Diagnos av diabetes mellitus typ 1 och 2

Diabetes mellitus är en grupp metabola (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av hyperglykemi, som utvecklas till följd av absolut eller relativ insulinbrist och manifesteras också av glukosuri, polyuri, polydipsi, läppstörningar

Diabetes mellitus är en grupp metabola (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av hyperglykemi, som utvecklas till följd av absolut eller relativ insulinbrist och manifesteras också av glukosuri, polyuri, polydipsi, nedsatt lipid (hyperlipidemi, dyslipidemi), protein (dysproteinemia) och mineral (t.ex. hypokalemi) utbyten provoserar dessutom utvecklingen av komplikationer. De kliniska manifestationerna av sjukdomen kan ibland associeras med en tidigare infektion, mental trauma, pankreatit och bukspottkörteltumör. Ofta utvecklas diabetes med fetma och vissa andra endokrina sjukdomar. En viss roll kan också spelas av ärftlighet. Enligt medicinsk och social betydelse finns diabetes mellitus omedelbart efter hjärt- och cancersjukdomar..

Det finns fyra kliniska typer av diabetes mellitus: typ 1 diabetes mellitus, typ 2 diabetes mellitus, andra typer (med genetiska defekter, endokrinopatier, infektioner, bukspottkörtelsjukdomar etc.) och graviditetsdiabetes (gravid diabetes). Den nya klassificeringen är ännu inte allmänt accepterad och är rådgivande. Behovet av att ändra den gamla klassificeringen beror emellertid främst på uppkomsten av nya data om heterogeniteten hos diabetes mellitus, och detta i sin tur kräver utveckling av särskilda differentierade metoder för diagnos och behandling av sjukdomen. SD

Typ 1 - en kronisk sjukdom orsakad av en absolut brist på insulin till följd av otillräcklig produktion av bukspottkörteln. Diabetes av typ 1 leder till ihållande hyperglykemi och utvecklingen av komplikationer. Detektionsfrekvensen är 15: 100 000 av befolkningen. Det utvecklas främst i barndom och ungdomar. SD

2 typer - en kronisk sjukdom orsakad av en relativ insulinbrist (känsligheten hos insulinberoende vävnadsreceptorer för insulin reduceras) och manifesteras av kronisk hyperglykemi med utvecklingen av karakteristiska komplikationer. Diabetes av typ 2 står för 80% av alla fall av diabetes. Händelsefrekvens - 300: 100 000 av befolkningen. Den dominerande åldern är vanligtvis över 40 år gammal. Oftare diagnostiseras hos kvinnor. Riskfaktorer - genetik och fetma.

Diabetes screening

WHO: s expertkommitté rekommenderar screening av diabetes för följande kategorier av medborgare:

  • alla patienter över 45 år (med negativt undersökningsresultat, upprepa var tredje år);
  • yngre patienter om de är närvarande: fetma; ärftlig börda av diabetes; etnicitet / rasförening med en högriskgrupp; en historia av graviditetsdiabetes; ett födelse av ett barn som väger mer än 4,5 kg; hypertoni hyperlipidemi; tidigare upptäckt NTG eller fastande fastande glykemi.

För screening (både centraliserad och decentraliserad) diabetes mellitus rekommenderar WHO att bestämma både glukosnivåer och hemoglobin A1c.

Glykosylerat hemoglobin är hemoglobin i vilket glukosmolekylen kondenserar med den p-terminala valinen i p-kedjan i hemoglobinmolekylen. Glykosylerat hemoglobin har en direkt korrelation med blodglukos och är en integrerad indikator på kompensationen för kolhydratmetabolismen under de senaste 60–90 dagarna före undersökningen. Bildningen av HbA1c beror på storleken på hyperglykemi, och normalisering av dess nivå i blodet sker 4-6 veckor efter uppnående av euglycemia. I detta avseende bestäms innehållet av HbA1c om det är nödvändigt att kontrollera kolhydratmetabolismen och bekräfta kompensationen hos patienter med diabetes under lång tid. Enligt WHO: s rekommendation (2002) bör bestämningen av glykosylerat hemoglobin i blodet hos patienter med diabetes utföras en gång per kvartal. Denna indikator används allmänt både för screening av befolkningen och gravida kvinnor, som utförs för att upptäcka kolhydratstörningar och för att övervaka behandlingen av diabetes.

BioChemMack erbjuder utrustning och reagens för analys av glykat HbA1c-hemoglobin från Drew Scientific (England) och Axis-Shield (Norge) - världsledare som specialiserar sig på kliniska system för övervakning av diabetes (se slutet på detta avsnitt). Produkterna från dessa företag har internationell standardisering av NGSP för mätning av HbA1c.

Diabetesförebyggande

Diabetes av typ 1 är en kronisk autoimmun sjukdom åtföljd av förstörelse av ß-celler på Langerhans holmar, så en tidig och exakt prognos av sjukdomen i det prekliniska (asymptomatiska) stadiet är mycket viktigt. Detta kommer att stoppa cellförstörelse och maximalt bevara cellmassan för ß-celler.

Hög-risk screening för alla tre typer av antikroppar hjälper till att förebygga eller minska förekomsten av diabetes. Hos personer i riskzonen som har antikroppar mot två eller flera antigener, utvecklas diabetes inom 7-14 år.

För att identifiera individer med hög risk att utveckla typ 1-diabetes är det nödvändigt att göra en studie av de genetiska, immunologiska och metaboliska markörerna av sjukdomen. Det bör noteras att det är lämpligt att studera de immunologiska och hormonella indikatorerna i dynamik - 1 gång på 6-12 månader. Vid detektering av autoantikroppar mot p-cellen, med en ökning av deras titer, lägre nivåer av C-peptiden, är det nödvändigt att påbörja terapeutiska förebyggande åtgärder innan kliniska symptom börjar.

Markörer för typ 1-diabetes

  • Genetisk - HLA DR3, DR4 och DQ.
  • Immunologisk - antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (GAD), insulin (IAA) och antikroppar mot Langerhans öceller (ICA).
  • Metabolisk - glykogemoglobin A1, förlust av den första fasen av insulinutsöndring efter ett intravenöst glukostoleranstest.

HLA-typ

Enligt moderna begrepp har typ 1-diabetes, trots det akuta uppkomsten, en lång latent period. Det är vanligt att skilja sex stadier i sjukdomens utveckling. Den första av dessa, det genetiska predispositionsteget, kännetecknas av närvaron eller frånvaron av gener associerade med typ 1-diabetes. Av stor betydelse är närvaron av HLA-antigen, särskilt klass II - DR 3, DR 4 och DQ. I detta fall ökar risken för att utveckla sjukdomen många. Hittills anses en genetisk predisposition för utvecklingen av typ 1-diabetes vara en kombination av olika alleler av normala gener.

De mest informativa genetiska markörerna av typ 1-diabetes är HLA-antigen. Studien av de genetiska markörerna som är förknippade med typ 1-diabetes hos patienter med LADA verkar lämpliga och nödvändiga för den differentiella diagnosen mellan typer av diabetes med utvecklingen av sjukdomen efter 30 år. "Klassiska" haplotyper som är karakteristiska för typ 1-diabetes upptäcktes hos 37,5% av patienterna. Samtidigt hittades hos 6% av patienterna haplotyper som anses vara skyddande. Kanske kan detta förklara den långsammare utvecklingen och mildare klinisk kurs av diabetes i dessa fall..

Antikroppar mot Langerhans Islet Cells (ICA)

Utvecklingen av specifika autoantikroppar mot ß-celler i Langerhans öar leder till förstörelse av den senare genom mekanismen för antikroppsberoende cytotoxicitet, vilket i sin tur medför en kränkning av syntesen av insulin och utvecklingen av kliniska tecken på typ 1-diabetes. Autoimmuna mekanismer för cellförstörelse kan vara ärftliga och / eller utlösta av ett antal yttre faktorer, såsom virusinfektioner, exponering för toxiska ämnen och olika former av stress. Diabetes av typ 1 kännetecknas av närvaron av ett asymptomatiskt stadium av prediabetes, som kan pågå i flera år. Brott mot syntesen och utsöndringen av insulin under denna period kan endast detekteras med glukosetoleranstest. I de flesta fall, hos dessa individer med asymptomatisk typ I-diabetes, upptäcks autoantikroppar mot cellerna på öarna i Langerhans och / eller antikroppar mot insulin. Fall av ICA-upptäckt under 8 år eller mer före början av kliniska tecken på typ 1-diabetes beskrivs. Således kan bestämningen av nivån av ICA användas för tidig diagnos och identifiering av predisposition till typ 1-diabetes. Hos patienter med ICA observeras en progressiv minskning av ß-cellfunktionen, vilket manifesteras av en kränkning av den tidiga fasen av insulinsekretion. Med en fullständig kränkning av denna sekretionsfas visas kliniska tecken på typ 1-diabetes.

