Angiotensinreceptorblockerare: nuvarande metoder för behandling av hypertoni

Kardiovaskulär sjuklighet (CVD) och dödlighet (CVD) är nära förknippade med arteriell hypertoni (AH), vars kontroll är ett av de viktigaste medicinska problemen. Under de senaste åren har väsentliga förändringar skett när det gäller att fastställa metoder för diagnos och behandling av arteriell hypertoni (AH). Det visas att förhållandet mellan blodtrycksnivån och CVD- och CVD-risk är konstant och inte beror på andra riskfaktorer.

Vid en ålder av 40–70 år med en ökning av systoliskt blodtryck (SBP) med 20 mmHg och diastoliskt blodtryck (DBP) vid 10 mm Hg risken för CVD och CVD fördubblas. I detta avseende fortsätter frågor om förfining av egenskaperna hos högt blodtryck, utvecklingen av nya principer för dess behandling, att vara föremål för många studier, på grundval av vilka förfinade och verifierade rekommendationer skapas. Materialet i VI-rapporten från Gemensamma kommissionen för förebyggande, upptäckt och behandling av hypertoni (JNC VI) publicerades 1997 var ett viktigt steg för att förändra våra idéer om tillvägagångssätt för patienter med hypertoni. Under senare år har WHO och SIDS-rekommendationerna (1999) blivit utbredda. Baserat på dessa rekommendationer skapades nationella rekommendationer, inklusive i Ryssland (2001). Ytterligare studier om denna fråga ledde till behovet av att se över vissa bestämmelser i dessa rekommendationer, som dock inte förändrar deras allmänna koncept..

Som tidigare, och detta är särskilt viktigt, är målet med att behandla hypertoni att sänka blodtrycket (BP) så mycket som möjligt för att minska kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet. Nya förslag om klassificering och principer för behandling av hypertoni presenteras i rekommendationerna för behandling av arteriell hypertoni från European Society of Arterial Hypertension and European Society of Cardiology (2003) och VII-rapporten från den gemensamma kommissionen för förebyggande, upptäckt och behandling av hypertoni 2003 (JNC VII). De är utformade för att effektivisera några av bestämmelserna i tidigare rekommendationer. En viktig plats i alla rekommendationer för behandling av hypertoni upptas av frågorna om valet av antihypertensiv terapi, som idag har rättfärdigande inom ramen för evidensbaserad medicin.

För närvarande rekommenderas det att använda läkemedel i klass 5 för behandling av AH: tiaziddiuretika, ACE-hämmare,? –Adrenoblockerare, kalciumantagonister och angiotensinreceptorblockerare, liksom deras kombinationer.

Historien om skapandet av BAR är förknippad med att klargöra rollen för olika ATII-receptorer, i samband med vilka alternativa tillvägagångssätt för ACE-blockad av RAAS via AT1-receptorsystemet har dykt upp. För närvarande är det känt att ATII inser sina effekter genom två typer av receptorer - AT1 och AT2. Dessa receptorer finns i en mängd olika vävnader och organ..

De huvudsakliga egenskaperna hos AT1-receptorer är vasokonstriktionsmedling och ökat blodtryck, natriumreabsorption i njurrören, cellproliferation, inklusive glatta muskelceller i kärlen och hjärtat, vilket leder till ombyggnad av vaskulär vägg, myokardial hypertrofi, samt en minskning av endotelfunktion och ökad låg lipoproteintransport densitet (LDL) i den vaskulära väggen. AT1-receptorer kännetecknas också av aktivering av det sympatiska-binjursystemet, ökad känslighet för baroreceptorer och vätskeretention i kroppen. Egenskaperna hos AT2-receptorer är till stor del motsatta.

Ett exempel på behovet av att bibehålla funktionen hos AT2-receptorer är resultaten från studier av Busche et al. De visade att under normala förhållanden observeras uttrycket av AT1-receptorer i 40% av kardiomyocyter, och uttrycket av AT2-receptorer observeras endast i 10% av kardiomyocyterna. Med början av hjärtinfarkt förändras emellertid detta förhållande fundamentalt och inom 7 dagar efter skadan observeras uttrycket av AT2-receptorer hos 50% av kardiomyocyterna. Som ett resultat av användning av BAR genomförs således inte bara blockad av ATl-receptorer utan också möjligheten till kompensatoriska effekter av AT2-receptorer kvar. Som ett resultat minskar oxidativ stress, funktionen hos det vaskulära endotelet förbättras, hastigheten för cellproliferation minskar och processen för aterosklerotisk vaskulär skada hämmas. Liknande processer observeras i hjärnan, där både AT1- och AT2-receptorer detekteras. Det konstaterades att AT2-receptorer spelar en oerhört viktig roll i processerna för neuroregeneration. Det visades experimentellt att stimulering av AT2-receptorer i ATII-hjärnan under blockering av ATl-receptorer leder till regenerering av axoner efter artificiell förstörelse av synsnerven. De första icke-selektiva läkemedlen med egenskaperna hos AT-receptorblockerare var peptidanalogen till ATII Saralazine, syntetiserad 1982 och saril. I klinisk praxis används emellertid endast icke-peptidselektiva AT1-receptorblockerare, som har en lång och distinkt antihypertensiv effekt. Den kemiska strukturen hos BAR är annorlunda.

