Diagnos av diabetes mellitus typ 1 och 2

Diabetes mellitus är en grupp metabola (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av hyperglykemi, som utvecklas till följd av absolut eller relativ insulinbrist och manifesteras också av glukosuri, polyuri, polydipsi, läppstörningar

Diabetes mellitus är en grupp metabola (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av hyperglykemi, som utvecklas till följd av absolut eller relativ insulinbrist och manifesteras också av glukosuri, polyuri, polydipsi, nedsatt lipid (hyperlipidemi, dyslipidemi), protein (dysproteinemia) och mineral (t.ex. hypokalemi) utbyten provoserar dessutom utvecklingen av komplikationer. De kliniska manifestationerna av sjukdomen kan ibland associeras med en tidigare infektion, mental trauma, pankreatit och bukspottkörteltumör. Ofta utvecklas diabetes med fetma och vissa andra endokrina sjukdomar. En viss roll kan också spelas av ärftlighet. Enligt medicinsk och social betydelse finns diabetes mellitus omedelbart efter hjärt- och cancersjukdomar..

Det finns fyra kliniska typer av diabetes mellitus: typ 1 diabetes mellitus, typ 2 diabetes mellitus, andra typer (med genetiska defekter, endokrinopatier, infektioner, bukspottkörtelsjukdomar etc.) och graviditetsdiabetes (gravid diabetes). Den nya klassificeringen är ännu inte allmänt accepterad och är rådgivande. Behovet av att ändra den gamla klassificeringen beror emellertid främst på uppkomsten av nya data om heterogeniteten hos diabetes mellitus, och detta i sin tur kräver utveckling av särskilda differentierade metoder för diagnos och behandling av sjukdomen. SD

Typ 1 - en kronisk sjukdom orsakad av en absolut brist på insulin till följd av otillräcklig produktion av bukspottkörteln. Diabetes av typ 1 leder till ihållande hyperglykemi och utvecklingen av komplikationer. Detektionsfrekvensen är 15: 100 000 av befolkningen. Det utvecklas främst i barndom och ungdomar. SD

2 typer - en kronisk sjukdom orsakad av en relativ insulinbrist (känsligheten hos insulinberoende vävnadsreceptorer för insulin reduceras) och manifesteras av kronisk hyperglykemi med utvecklingen av karakteristiska komplikationer. Diabetes av typ 2 står för 80% av alla fall av diabetes. Händelsefrekvens - 300: 100 000 av befolkningen. Den dominerande åldern är vanligtvis över 40 år gammal. Oftare diagnostiseras hos kvinnor. Riskfaktorer - genetik och fetma.

Diabetes screening

WHO: s expertkommitté rekommenderar screening av diabetes för följande kategorier av medborgare:

  • alla patienter över 45 år (med negativt undersökningsresultat, upprepa var tredje år);
  • yngre patienter om de är närvarande: fetma; ärftlig börda av diabetes; etnicitet / rasförening med en högriskgrupp; en historia av graviditetsdiabetes; ett födelse av ett barn som väger mer än 4,5 kg; hypertoni hyperlipidemi; tidigare upptäckt NTG eller fastande fastande glykemi.

För screening (både centraliserad och decentraliserad) diabetes mellitus rekommenderar WHO att bestämma både glukosnivåer och hemoglobin A1c.

Glykosylerat hemoglobin är hemoglobin i vilket glukosmolekylen kondenserar med den p-terminala valinen i p-kedjan i hemoglobinmolekylen. Glykosylerat hemoglobin har en direkt korrelation med blodglukos och är en integrerad indikator på kompensationen för kolhydratmetabolismen under de senaste 60–90 dagarna före undersökningen. Bildningen av HbA1c beror på storleken på hyperglykemi, och normalisering av dess nivå i blodet sker 4-6 veckor efter uppnående av euglycemia. I detta avseende bestäms innehållet av HbA1c om det är nödvändigt att kontrollera kolhydratmetabolismen och bekräfta kompensationen hos patienter med diabetes under lång tid. Enligt WHO: s rekommendation (2002) bör bestämningen av glykosylerat hemoglobin i blodet hos patienter med diabetes utföras en gång per kvartal. Denna indikator används allmänt både för screening av befolkningen och gravida kvinnor, som utförs för att upptäcka kolhydratstörningar och för att övervaka behandlingen av diabetes.

BioChemMack erbjuder utrustning och reagens för analys av glykat HbA1c-hemoglobin från Drew Scientific (England) och Axis-Shield (Norge) - världsledare som specialiserar sig på kliniska system för övervakning av diabetes (se slutet på detta avsnitt). Produkterna från dessa företag har internationell standardisering av NGSP för mätning av HbA1c.

Diabetesförebyggande

Diabetes av typ 1 är en kronisk autoimmun sjukdom åtföljd av förstörelse av ß-celler på Langerhans holmar, så en tidig och exakt prognos av sjukdomen i det prekliniska (asymptomatiska) stadiet är mycket viktigt. Detta kommer att stoppa cellförstörelse och maximalt bevara cellmassan för ß-celler.

Hög-risk screening för alla tre typer av antikroppar hjälper till att förebygga eller minska förekomsten av diabetes. Hos personer i riskzonen som har antikroppar mot två eller flera antigener, utvecklas diabetes inom 7-14 år.

För att identifiera individer med hög risk att utveckla typ 1-diabetes är det nödvändigt att göra en studie av de genetiska, immunologiska och metaboliska markörerna av sjukdomen. Det bör noteras att det är lämpligt att studera de immunologiska och hormonella indikatorerna i dynamik - 1 gång på 6-12 månader. Vid detektering av autoantikroppar mot p-cellen, med en ökning av deras titer, lägre nivåer av C-peptiden, är det nödvändigt att påbörja terapeutiska förebyggande åtgärder innan kliniska symptom börjar.

Markörer för typ 1-diabetes

  • Genetisk - HLA DR3, DR4 och DQ.
  • Immunologisk - antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (GAD), insulin (IAA) och antikroppar mot Langerhans öceller (ICA).
  • Metabolisk - glykogemoglobin A1, förlust av den första fasen av insulinutsöndring efter ett intravenöst glukostoleranstest.

HLA-typ

Enligt moderna begrepp har typ 1-diabetes, trots det akuta uppkomsten, en lång latent period. Det är vanligt att skilja sex stadier i sjukdomens utveckling. Den första av dessa, det genetiska predispositionsteget, kännetecknas av närvaron eller frånvaron av gener associerade med typ 1-diabetes. Av stor betydelse är närvaron av HLA-antigen, särskilt klass II - DR 3, DR 4 och DQ. I detta fall ökar risken för att utveckla sjukdomen många. Hittills anses en genetisk predisposition för utvecklingen av typ 1-diabetes vara en kombination av olika alleler av normala gener.

De mest informativa genetiska markörerna av typ 1-diabetes är HLA-antigen. Studien av de genetiska markörerna som är förknippade med typ 1-diabetes hos patienter med LADA verkar lämpliga och nödvändiga för den differentiella diagnosen mellan typer av diabetes med utvecklingen av sjukdomen efter 30 år. "Klassiska" haplotyper som är karakteristiska för typ 1-diabetes upptäcktes hos 37,5% av patienterna. Samtidigt hittades hos 6% av patienterna haplotyper som anses vara skyddande. Kanske kan detta förklara den långsammare utvecklingen och mildare klinisk kurs av diabetes i dessa fall..

