Antithyroid antikroppar vad är det

Autoimmuna sköldkörtelsjukdomar orsakas av en partiell defekt i antigenspecifikt immunsuppression i kombination med en ospecifik effekt på immunsystemet av miljöfaktorer som stress, strålning, trauma, rökning etc. Immunkompetent celldefekt (T3-som hjälper), som har undertryckande aktivitet, leder till en nedbrytning av naturlig tolerans och autoaggression mot sina egna antigener, åtföljd av bildandet av autoantikroppar och infektion av sköldkörteln med lymfocyter och plasmaceller. För närvarande är flera organspecifika sköldkörtelantigener kända mot vilka autoantikroppar produceras. De mest studerade för närvarande är: tyroglobulin (TG), sköldkörtelperoxidas (TPO), som är huvudkomponenten i den mikrosomala fraktionen och receptorer för sköldkörtelstimulerande hormon (r-TSH). Under senare år har definitionen av ovanstående autoantikroppar använts i stor utsträckning i kliniker för att bekräfta diagnosen autoimmun sköldkörtelsjukdom och under dynamisk övervakning av patienten. Antitroglobulinantikroppar produceras mot TG, en av de mest studerade sköldkörtelantigenen, en föregångare för sköldkörtelhormoner. TPO-autoantikroppar bildas till peroxidas, ett specifikt antigen från mikrosomal fraktion i sköldkörteln, som också består av fragment av endoplasmatisk retikulum, plasmamembran och ribosomer. Antikroppar mot TPO i den mikrosomala fraktionen tillhör komplementfixeringsgruppen, vilket antyder deras förmåga att orsaka cytotoxisk sköld i sköldkörteln och sköldkörtelcellsdöd. Antikroppar mot r-TSH finns främst i blodserumet hos patienter med diffus toxisk struma..

Bestämningen av antithyreoidea autoantikroppar användes för att bestämma deras roll i diagnosen av autoimmuna sköldkörtelsjukdomar, i synnerhet autoimmun sköldkörteln. För närvarande, bland de få kriterierna för att bekräfta diagnosen autoimmun sköldkörtel, används definitionen av antikroppar mot TG och TPO i stor utsträckning. Bestämningen av autoantikroppar mot dessa antigener är till stor hjälp vid diagnosen och under dynamisk observation av patienten. Enligt litteraturen finns antikroppar mot TG hos ungefär 55% av patienterna med autoimmun sköldkörtel, medan antikroppar mot TPO (komplementfixering) detekteras vid denna sjukdom hos cirka 95% av patienterna.

Syftet med detta arbete är att bestämma antikroppar mot TG och TPO i blodserumet hos patienter med sköldkörtelsjukdomar och att utvärdera informationsinnehållet i resultaten. Antikroppar mot TG och TPO i blodserumet hos 87 patienter med olika sköldkörtelpatologier (hypotyreos, autoimmun sköldkörtel, diffus toxisk struma, sköldkörtelutvidgning, etc.) studerades. För detta användes radioimmunologiska satser från företaget "Immunotech" som tillverkats i Tjeckien. Bearbetning av resultaten utfördes med användning av en gammaräknare. Det visade sig att i blodserumet hos friska människor detekteras antikroppar mot TG i en koncentration av upp till 100 IE / ml och mot TPO upp till 20 IE / ml. Sköldkörtelantikroppar i små mängder finns i någon sköldkörtelpatologi, men deras högsta koncentration är karakteristisk för autoimmun sköldkörtel. Antikroppar mot TG i mängden 220 till 2500 IE / ml detekterades i blodserumet från 26 undersökta patienter med olika sköldkörtelpatologier, vilket uppgick till 30,2% av fallen, och antikroppar mot TPO hos 35 patienter i mängden 70 till 3000 IE / ml, vilket stod för 40,3% av fallen. Samtidigt detekterades förhöjda antikroppar mot TPO och TG samtidigt hos 21 patienter (62,1%), i 10 patienter som undersöktes (28,3%), endast antikroppar mot tyroglobulin och 14 (43,7%) hade antikroppar mot sköldkörtelperoxidas. I detta fall är de högsta koncentrationerna av antikroppar i denna grupp av patienter.

Således indikerar de erhållna uppgifterna att den samtidiga bestämningen av autoantikroppar mot tyroglobulin och sköldkörtelperoxidas oftast tillåter oss att bekräfta den kliniska diagnosen av autoimmun sköldkörteln. Kliniker möter ofta en brist på autoantikroppar mot ett av dessa antigener, medan med en biopsi i sköldkörteln punktering bekräftas diagnosen autoimmun sköldkörtel cytologiskt. Bestämning av antikroppar i komplexet (för TG och TPO) ökar tillförlitligheten för laboratorieverifiering av autoimmun sköldkörtelpatologi.

Laboratorietester av sköldkörtelfunktion

För en regelbunden / initial bedömning av sköldkörtelfunktionen används ofta två parametrar för analys: innehållet av fritt tetrajodyranin (T4) i blodet och sköldkörtelstimulerande hormon (TSH). På grund av det faktum att 99% av sköldkörtelhormonerna som cirkulerar i blodet redan är kopplade till proteiner anses bestämningen av mängden fritt hormon vara den mest pålitliga. Att mäta det totala beloppet är mindre informativt..

När du har gjort dig bekant med tabellen nedan vet du vilka tester som krävs för att utvärdera sköldkörtelfunktionen och vad en ökning eller minskning av vissa indikatorer indikerar.

Index

Låg nivå

Hög nivå

TSH (sköldkörtelstimulerande hormon)

Frihet T3 (triiodothyronine)

Frihet T4 (tyroxin)

Kan indikera återfall

cancer efter sköldkörteln

Tillräcklig behandling efter

borttagning av sköldkörteln.

TSH-R AT (antikroppar mot TSH-receptorer)

Anti-Tg AT (antikroppar mot Tg)

Anti-TPO AT (antikroppar mot sköldkörtelperoxidas)

Sköldkörtelmedullär cancer

T4 tyroxin

Mät vanligtvis den fria fraktionen. Mer än 99% av det är associerat med proteiner, vilket gör att mätningen av den totala mängden inte är vägledande. Förhöjda nivåer av tyroxin indikerar hypertyreos. Låg T4 indikerar hypotyreos.

T3 Triiodothyronine

Utförs inte rutinmässigt. Liksom T4 är det mer än 99% bundet till proteiner. Mätt vanligtvis vid hypertyreoidism vid normal tyroxinnivå (T4).

Sköldkörtstimulerande hormon (TSH)

TSH, även känd som tyrotropin, produceras av hypofysen och stimulerar produktionen av T3 och T4 i sköldkörteln. Hypofysen fungerar på samma sätt som klimatkontrollsystemet i din bil, det vill säga den producerar TSH som är tillräcklig för nivån av sköldkörtelhormoner. Om det inte finns tillräckligt med T3 / T4 i blodet, produceras mer TSH, vilket stimulerar sköldkörteln. Om det finns för många sköldkörtelhormoner i kroppen, producerar hypofysen mindre TSH och sköldkörteln producerar mindre T3 / T4. Således produceras lite TSH hos patienter med hypertyreos, och hos patienter med hypotyreos finns det mycket TSH..

thyroglobulin

Tyroglobulin är ett bärarprotein för hormonet sköldkörtel som produceras av sig själv. I detta fall produceras tyroglobulin endast i sköldkörteln. Således visar nivån av Tg pålitligt om det finns sköldkörtelceller i kroppen. Det vill säga, efter avlägsnande av sköldkörteln, bör nivån vara noll. Om efter avlägsnande av sköldkörteln efter ett tag börjar Tg-nivån att stiga, det vill säga sannolikheten för återkommande cancer.

Antithyroid antikroppar

Antytroidoidantikroppar förekommer i blodet när kroppen är aggressiv mot sin egen sköldkörtel. Det finns flera typer av antytroidoidantikroppar. Till exempel:

TSH-R AT är antikroppar mot den sköldkörtelstimulerande hormonreceptorn, de upptäcks hos de flesta patienter med Graves sjukdom. Dessa antikroppar stimulerar TSH-receptorer på sköldkörtelceller, vilket leder till en ökning av T3 / T4.

Antitroglobulinantikroppar (Anti-Tg AT) finns i blodet hos patienter med Hashimotos sjukdom (eller Goiter). Dessa antikroppar kan orsaka sköldkörtelcellsdöd och orsaka hypotyreos..

Antikroppar mot tyroperoxidas (Anti-TPO AT) liknar antitroglobulinantikroppar. De upptäcks också i stort antal hos patienter med Hashimotos sjukdom och kan också leda till förstörelse av sköldkörtelceller..

kalcitonin

Calcitonin produceras av parafollikulära celler i sköldkörteln (eller C-celler) som finns i vävnaden i sköldkörteln. Calcitonin-testet används för att diagnostisera en sällsynt form av sköldkörtelcancer som kallas medullär cancer..

Antikroppar mot tyroperoxidas är förhöjda: vad betyder detta och vad är normen

Tyroperoxidas (sköldkörtelperoxidas, TPO) är ett glykosylerat transmembranprotein av typ I. Enzymet katalyserar biosyntesen av triiodothyronin och tyroxin (T3 och T4). Dessa hormoner är involverade i alla metaboliska processer i kroppen. Brist eller frånvaro av tyroperoxidas är en av orsakerna till medfödd hypotyreos.

En ökning i antiterna antikroppar mot TPO (AT-TPO) observeras med autoimmunskada på sköldkörteln (sköldkörteln). Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas produceras av B-lymfocyter som infiltrerar sköldkörtelvävnad och är en markör för Hashimotos sjukdom och bazedoviesjukdom (Graves sjukdom).

Laboratoriediagnos av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas

Titern AT till thyroperoxidas är en indikator på autoimmuna patologier i sköldkörteln, vilket gör det möjligt att upptäcka sjukdomen i de tidiga stadierna. Specifika markörer för denna grupp av sjukdomar är antikroppar mot antigenet i den mikrosomala fraktionen av tyrocyter. Hos 90–95% av patienterna med Hashimotos struma och hos 80% med Graves sjukdom ökas antikroppar mot tyroperoxidas. Antikroppstest ingår i screeningpanelen för sköldkörtel.

Sköldkörtelpanelen innehåller följande test:

  • sköldkörtelstimulerande hormon (TSH);
  • total och fri triiodotyronin;
  • tyroxin;
  • tyroglobulin, såväl som antikroppar mot det.

Indikationer för analys av antikroppar mot tyroperoxidas är:

  • misstänkt autoimmun sköldkörtelpatologi;
  • screening av gravida kvinnor i det första trimestern av graviditeten för att bedöma risken för sköldkörtel dysfunktion och utvecklingen av postpartum tyroiditis;
  • identifiering av riskfaktorer för medfödd hypotyreos;
  • screening för orsakerna till infertilitet eller vanligt missfall;
  • bedömning av behandlingens effektivitet;
  • bedömning av sköldkörtelfunktion innan du tar aminoadaron, interferoner och litiumpreparat.

En ökning av antikropparna mot TPO under graviditeten beror på förändringar i immunsystemet samt anpassningen av sköldkörteln till dräktighet. 8–9 månader efter leveransen återgår antikroppsnivåerna till det normala..

Under graviditeten är analysen av AT-TPO motiverad av att antikroppar kan tränga igenom hematoplacental barriär, vilket har en negativ effekt på fostret. Studien utförs i fall av graviditetspatologi: preeklampsi av gravida kvinnor, spontan missfall eller för tidig födsel.

Nivån av antikroppar mot tyroperoxidas bestäms med följande tecken på SH-dysfunktion:

  1. Hypofunktion: kännetecknas av viktökning, konstant malaise, trötthet, kall intolerans, förstoppning, torr hud, håravfall; blodtrycket kan också sänkas.
  2. Hyperfunktion: typiska tecken är viktminskning, ökad saliv, takykardi, exoftalmos, sömnlöshet, irritabilitet, hypertoni.

Venöst blod tas för att utvärdera AT-TPO. Studien utförs på morgonen på tom mage. Tillåtet att dricka vatten. En månad före analysen rekommenderas att vägra att ta hormoninnehållande läkemedel. Denna fråga bör diskuteras med den behandlande läkaren, eftersom självavbrott av terapi kan utgöra ett hot mot hälsotillstånd. Några dagar före studien, även i överenskommelse med läkaren, avbryts jodinnehållande läkemedel. Dagen innan utesluter fysisk och psyko-emotionell stress samt rökning. Studien utförs inte omedelbart efter operation eller infektionssjukdom. Inflammation kan snedvrida resultatet..

Sköldkörtelperoxidasantikroppar är förhöjda hos 15–20% av människor utan sköldkörtelpatologi.

Tabell över antikropparnas normer mot tyroperoxidas.

ÅlderIndikatorer (IU / ml)
Upp till 50 årMindre än 35
Efter 50 årMindre än 100

Referensvärden kan variera beroende på analysatorn som används i ett visst laboratorium. När antikroppar mot sköldkörtelperoxidas ökas kraftigt utförs ett antal ytterligare studier för att diagnostisera sköldkörtelsjukdomar. Informativ är ultraljud och biopsi.

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas ökade: vad betyder det?

Titern AT till thyroperoxidas kan ökas under följande tillstånd:

  • kronisk autoimmun sköldkörteln (Hashimotos sjukdom);
  • diffus giftig struma (Bazedova sjukdom);
  • nodulär giftig strumpa;
  • subakut sköldkörteln (de Kervens sjukdom);
  • postpartum tyroiditis;
  • sköldkörteltumör;
  • systemiska sjukdomar i bindvävnaden (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Sjogren's syndrom).

Kronisk autoimmun tyreoidit kännetecknas av en ökning av AT-TPO på mer än 1000 IE / ml. Sådana förändringar indikerar en partiell genetisk defekt i immunsystemet. Antikroppar förstör tyrocyter, vilket orsakar utveckling av hypotyreos. Det är omöjligt att återställa en förlorad funktion.

Om AT-TPO-indikatorn ökar, men det inte finns några objektiva symptom på sjukdomen, övervakas patientens tillstånd. Ökningen av antikroppstiter indikerar utvecklingen av sjukdomen. Sköldkörtelns funktion reduceras gradvis, det finns ett utbyteshypotermiskt syndrom, myxödem, slöhet. Vid svår hypotyreos påverkas hjärt-, matsmältnings- och utsöndringssystemen. Den allvarligaste komplikationen är hypotyreos koma. Utbytesprocesserna sjunker. Dödligheten når 40%.