Bifenylderivat av tetrazol (losartan, irbesartan, candesartan), icke-bifenylnetetrazolonderivat (eprosartan), icke-bifenylderivat av tetrazol (telmisartan) och icke-heterocykliska föreningar (valsartan) isoleras. De farmakologiska egenskaperna hos BAR har betydande skillnader, vilket verkligen påverkar varaktigheten av deras verkan, blodtryckskontrollens effektivitet och skyddsegenskaper i förhållande till det kardiovaskulära systemet (CVS) (tabell).

Alla läkemedel i denna grupp är mer än 90% bundna till proteiner. Handlingsvaraktigheten hos de flesta barer är betydande, vilket möjliggör övervakning av blodtrycket 24 timmar om dygnet när man tar läkemedlet en gång per dag. Endast losartan förskrivs ibland två gånger om dagen. Betydelsen av dessa egenskaper hos BAD bör komma ihåg när man bedömer läkemedlets organskyddande egenskaper och deras förmåga att förhindra allvarliga hjärt-komplikationer (MTR). I ett antal studier visades det att på morgonen (från 6.00 till 12.00) finns det en ökad risk för MTR såsom plötslig död, akut hjärtinfarkt, angina pectoris, tyst myokardiell ischemi och cerebral stroke. Detta beror också på ökad aktivitet i det sympatiska nervsystemet (SNA), vilket leder till en ökning av blodtrycket på morgonen. RAAS-aktivitet påverkar också förekomsten av en morgonökning i blodtrycket. I studier av Gordon et al. det visades att under dagen är plasma-reninaktiviteten lägre än på natten, och den når sin topp med 8.00. Nyligen genomförda studier har visat bevis på mer komplexa mekanismer för att reglera cirkadianskt blodtryckvariabilitet, men begreppet viktigheten av att öka plasma reninaktivitet har behållit sin ledande roll. I detta avseende kan kontrollen av AD BAR anses vara lämplig både med tanke på påverkan på de patofysiologiska mekanismerna som leder till att blodtrycket ökar på morgonen och ur patientens skydd för perioden med läkemedlets första verkan under nästa morgondos. Skillnader i halveringstiden för läkemedel påverkar emellertid ett antal egenskaper associerade med kontrollen av blodtrycket under dagen. I detta avseende är bestämningen av en sådan indikator som förhållandet mellan resteffekten (graden av blodtrycksreduktion 24 timmar efter att läkemedlet tagits) till toppeffekten (graden av blodtrycksreduktion vid läkemedlets maximala effekt) av stor betydelse. I ett antal placebokontrollerade studier visades det att detta värde för alla BAR överstiger 50%. För telmisartan, läkemedlet med den längsta halveringstiden, är detta index 92% för systoliskt blodtryck (SBP) och cirka 100% för diastoliskt blodtryck (DBP).

Det är välkänt att en annan profil av biverkningar av moderna antihypertensiva läkemedel, såsom diuretika,? –Blockers, ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare kan begränsa patientens anslutning till behandling och följaktligen den totala effektiviteten av terapin. Det visades att sannolikheten för avbrott av behandlingen för patienter är signifikant relaterad till vilket läkemedel som föreskrivs för initial behandling. Många analyser av receptet för olika antihypertensiva läkemedel har visat att% av patienterna som fortsätter antihypertensiv behandling av BAR under 2 år är signifikant högre än andra läkemedel (Fig. 2). Detta beror också på att frekvensen av biverkningar i BAR är densamma som vid användning av placebo. Av de beskrivna biverkningarna kan huvudvärk, yrsel, svaghet, infektioner i övre luftvägarna kallas myalgi. Det bör noteras att BAR inte har någon effekt på nivån av bradykinin, som å ena sidan signifikant minskar förekomsten av biverkningar som är inneboende i ACE-hämmare, såsom torr hosta och angioneurotiskt ödem, och å andra sidan undviker förekomsten av njurkomplikationer av ACE-terapi (minska glomerulär filtreringshastighet och ökad serumkreatinin och hyperkalemi). Kontraindikationer för användning av BAR är graviditet och individuell intolerans. Beredningar bör användas med försiktighet i fall av betydande njurfel, patologi i gallvägen, på grund av det faktum att BAR huvudsakligen utsöndras från kroppen med gall, med betydande dehydrering.