Antikroppar mot Langerhans Islet Cells (ICA)

Utvecklingen av specifika autoantikroppar mot ß-celler i Langerhans öar leder till förstörelse av den senare genom mekanismen för antikroppsberoende cytotoxicitet, vilket i sin tur medför en kränkning av syntesen av insulin och utvecklingen av kliniska tecken på typ 1-diabetes. Autoimmuna mekanismer för cellförstörelse kan vara ärftliga och / eller utlösta av ett antal yttre faktorer, såsom virusinfektioner, exponering för toxiska ämnen och olika former av stress. Diabetes av typ 1 kännetecknas av närvaron av ett asymptomatiskt stadium av prediabetes, som kan pågå i flera år. Brott mot syntesen och utsöndringen av insulin under denna period kan endast detekteras med glukosetoleranstest. I de flesta fall, hos dessa individer med asymptomatisk typ I-diabetes, upptäcks autoantikroppar mot cellerna på öarna i Langerhans och / eller antikroppar mot insulin. Fall av ICA-upptäckt under 8 år eller mer före början av kliniska tecken på typ 1-diabetes beskrivs. Således kan bestämningen av nivån av ICA användas för tidig diagnos och identifiering av predisposition till typ 1-diabetes. Hos patienter med ICA observeras en progressiv minskning av ß-cellfunktionen, vilket manifesteras av en kränkning av den tidiga fasen av insulinsekretion. Med en fullständig kränkning av denna sekretionsfas visas kliniska tecken på typ 1-diabetes.

Studier har visat att ICA bestäms hos 70% av patienterna med nydiagnostiserad diabetes 1-typ - jämfört med den icke-diabetiska populationen där ICA upptäcks i 0,1-0,5% av fallen. ICA bestäms också i nära anhöriga till patienter med diabetes. Dessa individer utgör en ökad riskgrupp för typ 1-diabetes. Ett antal studier har visat att ICA-positiva närstående till patienter med diabetes senare utvecklar typ 1-diabetes. Den höga prognostiska betydelsen av ICA-bestämning bestäms också av det faktum att patienter med närvaro av ICA, även i frånvaro av tecken på diabetes, slutligen utvecklar typ 1-diabetes. Därför underlättar bestämningen av ICA den tidiga diagnosen av typ 1-diabetes. Det har visat sig att bestämningen av ICA-nivån hos patienter med typ 2-diabetes mellitus kan hjälpa till att diagnostisera diabetes redan före uppkomsten av motsvarande kliniska symtom och bestämma behovet av insulinbehandling. Därför är det mycket troligt att patienter med typ 2-diabetes i närvaro av ICA antyder utvecklingen av insulinberoende.

Insulinantikroppar

Antikroppar mot insulin finns hos 35–40% av patienterna med nydiagnostiserad typ 1-diabetes mellitus. En korrelation har rapporterats mellan uppkomsten av antikroppar mot insulin och antikroppar mot holmar. Antikroppar mot insulin kan observeras i fasen av prediabetes och symtomatiska symtom på typ 1-diabetes. I vissa fall förekommer anti-insulinantikroppar också hos patienter efter behandling med insulin.

Glutaminsyradekarboxylas (GAD)

Nyligen genomförda studier har avslöjat huvudantigenet, som är det huvudsakliga målet för autoantikroppar associerade med utvecklingen av insulinberoende diabetes, glutaminsyradekarboxylas. Detta membranenzym som utför biosyntes av den hämmande neurotransmitteren i det centrala nervsystemet hos däggdjur - gamma-aminobutyric acid, hittades först hos patienter med generaliserade neurologiska störningar. Antikroppar mot GAD är en mycket informativ markör för att identifiera prediabetes, liksom att identifiera individer med hög risk för att utveckla typ 1-diabetes. Under perioden med asymptomatisk utveckling av diabetes kan antikroppar mot GAD påvisas hos en patient 7 år före den kliniska manifestationen av sjukdomen.

Enligt utländska författare är frekvensen för detektion av autoantikroppar hos patienter med ”klassisk” typ 1-diabetes mellitus: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. Under senare år har verk publicerats vars författare visade att hos patienter med LADA är autoantikroppar mot GAD de mest informativa. Enligt det ryska energicentret hade emellertid endast 53% av patienterna med LADA antikroppar mot GAD, jämfört med 70% av ICA. Det ena strider inte mot det andra och kan tjäna som en bekräftelse av behovet av att identifiera alla tre immunologiska markörer för att uppnå en högre informationsinnehåll. Bestämningen av dessa markörer gör det möjligt i 97% av fallen att differentiera typ 1-diabetes från typ 2, när kliniken för typ 1-diabetes är maskerad som typ 2.

Kliniskt värde på serologiska markörer av typ 1-diabetes

Det mest informativa och tillförlitliga är samtidig undersökning av 2-3 markörer i blodet (frånvaro av alla markörer - 0%, en markör - 20%, två markörer - 44%, tre markörer - 95%).

Bestämningen av antikroppar mot cellkomponenterna i ß-celler i Langerhans-öar, mot dekarboxylas av glutaminsyra och insulin i perifert blod är viktigt för detektering i populationen av individer som är disponerade för utvecklingen av sjukdomen och släktingar till diabetespatienter med genetisk predisposition för typ 1-diabetes. En nyligen internationell studie bekräftade den stora betydelsen av detta test för diagnos av en autoimmun process riktad mot öceller..

Diagnos och övervakning av diabetes

Följande laboratorietester används för att diagnostisera och övervaka diabetes mellitus (enligt WHO: s rekommendationer från 2002).

  • Rutinlaboratoriska test: glukos (blod, urin); ketoner; glukostoleranstest; HbA1c; fruktosamin; mikroalbumin; urinkreatinin; lipidprofil.
  • Ytterligare laboratorietester för att övervaka utvecklingen av diabetes: bestämning av antikroppar mot insulin; bestämning av en C-peptid; bestämning av antikroppar mot öarna i Langengars; bestämning av antikroppar mot tyrosinfosfatas (IA2); bestämning av antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas; bestämning av leptin, ghrelin, resistin, adiponektin; HLA-typ.

Under en lång tid, både för att upptäcka diabetes och för att kontrollera graden av dess kompensation, rekommenderades det att bestämma glukosinnehållet i blodet på tom mage och före varje måltid. Nyligen genomförda studier har visat att en tydligare koppling mellan blodsocker, närvaron av vaskulära komplikationer av diabetes och graden av deras progression upptäcks inte med fastande glykemi, men med en grad av ökning under perioden efter att ha ätit - postprandial hyperglykemi.

Det måste betonas att kriterierna för att kompensera för diabetes har genomgått en betydande förändring under de senaste åren, vilket kan spåras på grundval av de uppgifter som presenteras i tabellen..

Därför måste kriterierna för diagnos av diabetes och dess kompensation, i enlighet med de senaste WHO: s rekommendationer (2002), "skärpas." Detta beror på nyligen genomförda studier (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), som visade att frekvensen, tiden för utveckling av sena vaskulära komplikationer av diabetes och deras utvecklingsgrad har en direkt korrelation med graden av kompensation av diabetes.