En ökning av antikropparna mot TPO under graviditeten beror på förändringar i immunsystemet samt anpassningen av sköldkörteln till dräktighet. Efter 8–9 månader efter födseln återgår nivån av antikroppar till det normala. Höga nivåer av AT-TPO kan orsaka hyperfunktion i sköldkörteln hos ett barn.

Under graviditeten är analysen av AT-TPO motiverad av att antikroppar kan tränga igenom hematoplacental barriär, vilket har en negativ effekt på fostret.

Hypotyreos hos barn måste diagnostiseras på sjukhuset. Om substitutionsterapi inte föreskrivs i tid, kommer barnet att ha en försening i psykofysisk utveckling.

Anledningar till en liten ökning av antikropparna mot TPO:

  • sköldkörtelskada;
  • strålningsexponering;
  • strålsjuka;
  • megaloblastisk anemi;
  • insulinberoende diabetes mellitus;
  • kroniska infektionssjukdomar;
  • användningen av jodinnehållande läkemedel och antipsykotika.

Hur man behandlar sköldkörtelsjukdom

Vid behandling av autoimmun tyroidit eller Hashimotos sjukdom används följande grupper av läkemedel:

  1. Glukokortikoidläkemedel. Systemisk användning av prednison har visats. Det är också möjligt att införa läkemedel direkt i sköldkörtelvävnaden. Detta tillvägagångssätt har en god terapeutisk effekt..
  2. Ersättningsbehandling. Det förskrivs till patienter med hypotyreos. Applicera triotyronin, tyroxin, L-tyroxin. Hos äldre människor följer upptrappningssystemet. Terapi utförs med obligatorisk kontroll av nivån av TSH i blodet.
  3. Kirurgiskt ingrepp. Det är indicerat för snabbt progressiv struma, komprimering av halsorganen samt för misstänkt sköldkörteltumör. Efter operationen är patienten på utbytsterapi för livet.
  4. Selen. Det används som tilläggsterapi.

Diffus giftig struma, eller Graves 'sjukdom, är också en autoimmun sjukdom. Det kännetecknas av hypertyreos. Gravesjukdom tros vara av ärftlig natur. Främjande faktorer är psyko-emotionella skador, infektionssjukdomar och andra stressande effekter..

Behandlingen utförs enligt följande scheman:

  1. Mercazolyl eller metyltiouracil. Terapin är lång i 6-24 månader. Dosen minskas gradvis med fokus på symptomen på tyrotoxikos, liksom på antikroppar mot sköldkörtelperoxidas och tyroglobulin.
  2. Betablockerare, glukokortikoider, lugnande medel och kalium. Tilldela enligt indikationer.
  3. Radiojodterapi. Det är en modern metod för behandling av Graves sjukdom. Isotopen I-131 införs i kroppen. Samlas i sköldkörteln förstör radioisotopen dess celler. Sköldkörtelns dimensioner reduceras, respektive minskas hormonnivån.
  4. Kirurgi. Kirurgisk ingrepp indikeras i närvaro av överkänslighet mot läkemedel, vilket gör det omöjligt att genomföra läkemedelsbehandling, liksom med en betydande ökning av körtlarna, förmaksflimmer.

Kvinnor rekommenderas att förhindra graviditet under behandling med mercazolil. Läkemedlet korsar morkaken och påverkar funktionen av sköldkörteln i fostret. När graviditet inträffar föredras propyltiouracil.

Sköldkörtelsjukdomar har en gynnsam prognos. Om du diagnostiserar och påbörjar behandlingen i tid kan komplikationer undvikas..

Tyroperoxidas och antikroppar mot det: analys, norm, orsaker till ökning

Sköldkörtelperoxidas (sköldkörtelperoxidas, TPO) är ett viktigt enzym i biosyntesen av sköldkörtelhormoner.

Sköldkörtelperoxidas är ett glykosylerat transmembranprotein av typ I som produceras i sköldkörteln. Dess syntes sker på polyribosomer, glykosylering av proteinkärnan i molekylen i endoplasmatisk retikulum, mognaden av enzymet slutar i Golgi-komplexet. En betydande del av enzymet återfinns på det perinucleara membranet, i endoplasmatisk retikulum och intracellulära vesiklar. Moget tyroperoxidas transporteras till den apikala polen av tyrocyter.

Sköldkörtelperoxidas katalyserar jodering av tyrosinrester av tyroglobulin (ett protein som produceras av follikulära celler i sköldkörteln) och fusionen av jodtyrosiner i syntesen av hormoner T3 (triiodothyronine) och T4 (Tyroxin). Triiodothyronine och thyroxin är i sin tur av stor betydelse för regleringen av metabolism i kroppen.

För reaktioner som inträffar genom sköldkörtelperoxidas krävs jod, väteperoxid och tyroglobulin. Minskning eller fullständig frånvaro av sköldkörtelperoxidasaktivitet är bland orsakerna till den medfödda formen av hypotyreos..

En signifikant ökning av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas observeras med autoimmun sköldkörtel (värden kan överstiga 1000 U / L).

Sköldkörtelperoxidas är en av de viktigaste antigenerna för autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln. Med patologier såsom Hashimotos tyreoidit och Graves sjukdom (uppstår med tyrotoxikos) noteras en förlust av immunologisk tolerans mot TPO. Specifika markörer för dessa sjukdomar är antikroppar mot tyroperoxidas (AT-TPO, antikroppar mot antigenet från den mikrosomala fraktionen av tyrocyter).

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas produceras främst av B-lymfocyter, som infiltrerar sköldkörteln, nivån av antikroppar återspeglar svårighetsgraden av lymfoidinfiltrering. Förekomsten av antikroppar mot TPO bland individer utan sköldkörtel dysfunktion är cirka 26%.

Laboratorieblodtest för antikroppar mot tyroperoxidas

Bestämningen av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas är den mest exakta metoden som gör att du kan upptäcka autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln, inklusive i de tidiga stadierna. Snabb och korrekt diagnos av 85% av fallen med diffus giftig strumpa och 95% av fallen av Hashimoto tyroidoidit utförs tack vare en mycket noggrann studie av autoantikroppar mot sköldkörtelperoxidas.

Denna analys ingår i det diagnostiska komplexet för studien av sköldkörtelfunktion, tillsammans med bestämningen av koncentrationen av sköldkörtelstimulerande hormon, totalt och fritt triiodotyronin och tyroxin, tyroglobulin samt antikroppar mot det.

Bestämning av nivån av antikroppar mot TPO utförs hos kvinnor som är i riskzonen under graviditet, eftersom antikroppar kan passera genom placentabarriären och påverka utvecklingen av sköldkörteln hos fostret..

Nivån av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas kontrolleras också i närvaro av symtom som indikerar nedsatt sköldkörtelfunktion, särskilt en reducerad eller ökad nivå av sköldkörtelhormoner.

Om en kvinna diagnostiseras med sköldkörteln efter förlossningen och antikroppar mot sköldkörtelperoxidas i blodet upptäcks, föreskrivs en liknande studie också för den nyfödda, detta görs för att utesluta denna patologi hos barn eller för att upptäcka den tidigt.

Analysen föreskrivs också för att identifiera orsakerna till preeklampsi hos gravida kvinnor, spontan avbrott av graviditet eller för tidig födsel, menstruations oregelbundenhet, infertilitet samt före in vitro fertilisering.

Vid behandling med litium- eller interferonläkemedel utförs en analys för antikroppar mot tyroperoxidas, eftersom dessa ämnen kan orsaka utveckling av sköldkörtelsjukdomar i bärare av antikroppar mot TPO. Studien visas med långvarig användning av hormonella läkemedel, den upprepas med jämna mellanrum för att övervaka terapiens effektivitet..

Nivån av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas kontrolleras också i närvaro av symtom som indikerar nedsatt sköldkörtelfunktion, särskilt minskad (viktökning, förstoppning, kronisk trötthet, torr hud, håravfall, ökad känslighet för kyla) eller ökad (ökad svettning, takykardi, exoftalmos, omotiverad viktminskning, sömnstörningar, ångest) nivå av sköldkörtelhormoner.

Blod för analys för antikroppar mot tyroperoxidas doneras tidigt på morgonen på tom mage, du kan bara dricka fortfarande vatten. En månad före studien måste du sluta ta hormonella läkemedel, några dagar senare - jodinnehållande läkemedel. Dagen före blodprovet rekommenderas att man utesluter fysisk och mental stress samt rökning. Studien ska inte genomföras under en tid efter operation eller en infektionssjukdom, eftersom resultatet kan bli förvrängd.

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas kan också öka i frånvaro av patologiska processer, till exempel hos äldre kvinnor.

Normerna för antikroppar mot sköldkörtelperoxidas beroende på ålder presenteras i tabellen:

Referensvärden, U / l

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas ökade: vad betyder det?

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas är förhöjda vid systemiska (autoimmuna) sjukdomar, som inkluderar reumatoid artrit, pernicious anemi, systemisk lupus erythematosus, etc. Avvikelse från normen för denna indikator observeras med idiopatisk hypotyreos, adenom eller sköldkörtelcancer.

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas kan också öka i frånvaro av patologiska processer, till exempel hos äldre kvinnor. I sådana fall utförs ytterligare diagnostik och som regel väljs vänta-och-se-taktik.

En ökning av antikropparna mot sköldkörtelperoxidas under graviditet kan uppstå på grund av förändringar i immunsystemet, liksom funktioner i sköldkörtelns funktion under denna period. Som regel, efter 8-9 månader efter förlossningen, återgår indikatorn till normal, behandling krävs inte. Ibland är det emellertid under graviditeten att sjukdomar upptäcks, mot bakgrund av vilken en ökning av antikroppar inträffar. Höga nivåer av sköldkörtelperoxidasantikroppar hos kvinnor under graviditet kan orsaka hypertyreos hos ett ofödda barn.

Med patologier såsom Hashimotos tyreoidit och Graves sjukdom (uppstår med tyrotoxikos) noteras en förlust av immunologisk tolerans mot TPO.

Anledningar till en måttlig ökning av antikroppar mot tyroperoxidas:

  • ärftlig predisposition;
  • exogena faktorer (trauma i sköldkörteln, exponering för kroppen av giftiga ämnen eller joniserande strålning, etc.);
  • vissa patologier i sköldkörteln;
  • 12-brist anemi;
  • typ 1 diabetes mellitus;
  • tidigare eller kroniska infektionssjukdomar;
  • ta läkemedel med högt jodinnehåll;
  • långvarig irrationell användning av droger.

En gradvis ökning av indikatorn indikerar vanligtvis utvecklingen av den patologiska processen.

En signifikant ökning av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas observeras med autoimmun sköldkörtel (värden kan överstiga 1000 U / L).

I det initiala utvecklingsstadiet av patologier som kännetecknas av ett överskott av antikroppar mot TPO, är ofta uttalade manifestationer frånvarande. I avancerade stadier klagar patienterna över svaghet, trötthet, apati eller omvänt irritabilitet, de försämrar tillståndet hos naglar, hår, hud, svullnad i ansiktet, bagageutrymmen och nedre extremiteter. Det allmänna tillståndet och kongruenta förmågor förvärras, nivån på arteriellt tryck och kroppstemperatur kan sänkas, dysfunktioner i mag-tarmkanalen, hjärt-kärlsystem, nervsystem, reproduktionssystem utvecklas. Sköldkörteln ökar ofta i storlek för att kompensera för bristen på hormoner, vilket leder till smärta vid svälja och heshet.

Behandling

Innan man behandlar en patient med en ökad nivå av antikroppar mot sköldkörtelperoxidas bör den exakta orsaken till patologin fastställas.

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas produceras huvudsakligen av B-lymfocyter som infiltrerar sköldkörteln, nivån av antikroppar återspeglar svårighetsgraden av lymfoid infiltration.

Behandling med förhöjda antikroppar mot tyroperoxidas i närvaro av autoimmuna sköldkörtelsjukdomar syftar till att eliminera tyrotoxikos. För detta ändamål utförs läkemedelsbehandling (med tyrostatiska läkemedel), kirurgisk behandling (sköldkörtelektomi) eller behandling med radioaktiv jod (radiojodterapi).

De viktigaste indikationerna för sköldkörtelresektion inkluderar ineffektiviteten hos konservativ terapi, utvecklingen av hjärt-kärlkomplikationer mot tyreotoxikos, sköldkörteln neoplasmer.

Antikroppar mot tyroperoxidas. Normen hos kvinnor efter ålder, avkodning

Antikroppar mot tyroperoxidas (AT - TPO) är föreningar som immunsystemet producerar för att bekämpa patogener. I sällsynta fall agerar AT - TPO mot friska celler. Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas bör inte överskrida normen i den kvinnliga kroppen, eftersom detta kommer att påverka patientens hälsa negativt.

Vad är antikroppar mot sköldkörtelperoxidas?

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (normen hos kvinnor är viktig för diagnos) produceras under påverkan av immunsystemet när patogena mikroorganismer kommer in. Sällan tappar immunsystemet och börjar svara på sina egna celler.

Tyroperoxidas är ett enzym som producerar sköldkörteln. Den producerar hormoner av sköldkörtelhinnor, varav namnet kommer från. Nämligen tyroxin och triiodtyronin. Enzymet ansvarar för produktionen av jod och regleringen av metaboliska processer.

Vad är vikten av antikroppar mot TPO för kroppen?

AT - TPO har ett visst värde för kroppen.

Nämligen:

  • bibehålla optimal hormonell balans (T3 och T4);
  • bibehålla sköldkörtelfunktionen;
  • säkerställa att det endokrina systemet fungerar optimalt;
  • giftig kontroll.

En frisk kropp innehåller en måttlig mängd AT - TPO. Men med ökad produktion kan tyroperoxidas förstöras, sköldkörtelsjukdomar dyker upp.

Normen för antikroppar mot sköldkörtelperoxidas hos kvinnor efter ålder, under graviditet

AT - TPO förändras inte mycket med åldern. Ett karakteristiskt drag - med en ålder äldre än 50 år stiger indikatorn något. Detta anses vara normalt och kräver inte behandling. Det viktigaste är att nivån inte går utöver de optimala värdena.

