Glutamatdekarboxylasantikroppar är normala

Antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (AT till GAD, GAD) är en markör för autoimmunskada på pankreatiska betaceller som producerar insulin och en informativ indikator på prediabetes. De viktigaste indikationerna för användning: diagnos av typ 1-diabetes mellitus och prediabetes (före utvecklingen av kliniska tecken, det vill säga identifiering av patienter med risk för diabetes).

AT to GAD - antikroppar mot enzymet, glutaminsyradekarboxylas (glutamatdekarboxylas - GAD), beläget i beta-cellerna i bukspottkörteln (celler som producerar insulin). GAD är ett membranenzym som syntetiserar gamma-aminobutyric acid (en av neurotransmittorerna i hjärnan). Antikroppar mot GAD bör definieras som en markör vid diagnosen prediabetes, eftersom utseendet på denna typ av antikropp finns hos individer med en hög risk att utveckla diabetes mellitus flera år innan de kliniska manifestationerna av sjukdomen. Det antas att antikroppar mot GAD kan upptäckas i humant blod 7 år före början av kliniska manifestationer (det vill säga under sjukdomen asymptomatisk). Utseendet på GAD hos patienter med typ 2-diabetes (icke-insulinberoende typ) kan indikera en risk för övergång till typ 1-diabetes (insulinberoende typ). Antikroppar mot detta enzym produceras hos 88% av individer med diabetes mellitus typ 1 som först diagnostiserades och hos 75% av patienter med diabetes från 3 till 5 år. Utseendet på denna klass antikroppar i blodet detekterades också i 1-2% av fallen hos individer utan ytterligare utveckling av diabetes. Enligt andra data finns de inte hos friska individer.

Uppgifterna erhållna under de senaste åren visade att vid bestämning av flera typer av antikroppar uppnås hög specificitet och ett litet antal falska positiva resultat noteras (se "Antikroppar mot insulin"; "Antikroppar mot betaceller i bukspottkörteln").

Glutamatdekarboxylasantikroppar är normala

Din läkare kan begära att du testas för anti-GAD eller antikroppar mot glutamatdekarboxylas, om du misstänker typ 1-diabetes eller en specifik grupp av sjukdomar i nervsystemet. Med andra ord, anti-GAD är specifika markörer för dessa sjukdomar, och hjälper därför till deras differentiella diagnos med andra patologier.

På grund av det ökade intresset för många av läsarna för att avkoda anti-GAD-analysen publicerar vi ett litet inlägg om ämnet. Vi hoppas att efter att ha läst på denna sida kommer alla obegripliga sidor av denna fråga att avslöjas, och i framtiden kommer vi att skicka alla kommentatorer till denna artikel för ett svar.

Vad är anti-gad?

Anti-GAD är specifika autoantikroppar vars uppgift är att undertrycka aktiviteten hos de huvudsakliga enzymerna GABAergiska nervceller och ö-beta-celler. I den medicinska litteraturen kan du fortfarande hitta andra termer som kännetecknar dessa antikroppar: antikroppar mot DHA (glutaminsyradekarboxylas), glutamatdekarboxylasantikroppar, anti-GAD-antikroppar, anti-GAD65, anti-glutaminsyradekarboxylas Ab.

För att avgöra om patienten har anti-GAD, skickas han till ett medicinskt laboratorium för att fasta venöst blod. Det är förbjudet att röka före analys. Det tar vanligtvis cirka 14 dagar att få resultatet. Begagnad metod: icke-isotop immunokemisk eller radioimmunanalysmetod.

Referensvärden: 0-5 IE / ml. I vissa laboratorier ligger tillåtna normvärden mellan 0-10 IE / ml.

Varför anti-GAD stiger i diabetes?

Glutamatdekarboxylas, det vill säga GAD-enzymet, är nödvändigt för bildandet av den hämmande mediatoren i GABA-nervsystemet i kroppen. Enzymet upptäcks endast i betaceller på Langerhans-öar och nervceller. När typ 1 diabetes mellitus uppstår börjar glutamatdekarboxylas fungera som ett antigen. Det är anledningen till att antikroppar mot dem (anti-GAD) i blodet hos de allra flesta patienter (95%) bestäms i en laboratorieundersökning.

GAD-antikroppar i sig är inte orsaken till autoimmun diabetes, men de återspeglar den befintliga förstörelsen av insulinutsöndrande holmar. Genom deras nivå i blodet är det möjligt att framgångsrikt genomföra differentiell diagnostik av olika varianter av diabetes mellitus, såväl som att bedöma närvaron av en autoimmun skada på önapparaten.

Vilken typ av diabetes kommer antikroppar att tas upp i??

Diabetes mellitus klassificeras som diabetes av den första typen, andra typen, graviditet, liksom andra, mer sällsynta former av sjukdomen. Differensdiagnos av olika diabetesalternativ är av största vikt för utnämningen av rätt behandlingsregim och prognos. Det är just den huvudsakliga differentiella diagnostiska markören som ofta fungerar som ett patients blodprov för anti-GAD.

I de flesta fall bestäms en förhöjd nivå av anti-GAD i patientens blod, inte bara vid diagnos av diabetes mellitus. De kommer att detekteras i blodet under en tillräckligt lång tidsperiod, vilket signifikant skiljer anti-GAD från andra antikroppsmarkörer för autoimmunskada på beta-cellapparaten i bukspottkörteln (antikroppar mot öceller, antikroppar mot insulin och antikroppar mot tyrosinfosfatas). Den senare nivån börjar gradvis sjunka under de första 180 dagarna från sjukdomens början. Om dessa antikroppar kommer det att finnas separata publikationer, prenumerera på webbplatsens nyheter på en speciell sida.

Ett intressant faktum är att anti-GAD är mer karakteristiskt för patienter med typ 1-diabetes mellitus i vuxen åldersgrupp, och upptäcks mindre ofta hos sjuka barn.

Ett positivt testresultat för antikroppar mot glutamatdekarboxylas hos en patient med upptäckt hyperglykemi kan bekräfta diagnosen typ 1-diabetes. Trots detta kan endokrinologen kräva att du donerar blod för att upptäcka andra autoantikroppsmarkörer för den destruktiva processen i körtlarna.

Skada på minst 80-85% av betaceller är nödvändig för utveckling av symtom som är karakteristiska för typ 1-diabetes. Antikroppar mot GAD börjar upptäckas i mänskligt blod långt innan de initiala manifestationerna av sjukdomen, vilket hjälper till att bedöma risken för diabetes med autoimmunt ursprung hos personer med belastad ärftlighet.

Om nivån av anti-GAD höjs hos en patient som är nära besläktad med patienter med denna diagnos, ökar risken för sjukdomen under de kommande tio åren med 20%. Om, utöver anti-GAD, en ökad nivå av andra specifika antikroppar upptäcks i blodet, ökar risken för sjukdomen under det kommande decenniet till 90%!

I detta avseende bör varje patient med en diagnos av typ 1 diabetes mellitus genomgå ytterligare studier för att identifiera eller utesluta samtidig autoimmun patologi.

Vid vissa sjukdomar i nervsystemet (cerebellär ataxi, stel humant syndrom, Lambert-Eaton-syndrom, epilepsi, paraneoplastisk encefalit, myasthenia gravis) kan också en ökad nivå av anti-GAD bestämmas. Dessutom ökar antikroppstiterna vanligtvis med mer än 100 jämfört med deras nivå i typ 1-diabetes.

Det bör inte glömmas att ibland ett anti-GAD-test också kan vara positivt hos en person utan nervös patologi eller diabetes. Detta händer i 8% av fallen, vilket du ser är inte sällsynt. Vidare avslöjar en ytterligare detaljerad undersökning all annan patologi som har ett autoimmunt ursprung (Hashimotos tyroidoid, pernicious anemi, Graves sjukdom, etc.).

När man ska analysera?

• för diagnos av sjukdomar i nervsystemet;
• för skillnaden. diagnos av typ 2 och typ 2 diabetes;
• för att bekräfta diagnosen diabetessjukdom hos vuxna patienter;
• att förutsäga den framtida förekomsten av typ 1-diabetes hos personer med belastad ärftlighet.

När anti-GAD-testresultatet är positivt?

Detta kan uppstå i följande fall:

• epilepsi;
• Diabetes av typ 1 (inklusive LADA-diabetes);
• nystagmus;
• cerebellar ataxi;
• styvt mänskligt syndrom (Mersh-Waltmann);
• myasthenia gravis;
• Lambert-Eaton syndrom;
• skadlig anemi;
• autoimmun sköldkörtel;
• diffus giftig strumpa;
• paraneoplastisk encefalit.

Vid ett positivt resultat på anti-GAD bör patienter utan fastställd diagnos av diabetes hänvisas till en ytterligare laboratorieundersökning:

• glykerat hemoglobin;
• plasmaglukos;
• C-peptid;
• Rebergtest (kreatininclearance);
• antikroppar mot insulin;
• insulin;
• antikroppar mot öceller;
• glukostoleranstest;

Andra laboratorieindikatorer vid behov. Frågor om ämnet kan lämnas nedan i form av kommentarer..

Antikroppar mot diabetes: en diagnostisk analys

Diabetes mellitus och antikroppar mot betaceller har en viss relation, så om du misstänker en sjukdom kan läkaren förskriva dessa studier.

Vi pratar om autoantikroppar som människokroppen skapar mot internt insulin. Antikroppar mot insulin är en informativ och noggrann studie för typ 1-diabetes..

Diagnostiska procedurer för sockertypsorter är viktiga för att förutsäga och skapa ett effektivt behandlingssystem..