Insulin

Insulin är ett hormon som produceras av ß-celler från bukspottkörtelöarna i Langerhans och är involverat i regleringen av kolhydratmetabolismen och upprätthåller en konstant nivå av glukos i blodet. Insulin syntetiseras initialt som en preprohormon med en molekylvikt av 12 kDa, sedan bearbetas den inuti cellen för att bilda en prohormon med en molekylvikt av 9 kDa och en längd av 86 aminosyrarester. Denna prohormon avsätts i granuler. Inuti dessa granuler bryts disulfidbindningarna mellan insulinkedjorna A och B och C-peptiden, och som ett resultat bildas en insulinmolekyl med en molekylvikt av 6 kDa och en längd av 51 aminosyrarester. Vid stimulering frigörs ekvimolära mängder insulin och C-peptid och en liten mängd proinsulin såväl som andra mellanliggande ämnen från cellerna (

E. E. Petryaykina, kandidat för medicinska vetenskaper
N. S. Rytikova, kandidat för biologiska vetenskaper
Morozov Children's City Clinical Hospital, Moskva

Glutamatdekarboxylasantikroppar (GAD)

I speciella fall, när de kliniska symtomen på typ 1-diabetes inte är mycket tydliga och mycket liknar typ 2-sjukdom, är definitionen av antikroppar mot den så kallade GAD (glutamatdekarboxylas). Om antikroppar mot GAD hos patienter med icke-insulinberoende diabetes upptäcks, indikerar detta övergången till sjukdomen till 1, insulinberoende typ. Antikroppar mot GAD kan finnas i människokroppen många år före sjukdomens utveckling, och deras närvaro indikerar förekomsten av en autoimmun process som förstör betaceller i bukspottkörteln. Antikroppar mot GAD, utöver diabetes, kan finnas i kroppen med andra sjukdomar, till exempel med reumatoid artrit, lupus. Värdet på det normala antikroppsinnehållet bör vara högst 1,0 U / ml.


Vid autoimmuna sjukdomar som typ 1-diabetes attackerar det mänskliga immunsystemet sina egna organ och vävnader. Vissa av autoantikropparna börjar produceras i kroppen långt innan de första symtomen på sjukdomen visas. Deras identifiering kan hjälpa till att bedöma risken för att utveckla sjukdomen. (ritning från tidningen "I VÄRLDEN AV VETENSKAP")

Om värdet på antikroppsinnehållet som ett resultat av studien överskrider den normala nivån har den autoimmuna processen i betaceller en hög risk för utveckling, och vi kan prata om övergången till sjukdomen till typ 1. Det bör emellertid noteras att hos 1-2% av friska individer som inte kommer att utveckla diabetes i framtiden, kan GAD-autoantikroppar också detekteras..

Den beskrivna studien kan också vara användbar vid undersökning av kvinnor med graviditetsdiabetes för att utvärdera deras sjukdomstillstånd, såväl som inom barnläkare för att välja den nödvändiga terapin för behandling av diabetes hos barn..

Antikroppar mot GAD kan förekomma i människokroppen för andra patologier som inte är direkt relaterade till diabetes: med lupus erythematosus, reumatoid artrit, reumatoid juvenil artrit, muskelstivhetssyndrom, Hashimoto autoimmun thyroiditis.

Dessa antikroppar indikerar förekomsten av en autoimmun process, de är förhöjda i T1DM. Inte konstigt med typ 1-diabetes är autoimmuna sköldkörtelskador så vanliga.

Hej! Jag är 23 år gammal, vikt 46, höjd 158. Jag klarat tester för sköldkörtelhormoner, resultatet av TSH-2.25 (normal 0,23-3,4), ATkTPO-620 (normal 0,0-30,0). Jag fick ordinera att dricka ett halvt år Iodocomb 50, en tablett om dagen, jag dricker bara 9 dagar och tappade 2 kg, även om den är så underviktig. Tidigare, när man tar p-piller, tappade också vikt. Berätta för mig med sådana resultat är det värt det att fortsätta att dricka Iodocomb? Och min man och jag beslutade att nu vill vi ha en baby, är det möjligt med det här läkemedlet att tänka på graviditet, eller är det värt att vänta sex månader?

Kära Svetlana, för att få ett svar från vår läkare, duplicera din fråga i avsnittet "Konsultationer" på http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. tacka!

Säg att antikroppar mot GAD är ett mer avslöjande test än ett glukostoleranstest.?

Hans son diagnostiserades med T1DM, och resultaten av tester för antikroppar mot GAD, C-peptid och insulin är nästan normala. Hur kan det vara såhär?

58 år gammal, M, typ 2-diabetes, 8 år gammal, höjd 185, vikt 102, ingen aceton, ingen torr mun, glukovaner 5-500-4 st. (Sista alternativet). Långt insulin föreskrevs (2 alternativ per natt), men resultatet var noll. För sex månader sedan ökade blodsockret utan någon uppenbar anledning från 7-9 till 12-14 och stiger med jämna mellanrum till 18. kosten observeras. Hur man är?

HUR NÅGON ÄR ANALYS PÅ GAD?

Hej, min son är 1,2 månader gammal. Efter födseln diagnostiserades de med övergående hypotyreos. I analysen av t 4 15.5. TTG 16. tog L. tyroxin 1 månad efter uttag av hormoner är normalt. Efter att ha donerat blod 3 gånger var allt normalt. Idag passerade de TTG-6,3 t4-sv-13,3 t3 totalt = 3,16. Varför? Men det är en sak som vi åt två timmar före leveransen. Kan påverka TTG? Vad gör vi?

Enligt resultaten av insulin 22,7 och antikroppar mot reptilen 0,455. Vad betyder detta resultat, vi var på insulin för 8 månader sedan och nu på insulin?

Hej! Snälla hjälp mig att dechiffrera analyserna. Jag har bott i Asien i 2 år och tyvärr finns det inga adekvata endokrinologer här. Mina resultat: Prolactin 17,43 ng ml, LH 8,99 ml ml, FSH 4,64 ml ml, DHEA. SO4 1,00, Testosteron 22,36 ng ml

Och av vilken anledning överlämnade du antikroppar till GAD? Fastande socker, glykerat hemoglobin bestämdes?

Glutamatdekarboxylasantikroppar (anti-GAD)

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (anti-GAD) är autoantikroppar riktade mot huvudsenzymet i pankreatiska betaceller och GABAergiska neuroner. De är en specifik markör för typ 1-diabetes och vissa sjukdomar i nervsystemet och används för differentiell diagnos av dessa sjukdomar..

Glutaminsyradekarboxylasantikroppar, HDA-antikroppar.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD antikroppar, Anti-glutaminsyra dekarboxylas Ab, Glutamat dekarboxylas antikroppar.

IU / ml (internationell enhet per milliliter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig för studien?

Rök inte i 30 minuter innan du ger blod.

Studieöversikt

Glutamatdekarboxylas (GAD) är en av de enzymer som är nödvändiga för syntesen av den hämmande neurotransmitteren i nervsystemet gamma-aminobutyric acid (GABA). Enzymet finns endast i bukspottkörtelneuroner och betaceller. GAD fungerar som ett autoantigen vid utvecklingen av autoimmun diabetes mellitus (typ 1-diabetes). I blodet från 95% av patienterna med typ 1-diabetes är det möjligt att upptäcka antikroppar mot detta enzym (anti-GAD). Det antas att anti-GAD inte är den direkta orsaken till diabetes, utan återspeglar den nuvarande förstörelsen av betaceller. Vid laboratoriediagnostik betraktas anti-GAD som specifika markörer för autoimmunskada i bukspottkörteln och används för differentiell diagnos av diabetes..