Normala indikatorer för AT - TPO hos kvinnor:

Analysmetoden för att få resultatetBeskrivningÅlderskategori (år)Värdet på indikatorn (i enheter / ml)
Immunoluminescerande metodDet består i användning av självlysande serumMindre än 500 till 34,9
Mer än 501 till 99,9
Länkad immunosorbentanalysEtt enzym används som etikett för inspelning av en signal.Mindre än 500 till 30
Mer än 50Upp till 50

Oavsett ålder tillåts en förändring i AT - TPO med 20 enheter / ml. Detta är normen och kräver inte terapi. Men du behöver ständigt övervaka indikatorn och vara under övervakning av en läkare. Detta krävs för att förhindra för höga eller låga värden..

När nivån av antikroppar mot tyroperoxidas ökar över 25 enheter / ml från de optimala värdena krävs specialistrådgivning och utnämning av terapi. Ofta ökar indikatorn för AT - TPO. Men kanske det reducerade värdet. En låg AT - TPO är mindre än 10 enheter / ml. För gravida kvinnor är nivån på AT-TPO viktig. Det är nödvändigt att ta ett blodprov för att identifiera indikatorn.

Vid för höga värden hotar tillståndet hälsan hos modern och fostret.

Och ökar också sannolikheten för komplikationer efter förlossningen. Efter 2-3 månader. efter barnets födelse kan patienten ha sköldkörteln efter födseln. Detta är sällsynt enligt statistik hos 10% av kvinnorna. För att graviditeten ska gå normalt bör nivån av AT-TPO inte överstiga 2,6 mIU / ml eller 25 enheter / ml.

Indikationer för analys

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (normen hos kvinnor är viktig för diagnos) undersöks vid misstänkt sköldkörtelsjukdom. Ofta föreskrivs en analys för att utesluta eller bekräfta patologi. Dessutom kan de rekommendera leveransen av TTG, T3, T4.

Indikationer för utnämning av analys på AT - TPO:

  • hypertyreos - en ökad nivå av sköldkörtelhormoner;
  • hypotyreos - en reducerad mängd sköldkörtelhormoner;
  • autoimmun sköldkörtel;
  • giftig strumpor (Bazedova sjukdom);
  • problem med sköldkörteln efter förlossning, operation, trauma;
  • diabetes;
  • exoftalmos - förskjutning av ögongloben framåt;
  • svullnad i nedre extremiteter;
  • övervaka effektiviteten hos den föreskrivna terapin;
  • ökad sannolikhet för sköldkörteln på grund av ärftlighet;
  • anemi.
Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas bör ges om man misstänker anemi.

Förutom dessa indikationer föreskrivs ett AT - TPO - test regelbundet till kvinnor för att kontrollera värdet. Och det är också nödvändigt att kontrollera indikatorn under barnets uppförande.

Studiens förberedelse och genomförande

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (normen hos kvinnor är viktig för att dechiffrera resultatet av studien) - en analys som måste utarbetas. Om åtgärder inte följs kan indikatorn avvika från normen och kommer inte att vara helt korrekt. Om patienten tar hormonella preparat eller jodinnehållande läkemedel rekommenderas att du konsulterar en läkare innan testet.

Specialisten måste hitta det bästa alternativet, det vill säga avbryta medicinen eller fortsätta använda det. Och det rekommenderas inte heller att göra en studie i närvaro av en inflammatorisk process i kroppen eller omedelbart efter en kirurgisk ingripande.

Förberedande åtgärder innan analysen överförs till AT - TPO:

  • Begränsa fysisk aktivitet. Du behöver inte överbelasta kroppen 1 - 2 dagar före studien.
  • Minska stress, ångest.
  • Uteslut fet, stekt, salt. Och det rekommenderas inte att äta rökt. Det är bättre för 1-2 dagar att laga mat för ett par, koka eller baka i ugnen.
  • Uteslut alkohol, kolsyrade drycker, starkt kaffe på 3 dagar från vätskor.
  • Slutförandet av fysioterapi, som innebär exponering för nacken, 5 till 7 dagar före leverans av biomaterialet.

Efter att ha vaknat upp dagen för leverans av biomaterialet rekommenderas det inte att äta mat eller någon vätska. Om en person röker rekommenderas att avstå från cigaretter 2 till 3 timmar före analysen.

Blod tas i laboratoriet. En anställd utan rätt kompetens kan inte arbeta på institutionen. Sterila instrument används för att samla in biomaterial, som förändras med varje ny patient. Sjuksköterskan hittar rätt plats på armen, sätter in nålen, tar rätt mängd blod. Därefter markeras röret med biomaterial och skickas till laboratoriet.

Varaktighet på bearbetning av biomaterial, transkriptanalys

I laboratorier överskrider inte tidsfristen för att få ett resultat efter leverans av biomaterial 24 timmar. Indikatorns priser kan variera, allt beror på organisationen. Många privata laboratorier anger indikatorn i resultatarket, och om den överskrids markerar du linjen.

Anledningar till avvikelser från normen

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas hos kvinnor kanske inte alltid ligger inom normala gränser. Om du avviker från de optimala värdena är det tillrådligt att konsultera en läkare för att utnyttja terapi. Indikatorn AT - TPO kan vara normal, ökad eller minskad.

Öka

Indikatorn AT - TPO kan ökas.

Detta händer i följande fall:

  • viruspenetration;
  • exponering för strålning;
  • bo på platser med dålig ekologi;
  • sköldkörtelskada;
  • penetrering av giftiga ämnen;
  • vaskulit - inflammation i blodkärl, kapillärer, artärer;
  • otillräckligt eller överskott av jod;
  • kroniska sjukdomar - anemi, diabetes mellitus och andra;
  • överföring av en indikator genom ärftlighet;
  • struma;
  • sköldkörtelneoplasma.

Med en hög nivå av AT - TPO kommer en kvinna att bli störd av olika symtom.

Nämligen:

  • ökad svettaseparation;
  • viktminskning;
  • hjärtklappning;
  • Ångest
  • trötthet med minimal fysisk ansträngning;
  • ökad ömtålighet hos hår och naglar;
  • svullnad i extremiteterna, men oftast de nedre;
  • yrsel;
  • sömnstörning;
  • Dåligt minne;
  • känsla av törst;
  • fel i menstruationscykeln;
  • omöjlighet till befruktning.

Ibland ökar värdet på AT - TPO hos en frisk person. Detta händer ofta hos kvinnor över 45 år. Om andra indikatorer är normala krävs ingen terapi. Människor har en risk för nedsatt sköldkörtelfunktion, men detta händer sällan..

sänkning

Om sköldkörteln fungerar bra, är antikroppar mot sköldkörtelperoxidas i kroppen på en liten nivå. Men det finns ett alternativ för en reducerad mängd AT - TPO.

Detta inträffar i följande fall:

  • ökad sannolikhet för att utveckla autoimmuna sjukdomar;
  • indikatorn är normen för en person och är förknippad med en ärftlig faktor;
  • felaktig beredning innan du tar biomaterial;
  • testfel.

Om tillståndet är allvarligt visas följande symtom:

  • kränkning av hjärtat;
  • sömnproblem;
  • nervositet;
  • Ångest
  • svår trötthet med minimal fysisk ansträngning;
  • depression;
  • viktökning;
  • gastrointestinala problem - gas, förstoppning.

Behandling för förhöjda antikroppar mot TPO

Om nivån på AT - TPO höjs behöver du inte omedelbart ställa en fruktansvärd diagnos. Värdet kanske inte överskrids kraftigt. I alla fall är en avvikelse från normen mottaglig för terapi. Andra studier föreskrivs för diagnos - ultraljud, TSH. Enligt resultaten av förfarandena ställer läkaren en diagnos och föreskriver behandling.

Populära mediciner för behandling av överdrivna värden för AT - TPO anges i tabellen:

LäkemedelsgruppTitelspela teaterBieffekterRäknarindikationerPris (i rubel)
Anti-rheoidTyrosol tabletterHämmar produktionen av sköldkörtelhormoner
  • agranulocytos.
  • Ändring i smakpreferenser.
  • kräkningar.
  • Allergisk reaktion.
  • Feber.
  • Svaghet.
  • Viktökning
Överkänslighet mot komponenter, agranulocytos (minskad nivå av granulocyter i blodet), granulocytopeni (minskad nivå av granulocyter med ett reducerat antal leukocyter)120 - 350
BetablockerareMetoprolol tabletterNormalisera hjärtfrekvensen
  • Huvudvärk.
  • Yrsel.
  • Minskad uppmärksamhet.
  • Sömnproblem.
  • Trötthet med minimal fysisk ansträngning.
  • Illamående.
  • Buksmärtor.
  • Avföringsproblem.
  • dyspné.
  • Hudallergi
Ökad sannolikhet för en allergisk reaktion, bradykardi, akut hjärtinfarkt. Läkemedlet får inte heller användas för amning, barn under 18 år50 - 250
glukokortikoiderPrednison-tabletterAntiinflammatorisk, anti-allergisk, anti-chockUpphetsning, sömnstörningar, allergisk reaktionÖverkänslighet mot komponenter90 - 110
Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedelNurofen tabletter, kapslarLindrar smärta, inflammation, svullnad
  • Blodbildning.
  • Allergisk reaktion.
  • Andningsproblem - astma i den akuta fasen, andnöd.
  • Smärta i buken.
  • Illamående.
  • Uppblåsthet i magen.
  • Nedsatt leverfunktion.
  • Huvudvärk.
  • Hjärtsvikt
  • Ökad känslighet för komponenter.
  • Bronkial astma.
  • Jabzh.
  • GI blödning.
  • Allvarligt leversvikt.
  • Njursvikt.
  • Hjärtsjukdom.
  • Genomföra aortokoronär bypass-ympning.
  • benägenhet.
  • Graviditet (III trimester)
80 - 350
adaptogenerEleutherococcus extrakt tabletter, sirapDen har ett växtursprung. Det förbättrar välbefinnandet, anpassar kroppen till yttre förhållandenAllergisk reaktion, smärta i huvudetHyperaktivitet, hypertoni, sömnlöshet. Dessutom rekommenderas inte läkemedlet att tas under graviditet, under amning och vid ökad risk för allergisk reaktionUpp till 50
VitaminkomplexAlfabetet preventivpillerarNormaliserar näringsnivånAllergisk reaktionÖkad känslighet för komponenter200 - 300

Behandling av förhöjda nivåer av AT - TPO hos en gravid kvinna bör endast utföras under övervakning av en specialist. Läkaren beräknar fördelarna med att ta och skada fostret efter användning och avslutar sedan med utnämningen av mediciner.

Som terapi kan kirurgiska ingrepp användas. Detta händer i sällsynta fall. Till exempel, om det är omöjligt att genomföra läkemedelsbehandling, ökar fallet med försummade och sköldkörteln kraftigt i storlek..

För att sänka nivån på AT - TPO kan alternativa metoder användas. De har en växtkomposition. Men det är bättre att använda dem i kombination med läkemedel, så att effekten av terapi kan förbättras. Tack vare folkmetoder förbättras hälsan.

Populära recept listas i tabellen:

TitelBeskrivning
SagebrushMetoden hjälper till att bli av med obehag. För matlagning behöver du 200 g griskött och torrt malör. Den första komponenten måste smälta, tillsätt den andra växten och blanda. Applicera en kompress i varm form på halsen. För att öka effekten kan du använda receptet före sänggåendet. Terapiförloppet - upp till 14 dagar
Havskål, honung, citronReceptet lindrar smärta och inflammation. För matlagning, ta 50 g kelp, 25 g tallknoppar. Och också 1 - 2 blad av plantan, 1 tsk. honung och citronsaft. Att röra noggrant. Placera i vattenbad i 30 minuter. Ta en blandning av 1 msk. 3 gånger om dagen en halvtimme före måltiderna. Effektiviteten av terapin kommer att märkas efter 30 dagar
VäxtsamlingFör matlagning behöver du:

  • vit mistel - 30 g;
  • kalendulablommor - 30 g;
  • rosa - 30 g;
  • rosmarin och celandine - 30 g;
  • timjan - 50 g;
  • rosehip och pion - 50 g;
  • cinquefoil - 60 g.

Komponenterna måste slipa, blanda. Ta 0,5 tsk. blanda, späd i 500 ml varmt vatten. Låt stå i 30 minuter. Ta 100 ml på 5 - 10 minuter. före måltider. Terapiförloppet - 2 månader.

Behandling för reducerade antikroppar mot TPO

Terapi för låga nivåer av AT-TPO innebär användning av mediciner - sköldkörtelhormoner.

Populära läkemedel listas i tabellen:

Titelspela teaterBieffekterKontraKostnad (i rubel)
L - tyroxintabletterFyll på brist på sköldkörtelhormonNär de används korrekt förekommer de i sällsynta fall. Den vanligaste biverkningen är en allergisk reaktion.Överkänslighet mot komponenter, akut hjärtinfarkt, binjurinsufficiens130 - 170
Eutirox tabletterÖverkänslighet mot komponenter, nedsatt binjurfunktion, graviditet100 - 160

Med en låg nivå av AT - TPO är användning av alternativa metoder tillåtet. Populär:

  • Juicen. Ta rödbetor, potatis, morötter för matlagning. Pressa juice från grönsaker. Ta samma delar av saftbetor, potatis, morötter. Den totala volymen bör vara cirka 150 ml. Ta det angivna beloppet per dag, kan delas upp i flera doser. Kurs - upp till 50 dagar.
  • En blandning av komponenter. För att förbereda, ta 100 g havskål i krossad form och häll 100 ml varmt vatten. Tillsätt sedan 120 g keso med en låg procentandel fett, valnötter i mängden 6 st., Fett gräddfil - 2 msk. Blanda allt, ät hela dagen. Du kan dela upp blandningen i flera steg. Förbered receptet varannan dag i en månad. Blandningen kan förvaras i kylen.

Konsekvenser och komplikationer vid avvikelse av indikatorer från normen

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (normen hos kvinnor varierar något beroende på ålder) - en indikator, med avvikelse från de optimala värdena, gravida kvinnor kan uppleva olika komplikationer.

Till exempel:

  • ökad eller minskad mängd hormoner;
  • förlust av ett barn under graviditeten;
  • för tidigt arbete;
  • avvikelser hos fostret efter förlossningen.