Upptäckt av en diabetesvariant med hjälp av antikroppar

Vid typ 1-patologi produceras antikroppar mot pankreasämnen, vilket inte är fallet med typ 2-sjukdom. Vid typ 1-diabetes spelar insulin rollen som autoantigen. Ämnet är strikt specifikt för bukspottkörteln.

Insulin skiljer sig från resten av autoantigenerna som är med denna sjukdom. Den mest specifika markören för funktionsfel i körtlar vid diabetes typ 1 är ett positivt resultat på insulinantikroppar..

Med denna sjukdom i blodet finns det andra kroppar relaterade till betaceller, till exempel antikroppar mot glutamatdekarboxylas. Det finns vissa funktioner:

• 70% av människorna har tre eller flera antikroppar,
• mindre än 10% har en art,
• inga antikroppar hos 2-4% av patienterna.

Antikroppar mot hormonet i diabetes anses inte vara orsaken till bildandet av sjukdomen. De visar bara förstörelsen av celler i bukspottkörteln. Antikroppar mot insulin hos diabetiska barn är mer troligt än i vuxen ålder.

Ofta hos diabetiska barn med den första typen av sjukdom förekommer antikroppar mot insulin först och i stora mängder. Denna funktion är karakteristisk för barn under tre år. Ett antikroppstest anses nu vara det mest betydelsefulla testet för att bestämma typ 1-barnsdiabetes..

För att få den maximala mängden information är det nödvändigt att utse inte bara en sådan studie, utan också att studera förekomsten av andra autoantikroppar som är karakteristiska för patologi.

Studien ska genomföras om en person har manifestationer av hyperglykemi:

1. ökad urin,
2. intensiv törst och hög aptit,
3. snabb viktminskning,
4. synskärpa,
5. ömma ben.

Insulinantikroppar

En studie på antikroppar mot insulin visar skador på betaceller, vilket förklaras av en ärftlig predisposition. Det finns antikroppar mot externt och internt insulin.

Antikroppar mot det yttre ämnet indikerar en risk för allergi mot sådant insulin och utseendet på insulinresistens. En studie används för sannolikheten att förskriva insulinbehandling i ung ålder, liksom för behandling av personer med ökade chanser att utveckla diabetes.

Innehållet i sådana antikroppar bör inte vara högre än 10 enheter / ml.

Glutamatdekarboxylasantikroppar (GAD)

En studie om antikroppar mot GAD används för att upptäcka diabetes när den kliniska bilden inte uttalas och sjukdomen liknar typ 2. Om antikroppar mot GAD bestäms hos icke-insulinberoende personer indikerar detta omvandlingen av sjukdomen till en insulinberoende form.

Antikroppar mot GAD kan också förekomma flera år före sjukdomens början. Detta indikerar en autoimmun process som förstör beta-cellerna i körtlarna. Förutom diabetes kan sådana antikroppar först prata om:

• systemisk lupus erythematosus,
• Reumatoid artrit.

Den maximala mängden 1,0 U / ml känns igen som en normal indikator. En hög volym av sådana antikroppar kan indikera typ 1-diabetes och prata om riskerna med att utveckla autoimmuna processer.

C-peptid

Det är en indikator på utsöndring av ditt eget insulin. Det visar hur beta-celler från bukspottkörteln fungerar. Studien ger information även med externa insulininjektioner och med befintliga antikroppar mot insulin.

Detta är mycket viktigt i studien av diabetiker med den första typen av sjukdom. En sådan analys ger en möjlighet att bedöma riktigheten i insulinterapimetoden. Om det inte finns tillräckligt med insulin sänks C-peptiden..

En studie föreskrivs i sådana fall:

• om det är nödvändigt att separera typ 1 och typ 2-diabetes,
• för att utvärdera effektiviteten av insulinbehandling,
• med misstänkt insulin,
• för att övervaka kroppens tillstånd med leverpatologi.

En stor volym C-peptid kan vara med:

1. icke-insulinberoende diabetes,
2. njursvikt,
3. användningen av till exempel hormoner och preventivmedel,
4. insulinom,
5. cellhypertrofi.

Den reducerade volymen av C-peptiden indikerar insulinberoende diabetes, liksom:

• hypoglykemi,
• stressiga förhållanden.

Hastigheten ligger normalt inom intervallet 0,5 till 2,0 μg / L. Studien utförs på tom mage. Det bör finnas en 12-timmars matpaus. Rent vatten tillåtet.

Blodtest för insulin

Detta är ett viktigt test för att upptäcka en typ av diabetes..

Med patologi av den första typen sänks innehållet av insulin i blodet och med patologi av den andra typen ökas insulinvolymen eller förblir normal.

Denna studie av internt insulin används också för att misstänka vissa tillstånd, vi talar om:

• akromegali,
• metaboliskt syndrom,
• insulinom.

Volymen insulin i normalområdet är 15 pmol / L - 180 pmol / L, eller 2-25 mced / L.

Analysen utförs på tom mage. Det är tillåtet att dricka vatten, men sista gången en person ska äta 12 timmar före studien.

Glykerat hemoglobin

Detta är en förening av en glukosmolekyl med en hemoglobinmolekyl. Bestämningen av glykerat hemoglobin ger data om den genomsnittliga sockernivån under de senaste 2 eller 3 månaderna. Normalt har glykerat hemoglobin ett värde av 4 - 6,0%.

En ökad volym glykerat hemoglobin indikerar ett fel i kolhydratmetabolismen om diabetes först upptäcks. Analys visar också otillräcklig kompensation och fel behandlingsstrategi..

Läkare råder diabetiker att göra en sådan studie ungefär fyra gånger om året. Resultaten kan förvrängas under vissa villkor och förfaranden, nämligen när:

1. blödning,
2. blodtransfusioner,
3. brist på järn.

Innan analys är mat tillåten.

Fruktosamin

Ett glykerat protein eller fruktosamin är en förening av en glukosmolekyl med en proteinmolekyl. Livslängden för sådana föreningar är cirka tre veckor, så fruktosamin visar det genomsnittliga sockervärdet under de senaste veckorna..

Värdena för fruktosamin i normala mängder är från 160 till 280 μmol / L. För barn är avläsningarna lägre än för vuxna. Volumen av fruktosamin hos barn är normalt 140 till 150 μmol / l.

Undersökning av urin för glukos

Hos en person utan patologier bör glukos inte vara närvarande i urinen. Om det dyker upp indikerar detta utvecklingen eller otillräcklig kompensation för diabetes. Med en ökning av blodsocker och insulinbrist utsöndras inte överskott av glukos av njurarna.

Detta fenomen observeras med en ökning av "njurtröskeln", nämligen nivån av socker i blodet, vid vilket det börjar dyka upp i urinen. Graden av "njurtröskel" är individuell, men oftast ligger den i intervallet 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Socker kan detekteras i en enda volym urin eller i en daglig dos. I det andra fallet görs detta: mängden urin hälls i en behållare under dagen, sedan mäts volymen, blandas, och en del av materialet går in i en speciell behållare.

Normalt socker bör inte vara högre än 2,8 mmol i daglig urin.

Glukostoleranstest

Om en ökad nivå av glukos i blodet upptäcks indikeras ett glukostoleranstest. Det är nödvändigt att mäta socker på tom mage, sedan tar patienten 75 g utspädd glukos, och andra gången studien görs (efter en timme och två timmar senare).

Efter en timme bör resultatet normalt inte vara högre än 8,0 mol / L. En ökning av glukos upp till 11 mmol / l eller mer indikerar den möjliga utvecklingen av diabetes och behovet av ytterligare forskning.

Om socker är mellan 8,0 och 11,0 mmol / L, indikerar detta försämrad glukostolerans. Tillståndet är en skada på diabetes.

Slutlig information

Diabetes av typ 1 återspeglas i immunsvar mot pancreascellsvävnad. Aktiviteten hos autoimmuna processer är direkt relaterad till koncentrationen och mängden specifika antikroppar. Dessa antikroppar förekommer långt innan de första symtomen på typ 1-diabetes.

Genom att detektera antikroppar blir det möjligt att skilja mellan typ 1 och typ 2-diabetes, liksom att upptäcka LADA-diabetes på ett snabbt sätt). Du kan ställa in en korrekt diagnos i ett tidigt skede och införa nödvändig insulinbehandling.

Hos barn och vuxna upptäcks olika typer av antikroppar. För en mer tillförlitlig bedömning av risken för diabetes är det nödvändigt att bestämma alla typer av antikroppar.

Nyligen har forskare upptäckt ett speciellt autoantigen till vilket antikroppar bildas i typ 1-diabetes. Det är en zinktransportör under förkortningen ZnT8. Den överför zinkatomer till bukspottkörtelceller, där de är involverade i lagring av en inaktiv mängd insulin.

Antikroppar mot ZnT8 kombineras som regel med andra antikroppsorter. Med den första typ 1-diabetes mellitus detekterad, finns antikroppar mot ZnT8 i 65-80% av fallen. Cirka 30% av människor med typ 1-diabetes och frånvaron av fyra andra autoantikroppar har ZnT8.

Deras närvaro är ett tecken på den tidiga början av typ 1-diabetes och en uttalad brist på internt insulin..

Videon i den här artikeln kommer att berätta om principen om insulinverkan i kroppen..

Spektrumet av neurologiska syndrom associerade med antikroppar mot glutamatdekarboxylas Text av en vetenskaplig artikel i specialiteten "Klinisk medicin"

Sammanfattning av en vetenskaplig artikel om klinisk medicin, författaren till ett vetenskapligt dokument är Krasnov M.Yu., Pavlov E.V., Ershova M.V., Timerbaeva S.L., Illarioshkin S.N..

