande är den åsikt att kombinationsterapi med tyreostatika och tyroxin avsevärt minskar frekvensen av återfall av sjukdomen, reviderad; prospektiva studier har inte bekräftat detta. Emellertid fortsätter 78% av de japanska läkarna att använda antithyreoidemediciner i kombination med tyroxin (M. Toru et al., 1997). Det finns inga tydliga kriterier för att förutsäga början av remission av Graves sjukdom. Trots det kan följande faktorer indikera möjligheten till ett ogynnsamt resultat: en stor strumpa, en initial hög nivå av sköldkörtelhormoner i blodet eller en hög titer antikroppar mot TSH-receptorer.

En metod för användning av tyreostatika i kombination med kolestyramin har utvecklats. Den senare minskar tyrotoxisk förgiftning, absorberar sköldkörtelhormoner i magen och tarmen och förhindrar deras reabsorption..

I många länder, med Graves sjukdom, används kombinerad behandling med tyreostatika med radioaktivt jod. Taktiken för sådan behandling testas för närvarande, eftersom det är oklart om tyreostatisk terapi har en negativ inverkan på effektiviteten av efterföljande behandling med radioaktiv jod. Övergående hypotyreos utvecklas ofta efter sådan behandling för patienter med Graves sjukdom, och det är omöjligt att förutsäga dess utveckling i förväg.

Kirurgisk behandling är fortfarande det snabbaste sättet att uppnå ett euthyroidtillstånd jämfört med tyreostatika eller radioaktivt jod, och dessutom, som en slumpmässig prospektiv studie visade, åtföljs denna typ av behandling av den lägsta återfallshastigheten under de kommande två åren. Men risken för komplikationer gör det möjligt att rekommendera en stumektomi endast i de kirurgiska centra där det finns tillräcklig erfarenhet. Men även under detta tillstånd är frekvensen av försenad utveckling av svår hypotyreoidism minst 30% efter 5 år, och subklinisk hypotyreoidism förekommer ännu oftare (upp till 46% av fallen), även om det hos vissa patienter botas spontant.

Fram till nu har frågan om den optimala mängden kirurgiska ingrepp för Graves sjukdom diskuterats. Efter subtotal tyroidektomi i minst 10% av fallen kan fördröjd (5-10 år efter operationen) återfall av tyrotoxikos utvecklas. Därför fanns det många anhängare av en radikal behandling av Graves sjukdom - total tyreoidektomi. Behovet av kontinuerlig ersättningsterapi med sköldkörtelhormoner i detta fall är en allvarlig invändning mot denna metod för kirurgisk behandling.

Användningen av hjärtglykosider hos patienter med tyrotoxikos även med svår andnöd är ett grovt misstag. Det är känt att hjärtglykosider har en kardiotonisk effekt, orsakar en ökning i hjärtsystole, en ökning av diastol, en vagotrop effekt, en avmattning i ledningen, i synnerhet atrioventrikulär. Med tyrotoxikos finns det en hyperkinetisk typ av hemodynamik, en avmattning av atrioventrikulär ledning, och därför är användningen av hjärtglykosider meningslös. Resistens mot dessa läkemedel med tyrotoxiskt hjärta har länge noterats. Eldfast mot antiarytmiska läkemedel hos patienter med tyrotoxikos är ett obestridligt faktum. Amiodarone, 1/3 bestående av jod, är särskilt skadligt. I litteraturen finns det beskrivningar av fall av utveckling av tyrotoxisk kris i behandlingen av amiodaron hos patienter med okänd tyrotoxikos. Naturligtvis är det med ett tyrotoxiskt hjärta nödvändigt att förskriva läkemedel som förbättrar myokardiell metabolism: makroerger, vitaminer, antioxidanter, kalium, magnesiumpreparat.

Förändringar i hjärtat med sköldkörtelkardiopatier är reversibla om korrigering av sköldkörtelfunktionen påbörjas i tid.

Arytmi med hypotyreos

Ett tillstånd där sköldkörtelfunktionen minskar och hormonproduktionen minskar kallas hypotyreos. Sjukdomen är farlig genom utveckling av bradykardi - en minskning av hjärtfrekvensen (HR) från 50 slag per minut till 35. Med bradykardi lider organ av syre-svält, långsam hjärtfrekvens kan leda till döden.

Vad är hypotyreos??

När sköldkörteln upphör att producera tillräckligt med triiodotyronin (T3) och tyroxin (T4) -hormoner, och nivån för hypofyshormonet TSH stiger, uppträder hypotyreos. Det finns medfödd hypotyreos. Sjukdomen uppstår sällan som en oberoende sjukdom och utvecklas alltid mot bakgrund av andra sjukdomar. Det finns primära, sekundära och tertiära former av sjukdomen, vars beskrivning ges i tabellen.

symtomatologi

Eftersom hypotyreoidism är ett syndrom, det vill säga en uppsättning symptom som kännetecknar en specifik sjukdom, är de allmänna tecknen på sjukdomen:

  • ledvärk
  • domningar i huden, stickande känsla, "gåsbockar";
  • svullnad i ansiktet och lemmarna (användningen av diuretika är i detta fall ineffektiv);
  • anemi;
  • depressiva tillstånd och psykoterapeutiska störningar;
  • allmän svaghet, trötthet;
  • kall intolerans;
  • utveckling av hjärt-kärlsjukdomar, inklusive bradykardi;
  • fetma;
  • nedsatt fettmetabolism;
  • minskad aptit;
  • mag-tarmkanalen;
  • sexuell dysfunktion.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Orsaker till bradykardi vid hypotyreos

Bradykardi är ett farligt tillstånd där hjärtfrekvensen saktar ner. Blod cirkulerar dåligt i kroppen, organ och system saknar syre. Detta tillstånd påverkas av en minskning av nivån av sköldkörtelhormoner, som reglerar många processer i kroppen. Brist på hormoner påverkar mest funktionen av nervsystemet och hjärt-kärlsystemen, vilket leder till en minskning av hjärtfrekvensen. Tillståndet är osäkert för utveckling av koronarsjukdom, hjärtattack och till och med plötslig död. Symtom på bradykardi liknar delvis manifestationerna av hypotyreos:

  • allmän svaghet och slöhet;
  • "Flugor" i ögonen;
  • svimning eller yrsel;
  • kallsvett.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Hypotyreos koma

Störningar i det endokrina systemet kan leda till hypotyreos koma, som inträffar i det sista stadiet av avancerad hypotyreos. Tillståndet kan vara dödligt. Du kan spåra sambandet mellan sjukdomen och utvecklingen av bradykardi. Brist på hormoner i kombination med bradykardi leder till sådana allmänna störningar:

  • syre-svält och en minskning av antalet andetag;
  • minskning av hjärtfrekvens och blodtryck;
  • långsam blodcirkulation;
  • sänker temperaturen till 35 grader och lägre.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Diagnos och behandling

Diagnos av hypotyreos består i en laboratorieundersökning av blod för hormonnivåer:

  • TSH, när förhöjda hastigheter indikerar förekomsten av en primär form av sjukdomen, eftersom med sekundära indikatorer minskas;
  • T4 när en minskning i nivå indikerar en sjukdom.