Med en ökad eller minskad nivå av AT - TPO hos en kvinna ökar risken för tumörbildning. Om indikatorn avviker från normen lider patientens allmänna välbefinnande - huden blir torr, naglar och hår går sönder.

AT - TPO produceras av immunsystemet. I en frisk kropp finns det en liten mängd. Antikroppar mot tyroperoxidas kämpar mot patogena ämnen. Men när ett fel uppstår i immunsystemet produceras en indikator och dess effekt på tyroperoxidas.

Om en kvinna misstänker att hon har en förhöjd nivå av AT - TPO rekommenderas det att analysera antikroppar mot tyroperoxidas. Norm beror på ålder. Ofta efter leverans indikerar resultatarket om värdet inte ingår i den optimala nivån. Som profylax rekommenderas att regelbundet göra en analys av AT - TPO.

Artikeldesign: Oleg Lozinsky

Sköldkörtelperoxidasantikroppsvideo

Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas, vad är det och varför:

Sammanfattning och avhandling i medicin (14.00.46) om ämnet: Betydelsen av att bestämma antytroidroidantikroppar hos patienter med nydiagnostiserad diffus toxisk struma

Sammanfattning av en doktorsavhandling om ämnet Betydelsen av att bestämma antytroidoidantikroppar hos patienter med nyligen diagnostiserad diffus toxisk strumpor

Som ett manuskript

GARBUZ Nadezhda Alekseevna

BETYDANDE OM BESTÄMNING AV ANTYROID ANTIKODER I PASIENTER MED FÖRSTA TID DIFFUSERAD TOXISK GOITER IDENTIFIERAD

14.00.46 - klinisk laboratoriediagnostik

avhandlingar för kandidatgraden i medicinska vetenskaper

St. Petersburg 2004.

Detta arbete utfördes i den kliniska laboratoriediagnossektorn i All-Russian Center for Emergency and Radiation Medicine vid Rysslands ministerium för nödsituationer, St Petersburg

Doktor i medicinska vetenskaper Professor Kalinina Nataliya Mikhailovna Officiella motståndare:

Doktor i medicinska vetenskaper, professor Bonitenko Yuri Yurievich Doktor i medicinska vetenskaper, professor Bershtein Lev Mikhailovich

Militärmedicinsk akademi. CENTIMETER. Kirova MO RF

Avhandlingen kommer att försvaras ”Åh * juni 2004 vid mötetiderna

Avhandlingsråd D 205.001.01 vid All-Russian Center for Emergency and Radiation Medicine EMERCOM, Ryssland på adressen: 194044, St. Petersburg, ul. Lebedeva, d. 4/2.

Avhandlingen kan hittas i biblioteket i Rysslands allryssiska centrum för akut- och strålmedicin EMERCOM.

Vetenskaplig sekreterare för avhandlingsrådet

ALLMÄN BESKRIVNING AV ARBETET

Studiens relevans Det är känt att framgången för behandlingen av patienter med diffus toxisk struma (DTZ) till stor del beror på den korrekta taktiken för deras hantering. Vid diagnosstadiet är det viktigt att göra en differentiell diagnos mellan tyrotoxikos i fall av DTZ, när hyperfunktion av sköldkörteln (sköldkörteln) observeras, och hasitoxikos, vars orsak är den enorma frisättningen av sköldkörtelhormoner i blodet på grund av förstörelsen av sköldkörtelcellerna i autoimmun sköldkörtel (AIT). Då blir frågan om varaktigheten av tyrostatisk terapi och eventuellt korrigering av dess termer för varje enskild patient relevant. Ett viktigt kriterium för början av remission, utöver sköldkörtelstatus, kan vara aktiviteten för den autoimmuna processen i sköldkörteln (Sviridenko N.Yu., 1991). Men specialister i rutinpraxis kan bara använda hormonella indikatorer och icke-specifika för DTZ, de så kallade "klassiska" antikropparna mot tyroglobulin (TG) och sköldkörtelperoxidas (TPO) (McKenzie M., 1996; Kandor V.I., 1997; Shilin D. E., 1998; Fadeev V.V., 2001). Litteraturen innehåller också information om antikropparnas ledande roll mot sköldkörtelstimulerande hormonreceptor (rTTG), särskilt sköldkörtelstimulerande, i patogenesen för DTZ. Dessa antikroppar fäster vid TSH-receptorn och fungerar som ett sköldkörtestimulerande hormon, vilket leder till hyperfunktion av sköldkörtelceller och en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner i blodet (Adams D.D., 1958; Volpe R. 2000; Dedov I.I., 2000). Bestämningen av antikroppar mot rTTG användes emellertid inte i stor utsträckning på grund av bristen på adekvata och kliniskt känsliga metoder (Kandor V.I., 1997; Morris J.C., 1998). Svårigheterna med att diagnostisera DTZ och utvärdera effektiviteten av tyrostatisk terapi beror således till stor del på frånvaron av aktivitetsmarkörer i den autoimmuna processen som är specifik för denna patologi.

ROS. NATIONELL BIBLIOTEK

För närvarande har det bevisats att rTTG förekommer i andra organ och vävnader förutom sköldkörteln: i fibroblaster i omloppsbana och, eventuellt, på ytan av cellerna i binjurebarken (Zaichik A.Sh., 2000; Heufelder A.E., 2000; Volpe R., 2000).- Kliniska manifestationer av förändringar i cortexens funktioner, binjurarna för patienter med DTZ är inte karakteristiska. Mer än 90% av patienterna med DTZ enligt magnetisk resonansavbildning visar förändringar i banvävnad. Dessutom har upp till 60% av patienterna kliniska manifestationer av endokrin oftalmopati, (EOP) - (Villabolid M.C., 1995; Weetman A.P., 1998; Heufelder A.E., 2000). I litteraturen antas antaganden om antithyroidantikroppernas troliga roll i patogenesen av denna dåligt behandlingsbara och prognostiska patologi (Alper MG, 1990; Heufelder A.E., 2000; Gerasimov GA, 2001). antikroppar (mot TG och TPO), såväl som antikroppar mot rTTG hos patienter med DTZ, inklusive samtidig EOP.

Syfte: att fastställa den diagnostiska och prognostiska betydelsen av detektion av antytroidoidantikroppar hos patienter med nyligen diagnostiserad DTZ och samtidigt EOP.

1. För att studera egenskaperna för produktionen av antytroidoidantikroppar (mot TG, TPO och rTTG) och binjurebarkhormoner (kortisol, dehydroepiandrosteronsulfat / DHEAS-S) hos patienter med nyligen diagnostiserade DTZ.

2. Att analysera dynamiken i de studerade parametrarna mot bakgrund av tyrostatisk terapi.-

3. Att analysera och jämföra erhållna laboratoriedata med karaktären av kursen för DTZ och den medföljande bildförstärkaren.

4. För att lyfta fram de viktigaste diagnostiska laboratoriekriterierna för att förutsäga kursen för DTZ och samtidig bildförstärkare.

Viktiga punkter att skydda

1. Bestämning av antikroppar mot rTTG (TSH-bindande spädbarnsantikroppar, TVP) är en informativ metod för laboratoriediagnos av DTZ och är mycket betydande för att förutsäga sjukdomsförloppet och utvärdera effektiviteten av tyrostatisk terapi.

2. Ledbestämning av antikroppar mot rTTG och TG återspeglar mest korrekt svårighetsgraden av EOP hos patienter med DTZ och möjliggör förutsägelse av dess förlopp.

3. Bestämning av antikroppar mot TPO är inte ett betydelsefullt kriterium för att förutsäga kursen för DTZ och samtidig bildförstärkare.

Vetenskaplig nyhet i forskning

Det konstaterades att bestämningen av antikroppar mot rTTG (TWI) är av hög diagnostisk betydelse för att förutsäga kursen för DTZ och utvärdera effektiviteten av tyrostatisk terapi.

Det har visats att en ökad koncentration av antikroppar mot TG är ett gynnsamt tecken i förhållande till förloppet för bildförstärkaren i DTZ.

En direkt korrelation hittades mellan nivån av antikroppar mot rTTG och koncentrationen av kortisol i blodserumet hos patienter med nyligen upptäckt D TK.

Studiens praktiska betydelse Bestämning av antikroppar mot rTTG är nödvändig för att utveckla optimala strategier för hantering av patienter med nydiagnostiserad DTZ:

• nivån av antikroppar mot rTTG under den första undersökningen av patienter med DTZ möjliggör förutsägelse av sjukdomsförloppet

• studie av denna indikator i dynamik tillåter oss att utvärdera effektiviteten av tyrostatisk terapi.

Den gemensamma bestämningen av antikroppar mot rTTG och TG karakteriserar mest korrekt kursen för EOP i DTZ och kan användas för att förutsäga dess gång.

Studien av dynamiken i nivån av antikroppar mot TPO hos patienter med nyligen diagnostiserad DTZ är inte prognostiskt signifikant.

Testa arbetet Resultaten av studien rapporterades vid VII All-Russian Scientific Forum med internationellt deltagande uppkallad efter Academician V.I. Yoffe "Days of immunology in St. Petersburg" 2002, 2003 och City Scientific Society of Immunologists, St. Petersburg, 2004. 4 vetenskapliga artiklar publicerades om avhandlingen..

Genomförande av arbetet. De viktigaste resultaten av studien används i det praktiska arbetet vid de endokrinologiska avdelningarna vid All-Russian Center for Emergency och Emergencycies i det ryska Emergency Ministry. I.I. Mechnikov, Institute of Oncology uppkallat efter N.N. Petrov.

Avhandlingens struktur och räckvidd Avhandlingen presenteras på sidan 101 i skrivmaskin och består av en introduktion, en litteraturöversikt, en beskrivning av material och forskningsmetoder, ett kapitel om resultaten av vår egen forskning, en diskussion av resultaten, slutsatser och en lista med referenser. Texten till avhandlingen illustreras av 6 figurer och innehåller 20 tabeller. Den bibliografiska listan innehåller 201 källor, inklusive 47 inhemska och 154 utländska publikationer.

MATERIAL OCH FORSKNINGSMETODER

För att lösa uppgifterna har vi bildat följande grupper av patienter (tabell 1).

Egenskaper hos de undersökta grupperna (totalt: 80 kvinnor)

Huvudgrupp Jämförelsegrupper

Patienter med nyligen diagnostiserad DTZ Patienter diagnostiserade med AIT, hypotyreos Patienter med en historia av DTZ i en historia av ihållande remission Friska kvinnor

Antalet patienter 35 10 14 21

Medelålder 43,3 ± 2,08 44,1 ± 2,8 50,6 ± 3,4 45,2 ± 2,6

Huvudgruppen bestod av 35 kvinnor som först hade

DTZ diagnostiseras. Tidsintervallet från det ögonblick klagomålen dyker upp till diagnosen var från 3 veckor till 6 månader. Alla patienter hade en tydlig svårighetsgrad av tyrotoxikos. Hos 21 kvinnor (60%) detekterades EOP: er av varierande svårighetsgrad. Graden av EOP fastställdes enligt klassificeringen av V.G. Baranov (1977). Tidigare observerades de inte för sköldkörtelsjukdomar och fick inte tyreostatisk terapi. Patienter i huvudgruppen undersöktes två gånger: före behandling och efter två års tyrostatisk terapi. Beroende på resultaten av behandlingen delades patienter med DTZ upp i två undergrupper ”remission” och ”förvärring”.

Tre jämförelsegrupper bildades också. Den första jämförelsegruppen inkluderade kvinnor med svår hypotyreos, orsaken var AIT. I den andra jämförelsegruppen valdes kvinnor med en historia av DTZ,

som har varit i remission i mer än tre år. Gruppen friska människor var 21 kvinnor som med en aktiv undersökning inte klagade över sin hälsa. De hade ingen historia av sköldkörtelsjukdom.

Studiematerialet var perifert blod hos patienter.

Vi genomförde följande studier: bestämning av indikatorer för sköldkörtelstatus, markörer för autoimmun sköldkörtelpatologi, hormoner i binjurebarken. Bestämningen av T4-nivåer av fria, TSH, TG, antikroppar mot TG och TPO utfördes med användning av en Immulite 2000-automatiserad kemiluminescerande analysator. Studien av antikroppar mot rTTG (TWI) - metoden för fastfas-konkurrerande receptorbindning till enzymetiketten med användning av Medizym® ​​T.R.A.-testsystemet, Tyskland. Innehållet i kortisol och DHEAS-sulfat bestämdes med Alkor Bio- och BCM DIAGMOSTICS-testsystem med användning av den konkurrerande fastfas ELISA. Totalt genomfördes 928 analyser..

För intralaboratorisk kvalitetskontroll av studierna användes Randox- och DSL-kontrollsera innehållande en känd mängd kortisol och DHEAS-sulfat. Baserat på de värden som erhölls som ett resultat av en serie definitioner konstruerades kontrolldiagram som utvärderades enligt Westgard-reglerna. För att kontrollera kvaliteten på studier som genomförts på IMMULAIT 2000 immunokemiluminescerande analysator, använde vi original tre- och tvånivåskontroller CON6 och TAD, DPC, USA. Utvärdering av värdedefinitionerna erhållna under serien utfördes med IMMULITE 2000-programvaran med Multi Rule-metoden, baserad på analysen av Westgard-reglerna med konstruktion av kontrolldiagram. Upp till 5 kontrollregler användes samtidigt för att minska sannolikheten för felaktig utrullning och öka sannolikheten för att upptäcka slumpmässiga och systematiska fel..

Statistisk bearbetning av resultaten utfördes med användning av programmen "Exel-2000" och 6.0 ". För statistisk bearbetning

de erhållna uppgifterna använde icke-parametriska kriterier för Wilcoxon-Konovalov och Mann-Whitney. För att upptäcka korrelation användes icke-parametriska Gamma-kopplingsåtgärder. Obligationernas styrka uppskattades av värdet på korrelationskoefficienten: mer än 0,7 - stark, från 0,3 till 0,7 - måttlig, mindre än 0,3 - svag. Orienteringen av bindningarna utvärderades med tecken på korrelationskoefficienten. Den kritiska nivån för tillförlitlighet för nollhypotesen (frånvaron av signifikanta skillnader) togs lika med 0,05.