Den organskyddande effekten av BAR och deras förmåga att påverka slutpunkter har visat sig i ett antal kliniska studier. Den första avslutade studien av denna typ var LIFE (The Losartan Intervention For Endpoint Reduction in Hypertension Study). Resultaten av denna studie visade att ett läkemedel av losartan av BAR-klassen hade en mer uttalad effektivitet när det gäller att minska hjärt-sjukdom, särskilt cerebral stroke, och dödlighet jämfört med det "gamla" antihypertensiva medlet? - blockerare atenolol. BAR har visat sig spela en viktig roll för att skydda hjärnan. Detta upptäcktes först i nämnda LIFE-studie. Studien av kognition och prognos hos äldre hypertensiva (SCOPE) avslutades, som utvärderade effekten av candesartan-blocker-AT1-receptorer för kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet vid behandling av hypertoni hos äldre patienter, samt effekten av att sänka blodtrycket i denna kategori av patienter på kognitiva funktioner.

Uppgifter om den höga effektiviteten hos BAR hos patienter med diabetes mellitus erhölls, vilket gjorde det möjligt att rekommendera dessa läkemedel som förstahandsläkemedel för behandling av patienter med hypertoni, typ II diabetes mellitus och diabetisk nefropati. En RENAAL-studie (Reduktion av slutpunkter i NIDDM med Angiotensin II-antagonisten Losartan) visade att losartan-gruppen jämfört med placebo visade en 35% minskning av proteinuria, en 25% minskning av risken för serumkreatinin fördubbling och en minskning med 28% risk för utveckling av terminal njursvikt. En IDNT-studie (Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) erhöll liknande resultat. En IRMA 2-studie (Irbesartan MAU i hypertensiva patienter med typ 2-diabetes) visade att ett läkemedel från BAR-gruppen irbesartan orsakar en dosberoende minskning av förekomsten av mikroalbminuri. Resultaten av användning av BAR hos patienter med hypertoni och hjärtkärlshypertrofi i vänster ventrikel var framgångsrika. Ett exempel är CATCH-studien (Candesartan Assessment in the Treatment of Cardiac Hypertrophy). Enligt resultaten från denna studie är candesartan inte underlägsen enalapril i sin förmåga att orsaka regression av myokardiehypertrofi.

Det finns andra data som bekräftar den höga effektiviteten hos BAR i förhållande till myokardiell hypertrofi. Så i LIFE-studien och vissa andra studier har det visats att losartan inte bara signifikant minskar hypertrofi utan också kan minska koncentrationen av natriuretisk peptid. De slutsatser som har dragits från resultaten av dessa och vissa andra studier har gjort det möjligt att formulera indikationer för användning av BAR hos patienter med hypertoni. Rekommendationerna för behandling av arteriell hypertoni från European Society of Arterial Hypertension och European Society of Cardiology (2003) inkluderar nefropati i typ II diabetes mellitus, microalbuminuria i diabetes mellitus, proteinuri, myokardiell hypertrofi i vänster ventrikel och hosta vid behandling av ACE-hämmare. I VIII-rapporten från Gemensamma kommissionen för förebyggande, upptäckt och behandling av hypertoni (JNC VII) rekommenderas BAR för användning vid hjärtsvikt, diabetes mellitus och nefropati. Den kliniska effekten av BAD har studerats väl i många studier. Detta gjorde det möjligt att få tillförlitliga uppgifter om alla preparat i denna grupp som för närvarande används..

Det har oberoende farmakologisk aktivitet. Effektivt i doser på 80 mg och 160 mg. Det visade sig att vid användning av läkemedlet i en dos av 80 mg ger det korrigering av SBP och DBP hos mer än 70% av patienterna. Absorberas snabbt från mag-tarmkanalen. Koncentrationen av valsartan når maximalt 2 timmar efter administrering. Valsartans tolerans är bra. I allmänhet skiljer sig inte frekvensen av biverkningar från placebo. Valsartan påverkar inte serumkolesterol, triglycerider, glukos och urinsyra. Det finns bevis på att valsartans förmåga att orsaka regression av myokardiell hypertrofi i vänster ventrikulär läkemedel har använts framgångsrikt för hjärtsvikt, nefropati i njurarna och diabetes mellitus. Kärnforskning VALUE, NAVIGATOR, MARVAL.