Ett biokemiskt blodprov för kolesterol och fettliknande ämnen är också nödvändigt. Det är också viktigt att undersöka sköldkörteln med hjälp av ultraljud (ultraljud) och scintigrafi (visar en bild av organets struktur och storlek, patologiska förändringar och hormonaktiva och inaktiva noder). Bradykardi uppstår mot bakgrund av endokrina sjukdomar. En konsultation med en kardiolog och ett elektrokardiogram behövs dock.

Behandling av hypotyreoidism inkluderar läkemedel mot jod eller kaliumjodid ("Iodomarin"), hormonella mediciner (de tar hela livet) - "L-tyroxin", "Eutiroks." Vid hjärnavvikelser föreskrivs "riboxin", "preductal", "Digoxin", "Korglikon", "Mildronate". Vitaminkomplex och jodrika livsmedel är användbara. Alla läkemedel ska förskrivas av en läkare, du kan inte självmedicinera. Ta hormonella läkemedel endast i den dos som föreskrivs av din läkare. Att höja eller sänka dosen själv är farligt för hälsa och liv..

Visa fullständig version: Arytmi och hypotyreos.

Jag är orolig för att min pappa tillstånd för dig. Min pappa är 56 år.

Det är svårt att formulera och beskriva för mycket.
Därför, med vad som är nu. Kraftig huvudvärk, yrsel, smärta i buken, svaghet, slöja före ögonen, hjärtsmärta, hjärtklappning, illamående, andnöd, luftbrist, domningar i tårna, armarna... Deprimerad humör.
Det finns många diagnoser. Nedan försöker jag lista de viktigaste.
Tar för närvarande sotolex, simvastatin, warfarin, omeprazol, meldronat (injektioner).

I april 2002 inträffade en hjärtsvikt. Tillfrågade. Diagnos: ischemisk hjärtsjukdom. Arytmisk variant, paroxysmal takysystolisk form av förmaksflimmer. Utförd terapi (betablockerare, ACE-hämmare), återställd sinusrytm. Sköldkörteln var normal.
Först hormonscreening 5 juli 2002.
TTG - 0,089 (norm 0,24-2,90)
ST3 –7.1 (norm 4.0–8.0)
ST4 - 18.2 (norm 10-25)
AT-TG - 158 (norm 0-50)
AT-TPO - 1007,4
Diagnostiserad med tyrotoxikos. Ingen behandling.
Homonerna den 3 mars 2003.
TTG - 8,3 (norm 0,24-2,90)
ST3 - 6.24 (norm 4.0-8.0)
ST4 - 10,3 (norm 10-25)
Diagnos: subklinisk hypotyreos. Förskrivna multivitaminer med jod.
Hormoner 19 maj 2003.
TTG - 4,47 (norm 0,24-2,90)
Därefter ofta återkommande paroxysmal förmaksflimmer.
Jag försökte (naturligtvis från läkarens förslag) olika läkemedel (verapamil, atenolol, enalapril, concor, egilok). På grund av minskningen i tryck avbröts de redan låga 90/60 och andra biverkningar.
För att fatta ett beslut om användning av cordarone genomfördes en studie om hormoner den 18 april 2005..
TTG - 1,86 (norm 0,24-2,90)
ST3 –5,87 (norm 4,0–8,0)
ST4 - 13,7 (norm 10-25)
AT-TPO - 592 (norm 0-30)
På grund av en minskning av hjärtfrekvensen avbryts cordaron efter ett kort intag (5 dagar).
Hösten 2005 inträffade en kraftig försämring, efter en hjärtkris den 01/01/2005, förmaksfladderparoxysmer med spontan återställning av sinusrytmen blev dagligen.
Ultraljudsköld. körtlar av 11/14/2005: i höger lob och på gränsen till lafen och isthmus definieras noder: 8 * 6 mm respektive 6 * 4 mm.
TTG - 5,3 (normal 0,24-2,90)
AT-TG - 1,8 (norm 0-50)
Läkemedel för behandling av sköldkörteln, med undantag av vitaminer med jod, föreskrevs inte, endast antiarytmika valdes mot bakgrund av vilken det fanns en uttalad bradykardi med hjärtfrekvens upp till 40 / min, hypotension 90/60 mm Hg.
En djupgående undersökning av organiska lesioner i koronarartärerna upptäcktes inte, data för destabilisering av koronarblodflödet och sinus node svaghet syndrom erhölls inte.
Forskning om hormoner 27,01.2006
TTG - 7,6 (norm 0,2-3,5)
T3 - 1,7 (norm 1,2-2,8)
T4 - 78 (norm 60-160)
Ultraljud: diffusa förändringar i sköldkörteln. Bildningen av den högra loben 14 * 9 * 10 mm
Punktering visade att formationen är godartad.
Diagnos: nodular strumpa, mild hypotyreos, kronisk autoimmun sköldkörteln.
04/05/06 genomfördes radiofrekvenskateterablation av fibrillering och typisk förmaksfladder.
Efter operationen, medan du tog allapinin, återkom inte paroxysmer av arytmi.
På grund av den positiva dynamiken i postoperativ behandling och de starka biverkningarna av allapinin (målsmärta, yrsel, försämrad koordination, illamående, svaghet, etc.) avbröts den i slutet av maj 2006.
06/19/2006 inträffade rytmen.
Har provat propafenon. gick inte. Tillagd till det cordaron.
Därefter genomfördes behandlingen med cordaron och digoxin utan propafenon. Rytmen återställdes inte.
Hormoner från 06/07/06
TTG 12,3 (norm 0,24-2,90)
ST4 - 10,6 7 (norm 10-25)
AT-TG 24
Förskrivet L-tyroxin 12,5 mcg och sotolex 40 mg på morgonen och kvällen.
Den 25 juli genomfördes en kardioversion för att återställa rytmen. Rytm återställd.
21 juli 2006.
TTG - 45,1 (norm 0,2-3,5)
T3 - 1,10 (norm 1,2-2,8)
ST4 - 68 (norm 60-160)
Ökade dosen av L-tyroxin, schemalagd intag varannan dag vid 25 mcg och 50 mcg
Homons från 08/07/06
TTG - 31. (norm 0,24-2,90)
Hormoner från 08/15
TTG - 19,1 (norm 0,24-2,90)
Endokrinologen säger att det inte är nödvändigt att sänka TSH under 10. Men som jag förstår det är det fortfarande långt från normen?
Tillståndet som nu finns finns ett symptom på hypotyreos eller en sannolikhet. vad är sidotecken? efter 1-1,5 timmar efter att ha tagit sotolex förvärras den allmänna hälsan. Mycket svår huvudvärk är särskilt störande..
Kan hypotyreoidism orsaka permanenta störningar i hjärtrytmen eller är det fortfarande ett separat problem?
Som påven själv säger: "Jag lever inte, men existerar." Säg mig, vad kan man göra för att lindra hans tillstånd? Jag ställer denna fråga till endokrinologer och kardiologer.
Med vänlig hälsning, Irina.