HUVUDRESULTAT OCH Diskussion

I det första stadiet av vårt arbete undersökte vi kvinnor med en nyligen diagnostiserad DTZ innan vi ordinerade tyreostatisk terapi.

Antikroppar mot TG och TPO hittades i nästan alla patienter i studiegruppen (fig 1).

AtkTG AtkTPO AtkrTTG

Figur 1. Frekvensen för upptäckt av antytroidoidantikroppar hos patienter med nyligen diagnostiserade DTZ och friska kvinnor.

Det avslöjades att antikroppar mot TG fanns i blodserumet hos 62% av patienterna med DTZ och 19% av friska människor. Antikroppar mot TPO - 91,4% respektive 23,8%. Antikroppar mot RTTG detekterades inte hos någon av de friska kvinnor som undersöktes av oss, medan hos patienter med DTZ frekvensen av deras upptäckt

var hög och uppgick till 88,6%. Detta indikerar en hög specificitet av antikroppar mot rTTG för autoimmun sköldkörtelpatologi..

Det är känt att antikroppar mot rTTG kan vara sköldkörtelstimulerande och sköldkörtelblockerande (Yo1re Ya., 2000). Sköldkörteblockerande antikroppar, som går i TSH-receptorn, blockerar syntesen av sköldkörtelhormoner och bidrar till en minskning av sköldkörtelfunktionen. En sådan mekanism kan spela en viktig roll i patogenesen av hypotyreoidism i AIT. Sköldkörtstimulerande antikroppar, när de interagerar med TSH-receptorn, aktiverar sköldkörtelcellernas funktion och orsakar hypertyreoidism i DTZ (Gershman D., 1999). Receptorbindningsmetoden som används i vårt arbete avslöjar båda typerna av antikroppar mot rTTG (TBN). Det finns emellertid bevis i litteraturen att i DTZ är majoriteten av antikroppar mot TSH-receptorn exakt sköldkörtelstimulerande antikroppar, som orsakar tyrotoxikos i DTZ (Sviridenko N.Yu., 1998; Kpiyzep K., 2001). I vår studie bestämde vi antikropparna mot rTTG på ett testsystem av den senaste generationen, som använder den humana rekombinanta TSH-receptorn som ett bindemedel (Ma ^ ep & e B., 2001). För att bestämma specificiteten för denna indikator i DTZ genomförde vi en jämförande bedömning av dess detektion hos patienter med DTZ och AIT (tabell 2).

Detektionsfrekvens och genomsnittlig nivå av antytroidoidantikroppar hos patienter med DTZ och AIT

På nivå till rTTG, ME / l Patienter med DTZ (n = 35) Patienter med AIT (n = 10) Utvärdering

% Genomsnittligt värde% Genomsnittligt värde

1 till 2 8,6 6,61 ± 0,76 46,7 osäker

> 2 80 6,7 positivt

Antikroppar mot rTTG detekterades hos 88,6% av patienterna med DTZ, och nivån av dessa antikroppar var hög hos de flesta av de undersökta patienterna. Hos patienter med AIT detekterades antikroppar mot rTTG i 53,4% av fallen, men den genomsnittliga koncentrationen var 1,9 ± 1,1 IE / L och antikroppsinnehållet betraktades som "tveksamt". I detta fall var endast en patient med AIT (6,7%) resultatet av att bestämma nivån av antikroppar mot rTTG "positiv".

Således har vi bevisat att bestämningen av antikroppar mot rTTG med denna metod (TB11) är ett mycket specifikt test för diagnos och differentiell diagnos av DTZ.

Två år efter inledningen av tyrostatisk terapi undersöktes 33 av de patienter som vi observerade med nyligen diagnostiserad DTZ enligt algoritmen som beskrivits ovan.

Trots att de genomfört tyrostatisk terapi uppnådde inte alla patienter från den undersökta gruppen ihållande euthyreoidism (remission). En del av patienterna (33%) vid den andra undersökningen hade kliniska manifestationer och laboratorie manifestationer av förvärringen av sjukdomen. Därför delades patienter upp i två undergrupper: "remission" och "förvärring".

För att bedriva ytterligare forskning behövde vi bevisa att resultaten från en laboratorieundersökning av patienter som nådde euthyreoidism verkligen motsvarade ett tillståndstillstånd. För detta introducerade vi jämförelsegruppen ”ihållande remission” och bevisade att det inte fanns några signifikanta skillnader mellan de studerade parametrarna hos våra patienter som hade euthyreoidism efter 2 års tyrostatisk terapi och patienter i jämförelsegruppen (mer än 3 år efter avbrytande terapi). De erhållna uppgifterna gjorde det möjligt för oss att med säkerhet bedöma tillståndet av euthyreoidism hos de patienter som undersökts av oss som en remission av sjukdomen (tabell 3).

Jämförande utvärdering av laboratorieparametrar hos patienter med DTZ i undergruppen för remission och hos patienter med ihållande remission

Indikatorn, enhet varv. Remission Persistent remission P

Vid TG, U / ml 461,4 ± 181,4 122,7 ± 63,4> 0,05

Vid TPO, U / ml 625,7 ± 121,3 434,8 ± 197,8 1> 0,05

Vid rTTG, ME / L 2,07 ± 0,29 2,69 ± 0,52> 0,05

DHEAS-S, μmol / L 2,79 ± 0,34 5,18 ± 1,22> 0,05

Cortazol, nmol / L 194,1 ± 19,61 177,2 ± 14,57> 0,05

I nästa steg jämförde vi nivåerna av antytroidoidantikroppar hos patienter med remission och med en förvärring av DTZ (tabell 4).

Jämförande utvärdering av antithyreoideantikroppsnivåer i undergrupperna för remission och förvärring

Indikator, före behandling P Efter behandling P

enheter varv. Remission, Aggravation, Remission Aggravation

Återblick. Återblick. (n = 22) (n = 10)

AtkTG, 285,6 125,2> 0,05 461,4 49,8> 0,05

Enhet / ml ± 60,7 ± 68,9 ± 181,4 ± 49,75

Till TPO 661,9 758,8> 0,05 625,7 713,7> 0,05

Enhet / ml ± 96,2 ± 154,7 ± 121,3 ± 203,8

Vid till rTTG, 4,39 11,45 1 "med en grad av EOP> 1. En jämförande bedömning gjordes av nivåerna av antytroidoidantikroppar i dessa undergrupper (tabell. 5).

Markörer av autoimmuna sköldkörtelpatologiska markörer hos patienter med EOP

Indikator, före behandling P Efter behandling P

enhet. "Bildförstärkningsrör 1" "Bildförstärkningsrör 1"

Vid TG 354,7 108,6 0,05 828,1 478,3> 0,05

Enhet / ml ± 107,9- ± 118,4 ± 134,7 ± 148,0 '

Vid rTTG, 3,64 9,75 0,05 0,95-11.6

Kortisol, nmol / L 246,8 ± 18,9 342,3 ± 35,9 0,05 2,8 ± 0,34 4,1 ± 1,00> 0,05

Cortisol, nmol / L 212,7 ± 11,4 318,3 ± 47,7 * Garbuz, Nadezhda Alekseevna :: 2004 :: St. Petersburg

Kapitel 1. ÖVERSIKT AV LITTERATUR MODERNA REPRESENTATIONER AV

PATOFYSIOLOGISK ROLL AV ANTITREOID ANTIKODER AV PRIDTZ.

1,1. Etiologi för DTZ.

1,2. De huvudsakliga sköldkörtelvävnadsantigenerna involverade i bildandet av det autoimmuna svaret i DTZ och deras fysiologiska roll.

1.2.2. Sköldkörtelperoxidas.

1.2.3. TTG-receptor.

1,3. Karaktärisering av antytroidoidantikroppar detekterade i DTZ.

1.3.1. Antikroppar mot tyroglobulin.

1.3.2. Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas.

1.3.3. TSH-receptorantikroppar.

1,4. Moderna tillvägagångssätt för upptäckt av antytroidoidantikroppar.

1.4.1. Metoder för att detektera antikroppar mot TG och TPO.

1.4.2. Metoder för att detektera antikroppar mot TSH-receptor.

1,5. Antithyroidantikropparnas roll i patogenesen för bildförstärkningsrör.

Kapitel 2. MATERIAL OCH METODER FÖR FORSKNING.

2,1. Egenskaper hos de undersökta grupperna.

2.1.1. Beskrivning av huvudgruppen.

2.1.2. Karaktärisering av jämförelsegrupper.

2,2. Forskningsmetoder.

2.2.1. Metoder för immunokemisk analys.

2.2.2. Provtagning och provberedning.

2.2.3. Studie av sköldkörtelstatus och antikroppar antikroppar.

2.2.4. Studie av hormoner i binjurebarken.

2.2.5. Studie av icke-specifika markörer för akut och kronisk inflammation.

2.2.6. Kvalitetskontroll av forskning.

2.2.7. Utrustning och teknik.

2.2.8. Statistiska bearbetningsmetoder.

Kapitel 3. RESULTAT AV EGEN FORSKNING. FORSKNING AV ANTITHYROID ANTIBODY NIVÅER I PASIENTER MED FÖRSTA TIDEN DIVERANDE TOXISKA GOITER IDENTIFICERADE I Jämförelse med sjukdomens funktioner.

3,1. Resultat från en första undersökning av patienter med nydiagnostiserad DTZ.

3.1.1. Undersökning av antytroidoidantikroppsnivåer hos patienter med nyligen diagnostiserad DTZ.

3.1.2. Studie av binjurebarkhormonnivåer hos patienter med nyligen diagnostiserad DTZ.

3,2. Jämförande bedömning av laboratorieparametrar hos patienter med DTZ i dynamik.

3.2.1. Jämförande utvärdering av de studerade laboratorieparametrarna i undergrupperna "remission", "förvärring" och hos friska människor.

3.2.2. Dynamik för upptäckt av antytroidoidantikroppar och TG i undergrupperna för remission och förvärring.

3.2.3. Jämförande utvärdering av DHEAS-S- och kortisolnivåer i undergrupperna för remission och förvärring.

3.2.4. Bedömning av betydelsen av de studerade laboratorieparametrarna för att förutsäga kursen för DTZ.

3,3. Studien av antithyreoideantikroppsnivåer hos patienter med nyligen diagnostiserad DTZ i jämförelse med graden av bildförstärkare.

3.3.1. Frekvensen för detektion av EOP hos patienter med nydiagnostiserad DTZ.

3.3.2 Bedömning av nivåer av markörer för autoimmun sköldkörtelpatologi hos patienter med DTZ i jämförelse med graden av bildförstärkare.

3.3.3. Bedömning av laboratoriets indikatorers betydelse för att känneteckna allvarligheten hos bildförstärkaren.

Kapitel 4. Diskussion om forskningsresultat.

Introduktion av avhandlingen om ämnet "Clinical Laboratory Diagnostics", Garbuz, Nadezhda Alekseevna, abstrakt

Det är känt att framgången för behandling av patienter med diffus toxisk struma (DTZ) till stor del beror på rätt behandlingstaktik. Vid diagnosstadiet är det viktigt att göra en differentiell diagnos mellan tyrotoxikos i DTZ, när det är hyperfunktion i sköldkörteln (sköldkörteln), och hasitoxikos, vars orsak är en massiv frisättning av sköldkörtelhormoner i blodet på grund av förstörelsen av sköldkörtelcellerna i autoimmun sköldkörtel (AIT). Då blir frågan om varaktigheten av tyrostatisk terapi och tillräckligt med att korrigera dess villkor för varje enskild patient [172]. Ett viktigt kriterium för början av remission, utöver indikatorer för sköldkörtelstatus, kan vara aktiviteten i den autoimmuna processen i sköldkörteln [19,38]. Men specialister i medicinsk praxis kan bara lita på hormonella indikatorer på sköldkörtelstatus och icke-specifika för DTZ, de så kallade ”klassiska” antikropparna mot tyroglobulin (TG) och tyroperoxidas (TPO) [17. 44, 46, 130]. I litteraturen finns information om antikroppar mot den sköldkörtestimulerande hormonreceptorn (rTTG), särskilt sköldkörtelstimulerande, som är den direkta orsaken till sköldkörtel. Dessa antikroppar fäster vid TSH-receptorn och fungerar som TSH, vilket leder till hyperfunktion av sköldkörtelceller och en ökning av nivån av sköldkörtelhormoner [11, 48, 185]. Men bestämningen av antikroppar mot rTTG användes inte ofta på grund av bristen på adekvata laboratoriemetoder [17, 137]. Svårigheterna med att diagnostisera DTZ och utvärdera effektiviteten av tyrostatisk terapi beror således till stor del på frånvaron av aktivitetsmarkörer i den autoimmuna processen som är specifik för denna patologi.

För närvarande har det bevisats att TSH-receptorn finns i andra organ förutom sköldkörteln, i synnerhet i orbital fibroblaster och, eventuellt, på ytan av celler i binjurebarken [9,14,28,103,185]. Kliniska manifestationer av förändringar i funktioner i binjurebarken för patienter med DTZ är inte karakteristiska [109]. Men mer än 90% av patienterna med DTZ har enligt magnetisk resonansavbildning (MRI) förändringar i omloppsvävnad [184]. Dessutom har upp till 60% av patienterna kliniska manifestationer av endokrin oftalmopati (EOP) [103 184 192]. I litteraturen antas antaganden om antithyroidantikroppernas troliga roll i patogenesen för denna dåligt behandlingsbara och prognostiska patologi [9,55,103].

I detta avseende var det viktigt att studera betydelsen av bestämningen av klassiska antytroidoidantikroppar (mot TG och TPO), såväl som antikroppar mot rTTG hos patienter med DTZ, inklusive samtidig EOP.

För att fastställa den diagnostiska och prognostiska betydelsen av bestämning av antytroidoidantikroppar hos patienter med nyligen diagnostiserad DTZ och samtidigt EOP.

1. För att studera egenskaperna hos produktionen av antytroidoidantikroppar och hormoner i binjurebarken (kortisol, DHEAS-S) hos patienter med nydiagnostiserad DTZ.

2. Att analysera dynamiken i de studerade parametrarna mot bakgrund av tyrostatisk terapi.

3. Att analysera och jämföra erhållna laboratoriedata med karaktären av kursen för DTZ och den medföljande bildförstärkaren.