Med arteriell hypertoni förskrivs irbesartan i en dos av 150-300 mg en gång om dagen. I kliniska studier visades det att läkemedlet ger tillförlitlig kontroll av blodtrycket hos mer än 70% av patienterna. Läkemedlets effektivitet hos patienter med njurskada såväl som hos diabetes mellitus visas. Den maximala effekten av irbesartan observeras 3–6 timmar efter administrering. Irbesartans antihypertensiva effekt observeras under ett år eller mer. Liksom losartan rekommenderas det inte bara för vuxna utan även till barn och ungdomar. Key Research IDNT, IRMA 2, ACTIVE.

Den maximala effekten utvecklas med 4-8 timmar, och åtgärdens varaktighet är mer än 24 timmar. Den initiala dosen är 4 mg en gång om dagen, följt av en ökning av dosen till 8–16 mg per dag. Enligt stora placebokontrollerade studier är den antihypertensiva effekten av candesartan dosberoende. Den antihypertensiva effekten observerades hos 81% av patienterna och full normalisering av DBP hos 74% av patienterna. Grundläggande forskning RESOLVD, CHARM, SCOPE.

I kontrollerade kliniska multicenterstudier visades det att losartan i en dos av 50-100 mg per dag en gång kan kontrollera blodtrycket inom 24 timmar. Det minskar både nivån av SBP och DBP hos patienter med mild till måttlig hypertoni. Men när du tar läkemedlet i en dos av 25 mg, bör läkemedlet förskrivas två gånger om dagen. I genomsnitt minskar losartan SBP med 10–20% och DBP med 6–18%. Tolerans utvecklas inte när den används i 3 år. Den totala förekomsten av biverkningar med losartan är mindre än med placebo.

Med arteriell hypertoni förskrivs det i doser från 40 till 160 mg. Det kännetecknas av den längsta varaktigheten och det maximala förhållandet mellan återstående effekt / toppeffekt. Övervakar blodtrycket i mer än 24 timmar. Telmisartan avslöjade en gradvis början av verkan med en signifikant minskning av blodtrycket efter en vecka. Vissa studier har visat att detta läkemedel har förmågan att aktivera PRAR–? receptorer som kan användas vid behandling av patienter med hypertoni i kombination med metaboliskt syndrom. Nyckelstudier av ONTARGET och PROTECTION.

Vid behandling av patienter med mild till måttlig hypertoni kan eprosartan användas en gång i en dos av 600-1200 mg. Enligt resultaten från vissa studier kan eprosartan reducera DBP med 20% och SBP med 29%. Det har god tolerans. Förekomsten av biverkningar är jämförbar med placebo. Det finns bevis på en dubbel effekt av eprosartan - en kombination av AT1 - blockad med en sympatolytisk effekt. Grundläggande forskning MOSES, STARLET. Separat bör det noteras att BAR hos många patienter med hypertoni kan och bör kombineras med andra antihypertensiva läkemedel. Motiveringen för detta tillvägagångssätt är de många bevisen på att även med grad 1 AH, monoterapi med något antihypertensivt medel endast är effektivt hos 60% av patienterna, och med grad 2 och 3 högt blodtryck, som visas i HOT-studien, var antihypertensiv behandling endast effektiv hos 25–40% av patienterna.. Dessutom analyserades den antihypertensiva effekten endast i förhållande till DBP. Det tros att det är mest rationellt att kombinera BAR med diuretika och kalciumantagonister. Kanske den kombinerade användningen av ACE-hämmare och BAR. De teoretiska förutsättningarna för en sådan kombination är den naturliga önskan att säkerställa uppnåendet av en fullständig blockad av RAAS både för att normalisera blodtrycket och för att ge de mest kompletta organskyddande effekterna av dessa läkemedel. I ett antal studier visades det att med en kombination av BAR- och ACE-hämmare, särskilt med en kombination av losartan och enalapril, är det möjligt att erhålla en signifikant ytterligare minskning av blodtrycket. Samma data erhölls vid utvärdering av resultaten av den kombinerade användningen av eprosartan och enalapril. Ändå bekräftar resultaten från vissa andra studier inte dessa data. I experiment observeras också motstridiga resultat, långt ifrån att alltid visa kumulering av effekterna av dessa läkemedelsklasser. Hittills rekommenderas det att använda denna rekommendation endast i fall av okontrollerad hypertoni med bevisad hyperaktivering av RAAS..