Neurologiska syndrom orsakade av framställning av antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD65) är ett relativt nytt område inom modern klinisk neurologi, vilket är av stort intresse ur teoretiska och praktiska synvinklar. En hög titer av detekterbara antikroppar är inte alltid specifik, men det är en mycket känslig markör för autoimmunskada på centrala nervsystemet. Egna kliniska observationer och analys av litteratur som ägnas åt det stora fenotypiska spektrumet av GAD65-associerade former av patologi presenteras..

Liknande ämnen för vetenskapligt arbete inom klinisk medicin är författaren till det vetenskapliga arbetet Krasnov M.Yu., Pavlov E.V., Ershova M.V., Timerbaeva S.L., Illarioshkin S.N..

Utbudet av neurologiska syndrom associerade med glutaminsyradekarboxylasantikroppar

Neurologiska syndrom orsakade av produktion av antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (GAD65) är ett relativt nytt område inom modern klinisk neurologi, vilket är av stort teoretiskt och praktiskt intresse. Hög titer av identifierade antikroppar är en inte alltid specifik, men mycket känslig markör för autoimmuna CNS-störningar. Författarna presenterar sina egna kliniska observationer och en analys av litteraturen om ett brett fenotypiskt antal GAD65-associerade patologier.

Texten till det vetenskapliga arbetet med ämnet "Spektrumet av neurologiska syndrom associerade med antikroppar mot glutamatdekarboxylas"

Tillhörande neurologiska syndrom

med antikroppar mot glutamatdekarboxylas

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. illarioshkin

Federal State Scientific Centre of Neurology (Moskva)

Neurologiska syndrom orsakade av framställning av antikroppar mot glutamatdekarboxylas (BAB65) är ett relativt nytt område inom modern klinisk neurologi, vilket orsakar stort intresse från teoretiska och praktiska synvinklar. En hög titer av detekterbara antikroppar är inte alltid specifik, men det är en mycket känslig markör för autoimmunskada på centrala nervsystemet. Egna kliniska observationer och analys av litteratur om det breda fenotypiska spektrumet av bAB65-associerade former av patologi presenteras..

Nyckelord: styvt mänskligt syndrom, sporadisk ataxi, limbisk encefalit, anti-GAD65 antikroppar.

Glutaminsyradekarboxylas, eller glutamatdekarboxylas, är en viktig deltagare i syntesen av gamma-aminobutyric acid (GABA), den huvudsakliga hämmande neurotransmitteren i centrala nervsystemet. Glutamatdekarboxylas produceras syntetiskt i GABAergiska CNS-nervceller och i bukspottkörtelceller och finns i två isoformer - membranassocierade (GAD65) och upplösta (GAD67) [4].

Produktion av anti-GAD65-antikroppar (vanligtvis endast förekommande hos 1% av friska människor) leder till brist på GABA och som ett resultat till hyperaktivitet av motoriska enheter; detta ligger till grund för patogenesen av starkt humant syndrom (RHF) - ett av de vanligaste anti-GAD-associerade neurologiska syndromen. Utbudet av sjukdomar associerade med uttrycket av anti-GAD65-antikroppar är mycket stort. I neurologi, förutom RMS och dess varianter - syndrom av den styva lemmen och progressiv encefalomyelit med stelhet och myoklonus - är dessa sporadisk ataxi, limbisk encefalit, fokal epilepsi, opsoclonus myoclonus, palatin myoclonus, myastenia (ovanstående karaktär kan likna paraneoplast) [20]. Andra autoimmuna tillstånd där en hög positiv titer av anti-GAD65-antikroppar upptäcks är typ 1-diabetes mellitus, autoimmun tyroiditis, autoimmun polyendokrinopati, atrofisk gastrit, B12-hypoavitaminos, vitiligo.

Anti-GAD65-antikroppar detekteras, enligt vissa rapporter, i 11% av fallen av sporadisk cerebellär ataxi och hos 40% av patienterna med celiac ataxia [5]. Kvinnor är mer benägna att uppleva sporadisk ataxi med anti-GAD-antikroppar, debutalderna kan variera från 39 till 77 år och i genomsnitt 59 år [15]. Ökningen av neurologiska symtom är ofta subakut, ataxi åtföljs av andra cerebellära

tecken - dysartri, nystagmus, mindre ofta - muskelstivhet [16, 17, 23]. Tidig MRI av hjärnan avslöjar inte förändringar, men måttlig cerebellär atrofi kan upptäckas vid ett senare tillfälle [12]. Den diagnostiska algoritmen för sporadisk cerebellär ataxi bör inkludera inte bara anti-GAD65-screening, utan också en sökning efter antikroppar mot gliadin och onkologi för att utesluta bröstcancer (hos kvinnor) och småcellig lungcancer (hos kvinnor och män) som maligna neoplasmer orsakar paraneoplastisk cerebellär degeneration [12, 13].

Symtom på glutenataxi inkluderar utveckling av relativt icke-grov stato-lokomotorisk ataxi, mindre vanligt dysfagi, störningar i bäckenfunktionen, djupa känslighetsstörningar, hämning av achillesreflex, fascikulationer och amyotrofier [11]. Cirka en fjärdedel av patienterna har latent eller symptomatisk gluten-enteropati (diarré, malabsorptionssyndrom, viktminskning, etc.) [11]. En minskning av antalet antikroppar mot glutamatdekarboxylas har beskrivits hos patienter på en låggluten-diet [14].

Limbisk encefalit kännetecknas av underutvecklande personlighetsförändringar, minnesförlust, känslomässiga och beteendestörningar, det åtföljs ofta av psykoproduktiva symtom, psykomotorisk agitation och desorientering, generaliserade eller komplexa partiella anfall [6, 20]. Det är viktigt att först komma ihåg den möjliga paraneoplastiska uppkomsten av encefalit och att den inte bara kan utvecklas som den första manifestationen av en tumör, utan också under behandlingen av en tidigare diagnostiserad neoplasma [12]. En viktig diagnostisk metod, förutom immunologisk analys, är MRT, som i vissa fall upptäcker en ökning av signalintensiteten i T2- och FLAIR-lägen från medialsektionerna

temporala lober, mindre ofta - hypotalamus och basala delar av frontala lobar [6, 20]. EEG avslöjar ofta en nedgång i bioelektrisk aktivitet, diffus eller fokal (begränsad av frontala eller temporala lober), mot vilka toppvågblinkar registreras.

Rigid Man Syndrome_

HRS (Stiff-person syndrom) manifesteras av progressiv muskelstivhet och smärtsamma kramper, främst involverande axiella muskler. Kramper kan utlösas av en mängd sensoriska stimuli (förbättrad startreaktion och hyperaplexi). Hårdning under promenader, postural instabilitet och fall är också möjliga [16, 20]. Långvarig muskelhypertonitet leder ofta till utveckling av skelettdeformiteter (patologisk lumbal hyperlordos, led ankylos). Tillsatsen av stam (oculomotoriska störningar, dysfagi, dysartri), pyramidala, autonoma (riklig svettning, takykardi, mydriasis, arteriell hypertoni, neurogen blåsan) symptom indikerar utvecklingen av progressiv encefalomyelit med stelhet och myoclonus angioplemia PERM), som kan betraktas som en nosologisk variant av RMS, och som en oberoende sjukdom [18, 20].

Frekvensen av förekomst av RHF beräknas för närvarande som ett fall per miljon människor. Manifestationens ålder varierar mellan 13-81 år. (medelålder 46 år), men sällsynta fall av debut i barndomen och till och med barndom har beskrivits [3]. Bland patienter dominerar kvinnor (2/3). Samtidig autoimmun endokrin patologi upptäcks i 70% av fallen. Förloppet med verklig RHF är som regel gynnsam; kompensation av tillståndet mot bakgrund av utvald terapi säkerställer en hög livskvalitet för patienterna och gör att de kan upprätthålla en socialt aktiv status [9].

Grunden för instrumentell diagnos av RMS är elektromyografi, dess karakteristiska mönster beror på den ständiga toniska aktiviteten hos motoriska enheter i vila; samtidigt är normala hastigheter för excitationsutbredning längs perifera nerver, frånvaro av tecken på denervering och normala egenskaper hos motoriska enheter. Antikroppar mot glutamatdekarboxylas upptäcks hos 80-90% av patienterna (i andra fall hittas antikroppar mot amfifysin, glycinreceptorer GlyR1, DPPX, etc.) [20].

Bekräftelse av diagnosen RHF är en komplex diagnostisk uppgift, både med tanke på polymorfismen hos de kliniska manifestationerna av själva syndromet och med hänsyn till de olika neurologiska tillstånd som åtföljs av generaliserad dystonisk hyperkinesis. Spektrumet för de betraktade nosologiska formerna under den differentiella diagnosen av RMS inkluderar:

- psykogena rörelsestörningar;

- berusning med tetanospasmin, stryknin;

- McArdle-sjukdom (muskelfosforylasasbrist);

Den pretentiöshet av hyperkinesis vid RFS, deras provokation genom känslomässiga eller sensoriska stimuli, ofta utvecklas hos patienter med agorafobi och rädsla för att gå, i samband med rädsla för den plötsliga utvecklingen av en smärtsam dystonattack, kan leda till en felaktig diagnos av psykogena motoriska störningar. För att klargöra diagnosen är det viktigt att inte bara ta till sig immunologiska och neurofysiologiska undersökningsmetoder, utan också att komma ihåg inkonstansen och variationen i motorpsykogena fenomen, frånvaron i deras bild av en enda stereotyp hyperkinesis..