Studier har visat att ICA bestäms hos 70% av patienterna med nydiagnostiserad diabetes 1-typ - jämfört med den icke-diabetiska populationen där ICA upptäcks i 0,1-0,5% av fallen. ICA bestäms också i nära anhöriga till patienter med diabetes. Dessa individer utgör en ökad riskgrupp för typ 1-diabetes. Ett antal studier har visat att ICA-positiva närstående till patienter med diabetes senare utvecklar typ 1-diabetes. Den höga prognostiska betydelsen av ICA-bestämning bestäms också av det faktum att patienter med närvaro av ICA, även i frånvaro av tecken på diabetes, slutligen utvecklar typ 1-diabetes. Därför underlättar bestämningen av ICA den tidiga diagnosen av typ 1-diabetes. Det har visat sig att bestämningen av ICA-nivån hos patienter med typ 2-diabetes mellitus kan hjälpa till att diagnostisera diabetes redan före uppkomsten av motsvarande kliniska symtom och bestämma behovet av insulinbehandling. Därför är det mycket troligt att patienter med typ 2-diabetes i närvaro av ICA antyder utvecklingen av insulinberoende.

Insulinantikroppar

Antikroppar mot insulin finns hos 35–40% av patienterna med nydiagnostiserad typ 1-diabetes mellitus. En korrelation har rapporterats mellan uppkomsten av antikroppar mot insulin och antikroppar mot holmar. Antikroppar mot insulin kan observeras i fasen av prediabetes och symtomatiska symtom på typ 1-diabetes. I vissa fall förekommer anti-insulinantikroppar också hos patienter efter behandling med insulin.

Glutaminsyradekarboxylas (GAD)

Nyligen genomförda studier har avslöjat huvudantigenet, som är det huvudsakliga målet för autoantikroppar associerade med utvecklingen av insulinberoende diabetes, glutaminsyradekarboxylas. Detta membranenzym som utför biosyntes av den hämmande neurotransmitteren i det centrala nervsystemet hos däggdjur - gamma-aminobutyric acid, hittades först hos patienter med generaliserade neurologiska störningar. Antikroppar mot GAD är en mycket informativ markör för att identifiera prediabetes, liksom att identifiera individer med hög risk för att utveckla typ 1-diabetes. Under perioden med asymptomatisk utveckling av diabetes kan antikroppar mot GAD påvisas hos en patient 7 år före den kliniska manifestationen av sjukdomen.

Enligt utländska författare är frekvensen för detektion av autoantikroppar hos patienter med ”klassisk” typ 1-diabetes mellitus: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. Under senare år har verk publicerats vars författare visade att hos patienter med LADA är autoantikroppar mot GAD de mest informativa. Enligt det ryska energicentret hade emellertid endast 53% av patienterna med LADA antikroppar mot GAD, jämfört med 70% av ICA. Det ena strider inte mot det andra och kan tjäna som en bekräftelse av behovet av att identifiera alla tre immunologiska markörer för att uppnå en högre informationsinnehåll. Bestämningen av dessa markörer gör det möjligt i 97% av fallen att differentiera typ 1-diabetes från typ 2, när kliniken för typ 1-diabetes är maskerad som typ 2.

Kliniskt värde på serologiska markörer av typ 1-diabetes

Det mest informativa och tillförlitliga är samtidig undersökning av 2-3 markörer i blodet (frånvaro av alla markörer - 0%, en markör - 20%, två markörer - 44%, tre markörer - 95%).

Bestämningen av antikroppar mot cellkomponenterna i ß-celler i Langerhans-öar, mot dekarboxylas av glutaminsyra och insulin i perifert blod är viktigt för detektering i populationen av individer som är disponerade för utvecklingen av sjukdomen och släktingar till diabetespatienter med genetisk predisposition för typ 1-diabetes. En nyligen internationell studie bekräftade den stora betydelsen av detta test för diagnos av en autoimmun process riktad mot öceller..

Diagnos och övervakning av diabetes

Följande laboratorietester används för att diagnostisera och övervaka diabetes mellitus (enligt WHO: s rekommendationer från 2002).

  • Rutinlaboratoriska test: glukos (blod, urin); ketoner; glukostoleranstest; HbA1c; fruktosamin; mikroalbumin; urinkreatinin; lipidprofil.
  • Ytterligare laboratorietester för att övervaka utvecklingen av diabetes: bestämning av antikroppar mot insulin; bestämning av en C-peptid; bestämning av antikroppar mot öarna i Langengars; bestämning av antikroppar mot tyrosinfosfatas (IA2); bestämning av antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas; bestämning av leptin, ghrelin, resistin, adiponektin; HLA-typ.

Under en lång tid, både för att upptäcka diabetes och för att kontrollera graden av dess kompensation, rekommenderades det att bestämma glukosinnehållet i blodet på tom mage och före varje måltid. Nyligen genomförda studier har visat att en tydligare koppling mellan blodsocker, närvaron av vaskulära komplikationer av diabetes och graden av deras progression upptäcks inte med fastande glykemi, men med en grad av ökning under perioden efter att ha ätit - postprandial hyperglykemi.

Det måste betonas att kriterierna för att kompensera för diabetes har genomgått en betydande förändring under de senaste åren, vilket kan spåras på grundval av de uppgifter som presenteras i tabellen..

Därför måste kriterierna för diagnos av diabetes och dess kompensation, i enlighet med de senaste WHO: s rekommendationer (2002), "skärpas." Detta beror på nyligen genomförda studier (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), som visade att frekvensen, tiden för utveckling av sena vaskulära komplikationer av diabetes och deras utvecklingsgrad har en direkt korrelation med graden av kompensation av diabetes.

Insulin

Insulin är ett hormon som produceras av ß-celler från bukspottkörtelöarna i Langerhans och är involverat i regleringen av kolhydratmetabolismen och upprätthåller en konstant nivå av glukos i blodet. Insulin syntetiseras initialt som en preprohormon med en molekylvikt av 12 kDa, sedan bearbetas den inuti cellen för att bilda en prohormon med en molekylvikt av 9 kDa och en längd av 86 aminosyrarester. Denna prohormon avsätts i granuler. Inuti dessa granuler bryts disulfidbindningarna mellan insulinkedjorna A och B och C-peptiden, och som ett resultat bildas en insulinmolekyl med en molekylvikt av 6 kDa och en längd av 51 aminosyrarester. Vid stimulering frigörs ekvimolära mängder insulin och C-peptid och en liten mängd proinsulin såväl som andra mellanliggande ämnen från cellerna (

E. E. Petryaykina, kandidat för medicinska vetenskaper
N. S. Rytikova, kandidat för biologiska vetenskaper
Morozov Children's City Clinical Hospital, Moskva

Studien av koncentrationen av antikroppar mot dekarboxylas-glutaminsyra

Anti-GAD är en antikropp mot ett enzym som kallas glutamatdekarboxylas. Dessa inkluderar anti-ö-antikroppar, antikroppar mot tyrosinfosfatas (IA-2) och antikroppar mot endogent insulin (IAA).

Alla är deltagare i den autoimmuna processen som leder till förstörelse av holmarna i Langhansome, vilket i sin tur leder till utveckling av typ 1 diabetes mellitus. Orsaken till dessa antikroppar och aggression mot insulinproducerande celler är okänd. Genetiska faktorer, miljön eller virusinfektioner undersöks..

Glutamatdekarboxylasantikroppstestvärde

En ökning av anti-GAD-antikroppsnivåer är mest karakteristisk för en specifik subtyp av typ 1-diabetes som kallas LADA (latent autoimmun diabetes hos vuxna). Detta är en gränsöverskridande typ 1-diabetes mellitus som går under skydd av typ 2-diabetes.

Diabetes mellitus LADA utvecklas långsamt med förstörelse av p-celler i bukspottkörtelöarna, som upptäcks endast i åldern 35-45 år. Differentieringen av diabetes LADA (typ 1-diabetes), kännetecknande för sen ålder, och typ 2-diabetes är av stor praktisk betydelse, eftersom båda typerna av diabetes kräver olika behandling.