1. Riktlinjer underutskottet. 1999 Världshälsoorganisationen - International Society of hypertension riktlinjer för hantering av hypertoni. J Hypertens 1999; 17: 151–183.
2. Rekommendationer för att förebygga diagnos och behandling av hypertoni. Arteriell hypertoni 2001; 7 (1), tillägg: 4–16.
3 2003 European Society of hypertension - European Society of Cardiology riktlinjer för hantering av arteriell hypertoni. - J Hypertens 2003; 21: 1011–1053.
4. Den sjunde rapporten från Gemensamma nationella kommittén om förebyggande, upptäckt, utvärdering och behandling av högt blodtryck. JNC 7-rapporten. JAMA 2003; 289: 2560–2573.
5. Kobalava Zh.D., Tolkacheva VV Cerebrovaskulära komplikationer av hypertoni. Möjligheter för angiotensin II-receptorantagonister. Heart, vol. 2, nr 4, 2003, s. 165–172.
6. Stephen S.C., Pershadsingh H.A., Ho C.I. et al. Identifiering av telmisartan som en unik angiotensin II-receptorantagonist med selektiv PRAR? –Modulerande aktivitet. Hypertension, vol. 43, 5, s 993–1002.
7. Lazebnik LB, Milyukova OM, Komissarenko IA Angiotensin II-receptorblockerare. Moskva, 2001, 56 s.
8. Lucius R., Galliant S., Busche S. et al. Utöver blodtryck: nya roller för angiotensin II. Cell Mol Life Sci vol. 56, 1999, sid. 1008-1019.
9. Unger T. Blodtryckssänkande och blockering av renninangiotensinsystem. J. Hypertens, vol. 21, suppl. 6, 2003, sid. S3-7.

Publicerad med tillstånd från Russian Medical Journal.

Angiotensin II-receptorblockerare

De viktigaste indikationerna:

De vanligaste biverkningarna: yrsel, trötthet, överdriven blodtryck (främst i kombination med diuretika).

De viktigaste kontraindikationerna: graviditet, amning, individuell intolerans.

Funktioner: angiotensin II-receptorblockerare - en av de nyaste och modernaste grupperna av antihypertensiva läkemedel. Enligt verkningsmekanismen liknar de ACE-hämmare och förhindrar samverkan mellan den kraftfulla vasokonstriktorsubstansen angiotensin II med cellerna i vår kropp.

Eftersom angiotensin inte kan utöva sin effekt, smalnar inte blodkärlen och blodtrycket stiger inte. Denna grupp läkemedel tolereras väl och har få biverkningar. Alla angiotensin II-receptorblockerare verkar under lång tid, effekten av att sänka blodtrycket varar i 24 timmar. Som regel, när du tar läkemedel från denna grupp, sjunker inte blodtrycksnivån om den ligger inom normala värden.

Viktig patientinformation:

Förvänta dig inte att angiotensin II-receptorblockerare har en omedelbar hypotensiv effekt. En stadig minskning av blodtrycket uppträder efter 2-4 veckors behandling och ökar med den 6-8: e behandlingsveckan.

Behandlingsregimen med dessa läkemedel bör endast förskrivas av en läkare. Han kommer att berätta vilka läkemedel som ska användas ytterligare under den period då kroppen anpassar sig till angiotensin II-receptorblockerare..

Läkemedlets handelsnamnPrisklass (Ryssland, rubel)Funktioner i läkemedlet, som är viktiga för patienten att veta
Aktiv substans: losartan
Blocktran (Pharmstandard)

Vasotens

Cozaar (Merck Sharp & Dome)

Lozap

Lozarel

Losartan (teva)

Lorista (Krka)

Presartan (IPKA)

Ett av de mest använda och väl studerade läkemedlen i denna grupp. Den tar bort urinsyra från kroppen, så den passar bra för personer som har högt blodtryck i kombination med förhöjda nivåer av urinsyra i blodet och gikt. Det har förmågan att upprätthålla njurfunktion, även hos patienter med diabetes. Det kan förbättra minnet och ha en positiv effekt på styrkan hos män. Ofta används i samband med diuretika..
Aktiv ingrediens: Eprosartan
Teveten (Abbot)720,9-1095Det har en ytterligare vasodilaterande effekt, i samband med att läkemedlet har en ganska kraftfull hypotensiv effekt.
Aktiv substans: candesartan
Atacand

(Astra Zeneka)

977-2724Det har en uttalad och mycket långvarig effekt, som kvarstår en dag eller mer. Vid regelbunden användning har det en skyddande effekt på njurarna och förhindrar utvecklingen av en stroke.
Aktiv ingrediens: Telmisartan
Mikardis

Ingelheim)

435-659Ett väl studerat läkemedel som skyddar njurarna hos patienter med diabetes mellitus och förhindrar utvecklingen av komplikationer av hypertoni såsom hjärtattacker och stroke..
Aktiv ingrediens: Irbesartan
Aprovel

Irbesartan (Kern Pharma)

Ett modernt läkemedel som har fördelar i fall där hypertoni kombineras med kronisk hjärtsvikt och diabetes.
Aktiv ingrediens: Valsartan
Valz (Actavis)

Valsafors (Pharmaplant)

Valsacor (Krka)

Diovan

Nortian

(Gideon Richter)

Väl lämpad för patienter med hypertoni som har drabbats av hjärtinfarkt. Det rekommenderas att läkemedlet används med försiktighet för fordonsförare och personer vars yrke kräver en ökad koncentration av uppmärksamhet.