Generaliserad dystoni, särskilt sällsynta former av paroxysmal kinesiogen och nonkinesiogen dystoni, samt myoclonus dystoni, kan felaktigt betraktas som RHF [2]. Frånvaron av dystonisk hyperkinesis, dyskinesier, korrigerande gester bör locka en specialist.

En sådan orphan sjukdom som Satoyoshi-syndrom inkluderar inte bara progressiva smärtsamma attacker av muskelkramper, utan också diarré, malabsorption, multipel endokrin patologi, alopecia, dysmenorré, tecken på dysrafisk status (låg tillväxt, anomalier i pinealkörtlarna, cystiska ben, akroosteolys, frakturer, tidig utveckling av artros) [10]. Sjukdomen betraktas som autoimmun och är förknippad med produktionen av antinuclear antikroppar (ANA), men det finns rapporter om detektion av anti-GAD65 antikroppar i fallet med Satoyoshi syndrom [11].

Neuromyotonia som helhet kännetecknas av en ganska ljus och specifik klinik, som vanligtvis gör det möjligt att differentiera det med andra neurologiska syndrom. Med myotoni är involveringen av de distala lemmmusklerna i den patologiska processen, närvaron av myokimia och fascikulationer, myotoniska fenomen under muskelrörelser och slagverk främst intressant [24]. Slutligen når svårighetsgraden av muskelhypertonitet, även med långvarig myotoni, aldrig den grad som observeras redan månader efter manifestationen av RHF, och leder inte till bildningen av bestående skelettdeformiteter [24].

Systemisk glykogenos, känd i den medicinska litteraturen som McArdle-sjukdomen, är en ärftlig autosomal recessiv muskelfosforylasbrist orsakad av punktmutationer i PYGM-genen [8, 25]. Kärnan i den kliniska bilden, smärtsamma muskelkramper leder alltid till myoglobinuri som ett manifestation av utbredd rabdomyolys, och svårighetsgraden av myoglobinuri varierar, i svåra fall som provocerar utvecklingen av akut njursvikt [8].

För sclerodermagruppen av systemiska bindvävssjukdomar, förutom Bushkes sjukdom, som också inkluderar systemisk sklerodermi, begränsade former av sklerodermi, eosinofil fasciit, sekundärinducerad (inklusive paraneoplastisk) sklerodermi och pseudosklerodermisyndrom, alltid

Anti-OT-associerade neurologiska syndrom

hudskador är karakteristiska i form av bildning av diffus eller begränsad kompaktering med efterföljande utveckling av fibros och atrofi i de drabbade områdena [1]. Patienter klagar på konstant, utan att provocera faktorer (med undantag av Raynaud-liknande fenomen i vissa fall), styvhet under rörelser, en känsla av ytlig åtdragning av huden. Påverkad hud är spänd, blek eller svagt cyanotisk, är svår att vika.

Ankyloserande spondylit (ankyloserande spondylit) är en systemisk kronisk inflammatorisk sjukdom i lederna och ryggraden, som tillhör gruppen seronegativ polyartrit. Dess kännetecken är smärta i korsbenet och korsryggen, styvhet, som uppstår i vila, speciellt under andra halvan av natten och närmare morgonen och minskar med rörelser och övningar [7]. Också kännetecknande är ökad smärta under vila och under sömn, bildandet av oåterkallelig stelhet i ryggraden, muskelspänning med deras gradvisa atrofi. Vid diagnosen spelar neuroimagingmetoder en viktig roll, vilket möjliggör tidig upptäckt av ankylos i mellanvävnadsledningarna..

GABAergiska medel, främst bensodiazepiner (diazepam, klonazepam) och baclofen, som blockerar den ökade aktiviteten hos ryggradsmotoneuroner, är de viktigaste läkemedlen för symptombehandling av RHF [20]. Det valda läkemedlet är diazepam, som kan förskrivas antingen som monoterapi eller i kombination med klonazepam och baclofen. Utbudet av effektiva doser är stort och återspeglar patienternas olika individuella känslighet. Användningen av levetiracetam, baserat på dess förmåga att underlätta GABAergisk överföring, har visat sig vara effektiv vid behandling av inte bara RHF, utan också PERM-syndrom [19]. Antiadrenergiska medel (tizanidin, klonidin) ger som regel inte den förväntade kliniska effekten. I svåra fall som är resistenta mot standardbehandling är upprepad administrering av botulinumtoxin av typ A möjlig i paraspinalmusklerna. Korrigering av samtidigt endokrina störningar spelar en lika viktig roll och kan också minska svårighetsgraden av stelhet och muskelkramper.

Kortikosteroider [21], plasmaferes och intravenöst immunoglobulin IV-Ig [22] fann också deras användning vid behandling av RHF. Om dessa åtgärder är ineffektiva i allvarliga fall är långvarig användning av cytostatika (azatioprin, cyklofosfamid, mykofenolat, rituximab) möjlig [20].

Under det senaste året observerades tre patienter med idiopatisk RHF i V-neurologiska avdelningen vid Scientific Center of Neurology (tabell 1). I alla fall debuterade sjukdomen subakut, mot bakgrund av relativ somatisk hälsa och kännetecknades kliniskt av progressiv muskelstivhet och smärtsamma toniska spasmer i axiella muskler, förvärrad av skarpt ljus, ljud och andra oväntade stimuli.

tabell 1: De kliniska egenskaperna hos de undersökta patienterna.

K., 32 år M., 33 år S., 54 år

Sjukdomens varaktighet 2 månader 3 månader 4 år

KLINISK hypertonicitet i paravertebrala muskler i nedre bröstkorg och övre ländrygg + + +

hypertonicitet i musklerna i rectus abdominis + + +

hypertonicitet i armmusklerna + (proximal grupp) - -

benmusklerna hypertonicitet - + (adduktorer i låret) -

begränsning av rörelsens område i nedre bröstkorg och ryggrad + /- + ++

AntiOA065 titer (normala 1000 enheter / ml 268,3 enheter / ml 787,4 enheter / ml

Samtidig patologi-tyrotoxikos-syndrom; diffus toxisk struma av I-graden autoimmun sköldkörtel; kryptogen epilepsi med komplexa partiella anfall autoimmun sköldkörteln

Symptom "+" - - Internukleär oftalmoplegi, höger sida Babinsky

Behandling med diazepam 30 mg / dag, baclofen 50 mg / dag, diazepam 20 mg / dag, baclofen 30 mg / dag, klonazepam 1 mg / dag, levetiracetam 1750 mg / dag clonazepam 7 mg / dag, levetiracetam 750 mg / dag, clozapin 6 25 mg / dag

Alla patienter genomgick en omfattande undersökning, i vilken neuroimaging utfördes (MRT i hjärnan, livmoderhalsen, bröstkörteln och lumbosakral ryggraden och ryggmärgen), ultraljud i bukhålan och litet bäcken, röntgen i bröstet, elektroencefalografi, elektromyografi. Labb-

fikon. 1: Elektromyografi: en konstant, enhetlig aktivitet hos motorenheterna utan tecken på "volleyboll" registreras, med potentialer vars parametrar ligger inom åldersnormen.

fikon. 2. lumbal hyperlordos, hypertonicitet i magmusklerna före och under behandlingen.

Många studier inkluderade: tumörmarkörer (CEA, AFP, hCG, CA 125, CA 15-3), antineuronala antikroppar (Ni, Yo-1, SU2, PNMa2, III, AMPH), muskelmarkörer (kreatinfosfokinas, myoglobin), reumatologiskt prover (reumatologisk faktor, C-reaktivt protein, fibrinogen, antistreptolysin - O), sköldkörtel- och parathyroidhormoner, rutinlaboratoriska test av blod och urin. I alla fall detekterades signifikanta avvikelser från normen endast enligt elektromyografi (fig. 1) och analys för anti-GAD65-antikroppar, som i slutändan tjänade som ett diagnoskriterium. Antikroppstitern visade inte en synlig korrelation med fenotypen och svårighetsgraden av kliniska manifestationer.

Tillvägagångssättet till terapi motsvarade standarderna för behandling av RFC som allmänt accepterats i världsläkemedlet: alla patienter fick bensodiazepiner; centralt verkande muskelavslappnande baclofen och det antiepileptiska läkemedlet levetiracetam användes som ytterligare terapi. Patient K., 32 år, (fig. 2) och patient M., 33 år, kan vi prata om klassikern,

det mest karakteristiska fallet med RHF är med ett bra svar på pågående behandling och snabb kompensation av tillståndet. Det tredje kliniska exemplet (patient S., 54 år) kan betraktas som en "mellanliggande" form mellan RMS och PERM-syndrom. Innan vi kontaktade Scientific Center for Neurology fick patienten S. plasmaferes, pulsbehandling med prednisolon, men den minimala kliniska effekten observerades endast med clozonepam. Vid kontakt med vårt centrum hade hon svårt att tjäna sig själv, hon kunde bara flytta med utanför stöd. Betydande förbättring uppnåddes efter administrering av levetiracetam och små doser av atypisk antipsykotisk clozapin, som också har antidepressiv aktivitet i kombination med uttalade hypnotiska, lugnande, normotymiska och ångestdämpande effekter.

Den befintliga variationen av antigena mål, möjligheten att producera anti-GAD65-antikroppar i både idiopatiska och paraneoplastiska varianter av syndromen som diskuteras bestämmer klinisk polymorfism och de nya diagnostiska svårigheterna.