DM är en kronisk progressiv sjukdom som kännetecknas av ihållande hyperglykemi, såväl som en kränkning av metabolismen av fetter och proteiner, vilket leder till utveckling av akuta (t.ex. diabetiska ketoacidos) och sena (t.ex. retinopati) komplikationer. Skilj typ 1 och typ 2 diabetes samt mer sällsynta kliniska varianter av denna sjukdom. Differentiell diagnos av diabetesalternativ är avgörande för prognos och behandlingstaktik. Grunden för den differentiella diagnosen av diabetes är studien av autoantikroppar riktade mot betaceller i bukspottkörteln. De allra flesta patienter med typ 1-diabetes har antikroppar mot komponenterna i sin egen bukspottkörtel. Tvärtom är sådana autoantikroppar okarakteristiska för patienter med typ 2-diabetes..

Som regel är anti-GAD närvarande vid diagnostiden hos en patient med kliniska tecken på diabetes och existerar under lång tid. Detta skiljer anti-GAD från antikroppar mot cellöarna i bukspottkörteln, vars koncentration gradvis minskar under de första 6 månaderna av sjukdomen. Anti-GAD är vanligast hos vuxna patienter med typ 1-diabetes och är mindre troligt att detekteras hos barn. Det positiva prediktiva värdet för anti-GAD-analysen är tillräckligt hög för att bekräfta diagnosen typ 1-diabetes hos en patient med ett positivt testresultat och kliniska tecken på hyperglykemi. Det rekommenderas dock att andra typer av autoantikroppar är specifika för typ 1-diabetes..

Anti-GAD är förknippat med autoimmunskada på bukspottkörteln, som börjar långt innan utvecklingen av kliniska tecken på typ 1-diabetes. Detta beror på att utseendet på karakteristiska symtom på diabetes kräver förstörelse av 80-90% av cellerna på Langerhans holmar. Därför kan anti-GAD-studien användas för att utvärdera risken för att utveckla diabetes hos patienter med en ärftlig sjukdom. Förekomsten av anti-GAD i blodet hos sådana patienter är förknippat med en 20 procents ökning av risken för att utveckla typ 1-diabetes under de kommande tio åren. Upptäckt av två eller flera autoantikroppar som är specifika för typ 1-diabetes ökar sannolikheten för sjukdom med 90% under de kommande tio åren. Det bör noteras att risken för att utveckla en sjukdom hos en patient med ett positivt anti-GAD-testresultat och frånvaron av en belastad ärftlig historia av typ 1-diabetes inte skiljer sig från risken för att utveckla denna sjukdom i befolkningen.

Hos patienter med typ 1-diabetes upptäcks ofta andra autoimmuna sjukdomar, såsom Graves-sjukdom, celiac-enteropati och primär binjurinsufficiens. Därför, med ett positivt resultat av anti-GAD-studien och diagnosen typ 1-diabetes, är ytterligare laboratorietester nödvändiga för att utesluta samtidig patologi.

En hög nivå av anti-GAD (vanligtvis mer än 100 gånger nivån i typ 1-diabetes) upptäcks också i vissa sjukdomar i nervsystemet, oftast hos patienter med Mersch-Voltman-syndrom (”styvt mänskligt syndrom”), cerebellär ataxi, epilepsi, myasteni, paraneoplastisk encefalit och Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD finns hos 8% av friska människor. Intressant nog är det vid ytterligare undersökning möjligt att identifiera autoantikroppar som är karakteristiska för autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln och magen. I detta avseende betraktas anti-GAD som markörer för predisposition för sjukdomar som Hashimotos autoimmuna tyroidit, tyrotoxikos och pernicious anemi.

Vad används studien för??

  • För differentiell diagnos av typ 1 och typ 2 diabetes;
  • att förutsäga utvecklingen av typ 1-diabetes hos patienter med en ärftlig sjukdomshistoria;
  • för diagnos av Mersch-Voltman-syndrom, cerebellar ataxi, epilepsi, myastenia gravis och vissa andra sjukdomar i nervsystemet.

När en studie är planerad?

  • en patient med kliniska tecken på hyperglykemi: törst, en ökning i volymen av daglig urin, ökad aptit, en progressiv minskning av synen, en minskning av känsligheten i extremiteterna på huden, långvariga icke-läkande sår i fötter och ben;
  • en patient med en ärftlig historia av typ 1-diabetes;
  • en patient med kliniska tecken på Mersch-Woltman-syndrom (diffus hypertonicitet, sömnstörningar, led- och bendeformitet, depression), cerebellär ataxi (nedsatt gång, koordination av rörelser i extremiteterna och ögonbalarna, dysmetri, disdiadokhokinesis), epilepsi (kramper), myastenia gravis (progressiv svaghet) ansiktsmuskler, lemmar, mediastinal neoplasma) och vissa andra sjukdomar i nervsystemet.

Vad betyder resultaten??

Referensvärden: 0 - 5 IE / ml.

Anledningar till ett positivt resultat:

  • typ 1 diabetes mellitus (autoimmun);
  • Mersch-Voltman-syndrom ("styvt mänskligt" -syndrom);
  • cerebellar ataxi;
  • epilepsi;
  • nystagmus (okontrollerade rörelser i ögongulorna);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastisk encefalit;
  • Lambert-Eaton syndrom;
  • Gravesjukdom;
  • Hashimotos autoimmuna sköldkörtel;
  • skadlig anemi.

Anledningar till det negativa resultatet:

  • norm;
  • med symtom på hyperglykemi, är en diagnos av typ 2-diabetes mer sannolik.

Vad kan påverka resultatet?

  • Anti-GAD är vanligast hos vuxna patienter med diabetes typ 1, hos barn är de mindre vanliga.
  • Risken för att utveckla typ 1-diabetes hos en anti-GAD-positiv patient med en ärftlig historia ökar med 20% under de kommande tio åren..
  • Anti-GAD upptäcks hos 8% av friska människor, av vilka vissa också har antikroppar mot sköldkörtel- och magceller.

Vem föreskriver studien?

Endokrinolog, allmänläkare, barnläkare, återupplivningsanestesläkare, optometrist, nefolog, neurolog, kardiolog.

Litteratur

  • Saiz A, Blanco Y, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Graus F. Spektrum av neurologiska syndrom associerade med glutaminsyradekarboxylasantikroppar: diagnostiska ledtrådar för denna förening. Hjärna. 2008 okt; 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Prevalens och kliniska egenskaper hos nyligen diagnostiserade patienter med typ 2-diabetes med positiv anti-glutaminsyradekarboxylasantikropp. Diabetes Metab J. 2012 Apr; 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg H et al. Williams textbook of Endocrinology / H.M. Kronenberg, S. Melmed, K.S. Polonsky, P.R. Larsen; 11 ed. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig P, Frohman L. A. Endocrinology & Metabolism / P. Felig, L. A. Frohman; 4: e upplagan - McGraw-Hill, 2001.
Prenumeration på nyhetsbrev

Lämna din e-post och få nyheter, såväl som exklusiva erbjudanden från KDLmed-laboratoriet

Diagnos screening - Diabetes

Om du hittar minst ett tecken som kan innebära utveckling av diabetes, bör du definitivt rådfråga en läkare.