Diabetes av typ 2 behandlas med orala antidiabetika (t.ex. sulfonylureaderivat, metformin, etc.). Och typ 1-diabetes mellitus av autoimmunologisk karaktär, som LADA-diabetes tillhör, kräver nödvändigtvis användning av insulin.

Bekräftelse av närvaron av antikroppar mot GAD hos en vuxen patient med nyligen diagnostiserad diabetes mellitus möjliggör igenkänning av typ LADA-diabetes och inkluderar därmed insulinbehandling.

En studie av nivån av antikroppar mot GAD i detta avseende är önskvärd hos alla patienter med diagnostiserad diabetes mellitus som:

  • är i åldern 30 till 60 år;
  • har inte riskfaktorer för att utveckla typ 2-diabetes;
  • har autoimmuna sjukdomar i familjen.

Förutom erkännandet av diabetes mellitus typ LADA, kan bestämning av antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (anti-GAD), anti-holmantikroppar och antikroppar mot tyrosinfosfatas tjäna för:

  • differentiell diagnos av typ 1-diabetes och typ 2-diabetes;
  • leta efter personer med ökad risk för typ 1-diabetes, särskilt bland släktingar till personer som redan är sjuka med denna typ av diabetes.

Metoder för bestämning av antikroppar mot dekarboxylas

Studien utförs med hjälp av blodprover tagna från en patient. Under hållet bör patienten vara på tom mage. Insamlat blod för analys kan lagras i kylskåpet i upp till 7 dagar och frysas i upp till 30 dagar. Resultatet erhålls vanligtvis efter 2 veckor..

Anti-GAD-antikroppar såväl som andra antikroppar som förekommer i typ 1-diabetes upptäcks med hjälp av radioimmunanalysmetoder eller icke-isotopimmunokemiska metoder.

Värdena för antikroppar mot GAD är 0-10 IE / ml.

Antikroppar mot sjuka i diabetes

Din läkare kan begära att du testas för anti-GAD eller antikroppar mot glutamatdekarboxylas, om du misstänker typ 1-diabetes eller en specifik grupp av sjukdomar i nervsystemet. Med andra ord, anti-GAD är specifika markörer för dessa sjukdomar, och hjälper därför till deras differentiella diagnos med andra patologier.

På grund av det ökade intresset för många av läsarna för att avkoda anti-GAD-analysen publicerar vi ett litet inlägg om ämnet. Vi hoppas att efter att ha läst på denna sida kommer alla obegripliga sidor av denna fråga att avslöjas, och i framtiden kommer vi att skicka alla kommentatorer till denna artikel för ett svar.

Vad är anti-gad?

Anti-GAD är specifika autoantikroppar vars uppgift är att undertrycka aktiviteten hos de huvudsakliga enzymerna GABAergiska nervceller och ö-beta-celler. I den medicinska litteraturen kan du fortfarande hitta andra termer som kännetecknar dessa antikroppar: antikroppar mot DHA (glutaminsyradekarboxylas), glutamatdekarboxylasantikroppar, anti-GAD-antikroppar, anti-GAD65, anti-glutaminsyradekarboxylas Ab.

För att avgöra om patienten har anti-GAD, skickas han till ett medicinskt laboratorium för att fasta venöst blod. Det är förbjudet att röka före analys. Det tar vanligtvis cirka 14 dagar att få resultatet. Begagnad metod: icke-isotop immunokemisk eller radioimmunanalysmetod.

Referensvärden: 0-5 IE / ml. I vissa laboratorier ligger tillåtna normvärden mellan 0-10 IE / ml.

Varför anti-GAD stiger i diabetes?

Glutamatdekarboxylas, det vill säga GAD-enzymet, är nödvändigt för bildandet av den hämmande mediatoren i GABA-nervsystemet i kroppen. Enzymet upptäcks endast i betaceller på Langerhans-öar och nervceller. När typ 1 diabetes mellitus uppstår börjar glutamatdekarboxylas fungera som ett antigen. Det är anledningen till att antikroppar mot dem (anti-GAD) i blodet hos de allra flesta patienter (95%) bestäms i en laboratorieundersökning.

GAD-antikroppar i sig är inte orsaken till autoimmun diabetes, men de återspeglar den befintliga förstörelsen av insulinutsöndrande holmar. Genom deras nivå i blodet är det möjligt att framgångsrikt genomföra differentiell diagnostik av olika varianter av diabetes mellitus, såväl som att bedöma närvaron av en autoimmun skada på önapparaten.

Vilken typ av diabetes kommer antikroppar att tas upp i??

Diabetes mellitus klassificeras som diabetes av den första typen, andra typen, graviditet, liksom andra, mer sällsynta former av sjukdomen. Differensdiagnos av olika diabetesalternativ är av största vikt för utnämningen av rätt behandlingsregim och prognos. Det är just den huvudsakliga differentiella diagnostiska markören som ofta fungerar som ett patients blodprov för anti-GAD.

I de flesta fall bestäms en förhöjd nivå av anti-GAD i patientens blod, inte bara vid diagnos av diabetes mellitus. De kommer att detekteras i blodet under en tillräckligt lång tidsperiod, vilket signifikant skiljer anti-GAD från andra antikroppsmarkörer för autoimmunskada på beta-cellapparaten i bukspottkörteln (antikroppar mot öceller, antikroppar mot insulin och antikroppar mot tyrosinfosfatas). Den senare nivån börjar gradvis sjunka under de första 180 dagarna från sjukdomens början. Om dessa antikroppar kommer det att finnas separata publikationer, prenumerera på webbplatsens nyheter på en speciell sida.

Ett intressant faktum är att anti-GAD är mer karakteristiskt för patienter med typ 1-diabetes mellitus i vuxen åldersgrupp, och upptäcks mindre ofta hos sjuka barn.

Ett positivt testresultat för antikroppar mot glutamatdekarboxylas hos en patient med upptäckt hyperglykemi kan bekräfta diagnosen typ 1-diabetes. Trots detta kan endokrinologen kräva att du donerar blod för att upptäcka andra autoantikroppsmarkörer för den destruktiva processen i körtlarna.

Skada på minst 80-85% av betaceller är nödvändig för utveckling av symtom som är karakteristiska för typ 1-diabetes. Antikroppar mot GAD börjar upptäckas i mänskligt blod långt innan de initiala manifestationerna av sjukdomen, vilket hjälper till att bedöma risken för diabetes med autoimmunt ursprung hos personer med belastad ärftlighet.

Om nivån av anti-GAD höjs hos en patient som är nära besläktad med patienter med denna diagnos, ökar risken för sjukdomen under de kommande tio åren med 20%. Om, utöver anti-GAD, en ökad nivå av andra specifika antikroppar upptäcks i blodet, ökar risken för sjukdomen under det kommande decenniet till 90%!

I detta avseende bör varje patient med en diagnos av typ 1 diabetes mellitus genomgå ytterligare studier för att identifiera eller utesluta samtidig autoimmun patologi.

Vid vissa sjukdomar i nervsystemet (cerebellär ataxi, stel humant syndrom, Lambert-Eaton-syndrom, epilepsi, paraneoplastisk encefalit, myasthenia gravis) kan också en ökad nivå av anti-GAD bestämmas. Dessutom ökar antikroppstiterna vanligtvis med mer än 100 jämfört med deras nivå i typ 1-diabetes.

Det bör inte glömmas att ibland ett anti-GAD-test också kan vara positivt hos en person utan nervös patologi eller diabetes. Detta händer i 8% av fallen, vilket du ser är inte sällsynt. Vidare avslöjar en ytterligare detaljerad undersökning all annan patologi som har ett autoimmunt ursprung (Hashimotos tyroidoid, pernicious anemi, Graves sjukdom, etc.).

När man ska analysera?

  • för diagnos av sjukdomar i nervsystemet;
  • för skillnaden. diagnos av typ 2 och typ 2 diabetes;
  • för att bekräfta diagnosen diabetessjukdom hos vuxna patienter;
  • att förutsäga den framtida förekomsten av typ 1-diabetes hos personer med belastad ärftlighet.

När anti-GAD-testresultatet är positivt?

Detta kan uppstå i följande fall:

  • epilepsi;
  • Diabetes av typ 1 (inklusive LADA-diabetes);
  • nystagmus;
  • cerebellar ataxi;
  • styvt mänskligt syndrom (Mersh-Waltmann);
  • myasthenia gravis;
  • Lambert-Eaton syndrom;
  • skadlig anemi;
  • autoimmun sköldkörtel;
  • diffus giftig strumpa;
  • paraneoplastisk encefalit.