Detektion av antikroppar mot GAD65 i serum är ett diagnostiskt test som finns tillgängligt idag, vilket utförs med hjälp av en radioimmunoassay eller immunosorbent enzymmetod (ELISA); det bör dock komma ihåg om det finns seronegativa former. Användningen av immunologiska tester, korrekt tolkning av de erhållna resultaten och deras jämförelse med uppgifterna om neuroimaging och elektrofysiologiska undersökningsmetoder hjälper inte bara att lösa diagnostiska problem utan också hjälper till att upptäcka sambandet mellan antikroppsuttrycksnivån och de olika kliniska manifestationerna.

AHTMGAD-acco ^ MpoBaHHbie neurologiska syndrom

1. Kalamkaryan A.A., Mordovtsev V.N., Trofimova L.Ya. Klinisk dermatologi. Sällsynta och atypiska dermatoser. Yerevan: Hayastan, 1989.

2. Krasnov M.Yu., Timerbaeva S.L., Illarioshkin S.N. Genetik för ärftliga former av dystoni. Ann kil. och experimentera. nevrol. 2013; 2: 55-62.

3. Malmberg S. A., Dadali E. L., Zhumakhanov D. B. och starkt humant syndrom med en debut i spädbarn. Neuromuskulär sjukdom. 2015; 2: 38-43.

4. Alexopoulos H, Dalakas M.C. En klinisk uppdatering av immunopatogenesen av Stiff Person Syndrome. Eur. J. Clin. Investera. 2010; 40: 10181025.

5. Arino H, Gresa-Arribas N., Blanco Y. et al. Cerebellar ataxi och glutaminsyradekarboxylasantikroppar: Immulologisk profil och långvarig effekt av immunterapi. JAMA Neurol. 2014; 71: 1009-1016.

6. Boronat A., Sabater L., Saiz A. et al. GABAB-receptorantikroppar i limbisk encefalit och anti-GAD-associerade neurologiska störningar. Neurologi. 2011; 76: 795-800.

7. Braun J., Sieper J. Ankyloserande spondylit. Lansett. 2007; 369 (9570): 1379-1390.

8. Chen Y.-T. Glykogenlagringssjukdomar. I: Scriver C. R., Beaudet A. L., Sly W. S., Valle D. (eds). Metaboliska och molekylära baser av ärftlig sjukdom. Vol. I. NY: McGraw-Hill, 2001: 1537-1551.

9. Dayalu P., Teener J.W. Stiff Person-syndrom och andra anti-GAD-associerade neurologiska störningar. Semin Neurol. 2012; 32: 544-549.

10. Drost G., Verrips A., Hooijkaas H. et al. Glutaminsyradekarboxylasantikroppar i Satoyoshi syndrom. Ann. Neurol. 2004; 55: 450-451.

11. Ehlayel M. S., Lacassie Y. Satoyoshi syndrom: en ovanlig postnatal multisystemisk störning. Am. J. Med. Genet. 1995; 57: 620-5.

12. Graus F., Delattre J.Y., Antoine J.C. et al. Rekommenderade diagnostiska kriterier för paraneoplastiska neurologiska syndrom. J. Neurol. Neuro-Surg. Psykiatri. 2004; 75: 1135-1140.

13. Gultekin S.H. Den senaste utvecklingen av paraneoplastiska störningar i nervsystemet. Surg. Pathol. Clin. 2015; 8: 89-99.

14. Hadjivassiliou M, Sanders D. S., Woodroofe N. et al. Glutenataxi. Lilla hjärnan. 2008; 7: 494-498.

15. Honnorat J., Saiz A., Giometto B. et al. Cerebellär ataxi med anti-glutaminsyradekarboxylasantikroppar. Båge. Neurol. 2001; 58: 225-230.

16. Kono S., Miyajima H, Sugimoto M. et al. Stivpersonsyndrom associerat med cerebellar ataxi och hög glutaminsyradekarboxylasantikroppstiter. Intern Med. 2001; 40: 968-971.

17. Kuchling J., Shababi-Klein J., Numann A. et al. GAD-antikroppassocierad senbörjad cerebellär ataxi hos två kvinnliga syskon. Fall rep. Neurol. 2014; 6: 264-270.

18. Rakocevic G., Floeter M.K. Autoimmunt styvt person syndrom och relaterade myelopatier: Förståelse för elektrofysiologiska och immunologiska processer. Muskelnerv. 2012; 45: 623-634.

19. Ruegg S.J., Steck A.J., Fuhr P. Levetiracetam förbättrar paroxysmala symtom hos en patient med stelpersonsyndrom. Neurologi. 2004; 62: 338.

20. Saiz A., Blanco Y., Sabater L. et al. Spektrum av neurologiska syndrom associerade med glutaminsyradekarboxylasantikroppar: diagnostiska ledtrådar för denna förening. Hjärna. 2008; 131: 2553-2563.

21. Sharma B., Nagpal K., Prakash S. et al. Anti-GAD negativt stel person-syndrom med ett gynnsamt svar på intravenöst metylpred-nisolon: En erfarenhet av bevis. Neurol Indien. 2014; 62: 76-77.

22. Ueno S., Miyamoto N., Shimura H. et al. Framgångsrik immunmodereringsbehandling för progressiv encefalomyelit med stelhet och myoklonus. Internera. Med. 2015; 54: 219-221.

23. Vulliemoz S., Vanini G., Truffert A. et al. Epilepsi och cerebellar ataxi förknippade med anti-glutaminsyradekarboxylasantikroppar. BMJ Case Rep. 2009; 2009: bcr09.2008.0977.

24. Wenninger S., Schoser B. Spektrumet av neuromyotonia: kliniker, terapi och resultat. Fortchr. Neurol. Psychiatr. 2015; 83: 457-462.

25. Wu Y., Weber J.L., Vladutiu G. D., Tarnopolsky M.A. Sex nya mutationer i myofosforylasgenen hos patienter med McArdle-sjukdom och en familj med pseudodominerande arvsmönster. Mol. Genet. Metab. 2011; 104: 587-591.

Utbudet av neurologiska syndrom associerade med glutaminsyradekarboxylasantikroppar

M.Yu. Krasnov, E.V. Pavlov, M.V. Ershova, S.L. Timerbaeva, S.N. Illarioshkin

Research Center of Neurology, Moskva, Ryssland Nyckelord: stel person syndrom, sporadisk ataxi, limbisk encefalit, anti-GAD65 antikroppar.

Neurologiska syndrom orsakade av produktion av antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (GAD65) är ett relativt nytt område inom modern klinisk neurologi, vilket är av stort teoretiskt och praktiskt intresse. Hög titer av identifierade antikroppar är en inte al-

sätt specifika, men mycket känsliga, markör för autoimmuna CNS-störningar. Författarna presenterar sina egna kliniska observationer och en analys av litteraturen om ett brett fenotypiskt antal GAD65-associerade patologier.

Kontaktadress: Krasnov Maxim Yuryevich - Asp. V neurol. filialer av den federala statsbudgeten Scientific Institution of Scientific Center. 125367 Moskva, Volokolamskoe sh. d. 80. Tel.: +7 (495) 490-21-03; e-post: [email protected];

Pavlov E.V. - Neurophysiologist, Laboratory of Clinical Neurophysiology, FSBI NCH; Ershova M.V. - vetenskapligt. al. V neurologisk avdelning FGBNU NTSN; Timerbaeva S.L. - händer. V neurologisk avdelning FGBNU NTSN; Illarioshkin S.N. - biträdande Chef för vetenskaplig forskning.

Antikroppar mot GAD vid diabetes: normen, hur analysen genomförs

Vad det är?

Glutamatdekarboxylas (GAD) är ett enzym som finns i nervceller och betaceller i bukspottkörteln. Tack vare honom bildas gamma-aminobutyric acid i neurocyter. Om kroppen genomgick utvecklingen av typ 1-diabetes börjar processen för förstörelse av betaceller. Sedan tar enzymet rollen som en antikropp (alias AT-GAD), som oberoende förstör bukspottkörteln. Antikroppar mot glutamatdekarboxylas är inte orsaken till diabetes, utan en följd av detta patologiska tillstånd. De fungerar som en slags indikator på att sjukdomen är.

Andelen antikroppar i kroppen

GAD-antikroppar finns också i en frisk kropp. Deras tillåtna innehåll är 1,0 u / ml. Om avläsningarna överskrider normen, det vill säga resultatet av analysen är positiv, kan detta bekräfta faktumet för utvecklingen av vissa sjukdomar. Diabetes av typ 1 är en av de vanligaste orsakerna. Men långt ifrån den enda. En ökad nivå av AT-GAD kan också prata om ett antal andra sjukdomar, som inkluderar patologier, såsom:

• skadlig anemi;
• ”Stel person” -syndrom (Mersh-Waltmann);
• nystagmus;
• cerebellar ataxi;
• myasthenia gravis;
• ökad risk för typ 1-diabetes;
• Addisons sjukdom;
• epilepsi;
• Lamberts syndrom;
• Gravis sjukdom.

Ökad prestanda inom diabetes

Analysen gör det möjligt att upptäcka sjukdomen i det inledande skedet, även innan symptomen börjar.

Långt innan diagnosen av sjukdomen börjar kroppen producera antikroppar. Det vill säga, för att de första allvarliga symptomen på sjukdomen ska dyka upp, är förstörelse av cirka 70-90% av cellerna nödvändig. Därför genomförs en analys av antikroppar mot GAD för att identifiera risken för att utveckla diabetes och starta behandling i tid. Dessutom är risken för att få en av dessa sjukdomar mycket högre hos patienter med typ 1-diabetes. Du bör vara uppmärksam på ditt välbefinnande och helst genomgå en mer detaljerad medicinsk undersökning..