4. För att lyfta fram de viktigaste diagnostiska laboratoriekriterierna för att förutsäga kursen för DTZ och samtidig bildförstärkare.

Det har visat sig att bestämningen av antikroppar mot rTTG är av hög diagnostisk betydelse för att förutsäga förloppet med DTZ och utvärdera effektiviteten av tyrostatisk terapi.

Det visades att en ökad koncentration av antikroppar mot TG är ett prognostiskt gynnsamt tecken på förloppet av EOP i DTZ.

En direkt korrelation mellan nivån av antikroppar mot rTTG och koncentrationen av kortisol i blodserumet hos patienter med nyligen diagnostiserad DTZ avslöjades..

Försvarsbestämmelser

1. Bestämning av antikroppar mot RTTG är en informativ metod för laboratoriediagnos av DTZ och är av stor betydelse för att förutsäga sjukdomsförloppet och utvärdera effektiviteten av tyrostatisk terapi.

2. Ledbestämning av antikroppar mot rTTG och TG återspeglar mest korrekt aktiviteten för EOP-kursen hos patienter med DTZ och tillåter prognosen för dess kurs.

3. Bestämningen av antikroppar mot TPO är inte ett viktigt kriterium för diagnosen DTZ och utvärderingen av effektiviteten av tyrostatisk terapi.

4. Det finns en direkt korrelation mellan nivån av antikroppar mot rTTG och koncentrationen av kortisol i blodserumet hos patienter med nydiagnostiserad DTZ.

Den praktiska betydelsen av arbetet och dess genomförande

Bestämningen av antikroppar mot rTTG är nödvändig för att utveckla optimala hanteringsstrategier för patienter med nydiagnostiserad DTZ:

• nivån av antikroppar mot rTTG under den första undersökningen av patienter med DTZ möjliggör förutsägelse av sjukdomsförloppet

• studie av denna indikator i dynamik tillåter oss att utvärdera effektiviteten av tyrostatisk terapi.

Den gemensamma bestämningen av antikroppar mot rTTG och TG karakteriserar mest korrekt kursen för EOP i DTZ och kan användas för att förutsäga dess gång.

Studien av dynamiken i nivån av antikroppar mot TPO hos patienter med nyligen diagnostiserad DTZ är inte diagnostiskt signifikant.

Resultaten från studien rapporterades vid VII All-Russian Scientific Forum med internationellt deltagande uppkallad efter akademiker V.I. Yoffe “Days of immunology in St. Petersburg” 2003 och immunologernas stadsvetenskapliga samhälle 2004.

Angående avhandlingen publicerades fyra vetenskapliga artiklar.

De viktigaste resultaten från studien används i det praktiska arbetet vid endokrinologiavdelningarna vid All-Russian Center for Emergencycies and Emergencycies vid Rysslands ministerium för nödlägen, sjukhuset uppkallad efter I.I. Mechnikov, Institutet för onkologi. N.N. Petrova.

Slutsats på en doktorsavhandling om ämnet "Betydelsen av att bestämma antytroidoidantikroppar hos patienter med nyligen diagnostiserad diffus toxisk struma

1. Nivån av antikroppar mot TSH-receptorn är högre än 9,5 IE / L under den första undersökningen av patienter med nyligen diagnostiserad DTZ indikerar en hög risk för förvärring av sjukdomen efter tyrostatisk behandling. Avsaknaden av en minskning av antikropparnivån mot rTTG under behandlingen är ett ogynnsamt prognostiskt tecken.

2. Den gemensamma bestämningen av nivåerna av antikroppar mot rTTG och TG reflekterar mest korrekt allvarligheten hos bildförstärkaren under DTZ och möjliggör förutsägelse av dess gång.

3. Bestämningen av antikroppar mot TPO är inte ett viktigt kriterium för diagnosen DTZ och utvärderingen av effektiviteten av tyrostatisk terapi.

4. Det finns en direkt korrelation mellan nivån av antikroppar mot rTTG och koncentrationen av kortisol i blodserumet hos patienter med nydiagnostiserad DTZ.

Lista över litteratur om medicin, avhandling 2004, Garbuz, Nadezhda Alekseevna

1. Babichev V.N. Biosyntes, utsöndring, reglering och verkningsmekanism för hormonerna i hypofysen och hypotalamus / Guide to Clinical Endocrinology / Ed. Starkova N.T. - St. Petersburg. 1996. - S.22-27.

2. Balakhovsky I.S. Laboratoriestudier baserade på bindning till ligander // Klin. labb. diagnostik. 2000. - Nr 1. - med. 25-32.

3. Baranov V.G. Guiden för klinisk endokrinologi. - L.: Medicin, 1977.

4. Berezin I.V., Egorov A.M. Nya riktlinjer för utveckling av enzymimmunanalys // Bulletin från Academy of Medical Sciences of the USSR. 1987. - T. 12. - S. 72-78.

5. Biotransport av steroidhormoner // Steroidhormoner. M.: Nauka, 1984. 75-116.

6. Valdina E.A. Sjukdomar i sköldkörteln, - tryckning av tidningen "Red Star", 1993. - 223s.

7. Verbov V.N. Principer för enzymbunden immunosorbentanalys // Fastfas enzymbunden immunosorbentanalys / Insamling av vetenskapliga artiklar. L.: Publ. Institut uppkallad efter Pasteur. - S.3-27.

8. Gerasimov G.A. Algoritmer för diagnos och behandling av sköldkörtelsjukdomar. Metod. Rekommenderas.-M., 1994.

9. Gerasimov G.A., Petunina N.A., Pavlova T.L., Trukhina L.V. Antikropparnas roll mot den sköldkörtelstimulerande hormonreceptorn i diagnosen och prognosen för behandling av diffus toxisk struma och endokrin oftalmopati / JA-problem med endokrinologi. -2001. T.47. - Nr 4. - S.31-33.

10. Yu Gershman D. Hypotyreos och tyrotoxikos // Endokrinologi. Ed. N. Lavina.-M.: Practice, 1999.- S. 550-571.

11. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi (lärobok för studenter vid medicinska universitet) - M. Medicine, 2000.

12. Dolgov V.V., Moshkin A.V., Malakhov V.N. et al. Kvalitetssäkring i laboratoriemedicin: en utbildningshandbok. M.: Medicin, 1997. - 90-tal.

13. Egorov A.M., Osipov A.P., Dzantiev B.B., Gavrilova E.M. Teori och praktik för enzymimmunanalys. M.: Higher School, 1991. - 287 s. 14.3 A.Sh., Churilov L.P. Fundamentals of pathochemistry, St. Petersburg.: Elby-St. Petersburg, 2000. -687s.

14. Zubareva T.S., Trunin E.M., Bubnova L.N. Föreningar av HLA-klass II-alleler med autoimmuna sköldkörtelsjukdomar // Medicinsk immunologi. 1999. —T.1. - Nej. 3-4. - S.63.

15. Kalinin A.P., Potemkina E.E., Pesheva N.V. och andra immunologiska aspekter av autoimmun tyroiditis // Problem med endokrinologi 1994.-Nr1. - S. 56-58.

16. Kandor V.I., Kryukova I.V., Kraynova S.I. och andra antithyroidantikroppar och autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln // Problem med endokrinologi. 1997. - Nr 3. - T. 43. - S. 25-30.

17. Kandror V.I. Syntes, utsöndring och metabolism av sköldkörtelhormoner // Guide to Clinical Endocrinology / Ed. N.T. Starkova. SPb., 1996. - C 115-119.

18. Kandror V.I. Moderna problem med sköldkörteln // Probl. Endokrinologi. 1999. - T. 45. - Nr 1. - S. 3-8.

19. Kandror V.I., Pankov Yu.A., Kryukova I.V. et al. Bestämning av antikroppar mot tyroglobulin och mikrosomal fraktion av tyrocyter och dess kliniska diagnostiska värde / Metodisk bokstav. -M., 1996.

20. Karpishchenko A.I. Medicinsk laboratorieteknik. Directory. -SPb: Intermedika, 1998.V.1. -407 s.

21. Klimovich V.B. Om rollen för autoantikroppar av protiumtyrroglobulin i patogenesen av autoimmuna sköldkörtelsjukdomar // Medical Immunology. 2001. - T.Z. - Nej. 2. - S. 182.

22. Klimovich V.B., Rudenko I.Ya., Gryazeva I.V. Monoklonala antikroppar mot humant tyroglobulin: specificitetsstudie // Biotechnology. 1998. - Nr 4. - S. 51-56.

23. Klinisk endokrinologi / Redigerad av N.T. Starkova.— M.: Medicine, 1991.-512с.

24. Luhverchik L.N., Piven N.V. Studien av IgG-underklasser som bildar antikroppar mot tyroperoxidas och tyroglobulin i olika former av hypotyreos // Immunologi. - 2003. - T.5. - Nr 3-4. - S.259

25. Lvov O.A., Rudenko I.Ya., Pinevich A.A., Klimovich V.B. Studien av autoantikropparnas roll mot tyroglobulin vid experimentell sköldkörtel // Immunologi - 2003. - T.5 - Nr 3-4 - P.259.

26. Maimulov V.G., B.C. Luchkevich, A.P. Rumyantsev, V.V. Semenova. Grunder för vetenskapligt och litterärt arbete inom medicin, 1996. St Petersburg: "Special Literature". - 125s.

27. Malyshev V.A. Autoimmuna endokrinopati // Ukrainas hälsa. -2002.-№8.-p.17-21.

28. Petunina N.A., Gerasimov G.A. Autoimmun tyroiditis. Moderna syn på etiologi, patogenes, diagnos och behandling // Probl. endokrinologi - 1997. - Nr 4. S.30-35.

29. Pinegin B.V., Korsonova M.I. Elektrokemiluminescens är ett nytt steg inom immunodiagnostik // Immunologi. - 1997. - Nr 5. - S. 58-60.

30. Popova E.V., Voropaeva L.A., Smolyagin A.I. Förhållandet mellan parametrarna för det endokrina och immunsystemet hos patienter med autoimmun sköldkörtel // Immunologi - 2003. - T.5.- Nr 3-4 - P.267-268.

31. Potemkina E.E., Manukyan L.M., Ivanets T.Yu. Enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) vid laboratoriediagnos av immunkonditionerad human patologi // Immunologi. 1998. - Nr 42. - S. 41-43.

32. Ordförande från Ryska federationens hälsoministerium nr 45 av 7.02.2000. Om systemet för åtgärder för att förbättra kvaliteten på klinisk laboratorieforskning i Rysslands hälsovårdsinstitutioner. M., 2000.

33. Royt A., Brostoff J., Mail D. Immunology. M.: Värld, - 2000, - 581 s.

34. Romanchishen A.F., Vasilevsky D.I. Kirurgi för autoimmun sköldkörtel är ett misstag eller en nödvändighet? // Bulletin of the Association of Endocrinological of St. Petersburg. - 2002. - Nr 3. - T.15.- S.4 -7.

35. Savina J1.B., Belonozhkin C.JL, Kadygrob G.V. m.fl. Roll av miljöfaktorer vid bildandet av förekomsten av autoimmun sköldkörtel // Probl. endokrinologi. 1999. - V. 45, nr 5. - S. 26-29.

36. Sviridenko N.Yu., Mkrtunova NA, Kraynova S.I. et al., Dynamics of the level of thyroid-stimulating immunoglobulins in behandling of diffuse toxisk goiter // Probl. endokrinologi. 1991.

37. Sviridenko N.Yu., Kryukova IV, Keda Yu.M. et al. Klinisk betydelse av immunologiska markörer för diffus toxisk struma // Probl. endokrinologi. 1998. - T. 44, nr. 1 - S. 21-24.

38. Singer P. Sköldkörtel. // Endokrinologi. Ed. N. Lavina. -M.: Practice, 1999. - S.519-550.

39. Starkova N.T., Kandror V.I. Orsaker och mekanismer för utveckling av endokrina sjukdomar // Guide to Clinical Endocrinology / Ed. Starkova N.T. SPb., 1996. - S. 7-14.

40. Turton B., Bangham DR, Kolkott K.A. et al. Nya metoder för immunanalys: Per. från engelska / Ed. W.P. Collins. M.: Värld, 1991.280.

41. Tolstukhina T.JL, Trukhina L.V., Osipova T.A., Brovkina A.F. Antikroppar mot TSH-receptorn i endokrin oftalmopati på bakgrund av diffus toxisk strumpa och Graves euthyreoidosjukdom // Immunologi - 2003. - T. 5.-№3-4 - S.273-274.

42. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimmun tyroiditis. Det första steget till konsensus // Probl. endokrinologi. 2001. -T.47. Nummer 4. - S.24-30.

43. Fadeev VV Diagnostik och behandling av giftig struma // Russian Medical Journal. - 2002. T.10. - Nr 11.

44. Fanchenko N.D. Enzymimmunanalys i endokrinologi // Klin. Labb diagnostik. 1994. - Nr 4. - S. 31-35.

45. Shilin D.E. Studien av antytroidoidantikroppar och tyroglobulin vid diagnos och kontroll av terapi av sköldkörtelsjukdomar // Laboratorium. -1998. Nr 11.- S. 3-4.

46. ​​Evans. A., M. de Veciana, M. Benbark. Graviditet och endokrina körtelsjukdomar // Förlossning. Ed. A. Evans. M.: Övning, -1999.

47. Adams D.D. Närvaron av ett onormalt sköldkörtelstimulerande hormon i serumet hos vissa tyrotoxiska patienter // J Clin Endocrinol Metab. 1958. - Vol. 18: - S.699.

48. Adams D.D., Fastier F.N., Howie J.B., et al. Stimulering av den mänskliga sköldkörteln genom infusioner av plasma innehållande LATS-skydd // J Clin Endocrinol Metab. -1974.-vol. 39. s. 826.

49. Adams DD, Purves HD. Onormala svar på analysen av tyrotropin // Proc Universiti Otago Med. Skola 1956. - Nr 34. - s. 11-12.

50. Ader R., Cohen N., Felten D. Psychoneuroimmunology: Interaktioner mellan nervsystemet och immunsystemet // Lancet. 1995. - Nej 345. - S.99-103.

51. Allanniska H. antitiroidläkemedel och Graves sjukdom: En framtida randomiserad utvärdering av effektiviteten av behandlingsvaraktigheten //.! Clini Endocrinol Metab. -1990. Nr 70. - S.675-678.