Vid ett positivt resultat på anti-GAD bör patienter utan fastställd diagnos av diabetes hänvisas till en ytterligare laboratorieundersökning:

  • glykerat hemoglobin;
  • plasmaglukos;
  • C-peptid;
  • Rebergtest (kreatininclearance);
  • antikroppar mot insulin;
  • insulin;
  • antikroppar mot öceller;
  • glukostoleranstest;

Andra laboratorieindikatorer vid behov. Frågor om ämnet kan lämnas nedan i form av kommentarer..

Antikroppar och diabetes GAD: Vad är förhållandet?

Personer med denna form av diabetes har antikroppar mot GAD. Att testa dem kan hjälpa till att diagnostisera en typ av diabetes hos en vuxen..

Vad är GAD-antikroppar?

GADA är en förkortning för GAD autoantikroppar. Antikroppar i detta fall betyder autoantikroppar.

GAD-antikroppar stoppar produktionen av insulin av immunsystemet, vilket leder till diabetes.

GAD: s normala roll

GAD förkortas för glutaminsyradekarboxylas. Detta är ett enzym som är nödvändigt för att skapa en neurotransmitter. Neurotransmittorer är involverade i överföringen av nervmeddelanden.

Neurotransmitteren är en gamma-aminobutyric acid (GABA), en aminosyra som minskar nervtransmission.

GAD undertrycker nervsignaler. Det slappnar till exempel musklerna. Brist på GAD är associerad med en sjukdom som kallas Tough Man Syndrome.

GAD finns i hjärnan och bukspottkörteln, bukorganet som producerar insulin.

När GAD producerar antikroppar.

Tyvärr kan GAD också fungera som ett autoantigen. Detta innebär att immunsystemet producerar antikroppar mot sina egna celler..

I detta fall utsöndrar dessa GAD-autoantikroppar bukspottkörtelceller för attack..

Dessa bukspottkörtelceller producerar insulin. Diabetes är resultatet av en attack från immunsystemet på dessa celler, som om det var främmande material som måste förstöras.

Orsaken till diabetes mellitus av den första typen är en autoimmun sjukdom, förutom autoantikroppar GAD, lider andra autoantikroppar associerade med diabetes.

GAD-antikroppsdetektering är ett sätt att diagnostisera typ 1-diabetes när läkare är osäkra. Detta kan hända när människor vid en senare ålder utvecklar symtom som börjar likna typ 1-diabetes, medan människor av typ 1 vanligtvis utvecklar sjukdomar i en tidigare ålder..

Vad är LADA?

LADA står för latent autoimmun diabetes hos vuxna. Det kan betraktas som en långsamt utvecklande typ 1-diabetes. Visas vanligtvis efter 30 år..

LADA är en sjukdom hos personer i en senare ålder som utvecklar vad som kan se ut vid första anblicken typ 2-diabetes. I själva verket är denna sjukdom mer som typ 1-diabetes. Det kallades diabetes typ 1,5..

Vuxna diabetiker med GAD-autoantikroppar är mer benägna att behöva insulinbehandling. Behovet av insulin vid diagnoset avgör diabetes typ 1. Diagnostiseras vanligtvis i sen barndom.

LADA kräver vanligtvis insulinbehandling i 6-12 månader efter ett positivt GADA-test.

Diabetes Symptom

Klassiska symptom på diabetes inkluderar:

  • Behöver urinera ofta.
  • Hög törst
  • Ovanlig hunger
  • Brist på energi
  • Suddig syn

Dessa symtom orsakas av högt blodsocker. De leder ofta till en diagnos av diabetes. Symtom minskade genom behandling.

Vissa andra symtom, såsom stickningar eller domningar i benen eller händerna, kan indikera en progressiv sjukdom orsakad av diabetes..

Vissa symptom är vanligare med typ 1-diabetes än med typ 2-diabetes, till exempel ovanlig viktminskning..

Diabetes typ 1 och antikroppar av GAD-typ

De flesta personer med diabetes har typ 2-diabetes, som vanligtvis utvecklas i vuxen ålder..

Diabetes av typ 1 är mindre vanligt och börjar vanligtvis hos barn och ungdomar. Om diagnosen typ 1 eller typ 2-diabetes är oklar, kan ett anti-GAD-antikroppstest hjälpa..

Hur är GAD-antikroppstest?

GAD-antikroppstestet utförs av forskare som arbetar i laboratoriet. Provet de testar tas från blod. Provet kan också användas för andra diabetestester samtidigt..

Att ta ett blodprov inkluderar en nål genom huden, vanligtvis i handen, för att komma till en ven och ta blod. Efter detta kan ett litet sår vara milt och smärtsamt..

Vad betyder GAD-antikroppstestresultat??

GAD-antikroppstestet returneras med en mätning av nivån av GADA i blodet:

  • Om resultatet är lika med eller lägre än 0,02 nanomoler per liter, diagnostiseras typ 1-diabetes..
  • Högre koncentrationer över 0,03 nanomoler per liter signal nervstörningar.

Andra sockersjuktest

GAD-antikroppstestning är inte vanligt för personer som misstänks ha diabetes.

Används vid tveksamhet om sjukdomen är typ 1 eller typ 2-diabetes. Andra antikroppar testas också under denna laboratoriediagnos:

  • Cytoplasmatiska cytoplasmatiska autoantikroppar (ICA) - dessa antikroppar leder också till attacker på celler som producerar insulin.
  • 2 autoantikroppar associerade med insulinom
  • Autoantikroppar från insulin - enbart insulin kan utlösa en attack av immunsystemet.

Standardtest för diabetes är vanligtvis tillräckligt för att diagnostisera typ 1 eller typ 2-diabetes. Båda typerna inkluderar mätning av blodsocker.

Ett beslut om att ställa en diagnos av typ 1 eller 2 fattas vanligtvis baserat på egenskaper som ålder från början av sjukdomen, svårighetsgraden av symtom och behovet av insulin.

Blodsockernivåerna kontrolleras i ett blodprov. Detta gör att du kan mäta den koncentration som anges vid provtagningen. A1C-test visar genomsnittligt blodsocker under de senaste tre månaderna.

Vilka andra tillstånd leder till en hög nivå av antikroppar mot GAD?

Autoimmunitet mot en neurotransmitter som är riktad av GAD-antikroppar leder till en nervnedbrytning känd som humant styvhetssyndrom..

Denna sjukdom är sällsynt, men vanligare hos personer med andra autoimmuna störningar, inklusive typ 1-diabetes..

Symtom på Tough Man-syndrom inkluderar:

  • Muskelstivhet
  • muskelryckningar

Symtomen utvecklas långsamt. De påverkar främst stammen, men också lemmarna.

GAD-antikroppar är vanligtvis högre hos personer med stelhetssyndrom än hos personer med typ 1-diabetes.

Typ 1-diabetes

Diabetes av typ 1 orsakad av autoimmuna sjukdomar måste behandlas genom administrering av insulin som inte kan produceras av kroppen..

Behandlingen riktar sig inte till den autoimmuna aspekten som orsakas av autoantikroppar av GAD. Istället löser det problemet orsakat av detta..

Insulinbehandling kontrollerar ditt blodsocker. Detta förhindrar komplikationer orsakade av högt blodsocker, vilket leder till skador på blodkärlen.

Personer med typ 1-diabetes, inklusive personer med LADA, bör övervaka sitt tillstånd dagligen med blodprover och insulininjektioner..

Insulin kan också behövas för att behandla typ 2-diabetes på ett senare stadium. Diabetes mellitus av typ 2 åtföljs emellertid inte av en attack av insulinproducerande celler leds av GAD-antikroppar.

Antikroppar mot gad vid diabetes mellitus: analys för utveckling av lesioner och identifiering av predisposition

Diagnos av diabetes

Med näring får en person hela spektret av näringsämnen och vitaminer som är nödvändiga för normalt liv, inklusive föreningar som ansvarar för energiförsörjningen i celler. Eventuella störningar i energiutbytet är extremt farliga för kroppen, men den allvarligaste och mest utbredda sjukdomen i detta område är diabetes mellitus, som har blivit ett verkligt hot mot mänskligheten, enligt WHO: s experter. Dessutom kränker denna sjukdom vattenmetabolismen, och vatten är, som du vet, en källa till liv och hälsa.