Det händer att diabetes utvecklas enligt det klassiska scenariot och efter dina klagomål kan läkaren omedelbart diagnostisera och förskriva behandling.
Men detta händer inte alltid. Ibland är bilden suddig, symtomen uttalas inte. I sådana fall är det svårt att ställa en diagnos. Ytterligare undersökningar krävs, ibland även efter dem är det svårt att säga säkert om en person har diabetes. Sådana fall är inte vanliga, men det finns det.

Det händer också att det är omöjligt att omedelbart förstå vilken typ av diabetes som utvecklas. Detta händer inte så sällan - symtomen visas inte ljust, analyserna har ett gränsvärde. I sådana fall krävs tid, ytterligare undersökningar, konstant övervakning av en läkare.
Förändringar i behandlingsregimer är möjliga om de ursprungligen utvalda läkemedlen inte ger de önskade resultaten.

Blodsocker

Det första testet som en läkare föreskriver för en diagnos är att bestämma din blodsockernivå..
Nu i olika laboratorier kan denna analys utföras med olika metoder och värdena kan skilja sig åt..
Glukos kan upptäckas i helblod eller i blodplasma. Dessa resultat skiljer sig från varandra med 12%. Vid bestämning av glukos i helblod kommer resultatet att vara lägre med 12% än vid bestämning i plasma. Därför är normerna för dessa två metoder olika.

Hos en frisk person överskrider blodsockret inte 6,0-6,2 mmol / l (i plasma - cirka 6,5 ​​mmol) på tom mage.
1,5-2 timmar efter att ha ätit är sockernormen upp till 7,8-8 mmol / l.

Enstaka sockerhöjningar upp till 11 mmol är tillåtna, men om detta är isolerade fall, och inte systemet.

Om sockret stiger över det normala, misstänker läkaren diabetes och kommer att schemalägga ytterligare undersökningar..

Glukostoleranstest eller träningstest

Detta är ett blodprov för socker, som genomförs i 2-3 steg.
Först ger patienten blod på tom mage, sedan dricker glukos (vanligtvis utspädes 75 g torr glukos i vatten) och återigen ger blod. Den tredje gången patienten ger blod 2-3 timmar efter glukos.

Denna analys visar hur mycket blodglukos som ökar efter att en stor mängd snabba kolhydrater intas och hur mycket bukspottkörteln fungerar genom att syntetisera den nödvändiga mängden insulin för att absorbera dessa kolhydrater..

Fastande socker bör vara cirka 3,5-6,0 mmol / l, efter glukosintag, helst bör det inte stiga över 7,8 mmol / l, efter två till tre timmar ska sockret återgå till sin ursprungliga nivå.

Om resultaten från den andra och tredje mätningen är högre än normalt, indikerar de ett brott mot glukostoleransen. Detta betyder inte diabetes mellitus, utan kräver ytterligare undersökning..

Urin glukos

Vid okompenserad diabetes innehåller urin glukos. Detta inträffar när blodsockret överskrider "njurtröskeln". Detta är namnet på glukosnivån i blodet när det börjar utsöndras av njurarna. Njurtröskeln för varje person är annorlunda, men i genomsnitt börjar glukos utsöndras i urinen när den i blodet stiger över 7,8-8,5 mmol / l.
Glukos tränger inte igenom urinen direkt efter blodökningen, men 1,5-2 timmar efter att blodnivån stiger. Därför är bestämningen av glukos endast i urin ett ineffektivt medel för självkontroll.

Detta test kan göras i morgonurin eller dagligen..

Normalt bör det inte ens finnas några spår av glukos i urinen.
Men du måste veta att glukos i urinen inte bara kan vara med diabetes, utan också med vissa njurproblem, under graviditet, samtidigt som du tar vissa läkemedel.

Glykat hemoglobin (GG)

Med en ökad nivå av glukos i blodet kommer läkaren att förskriva ett nytt test - blod för glykat hemoglobin, ett annat namn för det är glykosylerat hemoglobin (förkortat - HG). Denna analys visar den genomsnittliga sockernivån under de senaste två till tre månaderna..
GG är nödvändigt för att utesluta en enstaka tillfällig ökning av socker. Trots allt, om detta resultat är högre än normalt, betyder det att sockret stiger upprepade gånger.
Denna analys används också för att bestämma kompensation för diabetes mellitus - dess högre värden indikerar att diabetes kompenseras dåligt.

När du klarar av denna analys ska du vara uppmärksam på referensvärden som anges på analysformuläret.
Faktum är att vissa laboratorier gör HbA1-analys, medan andra gör HbA1c. Allt detta är glycerat hemoglobin, men olika fraktioner. Och de är något olika i värden.

Normala värden är 4,5-6,0% HbA1c (5,4% -7,2% för HbA1).

Korrespondens mellan GH (HbA1c) (i%) och genomsnittlig blodsockernivå (mmol / L)

4,5%3,6 mmol / l
5,0%4,4 mmol / l
5,5%5,4 mmol / l
6,0%6,3 mmol / l
6,5%7,2 mmol / l
7,0%8,2 mmol / l
7,5%9,1 mmol / L
8,0%10,0 mmol / L
8,5%11,0 mmol / L
9,0%11,9 mmol / L
9,5%12,8 mmol / L
10,0%13,7 mmol / L
10,5%14,7 mmol / l
11,0%15,5 mmol / L
11,5%16,0 mmol / L
12,0%16,7 mmol / l
12,5%17,5 mmol / l
13,0%18,5 mmol / L
13,5%19,0 mmol / L
14,0%20,0 mmol / L

Korrespondens mellan GG (HbA1) (i%) och genomsnittligt blodsocker (mmol / l)

5,4%3,6 mmol / l
6,0%4,4 mmol / l
6,6%5,4 mmol / l
7,2%6,3 mmol / l
7,8%7,2 mmol / l
8,4%8,2 mmol / l
9,0%9,1 mmol / L
9,6%10,0 mmol / L
10,2%11,0 mmol / L
10,8%11,9 mmol / L
11,4%12,8 mmol / L
12,0%13,7 mmol / L
12,5%14,7 mmol / l
13,2%15,5 mmol / L
13,8%16,0 mmol / L
14,4%16,7 mmol / l
15,0%17,5 mmol / l
15,6%18,5 mmol / L
16,2%19,0 mmol / L
16,8%20,0 mmol / L

Fruktosamin

Fruktosamin är ett glykaterat (glykosylerat) protein. Det visar också, liksom GH, den genomsnittliga nivån av socker i blodet. Men på grund av att proteinmolekyler lever mindre än hemoglobinmolekyler, visar denna analys hjärtsocker på 2-3 veckor.

Det kan också tas med i beräkningen när kompensationsnivån för diabetes mellitus fastställs eller för att helt enkelt förstå om det har ökat socker under dagen.

Analysen för fruktosamin är mindre vanlig än analysen för glykat hemoglobin, men den är mer informativ för att förstå situationen på kort tid..

C-peptid

C-peptidanalys är viktig i fall där bilden av symtom är suddig och det inte är möjligt att exakt bestämma typen av diabetes.
Det föreskrivs också för att bestämma riktigheten hos det valda insulinterapi, med misstänkt insulin (en tumör i bukspottkörteln som gör att körtlarna konstant producerar överskott av insulin).
Med hjälp av denna analys övervakar läkarna patientens tillstånd efter allvarlig operation i levern och bukspottkörteln.

C-peptid visar hur bra bukspottkörteln.
Det normala innehållet av C-peptid i blodet sträcker sig från 0,5-2,0 μg / l.