52. Alper M. G. Endokrin oftalmopati // Principer och praktik för endokrinologi och metabolism. Philadelphia.: J / B / Lippincott Company, -1990.-P. 347-349.

53. Armin E. Heufelder. Patogenes av oftalmopati vid autoimmun sköldkörtelsjukdom // Recensioner vid Endocrine @ Metabolic Disorders. 2000. - Nr 1. - S.87-95.

54. Bahn R.S., Dutton C. M., Natt N., et al. Tyrotropinreceptoruttryck i Graves orbital fett / bindväv: Potentiellt autoantigen i Graves oftalmopati // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1998., - Nej. 83., - s. 998-1002.

55. Bahn R.S., Heufeider A.E. Mekanismer för sjukdom: Patogenes av Graves 'oftalmopati // New England Journal of Medicine - 1997., nr 329., - s. 1468-1475.

56. Bartalena L., Bogazzi F, Manetti L., et al. Cigarettrökning och sköldkörteln // Eur J Endocrinol. -1995.- Nr 133.-P. 507-512.

57. Bartanella L., Marcocci C., Bogazzi F. Förhållande mellan terapi för hypertyreoidism och kursen för Graves oftalmopati // New England Journal of Medicine. - 1998., - Nr 338., s. 73-78.

58. Bastenie P. A., et al. Naturhistoria med primärt myxedem // Am J Med Metab. -1985. -№1.79. -P.91-93.

59. Becker D.V., Bigos S.T., Gaitan E., et al. Optimal användning av blodprover för bedömning av sköldkörtelfunktion // JAMA.- 1993.

60. Benaroch P., Yilla M., Raposo G., et al. Hur MHC-klass II-molekyler når den endocytiska vägen // EMBO J. 1995. - Nr 14. - S.37-49.

61. Benvenga S., Trimarchi F., Robbins J. Circulating thyroid hormon autoantikroppar // J Endocrinol Invest. 1987.-№.10. -P.605.

62. Braverman L.E., Utiger R. D. (eds). Werner och Ingbar's Thyroid, (6: e upplagan), 1991. Philadelphia, lippincott.

63. Brix T.N., Kyvik K.O., Hegeds L. Vad är bevisen på genetiska faktorer i etiologin för Graves sjukdom? En kort recension // Sköldkörteln. 1998. Nr 8. - s. 727-734.

64. Brodsky F.M., Guagliardi L. Cellbiologin för antigenbearbetning och presentation // Annu Rev Immunol. 1991. - Nr 9. - s. 707-744.

65. Brostoff J., Scadding G.K., Male D., et al. Clinical Immunology, 1991.-London: Gower Medical Publishing.

66. Carayanniotis G., Rao V.P. Söker efter patogena epitoper i tyroglobulin: parametrar och varningar // Immunol Today. 1997. - Nej 18. - S.83-88.

67. Chappel H.M., Haeney M. Essentials of Clinical Immunology (3: e upplagan), 1992.-Oxford: Blackwell Scientific Publications.

68. Chiovato L., Pinchera A. Stressfulla livshändelser och Graves sjukdom // Europ J Endocrinol. 1996. - Nej 134. - S.680-682.

69. Cornelis S., Uttenweiler-Joseph S., Panneels V., et al. Rening och karakterisering av en löslig bioaktiv aminoterminal extracellulär domän av den humana tyrotropinreceptorn // Biokemi.— 2001.— Nr 40. p.9860-9869.

70. Costagliola S., Morganthaler N. G., Hoermann R., et al. Andra generationens analys för tyrotropinreceptorantikroppar har överlägsen diagnostisk känslighet för Graves sjukdom // J Clin Endocrinol Metab.- 1999. - Nr 84. -P.90-97.

71. Costagliola S., Svvillens S., Niccoli P., et al. Bindningsanalys för tyrotropinreceptor autoantikroppar med användning av det rekombinanta receptorproteinet // J Clin Endocrinol Metab. -1992.— Nr 75. - S.1540-1544.

72. Crisp M.S., Lane C., Halliwell., Et all. Tyrotropinreceptorutskrifter i human fettvävnad // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. -1997., Nej. 82., - S. 2003-2005.

73. Cuddihy R.M., Dutton C.M., Bahn R.S. En polymorfism i den extracellulära domänen av tyrotropinreceptorn är starkt associerad med autoimmun sköldkörtelsjukdom hos kvinnor // Sköldkörtel. 1995. - Nr 5. - S.89-95.

74. Doullay F., Ruf J., Codaccioni J. L., et al. Prevalens av autoantikroppar mot tyroperoxidas hos patienter med olika sköldkörtel- och autoimmuna sjukdomar // Autoimmunitet - 1991.— Nr 9. P.237-244.

75. Drexhage H.A. Autoimmunitet och sköldkörtelväxt. Var står vi? // European Journal of Immunology. 1996.-№. 135. -P.39-45.

76. Drexhage H. A., Bottazzo G. F., Doniach D., et al. Bevis för sköldkörtelväxtstimulerande immunglobuliner vid vissa sköldkörtel-sjukdomar // Lancet.

77. Ekins R. Analytiska mätningar av fritt tyroxin // Clinics Lab Med.

1993.-№.13. P.599-630.

78. Ekins R. Mätning av fria hormoner i blod // Endokrin Rev. -1990. -№11.-P. 5-46.

79. Endo K., Kasagi K., Konishi J., et al. Upptäckt och egenskaper hos TSH-bindande hämmareimmunglobuliner hos patienter med Graves sjukdom och Hashimotos sköldkörtel //! Clin Endocrinol Metab. 1978.— Nr 46. - S.734-738.

80. Epstein F.H. Molekylär mimik och autoimmunitet // New Engl J Med. 1999.-№ 341. - P.2068-2074.

81. Evans C., Morgenthaler N. G., Lee S., et al. Utveckling av en självlysande bioanalys för sköldkörtelstimulerande antikroppar // J Clin Endocrinol Metab. 1999.-№ 84. - P.374.

82. Farid N.R., Stone E., Johnson G. Graves 'sjukdom och HLA: Kliniska och epidemiologiska föreningar // Clin Endocrinol. 1980.— Nej 13. - S.535.

83. Feldt-Rasmussen U. Mål för analytiska och kliniska prestanda för testning av autoantikroppar mot tyroperoxidas, tyroglobulin och tyrotropinreceptor // CHn Chem. -1996.— Nr 42. - P. 160-163.

84. Feldt-Rasmussen. Metaanalysutvärdering av påverkan av tyrotropinreceptorantiboider på långvarig remission efter medicinsk behandling av Graves sjukdom // J Clin Endocrinol Metab.- 1994. - Nr 78. P.98-102.

85. Finke R., Bogner U., Kotulla P., Schleusener H. Anti-TPO-antikroppsbestämningar med olika metoder // Exp Clin Endocrinol. 1994. Nr 102. -P.145-150.

86. Fisfalen M.-E., Palmer E.M., Van Seventer G.A., et al. Tyrotropin-receptor och sköldkörtelperoxidas-specifika T-cellkloner och deras cytokindprofil vid autoimmun sköldkörtelsjukdom // J Clin Endocrinol Metab. - 1997. Nr 82. -P.3655-3663.

87. Fisfalen M.-E., Soliman M., Okamoto Y., Soltani K., DeGroot L.J. Proliferativa svar från T-celler på sköldkörtelantigen och syntetiska sköldkörtelperoxidas-peptider vid autoimmun sköldkörtelsjukdom // J Clin Endocrinol Metab.— 1995. - Nr 80.-P.1597-1604.

88. Gerding M.N., van der Meer Jolanda W.C., Broenink M., et al. Förening av tyrotropinreceptorantikroppar med de kliniska egenskaperna hos Graves oftalmopati // C1 i Endocrinol. - 2000.-№.52. -P.267-271.

89. Getzoff E.D., Tainer J.A., Lerner R.A. Kemi och mekanism för antikroppsbindning till proteinantigener // Adv Immunol. 1990. - Vol. 43. - P.l-98.

90. Giovanella L., Ceriani L., Garancini S. Kliniska tillämpningar av andra. genereringsanalys för anti-TSII-receptorantikroppar vid Graves sjukdom. Utvärdering hos patienter med negativa 1: a. generationstest // Clin Chem Lab med—. 2001. - Nr 39.-s.25-28.

91. Gupta M.K. Tyrotropinreceptorantikroppar vid sköldkörtelsjukdomar: framsteg inom detektionsmetoder och klinisk tillämpning // Clin Chem Acta. —2000.— Nr 293. - P. 1-29.

92. Hamada N., DeGroot L.J., Portmann L., et al. Mikrosomalt antigen i sköldkörteln i Graves sköldkörtel skiljer sig inte från det i vanliga sköldkörteln // Endocrinol Japon. 1991.- Nr 38.-S.471-478.

93. Hauffa B.P., Heithorn R., Reinwein D. Sköldkörtelantikroppar hos barn till mödrar med autoimmun sköldkörtelsjukdom // European Journal of Pediatrics. -1999. Vol. 1.-№158. - S.24-28.

94. Helfand V., Crapo L.M. Screening för sköldkörtelsjukdom // Ann Intern Med.— 1990, — Number112.-P.840.

95. Herman A., Kappler J.W., Marrackp., Et al. Superantigen: mekanismer för T-cellstimulering och roll i immunsvar // Annu Rev Immunol. 1991.-№9. - S.745-772.

96. Heufelder A.E. Involvering av orbitala fibroblaster och TSH-receptor i patogenesen av Graves 'oftalmopati // Sköldkörtel. 1995.,

97. Hiromatsu Y., Yang D., Bednarczuk T., et al. Cytokinprofiler i ögonmuskelvävnad och orbitital fettvävnad från patienter med sköldkörtelassocierad oftalmopati //.! Clin Endocrinol Metab. -2000. -Nr 85. - P.l 194-1199.

98. Johnston A.M., Eagles J.M. Litiumassocierad klinisk hypotyreos. Prevalens och riskfaktorer // Br. J Psykiatri. 1999.— Nr 175. - S.336-339.

99. Kailajarvi M., Takala T., Gronroos P., et al. Påminnelser om läkemedelseffekter på laboratorietestresultat // Clin Chem.

2000 — Nr46. P.1395-1400.

100. Kasagi K., Kousaka T., Higuchi K., et al. Klinisk betydelse av mätningar av antytroidoidantikroppar vid diagnosen Hashimotos tyroidoidit: Jämförelse med histologiska fynd // Sköldkörteln - 1996.— Nr 6. -P.445.

101. Kazuo, K., Fujikado, T., Ohmi, G., et al. Värde på sköldkörtelstimulerande antikropp vid diagnos av sköldkörtelassocierad oftalmopati hos euthyreoidepatienter // British Journal of Ophthalmology. 1997.-№81. - Vol. 12. - s. 1080-1083.

102. Kenny F.M., Iturzaeta N., Preeyasombat C., et al. Produktionshastighet för kortisol. VII. Hypotyreos och hypertyreoidism hos spädbarn och barn // J Clin Endocrinol. 1967. - Nr 27. - s. 1616.

103. Kerr M.A. Strukturen och funktionen av Human IgA // Biochem J. 1990.-№271. - S.285-296.

104. Kim WB, Chung HK, Park YJ, et al. Clinieal betydelse av klassificering av Graves sjukdom enligt kännetecknen för TSH-receptorantikroppar // Korean J Intern Med. - 2001. - Vol.3.- Nr. L6.— P. 187-200.

105. Klavinskis L.S., Notkins A.L., Oldstone M.B.A. Ihållande virusinfektion i sköldkörteln: förändring av sköldkörtelfunktionen i frånvaro av vävnadsskada // Endokrinologi. 1988. Vol. 122. -P.567.

106. Kohn L. D., Shimojo N., Kohno Y., Suzuki K. En djurmodell av Graves sjukdom: förstå orsaken till autoimmun hypertyreos // Recensioner i Endocrine @ Metabolic Disorders. 2000. - Vol. 1. - S.59-67.

107. Korr. P. Mänskligt genom och sjukdomar: granska TSH-receptorn och dess roll i sköldkörtelsjukdom // Cellular and Molecular Life Sciences. 2001. - Vol. 58. -№9.-P. 1301-1322.

108. Kubota S., Gunji K., Stolarski C., et al. Omvärdering av förekomsten av autoantikroppar i serum som är reaktiva med "64-kd ögonmuskelproteiner" hos patienter med sköldkörtelassocierad oftalmopati // Sköldkörtel. - 1998. —Vol. 8. s. 175.

109. Ladenson P.W., Singer P.A., Ain K.B., et al. American Thyroid Association riktlinjer för upptäckt av dysfunktion i sköldkörteln // Arch Intern Med.— 2000.— Vol. 160. -P.1573-1575.

110. Landsberg L. Catecholamines and hyperthyroidism // Clin Endocrinol Metab. -1977. - Vol.6.-S.697.

111. Lindberg G., Svensson J., Ericsson U-B., Et al. Jämförelse av vissa olika metoder för analys av autoantikroppar i sköldkörteln: Betydelsen av auto-antikroppar av thyroglobulin // Sköldkörtel / 2001. Vol. 11. - S.265-269.

112. Loeb P. B., Drash A. L., Kenny P. M. Prevalens av låg-titer och "negativa" antitroglobulinantikroppar i biopsi bevisade juvenil Hashimotos tyroidit // J Pediatr. 1973. - Vol. 182. - s. 17-21.

113. Ludgate M. Djurmodeller av Graves sjukdom // Europ J Endocrinol. 2000. - Vol. 142. -P.l-8.

114. Ludgate M.E., Vassart G. Tyrotropinreceptorn som modell för att illustrera receptor- och receptorantikroppssjukdomar // Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1995. - Vol.9.-P.95-113.

115. Marcocci C., Chiovato L. Sköldkörtel-antikroppar. I Werner och Ingbar's "The Thyroid'TEds: L E Braverman and R D Utiger. J In Lippincott, Philadelphia, 2000.-P. 414-431.

116. Mariotti S., Anelli S., Ruf J., et al. Jämförelse av mikrosomala mikrosomala och sköldkörtel-peroxidas-autoantikroppar vid sköldkörtelsjukdomar // J Clin Endocrinol Metab. 1987. - Vol. 65. - S.987-993.