Kom ihåg att självmedicinering är livshotande, kontakta en läkare för råd om användning av mediciner.

Verkningsmekanismen för angiotensin 2-receptorblockerare

1998 har 100 år gått sedan den svenska fysiologen R. Tigerstedt upptäckte renin. Nästan 50 år senare, 1934, visade Goldblatt och medförfattare till modellen för reninberoende hypertoni för första gången detta hormons nyckelroll i regleringen av blodtrycket. Syntesen av angiotensin II av Brown-Menendez (1939) och Page (1940) var ytterligare ett steg mot att bedöma renin-angiotensinsystemets fysiologiska roll. Utvecklingen av de första hämmarna av renin-angiotensinsystemet på 70-talet (termotid, saralazin och sedan captopril, enalapril, etc.) tilläts för första gången påverka systemets funktioner. Nästa händelse var skapandet av föreningar som selektivt blockerar angiotensin II-receptorer. Deras selektiva blockad är en grundläggande ny metod för att eliminera de negativa effekterna av aktivering av renin-angiotensinsystemet. Skapandet av dessa läkemedel har öppnat nya möjligheter vid behandling av hypertoni, hjärtsvikt, diabetisk nefropati.

Angiotensin 2-receptorblockerare: verkningsmekanism

Innan du börjar använda de föreskrivna medicinerna är det viktigt att förstå hur de fungerar. Hur påverkar angiotensin 2-receptorblockerare människokroppen? Läkemedlen i denna grupp binder till receptorer, vilket blockerar en betydande ökning av blodtrycket. Detta hjälper till effektivt att förhindra hypertoni. Angiotensin 2-receptorblockerare är de mest effektiva substanserna i detta avseende. Specialister är uppmärksamma på dem..

Läkemedelsinteraktion

Den farmaceutiska korseffekten av vissa läkemedel på andra beror på det specifika medlet. De vanligaste effekterna är:

  • När det tas samtidigt med ACE-hämmare observeras en ömsesidig förbättring av den gynnsamma effekten. Blodtrycket minskar snabbare och bredare. Eftersom sådana kombinationer endast kan användas hos patienter med allvarliga störningar i hjärt-kärlsystemet.
  • Om sartans tas tillsammans med kaliumsparande diuretika (Veroshpiron, Spironolactone), finns det en stor sannolikhet för en ökning av koncentrationen av mineralsalter, elektrolyter. Detta är försett med en kränkning av hjärtat. Därför måste du strikt övervaka patientens tillstånd.
  • Den systemiska användningen av läkemedel i gruppen i fråga och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel rekommenderas inte kategoriskt på grund av försvagningen av den antihypertensiva effekten.
  • Slutligen, när man använder sartans och andra droger för att bekämpa högt blodtryck, diuretika, förbättras effekten.

Med läkemedelsinteraktion kan du förstå hur kroppen kommer att reagera på en viss kombination i förväg.

Angiotensin 2-receptorblockerare: klassificering

Det finns flera typer av sartans som skiljer sig i deras kemiska struktur. Det är möjligt att välja angiotensin 2-receptorblockerare som är lämpliga för patienten. De läkemedel som listas nedan är viktiga för att undersöka och diskutera lämpligheten av deras användning med din vårdgivare.

Så det finns fyra grupper av sartans:

  • Bifenylderivat av tetrazol.
  • Icke-bifenylderivat av tetrazol.
  • Icke-bifenylnetetrazol.
  • Icke-cykliska föreningar.

Således finns det flera typer av ämnen som angiotensin 2-receptorblockerare är uppdelade i. Läkemedlen (lista över huvudämnen) presenteras nedan:

Kombinationen av sartans med diuretika

Angiotensin-II-receptorblockerare förskrivs ofta med diuretika, särskilt med diklotiazid (hydroklortiazid). Det är officiellt erkänt att en sådan kombination sänker blodtrycket väl och det är lämpligt att använda det. Sartans i kombination med diuretika agerar jämnt och länge. Målnivåer för blodtryck kan uppnås hos 80-90% av patienterna.