Under-normal C-peptid kan indikera typ 1-diabetes mellitus och övergången av typ 2-diabetes mellitus från en insulinoberoende form till en insulinberoende.
Sådana tillstånd som till exempel frekvent hypoglykemi såväl som långvariga stressiga tillstånd kan påverka minskningen av C-peptiden..

Med resultatet av C-peptiden ovanför det normala kan vi prata om typ 2-diabetes.
Dess ökade innehåll kan också vara resultatet av insulinom, beta-cellhypertrofi, som tar vissa hormonella läkemedel.

Antikroppar mot GAD (glutamatdekarboxylas)

En annan analys som hjälper till att bestämma typen av diabetes när kliniken inte uttalas och typen är svår att fastställa från andra tester.

Normalt bör innehållet av antikroppar mot glutamatdekarboxylas inte överstiga 1 enhet / ml.

Närvaron av antikroppar i en mängd som överstiger 1 kan indikera utvecklingen av typ 1-diabetes mellitus eller övergången av en insulinoberoende form av typ 2-diabetes till en insulinberoende form.

Närvaron av antikroppar indikerar en process som förstör betaceller, varför deras eget insulin upphör att syntetiseras. Processen med förstörelse av betaceller är autoimmun, det vill säga immunsystemet misslyckas, och det börjar förstöra sin egen kropp. Skälen till denna process är inte tydliga, detta kan inte undvikas, du kan bara i förväg avgöra om en person är föremål för denna process eller inte..

GAD-antikroppar kan upptäckas även flera år innan diabetes börjar.

Insulinantikroppar

Detta test föreskrivs för personer som är mer benägna att få diabetes. Närvaron av antikroppar mot insulin indikerar kroppens inre process, vilket leder till förstörelse av betaceller som producerar insulin.
Denna process har en genetisk predisposition.

Normalt bör resultatet inte överstiga 10 enheter / ml, annars är det nödvändigt att starta insulinbehandling.

Om antikroppar mot endogent (syntetiserat av bukspottkörteln) insulin upptäcks i blodet, indikerar detta utvecklingen av typ 1 diabetes mellitus.
Bestämningen av dessa antikroppar i fallet med externt administrerat insulin indikerar en allergisk reaktion på det administrerade insulinet. I detta fall är det nödvändigt att byta till en annan typ av insulin..

Antikroppar mot betaceller

Ett annat test som hjälper till att identifiera om en patient har diabetes eller en predisposition till diabetes. Analysen avslöjar diabetes i ett tidigt skede av dess utveckling. Detta gör det möjligt att starta behandlingen så tidigt som möjligt för att hjälpa bukspottkörteln.

Detekteringen av antikroppar mot betaceller indikerar förstörelsen av dessa celler, minskar därför först och stoppar sedan syntesen av insulin helt.

Antikroppar mot betaceller kan bestämmas under lång tid före sjukdomens manifestation - under flera månader och år.
De kan också bestämmas i nära släktingar till en sjuk person, vilket tyder på en hög risk att dessa människor får diabetes.

Glutaminsyradekarboxylasantikroppar (anti-GAD)

Servicekostnad:1630 gnugga. * Beställ
Utföringsperiod:1 - 6 cd.Att beställaDen angivna perioden inkluderar inte dagen för biomaterialet

Minst 3 timmar efter den sista måltiden. Du kan dricka vatten utan gas.

Forskningsmetod: IFA

Glutaminsyradekarboxylas (GAD) är ett pankreatiskt p-cellmembranenzym. Anti-GAD är en mycket informativ markör för att upptäcka prediabetes, liksom att upptäcka individer med hög risk att utveckla sjukdomen. Detektion av anti-GAD hos patienter med typ 2-diabetes mellitus (typ 2-diabetes) typ indikerar involvering av autoimmuna mekanismer i patogenesen. En ökning av anti-GAD kan observeras i andra autoimmuna sjukdomar: sköldkörteln, pernicious anemi, Addisons sjukdom, vitiligo, etc. Cirka 1% av friska människor har ett positivt testresultat.

INDIKATIONER FÖR FORSKNING:

  • Diagnos av raderade och atypiska former av diabetes;
  • Identifiering av riskgrupper för diabetes;
  • Förutsägelse av bildandet av insulinberoende hos patienter med typ 2-diabetes;
  • Lösa frågan om insulinbehandling vid typ 2-diabetes;
  • Differensdiagnos av typ 2-diabetes och latent autoimmun typ 1-diabetes.

TOLKNING AV RESULTAT:

Referensvärden (normalternativ):

ParameterReferensvärden
Glutaminsyradekarboxylasantikroppar (GAD)Detekteras inte

Öka värdena
  • Diabetes typ 1 (insulinberoende)
  • Förutsättning för typ 1-diabetes
  • Latent autoimmun diabetes
  • Reumatoidsjukdomar
  • Sjögrens syndrom
  • Pernicious anemi

Vi uppmärksammar på det faktum att tolkningen av forskningsresultaten, diagnosen och utnämningen av behandlingen i enlighet med Federal Law Federal Law No. 323 "On the Basics of Protection of Citizens Health in the Russian Federation", måste utföras av en läkare med motsvarande specialisering.

"[" serv_cost "] => string (4)" 1630 "[" cito_price "] => NULL [" parent "] => string (2)" 24 "[10] => string (1)" 1 "[ "limit"] => NULL ["bmats"] => matris (1) < [0]=>matris (3) < ["cito"]=>string (1) "N" ["own_bmat"] => string (2) "12" ["name"] => string (31) "Blood (serum)" >>>

Biomaterial och tillgängliga metoder för fångst:
En typPå kontoret
Blod (serum)
Förberedelse för studien:

Minst 3 timmar efter den sista måltiden. Du kan dricka vatten utan gas.

Forskningsmetod: IFA

Glutaminsyradekarboxylas (GAD) är ett pankreatiskt p-cellmembranenzym. Anti-GAD är en mycket informativ markör för att upptäcka prediabetes, liksom att upptäcka individer med hög risk att utveckla sjukdomen. Detektion av anti-GAD hos patienter med typ 2-diabetes mellitus (typ 2-diabetes) typ indikerar involvering av autoimmuna mekanismer i patogenesen. En ökning av anti-GAD kan observeras i andra autoimmuna sjukdomar: sköldkörteln, pernicious anemi, Addisons sjukdom, vitiligo, etc. Cirka 1% av friska människor har ett positivt testresultat.

INDIKATIONER FÖR FORSKNING:

  • Diagnos av raderade och atypiska former av diabetes;
  • Identifiering av riskgrupper för diabetes;
  • Förutsägelse av bildandet av insulinberoende hos patienter med typ 2-diabetes;
  • Lösa frågan om insulinbehandling vid typ 2-diabetes;
  • Differensdiagnos av typ 2-diabetes och latent autoimmun typ 1-diabetes.

TOLKNING AV RESULTAT:

Referensvärden (normalternativ):

ParameterReferensvärden
Glutaminsyradekarboxylasantikroppar (GAD)Detekteras inte

Öka värdena
  • Diabetes typ 1 (insulinberoende)
  • Förutsättning för typ 1-diabetes
  • Latent autoimmun diabetes
  • Reumatoidsjukdomar
  • Sjögrens syndrom
  • Pernicious anemi

Vi uppmärksammar på det faktum att tolkningen av forskningsresultaten, diagnosen och utnämningen av behandlingen i enlighet med Federal Law Federal Law No. 323 "On the Basics of Protection of Citizens Health in the Russian Federation", måste utföras av en läkare med motsvarande specialisering.