Irina, låt oss börja med INTE
1 hypotyros är INTE en orsak till arytmi hos din pappa
2 multivitaminer med jod subklinisk hypotyros, som alla andra, behandla INTE
3 formulering "godartad utbildning" Inte tillräckligt för att fatta ett beslut

Nu till saken. År 2002 fanns antagligen sielent (tyst, latent) tyreoidit, som smidigt övergick från latent t-toxikos till inte mindre latent hypotyros. (Fortsättas)

diskussioner

Nr 81. nederlag av det kardiovaskulära systemet vid hypotyreos

35 inlägg

skada på det kardiovaskulära systemet med hypotyreos

Frånvaron av kongestiv NK hos de flesta patienter med ett hypotyreoidhjärta är förknippat med bevarandet av diastolisk hjärtfunktion. TG-brist leder till en minskning av innehållet av kalciumjoner i cytoplasma av kardiomyocyter, vilket förbättrar myokardiell avslappning i diastolen, minskar förbelastningen i hjärtat och minskar risken för överbelastning i cirkulationssystemet. Kongestiv cirkulationsfel (IIB-III art.) Bildas vanligtvis om patienten har samtidig kranskärlssjukdom eller svår hydroperikardium (mer än 300 ml).
Elektrokardiografi hos hälften av patienter med ett hypotyreoidhjärta avslöjar en minskning i spänningen i P-vågen, QRS-komplexet, nästan alla patienter har tecken på intracellulär kaliumbrist. Med Echo-CG registreras måttlig vänster ventrikulär myokardiehypertrofi (den är oftast asymmetrisk), dilatation av hjärthålrummen (främst den vänstra ventrikeln är dilaterad), minskning av utkastningsfraktionen i vänster ventrikel och en ökning av mängden vätska i perikardiet.
Den kliniska bilden av nederlaget hos det kardiovaskulära systemet som beskrivs ovan är typiskt för patienter med primär hypotyreos. Vid sekundär och tertiär hypotyreoidism är hjärtsymtom mindre uttalade och manifesteras huvudsakligen av sinus bradykardi, arteriell hypotension och kardialgi. Sådana patienter har vanligtvis inga tecken på hydroperikardium, det finns inget stillastående NK. Vid sekundär hypotyreoidism, i de flesta fall, är syntesen av inte bara TSH, utan också andra hypofyshormoner - adrenokortikotropiskt hormon (ACTH), somatotropiskt hormon, gonadotropiner osv. Av alla dessa hypofyshormoner är den viktigaste regulatorn för blodtryck ACTH. Av denna anledning, med sekundär hypotyreoidism, bestäms blodtrycksnivån inte så mycket av innehållet av TSH och TG i blodet som av sekretionen av ACTH.
Hos de flesta patienter med hypotyreoidism kan adekvat sköldkörtelhormonersättningsterapi eliminera de karakteristiska hjärt-kärlkomplikationerna..
Vid förskrivning av sköldkörtelhormoner till patienter med hypotyreos, på 5-6: e behandlingsdagen, försvinner bradykardi, blodtrycket normaliseras. Mot bakgrund av regelbunden behandling med levotyroxin, kardialgi, NK-manifestationer, hydroperikardium, hydrotorax, ascites försvinner, storleken på hjärthålrummen normaliseras.
För närvarande har läkemedel baserade på tyroxin (levotyroxin) och triiodothyronin (lyothyronin) skapats för medicinsk kompensation för hypotyreos. Hos patienter med tecken på hjärt-kärlsjukdomar bör levotyroxin föredras. Under behandling med liotironin hos patienter noteras signifikanta fluktuationer i nivån av T3 i blodet. Periodvis överskrider koncentrationen av detta hormon i plasma signifikant den övre gränsen för normen, vilket ofta leder till en dramatisk ökning av blodtrycket, uppkomsten av paroxysmal takyarytmier, uppkomsten av svår ischemi i hjärtmuskeln tills akut hjärtinfarkt inträffar.
Under behandling med levotyroxin hålls koncentrationen av TG i blodet på en mer stabil nivå..
Ändå kan en överdos av levotyroxin hos patienter med en kombination av hypotyreos och koronar hjärtsjukdom vara orsaken till hjärt-kärlkomplikationer. I detta avseende bör gradvis titrering av dosen levotyroxin genomföras. Hos patienter med hypotyreos som förekommer utan samtidig hjärtsjukdom börjar behandlingen vanligtvis med utnämningen av 25 μg levotyroxin per dag. Under de kommande 1-3 månaderna ökar läkemedlets dos gradvis till en underhållsdos, som hos kvinnor är 75-100 mcg per dag, och hos män - 100-150 mcg per dag.

I fall där hypotyreos kombineras med koronar hjärtsjukdom är den rekommenderade initiala dagliga dosen av levotyroxin 6,25 mcg, och dostitreringsprocessen för detta läkemedel fortsätter i 4-6 månader.