I händelse av störande symtom, såsom: nedsatt känslighet i hudens ben, diskoordinering, försvagning av musklerna i ansiktet, kramper, deformation av benvävnad, bör du omedelbart rådfråga en läkare. Dessa kan vara kliniska tecken på sjukdomar associerade med förhöjda nivåer av AT-GAD i blodet..

LADA-typ 1-diabetes i mild form

LADA - latent autoimmun diabetes hos vuxna. Denna sjukdom börjar i åldern 35-65 år, ofta vid 45-55 år. Blodsockret stiger måttligt. Symtomen liknar typ 2-diabetes, så endokrinologer gör ofta fel diagnoser. I själva verket är LADA mild typ 1-diabetes.

LADA-diabetes kräver särskild behandling. Om du behandlar den som typ 2-diabetes vanligtvis behandlas, måste patienten överföras till insulin efter 3-4 år. Sjukdomen blir snabbt allvarlig. Du måste injicera höga doser insulin. Blodsockret hoppar vilt. Hon känner sig dålig hela tiden, komplikationer av diabetes utvecklas snabbt. Patienter blir funktionshindrade och dör.

Flera miljoner människor med typ 2-diabetes bor i rysktalande länder. Av dessa har 6-12% faktiskt LADA, men är inte medvetna om det. Men diabetes LADA måste behandlas annorlunda, annars blir resultaten katastrofala. På grund av felaktig diagnos och behandling av denna form av diabetes dör tiotusentals människor varje år. Anledningen är att de flesta endokrinologer inte vet vad LADA är alls. De diagnostiserar typ 2-diabetes till alla patienter i rad och föreskriver standardbehandling.

Latent autoimmun diabetes hos vuxna - låt oss titta på vad det är. Latent betyder dold. När sjukdomen börjar ökar sockret måttligt. Symtomen är milda, patienter tillskriver dem åldersrelaterade förändringar. På grund av detta diagnostiseras sjukdomen vanligtvis för sent. Det kan fortsätta i hemlighet i flera år. Diabetes av typ 2 har vanligtvis samma latenta kurs. Autoimmune - orsaken till sjukdomen är attacken av immunsystemet på betaceller i bukspottkörteln. Detta skiljer sig från LADA-typ 2-diabetes och därför måste den behandlas annorlunda..

Hur man ställer en diagnos

LADA eller typ 2-diabetes - hur skiljer man dem? Hur korrekt diagnostiserar jag en patient? De flesta endokrinologer ställer inte dessa frågor eftersom de inte misstänker att det finns LADA-diabetes alls. De hoppar över detta ämne i klassrummet på medicinskolan och sedan i fortbildningskurser. Om en person har högt socker i medel- och ålderdom diagnostiseras han automatiskt med typ 2-diabetes.

Varför är det viktigt i en klinisk situation att skilja mellan LADA och typ 2-diabetes? Eftersom behandlingsprotokoll måste vara annorlunda. I typ 2-diabetes föreskrivs i de flesta fall sockersänkande tabletter. Dessa är sulfonylurea och leraider. De mest kända av dem är maninyl, glibenklamid, glidiab, diabepharm, diabeton, glyclazide, amaryl, glimepirod, glurenorm, novonorm och andra.

Dessa piller är skadliga för patienter med typ 2-diabetes, eftersom de "slutar" bukspottkörteln. läs en artikel om diabetes mediciner. Men för patienter med autoimmun diabetes LADA är de 3-4 gånger farligare. Eftersom å ena sidan slår immunsystemet i bukspottkörteln, och å andra sidan skadliga piller. Som ett resultat tappas betaceller snabbt. Patienten måste överföras till insulin i höga doser efter 3-4 år, i bästa fall efter 5-6 år. Och där är den "svarta rutan" precis runt hörnet... För staten - kontinuerliga besparingar i icke-pensionsutbetalningar.

Hur LADA skiljer sig från typ 2-diabetes:

1. Som regel har patienter inte övervikt, de är smala kroppsbyggnad.
2. Nivån av C-peptid i blodet sänks, både på tom mage och efter stimulering med glukos.
3. Antikroppar mot betaceller upptäcks i blodet (GAD - oftare, ICA - mindre). Detta är ett tecken på att immunsystemet attackerar bukspottkörteln..
4. Genetisk testning kan visa en tendens till autoimmuna attacker på betaceller, men detta är ett dyrt företag, och du kan göra det utan det..

Det huvudsakliga symptomet är närvaron eller frånvaron av övervikt. Om patienten är tunn (smal) har han definitivt inte typ 2-diabetes. För att säkert ställa en diagnos skickas patienten för att ta ett blodprov för C-peptiden. Du kan också göra en analys för antikroppar, men den är dyr i pris och inte alltid tillgänglig. I själva verket, om en patient är smal eller tunn kroppsbyggnad, är denna analys inte alltför nödvändig.

Det rekommenderas officiellt att du tar ett antikroppstest för GAD-betaceller hos patienter med typ 2-diabetes som är överviktiga. Om dessa antikroppar finns i blodet, säger instruktionen - det är kontraindicerat att förskriva tabletter härrörande från sulfonylurea och lerider. Namnen på dessa tabletter listas ovan. I alla fall bör du dock inte acceptera dem, oavsett resultatet av testerna. Kontrollera i stället din diabetes med en lågkolhydratdiet. Följ stegen för behandling av typ 2-diabetes. Nuanserna för behandling av LADA-diabetes beskrivs nedan..

LADA-diabetesbehandling

Så vi räknade ut diagnosen, låt oss nu ta reda på nyanserna i behandlingen. Det primära målet med att behandla LADA-diabetes är att upprätthålla insulinproduktion i bukspottkörteln. Om detta mål kan uppnås, lever patienten till en mycket ålder utan vaskulära komplikationer och onödiga problem. Bättre insulinproduktion av betaceller bevaras, desto lättare är diabetes.

Om patienten har denna typ av diabetes, attackerar immunsystemet bukspottkörteln och förstör beta-cellerna som producerar insulin. Denna process är långsammare än med konventionell typ 1-diabetes. När alla betaceller dör blir sjukdomen allvarlig. Socker "rullar över", du måste injicera stora doser insulin. Hopp i blodglukos fortsätter, insulininjektioner kan inte lugna dem. Komplikationer av diabetes utvecklas snabbt, patientens förväntade livslängd är låg.

För att skydda betaceller från autoimmuna attacker måste du börja injicera insulin så tidigt som möjligt. Bäst av allt - omedelbart efter diagnosen. Insulininjektioner skyddar bukspottkörteln mot immunsystemets attacker. De behövs främst för detta, och i mindre utsträckning, för att normalisera blodsockret.

Algoritm för behandling av diabetes LADA:

1. Byt till en låg kolhydratdiet. Detta är det primära sättet att kontrollera diabetes. Utan en låg kolhydratdiet hjälper alla andra åtgärder inte..
2. Läs artikeln om insulinutspädning.
3. Läs artiklar om utökad insulin Lantus, levemir, protafan och beräkning av snabba insulindoser före måltider.
4. Börja injicera lite förlängd insulin, även om, tack vare en lågkolhydratdiet, sockret inte stiger över 5,5-6,0 mmol / L på tom mage och efter att ha ätit.
5. Doser insulin behöver låga. Det rekommenderas att injicera Levemir, eftersom det kan spädas, men Lantus - nej..
6. Utökad insulin måste injiceras även om socker på tom mage och efter att ha ätit inte stiger över 5,5-6,0 mmol / L. Och ännu mer - om den stiger.
7. Övervaka noga hur ditt socker beter sig under dagen. Mät den på morgonen på tom mage, varje gång innan du äter, sedan 2 timmar efter att ha ätit, på natten före sänggåendet. Mät en gång i veckan också mitt på natten.
8. När det gäller socker, öka eller minska doserna av förlängd insulin. Du kan behöva sticka den 2-4 gånger om dagen.
9. Om socker förblir förhöjd efter att ha ätit trots injektioner av långvarig insulin, måste du injicera snabbt insulin innan du äter.
10. Ta inte i något fall diabetespiller - derivat av sulfonylurea och lera. Namnen på de mest populära anges ovan. Om endokrinologen försöker förskriva dessa läkemedel åt dig, visa honom webbplatsen, utför ett förklarande arbete.
11. Siofor och Glucofage-tabletter är bara användbara för feta diabetiker. Om du inte har övervikt - ta inte dem.
12. Fysisk aktivitet är ett viktigt verktyg för diabeteskontroll för patienter som är överviktiga. Om du har en normal kroppsvikt, gör då träning för att förbättra den allmänna hälsan.
13. Du ska inte bli uttråkad. Leta efter meningen med livet, sätt dig själv några mål. Gör vad du gillar eller vad du är stolt över. Vi behöver ett incitament att leva längre, annars finns det inget behov av att försöka kontrollera diabetes.

Det viktigaste kontrollverktyget för diabetes är en lågkolhydratdiet. Sjukgymnastik, insulin och droger - efter det. Vid LADA-diabetes måste insulin injiceras ändå. Detta är den största skillnaden från behandlingen av typ 2-diabetes. Injektioner av små doser insulin behöver göras, även om sockret är nästan normalt..