Genom att fortsätta använda vår webbplats samtycker du till bearbetning av kakor och användardata (platsinformation; typ och version av operativsystemet; typ och version av webbläsaren; typ av enhet och skärmupplösning; källa från vilken användaren kom till webbplatsen; från vilken webbplats eller av vilken reklam; språket för operativsystemet och webbläsaren; vilka sidor som användaren klickar på och vilka knappar; IP-adressen) för att driva webbplatsen, genomföra ommålning och utföra statistisk forskning och granskningar. Om du inte vill att dina data ska behandlas, lämna webbplatsen.

Copyright FBUN Central Research Institute of Epidemiology of the Federal Service for Supervision of Consumer Rights Protection and Human Welfare, 1998 - 2020

Huvudkontor: 111123, Ryssland, Moskva, ul. Novogireevskaya, d.3a, metro "Highway Enthusiasts", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Genom att fortsätta använda vår webbplats samtycker du till bearbetning av kakor och användardata (platsinformation; typ och version av operativsystemet; typ och version av webbläsaren; typ av enhet och skärmupplösning; källa från vilken användaren kom till webbplatsen; från vilken webbplats eller av vilken reklam; språket för operativsystemet och webbläsaren; vilka sidor som användaren klickar på och vilka knappar; IP-adressen) för att driva webbplatsen, genomföra ommålning och utföra statistisk forskning och granskningar. Om du inte vill att dina data ska behandlas, lämna webbplatsen.

Antikroppar vid diagnos av typ 1-diabetes

En bloggläkare från Vitryssland kommer att dela sin kunskap med oss ​​på ett förståeligt och informativt sätt..

Typ I-diabetes avser autoimmuna sjukdomar. När mer än 80-90% av betaceller dör eller inte fungerar, dyker de första kliniska symtomen på diabetes mellitus upp (en stor mängd urin, törst, svaghet, viktminskning, etc.), och patienten tvingas konsultera en läkare. Eftersom huvuddelen av betaceller dör innan tecknen på diabetes visas kan du beräkna risken för typ 1-diabetes, förutsäga den höga sannolikheten för sjukdomen i förväg och starta behandling i tid.

Tidig administrering av insulin är oerhört viktigt eftersom det minskar svårighetsgraden av autoimmun inflammation och bevarar de återstående betacellerna, vilket i slutändan bevarar den resterande utsöndringen av insulin längre och gör förloppet av diabetes mildare (skyddar mot hypoglykemisk koma och hyperglykemi). Idag kommer jag att prata om typen av specifika antikroppar och deras betydelse i diagnosen diabetes mellitus.

Svårighetsgraden av autoimmun inflammation kan bestämmas av antalet och koncentrationen av olika specifika antikroppar av fyra typer:

- bukspottkörteln-celler (ICA),

- tyrosinfosfatas (anti-IA-2),

- att glutamera dekarboxylas (anti-GAD),

Dessa typer av antikroppar avser huvudsakligen immunglobuliner av klass G (IgG). Vanligtvis bestämmes de med användning av testsystem baserade på ELISA (enzymbunden immunosorbentanalys).

De första kliniska manifestationerna av typ I-diabetes mellitus sammanfaller vanligtvis med perioden för en mycket aktiv autoimmun process, därför, i början av typ I-diabetes, kan olika specifika antikroppar detekteras (närmare bestämt är autoantikroppar antikroppar som kan interagera med antigen i sin egen kropp). Med tiden, när det nästan inte finns några levande betaceller, kan antalet antikroppar minska och de kan till och med försvinna från blodet.

Pankreatiska Islet Cell Antikroppar (ICA)

Namnet ICA kommer från engelska. holmcellantikroppar - antikroppar mot holmceller. Namnet ICAab hittas också - från antigen antikroppar på öceller.

En förklaring behövs här om vilka holmar i bukspottkörteln.

Bukspottkörteln utför de två viktigaste funktionerna:

- dess många acini (se nedan) producerar pancreasjuice, som utsöndras av kanalsystemet i tolvfingertarmen som svar på matintag (exokrin pankreasfunktion),

- Langerhans-öar utsöndrar ett antal hormoner i blodet (endokrin funktion).

Langerhans öar är ansamlingar av endokrina celler som huvudsakligen ligger i bukspottkörtelns svans. Öarna upptäcktes 1869 av den tyska patologen Paul Langerhans. Antalet holmar når 1 miljon, men de upptar bara 1-2% av bukspottkörteln.

Langerhans holm (längst ner till höger) är omgiven av acini.

Varje acinus består av 8-12 utsöndringsceller och kanalepitel.

Langerhans öar innehåller flera typer av celler:

- alfaceller (15-20% av det totala antalet celler) utsöndrar glukagon (detta hormon ökar nivån av glukos i blodet),

- beta-celler (65-80%) utsöndrar insulin (minskar blodglukos),

- delta-celler (3-10%) utsöndrar somatostatin (hämmar utsöndring av många körtlar. Somatostatin i form av läkemedlet Octreotide används för att behandla pankreatit och blödning i mag-tarmkanalen),

- PP-celler (3-5%) utsöndrar pankreatisk polypeptid (hämmar bildandet av pancreasjuice och ökar utsöndringen av magsaft),

- epsilonceller (upp till 1%) utsöndrar ghrelin (ett hungerhormon som ökar aptiten).

Under utvecklingen av typ I-diabetes förekommer autoantikroppar mot holmar av cellöverantigen (ICA) i blodet på grund av autoimmunskada i bukspottkörteln. Antikroppar förekommer 1-8 år före de första symptomen på diabetes. ICA bestäms i 70-95% av fallen av typ I-diabetes jämfört med 0,1-0,5% av fallen hos friska människor. Det finns många typer av celler och många olika proteiner i Langerhans holmar, därför är antikroppar mot cellöarna i bukspottkörteln mycket olika..

Det antas att i de tidiga stadierna av diabetes är det antikropparna mot öceller som utlöser den autoimmuna destruktiva processen, som anger "mål" för förstörelse av immunsystemet. Jämfört med ICA visas andra typer av antikroppar mycket senare (den inledande tröga autoimmuna processen slutar med snabb och massiv förstörelse av betaceller). Patienter med ICA utan bevis på diabetes kommer fortfarande att utveckla typ I-diabetes.

Antikroppar mot tyrosinfosfatas (anti-IA-2)

Tyrosinfosfatas-enzymet (IA-2, från Insulinoma Associated eller Islet Antigen 2) är ett autoantigen av pankreatiska holmar och finns i täta granulat av beta-celler. Antikroppar mot tyrosinfosfatas (anti-IA-2) indikerar massiv förstörelse av betaceller och upptäcks hos 50-75% av patienterna med typ I-diabetes. Hos barn upptäcks IA-2 mycket oftare än hos vuxna med den så kallade LADA-diabetes (jag kommer att diskutera denna intressanta subtyp av typ I-diabetes i en separat artikel). Med sjukdomsförloppet sjunker nivån av autoantikroppar i blodet gradvis. Enligt vissa rapporter är friska barn med antikroppar mot tyrosinfosfatas risken för att utveckla typ I-diabetes under 5 år 65%.