Den dagliga underhållsdosen av levotyroxin hos sådana patienter varierar oftast från 50 till 75 mcg hos kvinnor och från 75 till 100 mcg hos män. Vid processen med behandling med levotyroxin ökar känsligheten hos P1-AR för verkan av katekolaminer, vilket leder till en ökning av myocardial syrebehov. I detta avseende rekommenderas det att kombinera detta läkemedel med selektiva betablockerare. I närvaro av absoluta kontraindikationer för beta-blockerare kan diltiazem eller retardformer av verapamil användas istället. Om patienter med en kombination av hypotyreos och koronar hjärtsjukdom, tar levotyroxin tillsammans med beta-block-
torus, anginaattacker blir allt vanligare, isosorbidmononitrat måste läggas till behandlingen.
Hos mer än 90% av patienterna med hypotyreoidism komplicerade av utvecklingen av hypertoni leder behandling med levotyroxin och beta-blockerare till normalisering av blodtrycket. För andra patienter, för att eliminera hypertoni, kan en vasodilatator (kalciumantagonist eller alfa-blockerare) eller ett diuretikum läggas till behandlingen. Hos patienter med hypotyreoidism bildas alltid intracellulär kaliumbrist på grund av hyperaldosteronism. Av detta skäl kan saluretika (hydroklortiazid, klortalidon, indapamid, furosemid, etc.) förskrivas först efter preliminär korrigering av elektrolytbalansen med spironolakton eller eplerenon. Hos enskilda patienter med hypotyreoidism används ACE-hämmare eller ARA för att öka den antihypertensiva effekten av diuretika..
Litteraturen beskriver sällsynta fall av en sådan hypertoni med hypotyreoidism, när det inte är möjligt att normalisera blodtrycket, trots användning av levotyroxin och traditionella antihypertensiva läkemedel. Undersökning av dessa patienter avslöjar en extremt hög TSH-nivå och hyperprolaktinemi. För behandling av sådana patienter vid Institute of Cardiology. A.L. Myasnikov föreslog en metod för att korrigera blodtrycket med hjälp av dopaminreceptoragonister. För detta ändamål användes bromokriptin, stimulerande dopaminreceptorer. När man använder detta läkemedel hos patienter med hypotyreoidism komplicerad av hypertoni, inträffade normalisering av blodtrycket inom 5-14 dagar. Den antihypertensiva effekten av bromokriptin hos sådana patienter är förknippad med dess förmåga att korrigera bristen på dopaminerg aktivitet i hjärnan, har en central och perifer sympatolytisk effekt och eliminera hyperaldosteronism. En effektiv blodtrycksdos av bromokriptin varierar från 0,625 mg till 7,5 mg per dag. Bromocriptine har ett brett utbud av olika biverkningar, som med långvarig användning av läkemedlet förekommer i nästan en fjärdedel av patienterna. I detta avseende är behandlingstiden med bromokriptin begränsad till 10-14 dagar. Vid denna tid förekommer normalisering av blodtrycket, hyperaldosteronism och hyperprolaktinemi försvinner. Efter sänkning av blodtrycket förskrivs patienter i stället för bromokriptin mjukare dopaminreceptoragonister, som inkluderar dihydrogenerade derivat av ergotalkaloider - dihydroergotamin (2,5-10 mg
per dag), dihydroergokristin (1-2 mg per dag), etc. Dessa läkemedel orsakar sällan biverkningar och gör att du kan upprätthålla en adekvat antihypertensiv effekt som uppnås med bromocriptin.

Dopaminreceptoragonister sänker blodtrycket endast med hypotyreos som uppstår med hyperprolaktinemi, vilket indikerar en uttalad brist på dopaminerg aktivitet. Hyperprolaktinemi upptäcks hos 40% av patienterna med primär hypotyreos. Hos patienter med ett normalt tillstånd i hjärnans dopaminerge system (det finns ingen hyperprolaktinemi) eliminerar bromokriptin inte bara hypertoni utan kan till och med öka blodtrycket.

Hos nästan alla patienter med primär hypotyreoidism försvinner manifestationerna av NK fullständigt med adekvat ersättningsterapi med sköldkörtelhormoner i kombination med betablockerare..

Effekten av hypotyreos och andra sköldkörtelsjukdomar på hjärtat

Fysiologin för funktionen av sköldkörteln

Sköldkörteln består av sköldkörtlar. De har ett enormt antal enzymer, bland vilka thyroperoxidas utmärker sig. Detta enzym fäster jodatomer till tyrosinprotein. Det sista steget i denna reaktion är bildningen av tyroxin och triiodotyrosin. Med hjälp av adenylatcyklas lämnar molekylerna i dessa ämnen körtelvävnaden in i den systemiska cirkulationen, där de i kombination med proteiner är fördelade över kroppen.

Tillräckligt intag av jod är särskilt viktigt för att sköldkörteln fungerar normalt. Samtidigt bör mängden inte överskrida normindikatorerna, eftersom det kan leda till utveckling av neoplasmer. Å andra sidan är frånvaron av störningar i återkopplingssystemet för sköldkörteln med hypofysen av stor betydelse. En ökning eller minskning av mängden tyrotropin reglerar inte bara aktiviteten för syntesen av sköldkörtelhormoner, utan är också den huvudsakliga biokemiska markören för många sjukdomar. Den negativa effekten av sköldkörteln på hjärtat utvecklas över tid och kan leda till dekompensation av dess funktion..

Effektiv behandling av subklinisk hypotyreos

Subklinisk hypotyreos - det är vad läkare kallar tillståndet när sköldkörtelhormonerna saknas lite, och det finns praktiskt taget inga symtom. Subklinisk hypotyreos är svår att diagnostisera, men det är ofta orsaken till många andra sjukdomar..

Orsaker till sjukdomen

Ledande inom frekvensen av subklinisk eller latent hypotyreos är en kronisk form av autoimmun sköldkörtel. De områden i sköldkörteln som skadats av inflammation är gradvis ärr, det vill säga de är bevuxna med ofarlig och värdelös bindväv. Resten av sköldkörteln fortsätter att bilda hormoner, men klarar inte.

För det andra är tillståndet efter delvis borttagning av sköldkörteln eller efter fullständig resektion, om en person tar en otillräcklig dos av levotyroxin. Subklinisk hypotyreos kan också bero på behandling av Graves sjukdom med tionamider eller radioaktivt jod..

Postpartum eller subakut sköldkörtel, strålningsexponering i huvud och nacke, långvariga och höga doser av amiodaron, jodsalter, litiumpreparat och vissa andra läkemedel är mindre vanliga orsaker till sjukdomen.

Ibland är sköldkörteln underutvecklad eller till och med helt frånvarande. I båda fallen tar patienten sköldkörtelhormoner efter diagnos och om deras dos är något otillräcklig utvecklas subklinisk hypotyreos..