Börja med injektioner av förlängd insulin i små doser. Om patienten följer en lågkolhydratdiet krävs insulindoser minimala, kan vi säga, homeopatisk. Dessutom har patienter med diabetes LADA vanligtvis inte övervikt, och tunna personer har tillräckligt små mängder insulin. Om du följer behandlingen och injicerar insulin på ett disciplinerat sätt kommer funktionen hos betacellerna i bukspottkörteln att fortsätta. Tack vare detta kan du normalt leva upp till 80-90 år eller längre - med god hälsa utan spikar i socker och vaskulära komplikationer.

Diabetes tabletter, som tillhör grupperna sulfonylurea och leraider, är skadliga för patienter. Eftersom de tappar bukspottkörteln, varför betacellerna dör snabbare. För patienter med LADA-diabetes är den 3-5 gånger farligare än för patienter med vanlig typ 2-diabetes. För hos människor med LADA förstör deras eget immunsystem betaceller, och skadliga piller ökar dess attacker. Hos patienter med typ 2-diabetes "missar" behandlingen bukspottkörteln på 10-15 år, och hos patienter med LADA - vanligtvis inom 3-4 år. Oavsett diabetes du har - ge upp skadliga piller, följ en lågkolhydratdiet.

Tolkning av resultat

Norm: 0 - 5 IE / ml.

Öka:

1. Typ 1-diabetes.

2. Mersch-Woltman syndrom.

3. Lambert-Eaton syndrom.

5. Paraneoplastisk encefalit.

7. Graves sjukdom.

8. Hashimotos autoimmuna tyroidit.

Var du ska klara analysen?
Lista över laboratorier

Välj de som stör dig
symptom svarar på frågor.
Ta reda på hur allvarligt
ditt problem och om
träffa en läkare.

Börja diagnostik
Sjukdomssökning
Kära användare!

Innan du använder informationen från webbplatsen medportal.org, läs användaravtalets villkor.

indikationer

• Diagnos av typ 1-diabetes
• Övervaka graviditetsdiabetes

Glutamatdekarboxylasantikroppar (GAD)

En studie om antikroppar mot GAD används för att upptäcka diabetes när den kliniska bilden inte uttalas och sjukdomen liknar typ 2. Om antikroppar mot GAD bestäms hos icke-insulinberoende personer indikerar detta omvandlingen av sjukdomen till en insulinberoende form.

Antikroppar mot GAD kan också förekomma flera år före sjukdomens början. Detta indikerar en autoimmun process som förstör beta-cellerna i körtlarna. Förutom diabetes kan sådana antikroppar först prata om:

• systemisk lupus erythematosus,
• Reumatoid artrit.

Den maximala mängden 1,0 U / ml känns igen som en normal indikator. En hög volym av sådana antikroppar kan indikera typ 1-diabetes och prata om riskerna med att utveckla autoimmuna processer.

Kan anti-Rhesus immunglobuliner administreras till gravida kvinnor med diabetes

Det finns en sådan situation som Rhesuskonflikten i moderns kropp med fostret. Det inträffar på grund av det faktum att modern har en Rhesus-faktor negativ och fadern positiv, varför fostret kan ärva just en sådan gen. Detta tillstånd är förfulgt med utvecklingen av ett stort antal komplikationer, såsom hemolytisk sjukdom eller efterföljande rhesuskonflikter under möjliga graviditeter i framtiden. För att förhindra dem är införandet av immunglobulin nödvändigt.

Anledning till ansökan

Föräldrar bör vara medvetna om att sannolikheten för en Rhesus-konflikt ökar med 10% i alla efterföljande graviditeter. Kvinnans kropp reagerar på fostret på samma sätt som ett främmande protein, det vill säga en aktiv autoimmun process påbörjas.

Den första graviditeten fortsätter vanligtvis sällan med en Rh-konflikt, eftersom mekanismen för dess utveckling är mycket lik den vanliga allergiska reaktionen. Antikroppar samlas mycket gradvis, vilket leder till det faktum att de röda blodkropparna i fostret utsätts för förstörelse och orsakar hemolytisk sjukdom. Det manifesteras vanligtvis av gulsot.

För att förhindra denna process föreskriver läkare ett anti-Rhesus immunglobulin. Vanligtvis börjar föräldrar undersökas vid graviditetsplaneringsstadiet, och när man fastställer en eventuell Rhesuskonflikt bör registrering av en kvinna i förlossning registreras före 12 veckor. Det är just nu som en gravid kvinna undersöks för första gången..

Därefter genomförs analysen för titer av anti-Rhesus-antikroppar varje månad fram till den 30: e veckan, då den börjar kontrolleras oftare. Efter början av arbetet är den obligatoriska introduktionen av immunglobulin också nödvändig för att förhindra komplikationer av efterföljande graviditeter..

Det bör noteras att om fadern har en Rh-faktor i blodet är negativ, finns det inget behov av utnämning och administrering av anti-Rhesus immunoglobulin.

De viktigaste indikationerna och kontraindikationerna

En mycket viktig punkt är att cirkulationssystemet hos fostret och modern inte är förbundna med varandra, det vill säga deras arbete isoleras. Om morkakan och dess barriär störs kan deras arbete störas, vilket ökar chansen att utveckla en Rhesus-konflikt.

Under graviditeten, för att förhindra en ökning av antikropparna hos en kvinna, indikeras införandet av immunglobulin i situationer som:

• aborter
• patologi för graviditetsperioden;
• amniocentes;
• traumatiska skador i bäckenet, bukhinnan;
• Rh-positiv far, foster;
• förebyggande av möjliga rhesuskonflikter, inklusive efterföljande graviditeter;
• gestosis;
• diabetes.

Det är också mycket viktigt för personer med diabetes att administrera detta läkemedel. Detta beror på det faktum att patologi kan mycket negativt påverka graviditeten själv, liksom fostrets utveckling.

Det finns bevis för att anti-Rhesus immunglobulin är kontraindicerat hos patienter med diabetes mellitus. Detta är inte alltid sant, eftersom immunisering också är möjligt hos dessa patienter. Detta kan förklaras av att diabetes uppstår på grund av en autoimmun process, så införandet av läkemedlet är ofta motiverat.

Många forskare anser att människor med denna sjukdom inte bör föda många barn och det är bättre att stanna på ett barn. Sedan försvinner behovet av införande av immunglobulin.

Bland andra kontraindikationer som noterats:

• förekomsten av allergiska reaktioner;
• positiv Rh-faktor hos den förväntade modernen;
• sensibilisering med en hög titer antikroppar med en negativ faktor.

Bieffekter

Obehagliga biverkningar från administrering av immunglobulin under graviditet kan ibland uppstå. De vanligaste är följande:

• hyperemi på injektionsstället;
• låg grad av hypertermi första dagen;
• mindre dyspepsi;
• allergiska reaktioner upp till anafylax.

På grund av läkemedlets höga allergiska aktivitet bör en kvinna i förlossning observeras under en tid efter administrering av detta läkemedel.

Rhesus-konfliktförebyggande

För att maximalt förhindra möjligheten till Rhesus-konflikt mellan modern och fostret måste du följa följande enkla regler.

1. Gå igenom graviditetsplaneringsfasen, få en konsultation från det genetiska centrumet.
2. Registrering av en kvinna i arbetet på ett tidigt datum - upp till 12 veckor.
3. En grundlig undersökning av far och mor för Rh-faktorn.
4. Introduktion av immunglobulin med en möjlig Rhesuskonflikt i rätt tid.
5. I närvaro av en negativ Rh-faktor hos fadern är införandet av ett anti-Rhesus-immunglobulin förbjudet.
6. Införandet av läkemedlet är nödvändigt under den andra eller andra efterföljande graviditet i frånvaro av sensibilisering.
7. Introduktionen är också nödvändig för att avbryta graviditeten av någon anledning.

En mycket viktig punkt är undersökningen av familjen vid graviditetsplaneringen. Detta kommer att minska riskerna för möjliga patologier under denna period, liksom avvikelser hos fostret. Rhesuskonflikt med hemolytisk sjukdom hos den nyfödda är inget undantag..

Blodsockerbord

Kroppens normala funktion beror på ett stabilt sockerinnehåll (glukos). En blodsockertabell gör det möjligt att jämföra dessa data med resultaten från deras laboratorietester. Socker, som kommer in i vår kropp tillsammans med mat, förvandlas till glukos och används som energi för livet, börjar med funktionen av hjärn nervceller eller nervceller och slutar med olika processer i kroppen på cellnivå.

Glukosvärdena mäts i milligram per deciliter eller i millimol per liter. Normen betraktas som glukosinnehållet i humant blod från 3,6 mmol / l till 5,8 mmol / l eller från 65 mg / dl till 105 mg / dl. Naturligtvis är det exakta värdet individuellt för varje fall. I detta fall är normerna för venöst och kapillärt blod något annorlunda: venöst - 3,5-6,1 mmol / l, kapillär (taget från fingret) - 3,3-5,5 mmol / l.

Om du avviker från dessa normer börjar en person omedelbart känna sig illa. Det kan vara mörker i ögonen, kronisk trötthet, medvetenhetsförlust.

Principen för reglering av blodsocker

För att upprätthålla normala sockernivåer producerar bukspottkörteln två olika hormoner - insulin och glukagon (polypeptidhormon).

När sockernivån avviker från normen?

Hyperglykemi eller högt blodsocker observeras i sådana fall:

• diabetes mellitus;
• endokrina patologier - tyrotoxikos, gigantism, feokromocytom, Cushings syndrom, somatostatinom;
• bukspottkörtelsjukdomar - kronisk och akut pankreatit, cystisk fibros, tumörer i bukspottkörteln, hemokromatos;
• kroniska njur- och leversjukdomar;
• hjärtinfarkt;
• hjärnblödning;
• antikroppar mot insulinreceptorer;
• tar koffein, tiazider, glukokortikoider, östrogener.