Vad du ska göra om du har diabetes?!
  • Denna beprövade medicin hjälper till att helt övervinna diabetes, säljs i varje apotek, kallat.
Läs mer >>

Ur medicinsk synvinkel framkallas utvecklingen av diabetes oftast av en kränkning av produktionen av hormonet insulin i vävnaden i bukspottkörteln. Denna endokrina faktor tillhandahåller omvandling av socker och vid dess brist utvecklas akut hyperglykemi i patientens kropp - ett ökat innehåll av glukos i blodet.

Det finns en enorm lista över symtom som kan få patienten att spekulera och oroa sig för utvecklingen av diabetes. Detta är en torr mun och en konstant känsla av törst, ökad daglig diurese, kliande hud etc. I dessa fall är det nödvändigt att omedelbart kontakta specialister som kommer att genomföra en fullständig uppsättning laboratorieundersökningar som syftar till att bestämma diabetesfaktorer i patientens blod och urin. Dessutom är det tillrådligt att genomgå en undersökning i fall där en person har ärftliga förutsättningar, en ålderkategori över 45 år och bara behandlar sin hälsa.

Diabeteskontroll: Avancerat

Testning gör att du kan göra en ganska exakt slutsats om närvaron av diabetiska faktorer i patientens biologiska vätskor:

Vad du ska göra om du har diabetes?!
  • Du plågas av metaboliska störningar och högt socker?
  • Dessutom leder diabetes till sjukdomar som övervikt, övervikt, tumör i bukspottkörteln, vaskulär skada etc. De rekommenderade medicinerna är inte effektiva i ditt fall och bekämpar inte orsaken...
Vi rekommenderar att du läser en exklusiv artikel om hur du glömmer diabetes för alltid. Läs mer >>
  • Blodkreatinin. En av slutprodukterna av energimetabolism, vars koncentration visar den relativa konstansen i en frisk persons blod. Den största mängden kreatinin syntetiseras av muskelvävnader, och utsöndringsprocessen involverar det aktiva arbetet i njurarna. Det är därför denna indikator tillåter oss att dra slutsatser om tillståndet till energi och vattenmetabolism, vilket är mycket viktigt för att bestämma diabetes.
  • Glukos i blodet. Det viktigaste testet i den omfattande diagnosen av diabetes är bestämningen av glukosnivåer i blodplasma. Ökad glukoskoncentration (hyperglykemi) är den första fysiologiska manifestationen av sjukdomen. Bestämning av glukosnivån utförs vid olika tidpunkter på dagen (på tom mage, efter att ha ätit och slumpmässigt), samt efter att ha genomfört ett glukostoleransprov.
  • Glykerat hemoglobin. Det bör förstås att den ökade nivån av glukos i blodet vid undersökningstillfället kan vara situationell och inte återspegla den verkliga bilden av patologin. Det är i detta sammanhang som bestämningen av glykerat hemoglobin också används vid diagnosen diabetes mellitus, vilket gör att man kan bestämma en ihållande ökning av glukosnivåerna under flera månader före testet. Detta blir möjligt på grund av den gradvisa reaktionen av bildandet av komplexet "glukos-hemoglobin" under livslängden på röda blodkroppar (upp till 120 dagar).
  • Triglycerider. Denna testning utförs för att bestämma nivån av lipider i patientens blod, som kommer in i kroppen både med mat och i processen för endosyntes av fettvävnader, såväl som av celler i levern och tarmen. I studien kan du utvärdera det allmänna tillståndet för energimetabolism.
  • Totalt kolesterol. Kolesterol är en av de viktigaste faktorerna för att bedöma lipidmetabolismen och gör det också möjligt att utvärdera det fysiologiska tillståndet i njurarna och levern. I den omfattande diagnosen av diabetes gör detta test först och främst möjlighet att utvärdera den endokrina komponenten i patologin.
  • HDL-kolesterol (lipoproteinkolesterol med hög täthet). Dessa blodkomponenter utför en transportfunktion, vilket säkerställer överföring av kolesterol från perifera vävnader i kroppen till leverceller.
  • LDL-kolesterol (lipoproteinkolesterol med låg densitet). Förutom HDL utför denna blodfaktor transportuppgifter, men bara överföringen av kolesterol i detta fall utförs tvärtom från levern till vävnaderna i organ.
  • Homocystein. Denna komponent bildas som en mellanliggande metabolisk produkt av aminosyran metionin. Ämnet är en viktig faktor i utvärderingen av metaboliska processer, särskilt skönhetsämnets metabolism - svavel. Baserat på aktivt deltagande av homocystein i metaboliska processer blir dess bestämning viktig i den omfattande diagnosen av diabetes.
  • Albumin i urinen. Albumin kvarhålls normalt i njurarna och kan endast hittas i urin i spår (obetydliga) mängder. Detekteringen i patientens urin av en ökad koncentration av detta ämne indikerar skada på njurglomeruli. Mikroalbuminuri är ett av de viktigaste tecknen på diabetisk nefropati, vilket är ett mycket viktigt tecken på utveckling av diabetes hos en patient.
  • Rebergtest (clearance av endogent kreatinin). Denna teknik gör det möjligt att visuellt utvärdera effektiviteten av renal blodflöde - glomerulär filtrering. Indikatorn beräknas med formeln med hänsyn till de kända koncentrationerna av kreatinin i patientens biologiska vätskor (blod och urin), såväl som den volym urin som utsöndras av kroppen under en viss tidsperiod. Som den första perioden tar det oftast en dag. Eftersom Reberg-testet främst är en faktor för att bedöma njurarnas funktionella aktivitet, i processen för att diagnostisera diabetes mellitus, syftar detta test till att identifiera diabetisk nefropati.
  • Glukos i urinen. Utsöndringen av glukos i urinen observeras normalt inte eller noteras i minimala mängder. Om en viss koncentration av det här ämnet diagnostiseras i patientens urin, indikerar detta en ihållande ökning av blodserum. Följaktligen diagnostiseras dessa patienter med diabetes..

Diabeteskontroll: Screening

En fullgod utvidgad studie av diabetes bör genomföras i fall där specialistläkaren föreslår en specifik diagnos, vilket kräver bekräftelse av sina gissningar på grundval av patientens symptomkomplex. I de fall då en initial diagnos av diabetiska tillstånd är nödvändig, på grundval av en rutinundersökning, eller när en akut bekräftelse av diagnosen krävs, kan specialister begränsa sig till ett screeningtest för diabetes, som endast innehåller två studier:

  • bestämning av blodsockernivån - diagnos av hyperglykemi i provet;
  • glykerad hemoglobinanalys - diagnos av ihållande långvarig ökning av blodsockerkoncentrationen.

Denna screening, trots en ofullständig diagnostisk bild, har ett visst informationsinnehåll angående diabetes.

Diabetes: Autoimmune markörer

Detta diagnostiska komplex syftar till att bestämma de fysiologiska autoimmuna tecken på typ I-diabetes. Faktum är att autoimmuna markörer i första hand är vittnen till patologisk skada på bukspottkörtelceller, vilket observeras exakt i närvaro av denna form av diabetiska tillstånd. Komplexet inkluderar följande studier och laboratorietester:

  • AT till insulin, IgG. Denna autoimmuna faktor bekräftar närvaron av skada på bukspottkörtelns holmar. Som ett resultat av denna patologi producerar patienten specifika antikroppar mot hormonet insulin, som utför funktionen av glukosomvandling. Utvecklingen av ett liknande tillstånd är karakteristiskt för typ I-diabetes mellitus och manifesteras av allergiska reaktioner eller insulinresistens. Eftersom autoimmun patologi ofta har genetiska rötter, gör denna studie det möjligt att identifiera både patienter som redan lider av insulinberoende diabetes och personer i riskzonen på grund av en ärftlig benägenhet till nedsatt kolhydratmetabolism.
  • AT-GAD (antikroppar mot glutamatdekarboxylas). Denna autoimmuna markör, såväl som den föregående patologiska komponenten, bestäms i blodet hos personer med skador på bukspottkörtelns holmar. Dessutom indikerar detekteringen av sådana markörer ofta andra autoimmuna störningar och föreslår patienten att tänka på att genomgå ytterligare diagnostik. Detta test anses vara en unik diagnostisk form som gör det möjligt att bestämma närvaron av kliniska symtom av typ I-diabetes mellitus långt innan utvecklingen av själva den patologiska processen - ibland inom 5-8 år.
  • Antikroppar mot tyrosinfosfatas. Denna autoimmuna faktor är ett specifikt tyrosinfosfatas som är karakteristiskt för bukspottkörteln. Antikropparnas huvudfunktion mot tyrosinfosfatas är att kontrollera och reglera produktionen av hormonet insulin. Uppsamlingen av denna markör är karakteristisk för neuroendokrina celler och betacellstrukturer i Langerhans holmar. Vid debut av sjukdomen hos barn och ungdomar upptäcks dessa antikroppar hos 50-70% av patienterna.