I motsats till vad man tror är jodbrist, även om det kan orsaka subklinisk hypotyreos, nu sällsynt. Anledningen till detta är jodiserat salt. Så många salt korv, ostar, halvfabrikat och andra produkter saltas på fabriken med jodiserat salt. Dessutom köper många människor salt med jod utan att tänka på det alls..

Hur man ställer en diagnos?

Subklinisk hypotyreos bland kvinnor, särskilt under det fjärde decenniet av livet, är 9 gånger vanligare än hos män.

Det fortsätter vanligtvis helt asymptomatiskt eller med mycket knappa symtom som är ospecifika, det vill säga de kan motsvara många andra sjukdomar. Så med subklinisk hypotyreos, intelligens, inlärningsförmåga, minne, uppmärksamhet, tal bromsar, rörelser saknar, en person blir flegmatisk, hår blir tråkigt, naglar går sönder... Denna lista kan fortsättas, men du måste erkänna att beskrivningen är ganska lämplig för säsongsmässig brist på vitaminer eller bara trötthet. Det är känt att med hypotyreoidism sjunker blodflödet i hjärnan till 38% under det normala, och syre och glukos upp till 27%. Detta bromsar inte bara tankeprocesser, utan också provocerar depression. En av tio som söker hjälp för depression har subklinisk hypotyreos. Av alla depressioner som uppstår hos en patient periodvis beror nästan hälften på subklinisk eller latent aktuell hypotyreoidism.

Om subklinisk hypotyreos talar en kombination av dessa tre tecken:

  • Frånvaro eller icke-specifika symtom.
  • Normal nivå för T4 och T3 eller vid den nedre normala gränsen.
  • Högt sköldkörtelstimulerande hormon.

Den sista punkten är den viktigaste, eftersom den används som en behandlingskontroll.

Oavsett orsak till subklinisk hypotyreos är det normalisering av TSH-koncentrationen som är kriteriet för botemedel.

Varför behandlas?

Det verkar som om det inte finns några symtom, hormoner är normala - så varför behandla? Emellertid förstör hormonell obalans den sunda harmonin i metaboliska processer och ökar sannolikheten för en lång lista över sjukdomar. Bristen på sköldkörtelhormoner, även latenta, ökar kolesterolet betydligt och bidrar därmed till utvecklingen av åderförkalkning.

Dessutom påverkar nivån av sköldkörtelhormoner också hjärtat. Om hjärtat i ett stillastående tillstånd fungerar perfekt, så slutar det att hantera en belastning som är minst lite högre än vanligt.

Till och med en liten brist på sköldkörtelhormoner leder, om det varar tillräckligt länge, till en minskning av libido och till och med infertilitet. En kvinna går till gynekologer, letar efter orsaken till barnlöshet, misslyckad IVF och har inga symtom på latent aktuell sjukdom. En analys av sköldkörtelhormoner för misstänkt infertilitet krävs.

Hypotyreos, även subklinisk, hos gravida kvinnor kan störa barnets utveckling. De vanligaste konsekvenserna i de senare stadierna är underutveckling av nervsystemet, demens och hörselproblem. I tidig graviditet predisponerar subklinisk hypotyreos för missfall.

Många klagar över att de inte kan gå ner i vikt, trots alla ansträngningar. Sköldkörtelhormoner har en stimulerande effekt på nästan allt i kroppen, inklusive att påskynda ämnesomsättningen. Och med sin brist på energikostnader i kroppen är minimala och det är verkligen mycket svårt för en person att gå ner i vikt.

Subklinisk hypotyreos kan, om den lämnas obehandlad, botas på egen hand och utan någon uppenbar anledning. Tyvärr finns det fler fall när hypotyreos förvärras med tiden..

Tilldela hypotyreos efter postpartum, som också kan vara subklinisk. Detta tillstånd försvinner på egen hand och kräver vanligtvis inte behandling, endast observation.

Hur man behandlar?

Uttalandet att bristen på sköldkörtelhormoner bör behandlas med introduktionen verkar logiskt. Så efter tre till sex månaders behandling med levotyroxin kontrolleras TSH igen. När kroppen inte har tillräckligt med sköldkörtelhormoner, stimulerar den sköldkörteln med hjälp av TSH, vilket ökar dess hormonella aktivitet.

  1. TSH är en normal nivå, vilket betyder att hormondosen är idealisk. Ibland i detta fall minskar läkaren långsamt hormondosen för att bestämma den minsta lämpliga doseringen för personen. Så du kan minimera biverkningarna av läkemedel.
  2. TSH är fortfarande förhöjd - dosen av levotyroxin bör ökas, personen har fortfarande hypotyreos.
  3. TTG under normal - överdos. Även utan analys kan en läkare eller en läst patient föreslå en betydande överdos av levotyroxin. Ångest, kort humör, humörsvängningar, viktminskning, skakningar i händerna och till och med destabilisering av koronar hjärtsjukdom utan någon uppenbar orsak är alla möjliga symtom på hypertyreos, dvs. ett överskott av sköldkörtelhormoner. Om överdosen är liten, då subklinisk hypertyreos, vars diagnos inte kan göra utan en analys av TSH.

Den senare situationen är farligast för människor i avancerad ålder, eftersom nästan hundra procent av dem har hjärtsjukdomar. Och levotyroxin, som passar en sköldkörtelhormonpreparat, får hjärtat att arbeta i ett ökat läge. En hjärtattack kan utveckla, förvärra eller destabilisera koronar hjärtsjukdom. "Myter", fel och "fällor" vid utnämningen av levotyroxin:

  • Behovet av levotyroxinnatrium varierar vid olika tider på året.
  • Avbrott vid utnämningen av läkemedlet.
  • Uttag ett par veckor före den förväntade TSH-testen.
  • Minska Levothyroxindosen under graviditeten.

Samtidigt undersöks patienten för orsaken till hypotyreos och börjar behandla den. Det är viktigt att förstå att om orsaken till hypotyreos inte kunde elimineras och sköldkörteln fortfarande inte producerar tillräckligt med sina hormoner, så måste en person ta levotyroxin i flera år.