Exempel på tabletter som innehåller fasta kombinationer av sartans med diuretika:

  • Atacand plus - candesartan 16 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
  • Co-diovan - valsartan 80 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
  • Lorista N / ND - losartan 50/100 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
  • Mikardis plus - telmisartan 80 mg + hydroklortiazid 12,5 mg;
  • Teveten Plus - Eprosartan 600 mg + hydroklortiazid 12,5 mg.

Övning visar att alla dessa läkemedel effektivt sänker blodtrycket och skyddar också de inre organen hos patienter, vilket minskar risken för hjärtattack, stroke och njursvikt. Dessutom utvecklas biverkningar mycket sällan. Man måste dock komma ihåg att effekten av att ta pillerna ökar långsamt, gradvis. Läkemedlets effektivitet för en viss patient bör bedömas tidigast fyra veckors kontinuerlig användning. Om läkaren och / eller patienten själv inte vet detta, kan de ta för tidigt fel beslut att tabletterna behöver bytas ut mot andra, eftersom de är svaga.

År 2000 publicerades resultaten från CARLOS-studien (Candesartan / HCTZ kontra Losartan / HCTZ). Det deltog av 160 patienter med grad 2–3 hypertoni. 81 av dem tog candesartant + diklotiazid, 79 - losartan + diklotiazid. Som ett resultat fann de att en kombination med candesartan sänker blodtrycket mer och varar längre. I allmänhet bör det noteras att det har gjorts mycket få studier där direkta jämförelser har gjorts mellan olika kombinationer av olika angiotensin-II-receptorblockerare med diuretika..

Indikationer för användning

Du kan ta ämnen i denna grupp endast enligt föreskrift av din läkare. Det finns flera fall där det vore klokt att använda angiotensin 2. receptorblockerare. De kliniska aspekterna av användningen av läkemedel i denna grupp är följande:

  • Hypertension. Denna sjukdom anses vara den viktigaste indikationen för användning av sartans. Detta beror på att angiotensin 2-receptorblockerare inte har någon negativ effekt på ämnesomsättningen, inte framkallar erektil dysfunktion och inte förvärrar bronkial hindring. Effekten av läkemedlet börjar två till fyra veckor efter behandlingsstart.
  • Hjärtsvikt. Angiotensin 2-receptorblockerare hämmar verkan av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, vars aktivitet provocerar utvecklingen av sjukdomen.
  • nefropati Som ett resultat av diabetes mellitus och arteriell hypertoni uppstår allvarlig nedsatt njurfunktion. Angiotensin 2-receptorblockerare skyddar dessa inre organ och förhindrar frisättning av för mycket protein i urinen.

Sätt att bilda angiotensin II

I enlighet med klassiska koncept bildas huvudeffektorhormonet i renin-angiotensinsystemet, angiotensin II, i den systemiska cirkulationen som ett resultat av en kaskad av biokemiska reaktioner. 1954 fann L. Skeggs och ett team av specialister från Cleveland att angiotensin är representerat i cirkulerande blod i två former: i form av dekapeptid och oktapeptid, därefter kallad angiotensin I och angiotensin II.

Angiotensin I bildas som ett resultat av dess klyvning från angiotensinogen som produceras av leverceller. Reaktionen utförs under verkan av renin. I framtiden utsätts denna inaktiva dekaptid för ACE och i processen för kemisk transformation omvandlas till den aktiva oktapeptiden angiotensin II, som är en kraftfull vasokonstriktor faktor.

Förutom angiotensin II utförs de fysiologiska effekterna av renin-angiotensinsystemet av flera andra biologiskt aktiva substanser. Den viktigaste av dessa är angiotensin (1-7), som huvudsakligen bildas av angiotensin I och även (i mindre utsträckning) - från angiotensin II. Heptapeptid (1-7) har en vasodilaterande och antiproliferativ effekt. Till skillnad från angiotensin II påverkar han inte utsöndringen av aldosteron.

Under påverkan av proteinaser bildas flera fler aktiva metaboliter av angiotensin II - angiotensin III eller angiotensin (2-8) och angiotensin IV eller angiotensin (3-8). Angiotensin III-associerade processer som ökar blodtrycket, stimulering av angiotensinreceptorer och bildandet av aldosteron.

Studier under de senaste två decennierna har visat att angiotensin II bildas inte bara i den systemiska cirkulationen, utan också i olika vävnader, där alla komponenter i renin - angiotensinsystemet (angiotensinogen, renin, ACE, angiotensinreceptorer) finns, samt uttrycket av renin och angiotensin II gener.. Vävnadssystemets betydelse beror på dess ledande roll i de patogenetiska mekanismerna för bildandet av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet på organnivå.