De ovan föreslagna laboratoriekomplexen är utvecklade av kvalificerade specialister på laboratoriediagnosen diabetes mellitus och gör att du kan göra en fullständig bedömning av patientens kroppstillstånd. Du kan gå igenom det första fördiagnostiska samrådet med behöriga specialister, skicka det biologiska materialet i en säker och bekväm miljö och få tillförlitliga forskningsresultat i det moderna medicinska centrumet Rainbow. När vi samlar in material från en patient skickar vi honom att genomgå mycket noggrann diagnostik under villkoren för det federala laboratoriecentret INVITRO, vilket gör att vi kan garantera resultatens noggrannhet och tillförlitlighet. Tolkning av resultaten och utvecklingen av terapeutiska rekommendationer kommer att göras av behöriga specialister från Rainbow Multidisciplinary Clinic.

Att ta tester på ARMED-kliniken är det rätta valet

  • Vår klinik är certifierad och ackrediterad för att utföra alla studier som vi erbjuder patienter;
  • Har en giltig medicinsk licens;
  • Laboratoriet är utrustat med modern utrustning;
  • Testresultaten tillhandahålls på kort tid och dekrypteras av erfarna läkare;
  • Patientgaranterad konfidentialitet.

I det medicinska laboratoriet på kliniken "ARMED" har du till din tjänst hela utbudet av analyser och omfattande studier som är nödvändiga för att snabbt upptäcka vissa sjukdomar eller avvikelser:

Glutamatdekarboxylasantikroppar, Anti-GAD

Beskrivning

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas, Anti-GAD - en indikator på autoimmun förstörelse av pankreatiska betaceller.

Glutamatdekarboxylas (GAD) är ett av enzymerna som deltar i bildandet av gamma-aminobutyric acid (GABA), det är en hämmande mediator av nervsystemet. Enzymet upptäcks endast i nervceller (nervceller) och i betaceller i bukspottkörteln.

Antikroppar mot GAD
GAD-antikroppar är specifika markörer för det huvudsakliga beta-cellantigenet i bukspottkörteln, en av de typer av autoantikroppar som finns i de flesta patienter med typ 1-diabetes mellitus (insulinberoende). De indikerar autoimmunskada på bukspottkörteln. Dessa människor har en ökad risk och andra autoimmuna störningar..

Anti-GAD förekommer i blodmånaderna och åren (5–8 år) innan de första tecknen på diabetes mellitus visas. Den kliniska bilden av typ 1-diabetes observeras först efter att minst 80% av cellerna som utsöndrar insulin förstörs. Hos personer utan diabetes med en hög nivå av anti-GAD-koncentration är sannolikheten för diabetes 9–10%.

Det är viktigt att komma ihåg att autoantikroppar mot GAD och andra antikroppar mot holmar kan hittas hos 1-2% av friska individer som senare inte utvecklar insulinberoende diabetes mellitus. För patienter med typ 2-diabetes (icke-insulinberoende) kan närvaron av antikroppar mot GAD bekräfta risken för att sjukdomen blir insulinberoende diabetes.

Antikroppar mot GAD under graviditet
Anti-GAD-analys är också användbar vid screening av kvinnor med graviditetsdiabetes för att bedöma risken för att förvärra sjukdomen, liksom i pediatrisk diabetologi när man väljer lämplig terapi för barn med diabetes.

Det är viktigt att ta hänsyn till att dessa antikroppar också finns i andra, icke-diabetiska patologier: muskelstivhetssyndrom, juvenil reumatoid artrit, Sjogren's syndrom, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, Hashimoto autoimmune thyroiditis.

indikationer:

  • identifiering bland patienter med typ 2-diabetes, individer med en hög risk att utveckla typ 1-diabetes;
  • screening för kvinnor med graviditetsdiabetes för att bedöma risken för sjukdomsprogression;
  • i ett komplex av studier när man beslutar om typen av diabetes och föreskriver insulinbehandling hos barn;
  • screening av släktingar (inte diabetiker), potentiella givare i en njure eller en del av bukspottkörteln.
Träning


Det rekommenderas att donera blod på morgonen, från 8 till 12 timmar. Blod tas på tom mage eller 4-6 timmar efter den sista måltiden. Det är tillåtet att använda vatten utan gas och socker. Matöverbelastning bör undvikas före studien..

Tolkning av resultat
Enhet: Enhet / ml.

Behandla diabetes

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (förkortning: AGAD) - antikroppar mot antigenet för cellkomponenterna på öarna i Langerhans, som finns i de flesta patienter med insulinberoende diabetes. I den här artikeln kommer vi att analysera antikroppar mot GAD i diabetes.

Uppmärksamhet! I den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10) indikeras en insulinberoende form av diabetes med koden E10.

Vad är GAD?

Glutamatdekarboxylas (GAD) är en samlingsbeteckning för enzymer som katalyserar omvandlingen av glutamat till gamma-aminobutyric acid (GABA) och koldioxid i eukaryota organismer. Denna reaktion kräver pyridoxalfosfat som en kofaktor..

GABA är den viktigaste hämmande neurotransmitteren i människokroppen. Som redan nämnts inträffar GABA under dekarboxyleringen av glutamat. GABA överförs till närliggande gliaceller för nedbrytning.

Glutamatdekarboxylas finns i människokroppen i två isoformer - GAD67 och GAD65. Dessa olika enzymvarianter uttrycks av två olika gener: GAD1 och GAD2. Huvudplatsen för uttryck av två gener är hjärnan. I bukspottkörteln uttrycks endast GAD2-genvarianten. Under embryonal utveckling upptäcktes ytterligare två gener av denna typ (GAD25 och GAD44), som emellertid inte har enzymatisk aktivitet.

I ungefär 60-70% av fallen finns glutamatdekarboxylasantikroppar mot subform 65 hos diabetiker av typ I. Antikroppar mot GAD - en viktig diagnostisk parameter som används för tidig differentiering av typ I och typ II diabetes mellitus.

GAD65 och GAD67 syntetiserar GABA på olika platser i cellen och för funktionellt olika ändamål. GAD67 är jämnt fördelat över cellen och GAD65 är belägen i nervändarna. GAD 67 syntetiserar GABA för icke-neurotransmitterrelaterade nervoperationer, såsom synaptogenes. Denna funktion kräver omfattande och allestädes närvarande GABA-lokalisering. GAD 67 är nödvändig under utvecklingen av normal cellfunktion, medan GAD 65 inte är nödvändig vid ålderdom, när synaptisk hämning råder..

GAD65 och GAD67 regleras av fosforylering, men regleringen av dessa isoformer är annorlunda; GAD65 aktiveras genom fosforylering, medan GAD 67 hämmas av fosforylering..

Autoantikroppar mot GAD67 och GAD65 ökar risken för att utveckla typ 1-diabetes mellitus eller latent autoimmun störning. I olika studier minskar administration av anti-GAD65 antikroppar insulinsyntes i gnagare.

Vad är anti-gad?

Autoantikroppar för betaceller (ICA), insulin (MAA), glutamatdekarboxylas (GAD) och tyrosinfosfatas IA-2 är en grupp autoantikroppar som oftast upptäcks hos diabetiker av typ 1. Även om autoantikroppar inte själva orsakar diabetes, är de en markör för autoimmunsjukdom. Om cirka 95% av cellerna förstörs av immunsystemet uppstår symtom på diabetes (diurese, polydipsi, anorexi och hematologiska störningar).

GADA och IA-2A är autoantikroppar mot två specifika antigener på holmar. Det enda betacellsspecifika antigenet är insulin (IAA). IAA-testet skiljer inte om immunsystemet har genererat antikroppar mot endogent eller främmande insulin (människa eller djur). Cirka 9% av alla fall av diabetes mellitus är av typ 1, så de är autoimmuna. 75% av dessa patienter är under 25.

Diabetes av typ 1 kallades tidigare ungdomar eller insulinberoende diabetes. Beta-celler autoantikroppar kan upptäckas i blodet några månader före början av en diabetisk störning. Även om patienter som har autoantikroppar i holmarna i blodet har en ökad risk att utveckla en diabetisk patologi, utvecklar inte alla störningen. Om diabetes redan har utvecklats upptäcks autoantikroppar hos 95% av patienterna. Vanligtvis tas blod från en blodåra för analys. Om studien orsakar patientens ångest eller annat allvarligt obehag, rekommenderas att avbryta proceduren..

indikationer

Antikroppar mot isoform 65 finns vid sjukdomens början hos 50-70% av diabetiker av typ I. Speciellt hos vuxna, med nyligen ny diabetes, används de för tidig differentiering av typ 1 från 2. De hjälper också till att upptäcka LADA-diabetes i ett tidigt skede..