Glutamatdekarboxylasantikroppar (anti-GAD, GADab)

Enzymet glutamatdekarboxylas (GAD, från glutaminsyradekarboxylas - glutaminsyradekarboxylas) omvandlar glutamat (ett glutaminsyrasalt) till gamma-aminobutyric acid (GABA). GABA är en hämmande (långsammare) mediator av nervsystemet (dvs det tjänar till att överföra nervimpulser). Glutamatdekarboxylas är beläget på cellmembranet och finns endast i nervcellerna och betacellerna i bukspottkörteln.

Inom medicin en nootropic (förbättrad metabolism och hjärnfunktion) aminalon används, som är gamma-aminobutyric acid.

I endokrinologi är glutamatdekarboxylas (GAD) ett autoantigen, och vid typ I-diabetes upptäcks antikroppar mot glutamatdekarboxylas (anti-GAD) hos 95% av patienterna. Anti-GAD tros reflektera den nuvarande förstörelsen av betaceller. Anti-GAD är typiskt för vuxna patienter med typ 1-diabetes och är mindre vanligt hos barn. Glutamatdekarboxylasantikroppar kan detekteras hos en patient 7 år före början av kliniska tecken på diabetes.

Om du noggrant läste att du kom ihåg att enzymet glutamatdekarboxylas (GAD) inte bara finns i betaceller i bukspottkörteln, utan också i nervcellerna. Naturligtvis finns det mycket mer nervceller i kroppen än betaceller. Av denna anledning förekommer en hög nivå av anti-GAD (≥100 gånger högre än nivån i typ 1-diabetes!) I vissa sjukdomar i nervsystemet:

- Mersh - Voltman-syndrom ("styvt mänskligt" -syndrom. Stelhet - styvhet, konstant muskelspänning),

- cerebellar ataxi (nedsatt stabilitet och gång på grund av skada på cerebellum, från den grekiska. taxibilar - ordning, förnekelse),

- epilepsi (en sjukdom manifesteras genom att upprepa olika typer av anfall),

- myasthenia gravis (en autoimmun sjukdom där överföringen av nervimpulser till strippade muskler försämras, vilket manifesterar sig som snabb utmattning av dessa muskler),

- paraneoplastisk encefalit (hjärninflammation orsakad av en tumör).

Anti-GAD finns hos 8% av friska människor. Hos dessa människor anses anti-GAD vara markörer för predisposition för sköldkörtelsjukdom (Hashimotos autoimmuna tyroidit, tyrotoxikos) och mage (B12-folisk bristanemi).

Insulinantikroppar (IAA)

Namnet IAA kommer från engelska. Autoantikroppar - Autoantikroppar.

Insulin är ett beta-cellhormon i bukspottkörteln som sänker blodsockret. Med utvecklingen av typ 1-diabetes blir insulin en av autoantigenerna. IAA är antikroppar som immunsystemet producerar både på egen hand (endogent) och på (exogent) injicerat insulin. Om typ I-diabetes förekommer hos ett barn yngre än 5 år, upptäcks antikroppar mot insulin i den i 100% av fallen (före behandling med insulin). Om diabetes 1 förekommer hos en vuxen, upptäcks IAA endast hos 20% av patienterna.

Värdet på antikroppar i diabetes

Hos patienter med typisk typ I-diabetes är förekomsten av antikroppar enligt följande:

- ICA (till öceller) - 60-90%,

- anti-GAD (för glutamatdekarboxylas) - 22-81%,

- IAA (till insulin) - 16-69%.

Som ni kan se finns inga antikroppar hos 100% av patienterna, därför, för pålitlig diagnos, bör alla fyra typer av antikroppar bestämmas (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Det har visat sig att hos barn under 15 år är de mest indikativa två typer av antikroppar:

- ICA (för cellöarna i bukspottkörteln),

För vuxna, för att skilja mellan typ I-diabetes och typ II-diabetes, rekommenderas det att bestämma:

- anti-GAD (för glutamatdekarboxylas),

- ICA (för cellöarna i bukspottkörteln).

Det finns en relativt sällsynt form av typ I-diabetes som kallas LADA (latent autoimmun diabetes hos vuxna, latent autoimmun diabetes hos vuxna), som i kliniska symtom liknar typ II-diabetes, men i dess utvecklingsmekanism och närvaron av antikroppar är typ I-diabetes. Om standardbehandlingen för typ II-diabetes mellitus (sulfonylureapreparat via munnen) felaktigt föreskrivs vid LADA-diabetes, slutar detta snabbt med fullständig uttömning av betaceller och tvingar intensiv insulinbehandling att genomföras. Jag kommer att prata om LADA-diabetes i en separat artikel.

För närvarande betraktas faktumet på närvaron av antikroppar i blodet (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) som en föregångare av framtida typ I-diabetes. Ju fler antikroppar av olika typer upptäcks i ett visst ämne, desto högre är risken för att få typ I-diabetes.

Närvaron av autoantikroppar mot ICA (till öceller), IAA (mot insulin) och GAD (för glutamatdekarboxylas) är förknippade med cirka 50% risk för att utveckla typ I-diabetes inom 5 år och en 80% risk för att utveckla typ I-diabetes inom 10 år.

Enligt andra studier är sannolikheten för att få diabetes typ I under de kommande 5 åren:

- om det bara finns ICA är risken 4%,

- i närvaro av ICA + en annan typ av antikropp (någon av de tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) är risken 20%,

- i närvaro av ICA + 2 andra typer av antikroppar är risken 35%,

- i närvaro av alla fyra typer av antikroppar är risken 60%.

Som jämförelse: bland hela befolkningen blir bara 0,4% sjuka av typ I-diabetes. Jag ska berätta mer om den tidiga diagnosen typ I-diabetes..

rön

typ I-diabetes orsakas alltid av en autoimmun reaktion mot cellerna i bukspottkörteln,

aktiviteten för den autoimmuna processen är direkt proportionell mot antalet och koncentrationen av specifika antikroppar,

dessa antikroppar upptäcks långt innan de första symtomen på typ I-diabetes,

antikroppsbestämning hjälper till att skilja mellan typ I och typ II-diabetes (diagnostisera LADA-diabetes i tid), ställa en tidig diagnos och förskriva insulinbehandling i tid,

hos vuxna och barn upptäcks olika typer av antikroppar oftare,

för en mer fullständig bedömning av risken för diabetes rekommenderas det att bestämma alla fyra typer av antikroppar (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Tillägg

Under de senaste åren har det femte autoantigenet upptäckts, mot vilket antikroppar bildas i typ I-diabetes. Det är ZnT8-zinktransportören (lätt att komma ihåg: zink (Zn) -transportör (T) 8), som kodas av SLC30A8-genen. Zn-transportör ZnT8 överför zinkatomer till pankreatiska betaceller, där de används för att lagra en inaktiv form av insulin.

Antikroppar mot ZnT8 kombineras vanligtvis med andra typer av antikroppar (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). När typ I-diabetes mellitus först upptäcks, finns antikroppar mot ZnT8 i 60-80% av fallen. Cirka 30% av patienterna med typ I-diabetes och frånvaron av fyra andra typer av autoantikroppar har antikroppar mot ZnT8. Förekomsten av dessa antikroppar är ett tecken på ett tidigare början av typ I-diabetes och en mer uttalad insulinbrist..

Jag hoppas att allt detta var användbart för dig. Mer information finns på min webbplats. Medicinsk blogg av en ambulansläkare.