117. Mariotti S., Caturegli P., Piccolo P., et al. Autoantikroppar mot sköldkörtel-peroxidas vid sköldkörtelsjukdomar //.! Clin Endocrinol Metab. - 1990. Vol. 71. -P.661-669.

118. Matos-Santos A., Nobre E. L., Costa J. G., et al. Förhållande mellan antalet och effekterna av stressande livshändelser och uppkomsten av Graves sjukdom och giftig nodular goiter // Clin Endocrinol. 2001. -Volv 55. - S.15-19.

119. McKenzie M.J., Zakarija M. Antikroppar vid autoimmun sköldkörtelsjukdom. I Werner och Ingbar's "Sköldkörteln" / Eds: L E Braverman och R D Utiger. J I Lippincott, Philadelphia, 1996. S.416-432.

120. Menendez, T. E., Anda A.E., Barberia JJ, et al. Återfall och prognostiska faktorer efter behandling med antyroideamedel vid Graves-Basedow-sjukdom. Multicenterstudie i norra Spanien // Rev Clin Esp - 2000. - Vol. 2. - Nr 200. - S.69-73.

121. Michelangeli V., Poon C., Taft J., et al. Det prognostiska värdet av mätning av tyrotropinreceptorantikroppar i de tidiga stadierna av behandlingen av Graves sjukdom med antityreosläkemedel // Sköldkörtel. -1998 - Vol. 8 S. 119-124.

122. Morgenthaler N.G., Hodak K., Seissler J., et al. Direktbindning av autoantikropp av tyrotropinreceptor till in vitro-översatt tyrotropinreceptor: en jämförelse med radioreceptoranalys och sköldkörtelstimulerande bioanalys // Sköldkörtel. -1999. -Vol 9 P.466-475.

123. Morgenthaler NG, Nagata A, Katayama S, et al. Upptäckt av låg titer TBII hos patienter med Graves sjukdom med användning av rekombinant human TSH-receptor // Clin Endocrinol. - 2002. - Vol. 2.

124. Morris J.C. Klinisk användning av immunologiska analyser av TSH-receptor autoantikroppar // Sköldkörtel idag. -1998. - Vol.21 - P.l-7.

125. Morris J.C., Hay I.D., Nelson R.E., Jiang N-S. Klinisk användbarhet av tyrotropinreceptorantikroppsanalyser: jämförelse av radioreceptor- och bioanalysmetoder // Mayo Clin Proc. "1988, vol. 63. P.707-717.

126. Myslivviec J, Kretowski A, Stepien A, et al. Thyrotropin-receptorantikroppar detekterade av den humana rekombinanta TBII-analysen - en surrogatmarkör för autoimmun aktivitet i Graves 'oftalmopati. // Med Sci Monit. - 2002. -Vol. 8. - Nr 9. - P. 159-162.

127. Nagata A., Morgenthaler N. G., Katayama S., et al. Detektion av TBII med låg titer hos patienter med Graves sjukdom med hjälp av rekombinant human TSH-receptor // Klinisk endokrinologi. 2002. - Vol. 57. - Nej. 2. - S. 193-198.

128. Naparstec Y., Plotz P.H. Autoantikroppers roll vid autoimmun sjukdom // Annu Rev Immunol. 1993. - Vol. 11. - S.79-104.

129. Nicoloff J.T., Spencer C.A. Användning och missbruk av de känsliga tyrotropinanalyserna // J Clini Endocrinol Metab. 1990. - Vol. 71. - S.553.

130. Norden A.G.M., Jackson R.A., Norden L.E., Griffin A.J. Vilseledande resultat för immunanalyser av serumfritt tyroxin i närvaro av reumatoid faktor // Clin Chem. 1997. - Vol. 43. - S.957-962.

131. Ochi Y, Kajita Y, Hamazu M, Nagata A. Interaktion mellan sköldkörtelstimulerande antikropp med gravarnas sköldkörtestimulerande hormonbindande antikropp // Horm Res. 2003. - Vol.5., - Nr 59. - S.222-228.

132. Ochi Y., DeGroot L.J. Vitiligo vid Graves sjukdom // Ann Intern Med. - 1969. - Vol.71.-P.935.

133. Orgiazzi J, Williams D.E., Chopra I.J., Solomon D.H. Human sköldkörteladenylcyklasstimulerande aktivitet i immunglobulin G hos patienter med Graves sjukdom // J Clin Endocrinol Metab. 1976. - Vol. 42. - S.341.

134. Orgiazzi J, Madec AM. Minskning av risken för återfall efter borttagande av medicinsk terapi för Graves sjukdom // Sköldkörtel. - 2002. - Vol. 10. - Nr 12.— S.849-853.

135. Paggi A., Caccavo D., Ferri G. M., et al. Antikardiolipinantikroppar vid autoimmuna sköldkörtelsjukdomar // Clin Endocrinol. - 1994. -Vol 40 P.329-333.

136. Paschke R., Vassart G., Ludgate m. Aktuella bevis för och mot TSH-receptorn är det vanliga antigenet i Graves sjukdom och sköldkörtelassocierad oftalmopati // Klinisk endokrinologi. 1995., - Vol. 42., - s. 565-569.

137. Peterson R.E. Påverkan av sköldkörteln på binjurisk kortikal fimktion // J Clin Invest. 1958. - Vol. 37. - S.736.

138. Portmann L., et al. Karakterisering av mikrosomalt antigen i sköldkörteln och dess relation till sköldkörtelperoxidas med monoklonala antikroppar // J Clin Invest. - 1988.-Vol.81.-P. 1217-1224.

139. Prabhakar B.S., Fan J-L., Seetharamaiah G.S. Tyrotropinreceptormedierade sjukdomar: Ett paradigm för receptor autoimmunitet // Immunol Today. 1997. -Vol. 18.-P. 437-442.

140. Rapoport B., Chazenbalk G. D., Jaume J.C., McLachlan S.M. Tyrotropin (TSH) -släppande hormonreceptor: interaktion med TSH och autoantikroppar // Endokrin Rev. 1998. - Vol. 19.-P. 673-716.

141. Rappoport b., Et al. Klinisk erfarenhet av mänsklig sköldkörtelcellbioanalys för sköldkörtelstimulerande immunglobulin //. Clini Endocrinol Metab. 1984. - Vol. 58. - P.332-335.

142. Ravetc J.V., Kinet J.-P. Fc-receptorer // Ann Rev Immunol. 1991. - Vol. 9. -P.457-492.

143. Rees S. B,. McLachlan S. M., Furmaniak J. Autoantikroppar mot tyrotropinreceptorn // Endocr Rev. 1988. - Vol. 9. S. 106-121.

144. Rittmaster R.S., Zwicker H., Abbott E.C., et al. Effekt av metimazol med eller utan exogent L-tyroxin på serumkoncentration av tyrotropin

145. TSH) receptorantikroppar hos patienter med Graves sjukdom // J Clin Endocrinol Metab. 1996.-- Vol. 81. - Nej 9. - S.3283-3288.

146. Roitt I.M., Doniach D., Campbell R.N. Autoantikroppar i Hashimotos sköldkörtel // Lancet. 1956, - ​​Vol. 2, - S. 820-821.

147. Romagnani S. Cytocinproduktion av mänskliga T-celler i sjukdomstillstånd // Annu Rev Immunol. 1994. - Vol. 12. - S.227-257.

148. Rongen H.A., Hoetelmans R.M., Bult A., van Bennekom. Kemiluminescens och immunoanalyser //.! Pharmaceutical Biomed Anal. - 1994. - Vol.l2.-P.433-62.

149. Ross D.S. Användning och begränsningar av en kemiluminescerande tyrotropinanalys som ett enstaka sköldkörtelfunktionstest i en poliklinisk endokrin klinik // J Clini Endocrinol Metab. 1990. - Vol. 71. - S.764.

150. Schleusener H., Schernthaner G., Mayr W.R., et al. HLA-DR3 och HLA-DR5-associerad tyrotoxikos - två olika typer av giftig strumpor // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1983., - Vol. 56., - S. 781-785.

151. Schott M., Feldkamp J., Bathan C., et al. Detektering av TSH-receptorantikroppar med den rekombinanta TBII-analysen: teknisk och klinisk utvärdering // Horm Metab Research. - 2000. - Vol.32 - s.429-435.

152. Seetharamaiah G. S., Kurosky A., Desai R. K., et al. En rekombinant extracellulär domän av tyrotropin (TSH) -receptorn binderTSH i frånvaro av membran // Endokrinol. -1994. Vol.134. - S.549-554.

153. Shewring, G., Rees-Smith B. En förbättrad radioreceptoranalys för TSH-receptorantikroppar // Clin Endocrinol.- 1982. - Vol.17. P.409-417.

154. Siddiqi A., Monson J.P., Wood D.F., et al. Serumcytokiner vid tyrotoxikos //! Clin Endocrinol Metab.- 1999. Vol.84 - P.435-439.

155. Smith B. R., McLachlan S. M., Furmaniak J. Autoantikroppar mot tyrotropinreceptorn // Endocrinol Rev. - 1988. - Vol. 9. -P.106-121.

156. Soliman M., Kaplan E. L., Yanagawa T., Hidaka Y., et al. T-celler känner igen flera epitoper i den humana tyrotropinreceptorns extracellulära domän // J Clin Endocrinol Metab. 1995. - Vol. 80. - S. 905-914.

157. Solomon B. Aktuella trender i hanteringen av Graves sjukdom //.! Clini Endocrinol Metab. 1990. - Vol. 71. - s. 1518-1522.

158. Sorisky A., Pardasani D., Gagnon A., et al. Bevis på adipocytdifferentiering i humana orbitala fibroblaster i primär kultur // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism / 1996., - Vol. 81., - P.3428-3431.

159. Spencer C.A. Tillämpningar av en ny kemiluminometrisk tyrotropinanalys för subnormalt mått på sköldkörtelfunktionen //.! Clini Endocrinol Metab. 1990. -Vol.70.-S.453.

160. Spencer C.A., Wang C.C. Tyroglobulinmätning: - Tekniker, kliniska fördelar och fallgropar // Endocrinol Metab Clin N Amer— 1995. Vol. 24. -p.841-863.

161. Stanbury J.B., Ermans A.E., Bourdoux P., et al. Jodinducerad hypertyreoidism: förekomst och epidemi! Ogy // sköldkörtel. 1998. - Vol. 8.— S.83-100.

162. Surks M.I. American Thyroid Association riktlinjer för användning av laboratorietester vid sköldkörtelsjukdomar // JAMA. 1990. - Vol. 263. - s. 1529.

163. Tada H, Izumi Y, Watanabe Y, Takano T, et al. Blockerande anti-TSH-receptorantikroppar detekterade genom radioreceptoranalys i Graves sjukdom // Endocr J. - 2001. - Vol.6 - Nr 48.— P.703-710.

164. Tahara K, Ishikawa N., Yamamoto K, et al. Epitoper för sköldkörtelstimulering och blockering av autoantikroppar på den extracellulära domänen hos den mänskliga tyrotropinreceptorn // Sköldkörteln. 1997. - Vol. 7 - S.867-877.

165. Takasu N., Oshiro C., Akamine H., et al. Sköldkörtstimulerande antikropp och TSH-bindande hämmare immunoglobulin hos 277 Graves patienter och hos 686 normala personer // J Endocrinol Invest. 1997. - Vol. 20. - S.452-461.

166. Vali M., Rose N.R., Caturegli P. Thyroglobulin som autoantigen: Strukturfunktionsrelationer // Rev Endocr Met Dis - 2000. Vol. 1. - S.69-77.

167. Vanderpump M.P., Tunbridge W.M., French J.M., et. al. Förekomst av sköldkörteln disorfers i samhället: en tjugo års uppföljning av Whickham Survey // Clin Endocrinol. -1995. Vol. 43. - S.55-68.

168. Volpe 'R.B-lymfocyter vid autoimmun sköldkörtelsjukdom (AITD) // Recensioner i Endocrine @ Metabolic Disorders. 2000. - Vol. 1. - S.79-86.

169. Weetman A.P., Ajjan R.A., Watson P.F. Cytokiner och Graves sjukdom // Baillières Clin Endocrinol Metab. 1997. Vol. 11. - S.481-497.

170. Weetman AP. Gravesjukdom 1835-2002 // Horm Res - 2003.-- Nr 59.— P.l 14-118.

171. Weetman A.P., Ajjan R.A. Cytokiner och autoimmun sköldkörtelsjukdom // Varm sköldkörteln. 2002, - Nr 1.

172. Weetman A.P., McGregor A.M. Autoimmun sköldkörtelsjukdom: Vidare utveckling i vår förståelse // Endokrin Rev. 1994. - Vol. 15.— S.788-830.

173. Weetman A.P., Så A.K., Warner C.A., et al. Immunogenetics of Graves 'oftalmopati // Klinisk endokrinologi. 1988., - Vol. 28., - s. 619-628.

174. Weetman A.P., Wiersinga W.M. Nuvarande hantering av sköldkörtelassocierad oftalmopati i Europa. Resultat från en internationell undersökning // Clinical Endocrinology. 1998. - Vol. 49. -P.21-28.

175. Wenzel B.E., Franke T.F., Heufelder A.E. Autoimmuna sköldkörtelsjukdomar och enteropatogena Yersinia enterocoliitica // Autoimmunitet. 1990. Vol. 7. - s. 295-303.

176. Wilder R.L. Neuroendocrine-immunsystem interaktioner och autoimmunitet // Annu Rev Immunol. 1995. - Vol.13. - s. 307-338.

177. Williams D.B., Vassilacos A., Suh W.K. Peptidpresentation av MHC klass I-molekyler // Trends Cell Biol. 1996.-- Vol.14. - S.369-396.

178. Wolf M.W., Misaki T., Bech K., et al. Immunoglobuliner från patienter som återhämtar sig från Yersinia enterocolitica-infektioner uppvisar Graves sjukdomsliknande aktivitet i humana sköldkörtelhinnor // Sköldkörtel. 1991. - Vol. 1. - S.315-320.

179. Yokoyama N et al. Studier med renat humant sköldkörtelperoxidas och mikrosomala autoantikroppar i sköldkörteln //! Clin Endocrinol Metab. -1990. Vol. 70. -P.758-765.