Effekten av sköldkörtelhormoner på hjärtat

Triiodothyronine är den mest aktiva formen av sköldkörtelhormoner. När det utsätts för hjärtat orsakar det följande biologiska effekter:

  • ökar upptagandet av glukos från blodet av organceller;
  • stimulerar glykolysprocesser;
  • förbättrar lipolys, minskar mängden fett i cellerna, hämmar dess bildning;
  • ökar myokardiets känslighet för effekterna av binjureshormoner - katekolaminer (adrenalin, noradrenalin);
  • i små mängder stimulerar proteinsyntesen (närvaron av anabol effekt);
  • i höga koncentrationer leder till nedbrytning av proteiner och en negativ kvävebalans;
  • ökar myokardiets effektivitet med betydande fysisk ansträngning;
  • ökar hjärtfrekvensen (hjärtfrekvensen) och blodtrycket (BP);
  • stimulerar tillväxt och spridning av hjärtvävnad;
  • ökar behovet av celler i syre;
  • leder till en ökning av metabolism.

Diagnos av hormonell takykardi

Det utförs med hänsyn till den underliggande sjukdomen. Först utses en endokrinologkonsultation som ger vägledning till specifika test som hjälper till att bestämma nivån för vissa hormoner. För att bestämma formen för takykardi används en standard EKG, Holter-övervakning kan utföras, vilket är mer informativt när det gäller paroxysmal takykardi..

Följande tecken på takykardi syns på EKG:

  • Rytmen förblir ofta sinus.
  • QRS, eller det ventrikulära komplexet, förändras och detta liknar en blockad av foten på His eller extrasystoler med ventrikulär lokalisering.
  • I närvaro av ett deformerat QRS-komplex är P-vågen i sällsynta fall synlig, oftast bestäms den inte.

Om patienten antagligen har en ärftlig relation med hormonell obalans, utförs magnetisk resonansavbildning.Denna metod för forskning hjälper också till att bestämma tumörneoplasmer i hjärnan, binjurarna.

Hjärta med tyrotoxikos

Det är viktigt att tänka på att en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner vid olika sjukdomar leder till utvecklingen av tyrotoxisk kardiomyopati. Det tillhör gruppen av metaboliska patologier i hjärtat. Denna sjukdom kan bara manifestera sig i det sena stadiet av sin utveckling, vilket komplicerar behandlingen. Moderna studier har visat att det oftast förekommer i ålderskategorin äldre än 70 år. Det finns en tendens att öka utvecklingen av kardiomyopati hos ungdomar. Följande mekanismer leder till progression av symtom och en försämring av patientens allmänna tillstånd:

  • överdriven nedbrytning av proteiner i hjärtceller;
  • ökning av antalet katekolaminreceptorer;
  • stabil ökad belastning på kroppen;
  • utveckling av dystrofiska förändringar;
  • ersättning av normal hjärtvävnad med bindfibrer;
  • progression av hjärtsvikt.

De första tecknen på sjukdomen är ospecifika och det är svårt att skilja dem mot bakgrund av patientens allmänna upphetsning och neurologiska störningar. Men gradvis är patienten mer och mer orolig för följande symtom:

  • ofta yrsel;
  • feber, svettning;
  • omöjligt med långvarig koncentration på jobbet;
  • trötthet och allmän svaghet;
  • sömnlöshet;
  • huvudvärk (oftast i tempel);
  • smärta bakom bröstbenet av en pressande eller sticka karaktär;
  • andnöd vid fysisk ansträngning;
  • svullnad av extremiteterna, som intensifieras på kvällen;
  • hjärtklappning och störningar i hjärtrytmen.

En klinisk undersökning av sådana patienter avslöjar:

  • förstorad lever och mjälte;
  • konstant takykardi (hjärtfrekvens större än 100 på 1 minut);
  • pulsens labilitet under olika fysiska aktiviteter;
  • en ökning av hjärtstorlek (särskilt till vänster);
  • uppkomsten av systoliskt mumling över hjärtans bas;
  • betona två toner över aorta;
  • ökning av pulstrycket (skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck);
  • förmaksflimmer;
  • ventrikulär extrasystol;
  • dilatation och tunnning av väggarna i hjärtkamrarna.

Vid hypertyreoidism är det mycket viktigt att lugna en snabb hjärtrytm och stänga av den överdrivna effekten av katekolaminer på ett försvagat hjärtkärl. Betablockerare används för detta. Med utvecklingen av hjärtsvikt föreskrivs också slingdiuretika..

Medel som påverkar det kardiovaskulära systemet

Det är värd för ett onlinebibliotek. Innehållsförteckning Huvudmeny. Nikiforov, E. Gusev - Kategorier Obstetrik och gynekologi Anatomi Livssäkerhet och katastrofmedicin Biologi Intern medicin Hematologi Hygien Histologi, embryologi och cytologi Sjukhusterapi Sjukhuskirurgi Humanitära vetenskaper Dermatovenerologi Pediatrisk kirurgi Främmande språk Infektionssjukdomar Mikrobiologi och neurovetenskap Allmän och neurologi Kirurgi Folkhälsa och hälso- och sjukvård Onkologi Oftalmologi Patologisk anatomi Patofysiologi Pediatrik Polyklinisk terapi Propaedeutik för interna sjukdomar Propaedeutik för barnsjukdomar Psykiatri Psykologi och pedagogik Samhällsvetenskaper Tandvård Gerisk medicin Topografisk anatomi och operativ kirurgi Traumatologi och ortopedi Fakultet för medicin Fysik och medicin Fakultet för medicin och hantera diverse biblioteksfildelning.

Hormoner. Absolut samma Wikipedia. produceras av kroppens celler och påverkar cellerna i andra delar av kroppen. " Och hormoner är mer som Wi-Fi. Inga ledningar. Hormoner produceras och.

Folkterapi

Först av allt, med takykardi orsakad av störningar i sköldkörteln, kaffe, starkt te, rökning, fet mat, salt och kryddig bör överges. Näring bör vara regelbunden, balanserad och hälsosam. Överätande måste uteslutas, eftersom ett sådant fenomen kan framkalla oönskade attacker. Det är användbart att inkludera naturlig honung, kli, frukt och grönsaker i kosten. Det är mycket viktigt att sluta vara nervös och uppleva emotionell överbelastning.

Alternativa behandlingsmetoder kan användas för att sänka hjärtfrekvensen. Ett mycket effektivt botemedel är havrejuice. Från växtens luftdelar är det nödvändigt att pressa juicen och dricka den ett halvt glas 2-3 gånger om dagen. Detta botemedel är särskilt indicerat för dem vars takykardi åtföljs av regelbundet högt blodtryck..