I vilka fall måste du analysera och hur du förbereder dig?

Tester utförs endast om du misstänker en diabetisk störning. Självundersökning rekommenderas inte. Ett test föreskrivs också för att bedöma risken för diabetesprogression hos gravida kvinnor..

4 timmar före undersökningen är det förbjudet att ta mat och vätska för att utesluta ett falskt positivt resultat.

När anti-GAD-testresultatet är positivt?

Ibland kan testet vara positivt för andra sjukdomar: juvenil reumatoid artrit, polyartrit, sklerodermi, myalgiskt syndrom och andra autoimmuna sjukdomar. Differensdiagnos bör endast utföras av en läkare. Andra studier kan behövas för att identifiera ett falskt positivt. Det är nödvändigt att följa alla rekommendationer från en specialist för att korrekt identifiera grundorsaken..

Råd! Att ta ett blodprov till friska patienter rekommenderas efter att ha konsulterat en läkare. Det rekommenderas inte att självständigt utföra analyser och dechiffrera resultaten. Om blodsockernivåerna ökar bör patienter söka råd från en kvalificerad professionell.

Laboratorietester är inte det slutliga diagnostiska förfarandet. Det rekommenderas inte att delta i självdiagnos. Efter undersökningen måste du se en läkare som, baserat på andra studier och patientens tillstånd, kan ställa rätt diagnos. Om antikroppar saknas är detta inte bevis på en fullständig frånvaro av diabetes. I sällsynta fall detekteras inga antikroppar hos diabetiker av typ 1.

Diabetes mellitus och antikroppar mot betaceller har en viss relation, så om du misstänker en sjukdom kan läkaren förskriva dessa studier.

Vi pratar om autoantikroppar som människokroppen skapar mot internt insulin. Antikroppar mot insulin är en informativ och noggrann studie för typ 1-diabetes..

Diagnostiska procedurer för sockertypsorter är viktiga för att förutsäga och skapa ett effektivt behandlingssystem..

Upptäckt av en diabetesvariant med hjälp av antikroppar

Vid typ 1-patologi produceras antikroppar mot pankreasämnen, vilket inte är fallet med typ 2-sjukdom. Vid typ 1-diabetes spelar insulin rollen som autoantigen. Ämnet är strikt specifikt för bukspottkörteln.

Insulin skiljer sig från resten av autoantigenerna som är med denna sjukdom. Den mest specifika markören för funktionsfel i körtlar vid diabetes typ 1 är ett positivt resultat på insulinantikroppar..

Med denna sjukdom i blodet finns det andra kroppar relaterade till betaceller, till exempel antikroppar mot glutamatdekarboxylas. Det finns vissa funktioner:

  • 70% av människorna har tre eller flera antikroppar,
  • mindre än 10% har en art,
  • inga antikroppar hos 2-4% av patienterna.

Antikroppar mot hormonet i diabetes anses inte vara orsaken till bildandet av sjukdomen. De visar bara förstörelsen av celler i bukspottkörteln. Antikroppar mot insulin hos diabetiska barn är mer troligt än i vuxen ålder.

Ofta hos diabetiska barn med den första typen av sjukdom förekommer antikroppar mot insulin först och i stora mängder. Denna funktion är karakteristisk för barn under tre år. Ett antikroppstest anses nu vara det mest betydelsefulla testet för att bestämma typ 1-barnsdiabetes..

För att få den maximala mängden information är det nödvändigt att utse inte bara en sådan studie, utan också att studera förekomsten av andra autoantikroppar som är karakteristiska för patologi.

Studien ska genomföras om en person har manifestationer av hyperglykemi:

  1. ökad urin,
  2. intensiv törst och hög aptit,
  3. snabb viktminskning,
  4. synskärpa,
  5. ömma ben.

Insulinantikroppar

En studie på antikroppar mot insulin visar skador på betaceller, vilket förklaras av en ärftlig predisposition. Det finns antikroppar mot externt och internt insulin.

Antikroppar mot det yttre ämnet indikerar en risk för allergi mot sådant insulin och utseendet på insulinresistens. En studie används för sannolikheten att förskriva insulinbehandling i ung ålder, liksom för behandling av personer med ökade chanser att utveckla diabetes.

Innehållet i sådana antikroppar bör inte vara högre än 10 enheter / ml.

Glutamatdekarboxylasantikroppar (GAD)

En studie om antikroppar mot GAD används för att upptäcka diabetes när den kliniska bilden inte uttalas och sjukdomen liknar typ 2. Om antikroppar mot GAD bestäms hos icke-insulinberoende personer indikerar detta omvandlingen av sjukdomen till en insulinberoende form.

Antikroppar mot GAD kan också förekomma flera år före sjukdomens början. Detta indikerar en autoimmun process som förstör beta-cellerna i körtlarna. Förutom diabetes kan sådana antikroppar först prata om:

  • systemisk lupus erythematosus,
  • Reumatoid artrit.

Den maximala mängden 1,0 U / ml känns igen som en normal indikator. En hög volym av sådana antikroppar kan indikera typ 1-diabetes och prata om riskerna med att utveckla autoimmuna processer.

C-peptid

Det är en indikator på utsöndring av ditt eget insulin. Det visar hur beta-celler från bukspottkörteln fungerar. Studien ger information även med externa insulininjektioner och med befintliga antikroppar mot insulin.

Detta är mycket viktigt i studien av diabetiker med den första typen av sjukdom. En sådan analys ger en möjlighet att bedöma riktigheten i insulinterapimetoden. Om det inte finns tillräckligt med insulin sänks C-peptiden..

En studie föreskrivs i sådana fall:

  • om det är nödvändigt att separera typ 1 och typ 2-diabetes,
  • för att utvärdera effektiviteten av insulinbehandling,
  • med misstänkt insulin,
  • för att övervaka kroppens tillstånd med leverpatologi.

En stor volym C-peptid kan vara med:

  1. icke-insulinberoende diabetes,
  2. njursvikt,
  3. användningen av till exempel hormoner och preventivmedel,
  4. insulinom,
  5. cellhypertrofi.

Den reducerade volymen av C-peptiden indikerar insulinberoende diabetes, liksom:

  • hypoglykemi,
  • stressiga förhållanden.

Hastigheten ligger normalt inom intervallet 0,5 till 2,0 μg / L. Studien utförs på tom mage. Det bör finnas en 12-timmars matpaus. Rent vatten tillåtet.

Blodtest för insulin

Detta är ett viktigt test för att upptäcka en typ av diabetes..

Med patologi av den första typen sänks innehållet av insulin i blodet och med patologi av den andra typen ökas insulinvolymen eller förblir normal.

Denna studie av internt insulin används också för att misstänka vissa tillstånd, vi talar om:

  • akromegali,
  • metaboliskt syndrom,
  • insulinom.

Volymen insulin i normalområdet är 15 pmol / L - 180 pmol / L, eller 2-25 mced / L.

Analysen utförs på tom mage. Det är tillåtet att dricka vatten, men sista gången en person ska äta 12 timmar före studien.

Glykerat hemoglobin

Detta är en förening av en glukosmolekyl med en hemoglobinmolekyl. Bestämningen av glykerat hemoglobin ger data om den genomsnittliga sockernivån under de senaste 2 eller 3 månaderna. Normalt har glykerat hemoglobin ett värde av 4 - 6,0%.

En ökad volym glykerat hemoglobin indikerar ett fel i kolhydratmetabolismen om diabetes först upptäcks. Analys visar också otillräcklig kompensation och fel behandlingsstrategi..

Läkare råder diabetiker att göra en sådan studie ungefär fyra gånger om året. Resultaten kan förvrängas under vissa villkor och förfaranden, nämligen när:

  1. blödning,
  2. blodtransfusioner,
  3. brist på järn.

Innan analys är mat tillåten.

Fruktosamin

Ett glykerat protein eller fruktosamin är en förening av en glukosmolekyl med en proteinmolekyl. Livslängden för sådana föreningar är cirka tre veckor, så fruktosamin visar det genomsnittliga sockervärdet under de senaste veckorna..