Ett reducerat glukosinnehåll observeras i fallet med:

• pankreassjukdomar (hyperplasi, adenom, karcinom, insulinom, glukagonbrist);
• endokrina patologier - Addisons sjukdom, hypopituitarism, adrenogenitalt syndrom, hypotyreos;
• hos premature barn födda till mödrar med diabetes - ketotenisk hypoglykemi;
• med en överdos av hypoglykemiska medel eller insulin;
• vid svåra leversjukdomar - skrump, karcinom, hemokromatos, hepatit;
• maligna tumörer som inte är bukspottkörtel, binjurecancer, fibrosarkom, magcancer;
• med fermentopati: Girkes sjukdom, nedsatt tolerans mot fruktos, galaktosemi;
• med funktionella störningar: reaktiv hypoglykemi, gastroenterostomi, postgastroektomi, autonoma störningar, störningar i rörelse i mag-tarmkanalen;
• med ätstörningar - långvarig fasta, malabsorptionssyndrom;
• med förgiftning av arsenik, salicylater, kloroform.

Dessutom kan blodsockernivåerna sjunka på grund av användning av antihistaminer, med alkoholförgiftning, svår fysisk ansträngning och feber, användning av steroider, amfetaminer, propranolol.

Diabetesdiagnos

Blodsockertest kan förskrivas för sjukdomar såsom patologi i sköldkörteln, hypofysen eller binjurarna, levern, fetma, nedsatt glukostolerans. Dessutom föreskrivs ett glukostoleranstest för patienter som riskerar att utveckla diabetes.

Flera grundläggande tester görs för att diagnostisera diabetes..

1. GPN - ett test för plasmasocker. För uthyrning på tom mage (en person ska inte äta mat på mer än 8 timmar). Med hjälp av GPN diagnostiseras diabetes och prediabetes (ett tillstånd före sjukdomens början).
2. PTTG - ett oralt glukosetoleranstest utförs också på tom mage för att diagnostisera diabetes och prediabetes. Två timmar före testet bör individen dricka en drink som innehåller glukos.
3. Normal mätning av plasmasocker (glukos) (oavsiktlig diabetes) - värdet visas oavsett tidpunkten för den sista måltiden. Detta test låter dig bestämma förekomsten av diabetes, men inte prediabetes..

Vid den första diagnosen av diabetes görs en andra bekräftelsestudie vanligtvis den andra dagen..

Aktuella kriterier för användning av mätningar av blodsockernivåer: med den vanliga (slumpmässiga) mätningen av plasmasocker - från 11,1 mmol / L och mer, på tom mage - från 7 mmol / L och mer, PTTG - från 11,1 mmol / L och mer.

Metoder för att mäta blodsocker hemma

Traditionella blodsockermätare är glukometrar. Dessa bärbara verktyg kan variera i deras parametrar och resultatens läsbarhet. Det finns enheter som uttrycker resultatet för bekvämligheten för personer med låg syn, de är utrustade med en stor skärm och det finns en hög hastighet för att bestämma resultatet (mindre än 15 sekunder). Moderna glukometrar kan spara resultaten av tester för senare användning, beräkna den genomsnittliga glukosnivån under en viss tidsperiod. Det finns innovativa enheter som kan extrahera information och skapa tabeller och diagram över resultat. Glukometrar och testremsor kan köpas på apotek.

Användningsinstruktioner:

• tvätta händerna och förbered enheten för arbete;
• ta en speciell penna för punktering, alkohol, bomullsull, testremsor;
• ställ in punkteringshandtaget till önskad uppdelning;
• dra fjädern;
• ta ut testremsan och sätt in den i mätaren medan den automatiskt ska slås på.
• torka fingret med en bomullspinne med alkohol;
• genomborra fingret;
• fästa testytans arbetsyta på en droppe blod;
• vänta tills hela sektorn är full;
• kläm på punkteringsstället och vänta på resultatet av analysen, det är klart inom några sekunder;
• ta bort testremsan från enheten.

Metoder för att bestämma glukos i plasma och i helblod ger olika resultat, olika med 12%, så att patienter ibland kan tolka dem fel.

För att jämföra avläsningarna som erhållits på olika sätt är det nödvändigt att multiplicera avläsningarna av socker i helblod med 1,12 och avläsningarna av socker i plasma - respektive dividera med 1,12. Det finns speciella tabeller med en given korrespondens mellan koncentrationen av glukos i plasma och i helblod.

Glykerat hemoglobin

Detta är en förening av en glukosmolekyl med en hemoglobinmolekyl. Bestämningen av glykerat hemoglobin ger data om den genomsnittliga sockernivån under de senaste 2 eller 3 månaderna. Normalt har glykerat hemoglobin ett värde av 4 - 6,0%.

En ökad volym glykerat hemoglobin indikerar ett fel i kolhydratmetabolismen om diabetes först upptäcks. Analys visar också otillräcklig kompensation och fel behandlingsstrategi..

Läkare råder diabetiker att göra en sådan studie ungefär fyra gånger om året. Resultaten kan förvrängas under vissa villkor och förfaranden, nämligen när:

1. blödning,
2. blodtransfusioner,
3. brist på järn.

Innan analys är mat tillåten.

Minska (negativt)

• Norm

Studieförberedelse

Blod ges för forskning på tom mage på morgonen, även te eller kaffe är uteslutet. Det är acceptabelt att dricka vanligt vatten.

Tidsintervallet från den sista måltiden till testet - minst åtta timmar.

Dagen före studien ska du inte ta alkoholhaltiga drycker, feta livsmedel, begränsa fysisk aktivitet.

Studiematerial

Fruktosamin

Ett glykerat protein eller fruktosamin är en förening av en glukosmolekyl med en proteinmolekyl. Livslängden för sådana föreningar är cirka tre veckor, så fruktosamin visar det genomsnittliga sockervärdet under de senaste veckorna..

Värdena för fruktosamin i normala mängder är från 160 till 280 μmol / L. För barn är avläsningarna lägre än för vuxna. Volumen av fruktosamin hos barn är normalt 140 till 150 μmol / l.

Referensvärden - normal (antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD), kvantitativt, blod)

Information om referensvärden för indikatorer samt
sammansättningen av indikatorer som ingår i analysen kan variera något beroende på laboratoriet!

Norm: 0-5 IE / ml - negativ (normal);
mer än 5 IE / ml - positivt.

Undersökning av urin för glukos

Hos en person utan patologier bör glukos inte vara närvarande i urinen. Om det dyker upp indikerar detta utvecklingen eller otillräcklig kompensation för diabetes. Med en ökning av blodsocker och insulinbrist utsöndras inte överskott av glukos av njurarna.

Detta fenomen observeras med en ökning av "njurtröskeln", nämligen nivån av socker i blodet, vid vilket det börjar dyka upp i urinen. Graden av "njurtröskel" är individuell, men oftast ligger den i intervallet 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Socker kan detekteras i en enda volym urin eller i en daglig dos. I det andra fallet görs detta: mängden urin hälls i en behållare under dagen, sedan mäts volymen, blandas, och en del av materialet går in i en speciell behållare.

Normalt socker bör inte vara högre än 2,8 mmol i daglig urin.

Öka värdena (positiva)

• Typ 1-diabetes
• Ökad risk för typ 1-diabetes
• tyreotoxikos
• Gravesjukdom
• Hashimotos sköldkörteln
• Hypotyreos
• Pernicious anemi
• Addisons sjukdom
• vitiligo

C-peptid

Det är en indikator på utsöndring av ditt eget insulin. Det visar hur beta-celler från bukspottkörteln fungerar. Studien ger information även med externa insulininjektioner och med befintliga antikroppar mot insulin.

Detta är mycket viktigt i studien av diabetiker med den första typen av sjukdom. En sådan analys ger en möjlighet att bedöma riktigheten i insulinterapimetoden. Om det inte finns tillräckligt med insulin sänks C-peptiden..

En studie föreskrivs i sådana fall:

• om det är nödvändigt att separera typ 1 och typ 2-diabetes,
• för att utvärdera effektiviteten av insulinbehandling,
• med misstänkt insulin,
• för att övervaka kroppens tillstånd med leverpatologi.

En stor volym C-peptid kan vara med:

1. icke-insulinberoende diabetes,
2. njursvikt,
3. användningen av till exempel hormoner och preventivmedel,
4. insulinom,
5. cellhypertrofi.

Den reducerade volymen av C-peptiden indikerar insulinberoende diabetes, liksom:

• hypoglykemi,
• stressiga förhållanden.

Hastigheten ligger normalt inom intervallet 0,5 till 2,0 μg / L. Studien utförs på tom mage. Det bör finnas en 12-timmars matpaus. Rent vatten tillåtet.

Blodtest för insulin

Detta är ett viktigt test för att upptäcka en typ av diabetes..

Med patologi av den första typen sänks innehållet av insulin i blodet och med patologi av den andra typen ökas insulinvolymen eller förblir normal.

Denna studie av internt insulin används också för att misstänka vissa tillstånd, vi talar om:

• akromegali,
• metaboliskt syndrom,
• insulinom.

Volymen insulin i normalområdet är 15 pmol / L - 180 pmol / L, eller 2-25 mced / L.

Analysen utförs på tom mage. Det är tillåtet att dricka vatten, men sista gången en person ska äta 12 timmar före studien.