Hawthorn är ett välkänt botemedel för behandling av hjärtsjukdomar. Med takykardi, provocerad av ett fel i sköldkörteln, är det mycket användbart att dricka te med dessa frukter. Dessutom är det användbart att lägga morwort ört till te.

Blå blåklint klarar också bra med takykardi. På ett glas kokande vatten måste du ta en tesked blommor, insistera i en timme och sedan filtrera och dricka ett halvt glas flera gånger om dagen.

Om testerna visar för mycket blod, kan i detta fall en sötklöver hjälpa. Det har en blodförtunnande effekt. Melilot kan kombineras med andra örter och drickas som te. Om du dricker detta botemedel i sex månader, kommer trycket att stabilisera sig och takykardi försvinner.

Istället för te kan du brygga citronmelisse, det lindrar också perfekt takykardiattacker. Om du har kombucha, kan du insistera inte bara på vanligt te, utan också på medicinska örter. Använd ljung, digitalis, moderwort, svart cohosh. Ta alla ingredienser i lika stora proportioner, häll kokande vatten och låt insistera på natten. Tillsätt sedan honung och fyll i svampen. Efter en vecka är den friska drinken redo att dricka. Drick det 100 gram före måltiderna.

Honung och citron används ofta vid behandling av takykardi, därför rekommenderas det att förbereda en läcker behandling av en blandning av honung, mandlar och citron. Ett kilo citron och 30 skalade mandlar kräver ett kilo honung. Finhacka citronen, krossa nötterna. Blanda allt med honung och konsumera 1 msk. l 2 gånger om dagen.

Inledande information

Av alla system i människokroppen lider kardiovaskulära systemet ofta av sjukdomar i sköldkörteln (glandula thyreoidea).
Brott mot den normala funktionen av detta endokrina organ kan leda till en obalans av sköldkörtelhormoner, vilket kan provocera störningar:

  • rytm
  • hjärtats sammandragning;
  • blodtryck
  • volym hjärtutmatning;
  • total perifer vaskulär motstånd.

Närvaron och svårighetsgraden av dessa patologiska förändringar beror på om nivån av sköldkörtelhormoner i perifert blod överskrids eller otillräcklig.

Patologier i sköldkörteln är tyvärr ganska vanliga i den mänskliga befolkningen. Till exempel lider upp till 15% av vuxna kvinnor av olika sjukdomar i glandula thyreoidea. Intressant nog är medelåldersa män mindre benägna för sådan olycka, men med åldern minskar denna obalans gradvis tills de försvinner helt..

De viktigaste kliniska symtomen på sköldkörtelpatologier på ett eller annat sätt beror på hur hormonerna påverkar komponenterna i det kardiovaskulära systemet. Dessutom orsakar förändringar både ökad och minskad produktion av dessa biologiskt aktiva ämnen.


Tyrotoxikos är ofta orsaken till förmaksflimmer.

Många förändringar i arbetet i det kardiovaskulära systemet som utvecklats under påverkan av en obalans av sköldkörtelhormoner passerar så snart sköldkörteln normaliseras..

Under de senaste decennierna har forskare bevisat att även subkliniska former av glandula thyreoidea-patologier kan störa det hjärt-kärlsystemets normala funktion, vilket ökar risken för att utveckla allvarliga sjukdomar i dess beståndsorgan.