Värdena för fruktosamin i normala mängder är från 160 till 280 μmol / L. För barn är avläsningarna lägre än för vuxna. Volumen av fruktosamin hos barn är normalt 140 till 150 μmol / l.

Undersökning av urin för glukos

Hos en person utan patologier bör glukos inte vara närvarande i urinen. Om det dyker upp indikerar detta utvecklingen eller otillräcklig kompensation för diabetes. Med en ökning av blodsocker och insulinbrist utsöndras inte överskott av glukos av njurarna.

Detta fenomen observeras med en ökning av "njurtröskeln", nämligen nivån av socker i blodet, vid vilket det börjar dyka upp i urinen. Graden av "njurtröskel" är individuell, men oftast ligger den i intervallet 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Socker kan detekteras i en enda volym urin eller i en daglig dos. I det andra fallet görs detta: mängden urin hälls i en behållare under dagen, sedan mäts volymen, blandas, och en del av materialet går in i en speciell behållare.

Normalt socker bör inte vara högre än 2,8 mmol i daglig urin.

Glukostoleranstest

Om en ökad nivå av glukos i blodet upptäcks indikeras ett glukostoleranstest. Det är nödvändigt att mäta socker på tom mage, sedan tar patienten 75 g utspädd glukos, och andra gången studien görs (efter en timme och två timmar senare).

Efter en timme bör resultatet normalt inte vara högre än 8,0 mol / L. En ökning av glukos upp till 11 mmol / l eller mer indikerar den möjliga utvecklingen av diabetes och behovet av ytterligare forskning.

Om socker är mellan 8,0 och 11,0 mmol / L, indikerar detta försämrad glukostolerans. Tillståndet är en skada på diabetes.

Slutlig information

Diabetes av typ 1 återspeglas i immunsvar mot pancreascellsvävnad. Aktiviteten hos autoimmuna processer är direkt relaterad till koncentrationen och mängden specifika antikroppar. Dessa antikroppar förekommer långt innan de första symtomen på typ 1-diabetes.

Genom att detektera antikroppar blir det möjligt att skilja mellan typ 1 och typ 2-diabetes, liksom att upptäcka LADA-diabetes på ett snabbt sätt). Du kan ställa in en korrekt diagnos i ett tidigt skede och införa nödvändig insulinbehandling.

Hos barn och vuxna upptäcks olika typer av antikroppar. För en mer tillförlitlig bedömning av risken för diabetes är det nödvändigt att bestämma alla typer av antikroppar.

Nyligen har forskare upptäckt ett speciellt autoantigen till vilket antikroppar bildas i typ 1-diabetes. Det är en zinktransportör under förkortningen ZnT8. Den överför zinkatomer till bukspottkörtelceller, där de är involverade i lagring av en inaktiv mängd insulin.

Antikroppar mot ZnT8 kombineras som regel med andra antikroppsorter. Med den första typ 1-diabetes mellitus detekterad, finns antikroppar mot ZnT8 i 65-80% av fallen. Cirka 30% av människor med typ 1-diabetes och frånvaron av fyra andra autoantikroppar har ZnT8.

Deras närvaro är ett tecken på den tidiga början av typ 1-diabetes och en uttalad brist på internt insulin..

Videon i den här artikeln kommer att berätta om principen om insulinverkan i kroppen..

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (anti-GAD) är autoantikroppar riktade mot huvudsenzymet i pankreatiska betaceller och GABAergiska neuroner. De är en specifik markör för typ 1-diabetes och vissa sjukdomar i nervsystemet och används för differentiell diagnos av dessa sjukdomar..

Glutaminsyradekarboxylasantikroppar, HDA-antikroppar.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD antikroppar, Anti-glutaminsyra dekarboxylas Ab, Glutamat dekarboxylas antikroppar.

IU / ml (internationell enhet per milliliter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur man förbereder sig för studien?

Rök inte i 30 minuter innan studien..

Studieöversikt

Glutamatdekarboxylas (GAD) är en av de enzymer som är nödvändiga för syntesen av den hämmande neurotransmitteren i nervsystemet gamma-aminobutyric acid (GABA). Enzymet finns endast i bukspottkörtelneuroner och betaceller. GAD fungerar som ett autoantigen vid utvecklingen av autoimmun diabetes mellitus (typ 1-diabetes). I blodet från 95% av patienterna med typ 1-diabetes är det möjligt att upptäcka antikroppar mot detta enzym (anti-GAD). Det antas att anti-GAD inte är den direkta orsaken till diabetes, utan återspeglar den nuvarande förstörelsen av betaceller. Vid laboratoriediagnostik betraktas anti-GAD som specifika markörer för autoimmunskada i bukspottkörteln och används för differentiell diagnos av diabetes..

DM är en kronisk progressiv sjukdom som kännetecknas av ihållande hyperglykemi, såväl som en kränkning av metabolismen av fetter och proteiner, vilket leder till utveckling av akuta (t.ex. diabetiska ketoacidos) och sena (t.ex. retinopati) komplikationer. Skilj typ 1 och typ 2 diabetes samt mer sällsynta kliniska varianter av denna sjukdom. Differentiell diagnos av diabetesalternativ är avgörande för prognos och behandlingstaktik. Grunden för den differentiella diagnosen av diabetes är studien av autoantikroppar riktade mot betaceller i bukspottkörteln. De allra flesta patienter med typ 1-diabetes har antikroppar mot komponenterna i sin egen bukspottkörtel. Tvärtom är sådana autoantikroppar okarakteristiska för patienter med typ 2-diabetes..

Se även: Motionsterapi för komplexa övningar med diabetes

Som regel är anti-GAD närvarande vid diagnostiden hos en patient med kliniska tecken på diabetes och existerar under lång tid. Detta skiljer anti-GAD från antikroppar mot cellöarna i bukspottkörteln, vars koncentration gradvis minskar under de första 6 månaderna av sjukdomen. Anti-GAD är vanligast hos vuxna patienter med typ 1-diabetes och är mindre troligt att detekteras hos barn. Det positiva prediktiva värdet för anti-GAD-analysen är tillräckligt hög för att bekräfta diagnosen typ 1-diabetes hos en patient med ett positivt testresultat och kliniska tecken på hyperglykemi. Det rekommenderas dock att andra typer av autoantikroppar är specifika för typ 1-diabetes..

Anti-GAD är förknippat med autoimmunskada på bukspottkörteln, som börjar långt innan utvecklingen av kliniska tecken på typ 1-diabetes. Detta beror på att utseendet på karakteristiska symtom på diabetes kräver förstörelse av 80-90% av cellerna på Langerhans holmar. Därför kan anti-GAD-studien användas för att utvärdera risken för att utveckla diabetes hos patienter med en ärftlig sjukdom. Förekomsten av anti-GAD i blodet hos sådana patienter är förknippat med en 20 procents ökning av risken för att utveckla typ 1-diabetes under de kommande tio åren. Upptäckt av två eller flera autoantikroppar som är specifika för typ 1-diabetes ökar sannolikheten för sjukdom med 90% under de kommande tio åren. Det bör noteras att risken för att utveckla en sjukdom hos en patient med ett positivt anti-GAD-testresultat och frånvaron av en belastad ärftlig historia av typ 1-diabetes inte skiljer sig från risken för att utveckla denna sjukdom i befolkningen.

Hos patienter med typ 1-diabetes upptäcks ofta andra autoimmuna sjukdomar, såsom Graves-sjukdom, celiac-enteropati och primär binjurinsufficiens. Därför, med ett positivt resultat av anti-GAD-studien och diagnosen typ 1-diabetes, är ytterligare laboratorietester nödvändiga för att utesluta samtidig patologi.

En hög nivå av anti-GAD (vanligtvis mer än 100 gånger nivån i typ 1-diabetes) upptäcks också i vissa sjukdomar i nervsystemet, oftast hos patienter med Mersch-Voltman-syndrom (”styvt mänskligt syndrom”), cerebellär ataxi, epilepsi, myasteni, paraneoplastisk encefalit och Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD finns hos 8% av friska människor. Intressant nog är det vid ytterligare undersökning möjligt att identifiera autoantikroppar som är karakteristiska för autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln och magen. I detta avseende betraktas anti-GAD som markörer för predisposition för sjukdomar som Hashimotos autoimmuna tyroidit, tyrotoxikos och pernicious anemi.

Referensvärden: 0 - 5 IE / ml.

Endokrinolog, allmänläkare, barnläkare, återupplivningsanestesläkare, optometrist, nefolog, neurolog, kardiolog.