Bibliografi

  1. Sacca L, Cittadini A, Fazio S. Tillväxthormon och hjärtat. Endocr rev. 1994; 15 (5): 555-573. doi: 10.1210 / edrv-15-5-555.
  2. Sverrisdóttir YB, Elam M, Herlitz H, Bengtsson B-Å, Johannsson G. Intensiv sympatisk nervaktivitet hos vuxna med hypopituitarism och obehandlad tillväxthormonbrist. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83 (6): 1881-1885. doi: 10.1210 / jcem.83.6.4895.
  3. Isgaard J, Arcopinto M, Karason K, Cittadini A. GH och det kardiovaskulära systemet: en uppdatering om ett ämne i hjärtat. Endokrin. 2014: 25-35. doi: 10.1007 / s12020-014-0327-6.
  4. Pete G, Hu Y, Walsh M, Sowers J, Dunbar JC. Insulinliknande tillväxtfaktor-I minskar det genomsnittliga blodtrycket och ökar selektivt det regionala blodflödet hos normala råttor. Proc Soc Exp Biol Med. 1996; 213 (2): 187-192.
  5. Donath MY, Jenni R, Brunner HP, et al. Kardiovaskulära och metaboliska effekter av insulinliknande tillväxtfaktor I i vila och under träning hos människor. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81 (11): 4089-4094. doi: 10.1210 / jcem.81.11.8923865.
  6. Tsukahara H, Gordienko D V, Tonshoff B, Gelato MC, Goligorsky MS. Direkt demonstration av insulinliknande tillväxtfaktor-I-inducerad kväveoxidproduktion av endotelceller. Njur int. 1994; 45 (2): 598-604.
  7. Haylor J, Singh I, el Nahas AM. Kväveoxidsyntesinhibitor förhindrar vasodilatation med insulinliknande tillväxtfaktor I. Njurint. 1991; 39 (2): 333-335.
  8. Standley PR, Zhang F, Zayas RM, et al. IGF-I-reglering av Na (+) - K (+) - ATPas i glattmuskeln hos råttor. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1997; 273 (1): E113-E121. https://ajpendo.physiology.org/content/273/1/E113. Åtkom 22 augusti 2020.
  9. Tivesten Å, Barlind A, Caidahl K, et al. Tillväxthormoninducerad blodtrycksminskning är associerad med ökade mRNA-nivåer i den vaskulära glattmuskel KATP-kanalen. J Endocrinol. 2004; 183 (1): 195-202. doi: 10.1677 / joe.1.05726.
  10. Sverrisdottir YB, Elam M, Caidahl K, Soderling AS, Herlitz H, Johannsson G. Effekten av ersättningsterapi för tillväxthormon (GH) på sympatisk nervhyperaktivitet hos hypopituitära vuxna: en dubbelblind, placebokontrollerad, crossover, kortvarig försök följt av långvarig öppen GH-ersättning hos hypopituitary vuxna. J Hypertens. 2003; 21 (10): 1905-1914. doi: 10.1097 / 01.hjh.0000084757.37215.55.
  11. Rosen T, Eden S, Larson G, Wilhelmsen L, Bengtsson BA. Kardiovaskulära riskfaktorer hos vuxna patienter med brist på tillväxthormon. Acta Endocrinol (Copenh). 1993; 129 (3): 195-200.
  12. Borson-Chazot F, Serusclat A, Kalfallah Y, et al. Minskning av carotis intima-media tjocklek efter ett års tillväxthormonbehandling (GH) hos vuxna med GH-brist. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (4): 1329-1333. doi: 10.1210 / jcem.84.4.5595.
  13. Pfeifer M, Verhovec R, Zizek B, Prezelj J, Poredos P, Clayton RN. Tillväxthormonbehandling (GH) vänder tidiga aterosklerotiska förändringar hos vuxna med GH-brist. J Clin Endocrinol Metab. 1999; 84 (2): 453-457. doi: 10.1210 / jcem.84.2.5456.
  14. Penney DG, Dunbar JCJ, Baylerian MS. Kardiomegali och hemodynamik hos råttor med en transplanterbar tillväxthormonutsöndrande tumör. Cardiovasc Res. 1985; 19 (5): 270-277.
  15. Mosca S, Paolillo S, Colao A, et al. Kardiovaskulärt engagemang hos patienter som drabbats av akromegali: en utvärdering. Int J Cardiol. 2013; 167 (5): 1712-1718. doi: 10.1016 / j.ijcard.2012.11.11.109.
  16. Otsuki M, Kasayama S, Yamamoto H, et al. Karaktärisering av för tidig åderförkalkning av halspulsåder i akromegaliska patienter. Clin Endocrinol (Oxf). 2001; 54 (6): 791-796.
  17. Ito H, Hiroe M, Hirata Y, et al. Insulinliknande tillväxtfaktor-I inducerar hypertrofi med förbättrad expression av muskelspecifika gener i odlade kardiomyocyter från råtta. Cirkulation. 1993; 87 (5): 1715-1721.
  18. Bruel A, Oxlund H, Nyengaard JR. Tillväxthormon ökar det totala antalet myocytkärnor i vänster ventrikel hos vuxna råttor. Growth Horm IGF Res. 2002; 12 (2): 106-115.
  19. Li Q, Li B, Wang X, et al. Överuttryck av insulinliknande tillväxtfaktor-1 hos möss skyddar mot myocytdöd efter infarkt, dämpande ventrikulär dilatation, väggspänning och hjärthypertrofi. J Clin Invest. 1997; 100 (8): 1991-1999. doi: 10.1172 / JCI119730.
  20. Cuneo RC, Salomon F, Wiles CM, Hesp R, Sonksen PH. Tillväxthormonbehandling hos vuxna med tillväxthormonbrist. II. Effekter på träningsprestanda. J Appl Physiol. 1991; 70 (2): 695-700.
  21. Sacca L, Napoli R, Cittadini A. Tillväxthormon, akromegali och hjärtsvikt: en komplicerad triangulering. Clin Endocrinol (Oxf). 2003; 59 (6): 660-671. doi: 10.1046 / j.1365-2265.2003.01780.x.
  22. Freestone NS, Ribaric S, Mason WT. Effekten av insulinliknande tillväxtfaktor-1 på hjärtavtal hos råttor hos vuxna. Mol Cell Biochem. 1996; 163-164: 223-229.
  23. Stromer H, Cittadini A, Grossman JD, Douglas PS, Morgan JP. Intrinsisk hjärtmuskelfunktion, kalciumhantering och beta-adrenerg reaktionskraft försämras hos råttor med brist på tillväxthormon. Growth Horm IGF Res. 1999; 9 (4): 262-271. doi: 10.1054 / ghir.1999.0117.
  24. Cittadini A, Ishiguro Y, Stromer H, et al. Insulinliknande tillväxtfaktor-1 men inte tillväxthormon ökar däggdjurens myokardiala kontraktilitet genom att sensibilisera myofilamentet för Ca2 + genom en wortmannin-känslig väg: studier på isolerade muskler från råttor och iller. Circ Res. 1998; 83 (1): 50-59.
  25. Mayoux E, Ventura-Clapier R, Timsit J, Behar-Cohen F, Hoffmann C, Mercadier JJ. Mekaniska egenskaper hos hjärtfärgade råttafibrer förändras av kronisk tillväxthormons hypersekretion. Circ Res. 1993; 72 (1): 57-64.
  26. Drake WM, Howell SJ, Monson JP, Shalet SM. Optimera gh-terapi hos vuxna och barn. Endocr rev. 2001; 22 (4): 425-450. doi: 10.1210 / edrv.22.4.0438.
  27. Li L, Ren W, Li J, et al. Ökning i serum graviditetsassocierat plasmaprotein-A är korrelerat med ökning av kardiovaskulära riskfaktorer hos vuxna patienter med tillväxthormonbrist. Endokrin. 2012; 42 (2): 375-381. doi: 10.1007 / s12020-012-9697-9.
  28. Gazzaruso C, Gola M, Karamouzis I, Giubbini R, Giustina A. Kardiovaskulär risk hos vuxna patienter med brist på tillväxthormon (GH) och efter substitution med GH - en uppdatering. J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99 (1): 18-29. doi: 10.1210 / jc.2013-2394.
  29. Svensson J, Bengtsson B-A, Rosen T, Oden A, Johannsson G. Malign sjukdom och kardiovaskulär sjuklighet hos hypopituitära vuxna med eller utan växthormonersättningsterapi. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 (7): 3306-3312. doi: 10.1210 / jc.2003-031601.
  30. Hartman ML, Xu R, Crowe BJ, et al. Prospektiv säkerhetsövervakning av vuxna med GH-brist: jämförelse av GH-behandlade och obehandlade patienter. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98 (3): 980-988. doi: 10.1210 / jc.2012-2684.
  31. Jin H, Yang R, Gillett N, Clark RG, Ko A, Paoni NF. Gynnsamma effekter av tillväxthormon och insulinliknande tillväxtfaktor-1 vid experimentell hjärtsvikt hos råttor behandlade med kronisk ACE-hämning. J Cardiovasc Pharmacol. 1995; 26 (3): 420-425.
  32. Perrot A, Ranke MB, Dietz R, Osterziel KJ. Tillväxthormonbehandling vid utvidgad kardiomyopati. J Card Surg. 2001; 16 (2): 127-131.

33. Cittadini A, Saldamarco L, Marra AM, et al. Tillväxthormonbrist hos patienter med kronisk hjärtsvikt och gynnsamma effekter av dess korrigering. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (9): 3329-3336. doi: 10.1210 / jc.2009-0533.