I enlighet med konceptet med renin-angiotensinsystemets tvåkomponenter tilldelas systemlänken en ledande roll i dess fysiologiska effekter på kort sikt. Vävnadslänken i renin-angiotensinsystemet ger en långvarig effekt på organens funktion och struktur. Vasokonstriktion och frisättning av aldosteron som svar på angiotensinstimulering är omedelbara reaktioner som inträffar inom några sekunder, i enlighet med deras fysiologiska roll, som är att stödja blodcirkulationen efter blodförlust, uttorkning eller med ortostatiska förändringar. Andra effekter - myokardiell hypertrofi, hjärtsvikt - utvecklas under en lång period. För patogenesen av kroniska sjukdomar i hjärt-kärlsystemet är långsamma svar som utförs på vävnadsnivån viktigare än snabba svar implementerade genom den systemiska länken till renin-angiotensinsystemet.


Fysiologiska effekter av cirkulations- och vävnadsrenin-angiotensinsystem (RAS)

Förutom den ACE-beroende omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II har alternativa vägar för dess bildning fastställts. Det visade sig att ansamlingen av angiotensin II fortsätter trots den nästan fullständiga blockaden av ACE med användning av enalaprilinhibitorn. Därefter konstaterades att vid nivån av vävnadslänken i renin-angiotensinsystemet bildas angiotensin II utan deltagande av ACE. Omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II utförs med deltagande av andra enzymer - tonin, chymaser och cathepsin. Dessa specifika proteinaser kan inte bara omvandla angiotensin I till angiotensin II utan också spjälka angiotensin II direkt från angiotensinogen utan deltagande av renin. Den ledande platsen i organ och vävnader upptas av vägarna för bildning av angiotensin II oberoende av ACE. Så i humant myokardium bildas cirka 80% av det utan deltagande av ACE.

I njurar är innehållet av angiotensin II två gånger högre än innehållet i dess substrat, angiotensin I, vilket indikerar förekomsten av den alternativa bildningen av angiotensin II direkt i vävnaderna i organet..

losartan

Ett effektivt ämne i sartans-gruppen. "Losartan" är en angiotensin-receptorantagonistblockerare. Dess skillnad från andra läkemedel är en betydande ökning av träningstoleransen hos personer som lider av hjärtsvikt. Effekten av ämnet blir maximalt efter sex timmar efter att du tagit läkemedlet. Den önskade effekten uppnås efter tre till sex veckors användning av läkemedlet.

De viktigaste indikationerna för användningen av läkemedlet i fråga är följande:

  • hjärtsvikt;
  • arteriell hypertoni;
  • minskning av risken för stroke hos de patienter som har en förutsättning för detta.

Det är förbjudet att använda "Losartan" under uppfödningsperioden och under amning, samt vid individuell känslighet för enskilda komponenter i läkemedlet.

Angiotensin 2-receptorblockerare, som inkluderar läkemedlet i fråga, kan orsaka vissa biverkningar, såsom yrsel, sömnlöshet, sömnstörningar, smak, syn, tremor, depression, minnesstörning, faryngit, hosta, bronkit, rinit, illamående, gastrit, tandvärk, diarré, anorexi, kräkningar, kramper, artrit, skuldror, ryggvärk, ben, hjärtklappning, anemi, nedsatt njurfunktion, impotens, försvagad libido, erytem, ​​alopecia, utslag, klåda, svullnad, feber, gikt, hyperkalemi.

Läkemedlet ska tas en gång om dagen, oavsett matintag, i doser som föreskrivs av den behandlande läkaren.

Effekterna av angiotensin II

Ett hjärta

Effekten av angiotensin II på hjärtat utförs både direkt och indirekt - genom en ökning av den sympatiska aktiviteten och koncentrationen av aldosteron i blodet, en ökning av efterbelastningen på grund av vasokonstriktion. Den direkta effekten av angiotensin II på hjärtat ligger i den inotropa effekten, liksom i att öka tillväxten av kardiomyocyter och fibroblaster, vilket bidrar till myokardial hypertrofi.

Angiotensin II är involverat i utvecklingen av hjärtsvikt, vilket orsakar negativa effekter såsom ökad före- och efterbelastning på hjärtmuskeln som ett resultat av venokonstriktion och förträngning av arteriolerna, följt av en ökad venös återkomst av blod till hjärtat och en ökning av systemisk vaskulär motstånd; aldosteronberoende vätskeretention i kroppen, vilket leder till en ökning av cirkulerande blodvolym; aktivering av det sympatiska-binjursystemet och stimulering av proliferation och fibroelastos i myokardiet.

fartyg

Interaktioner med AT, vaskulära receptorer, har angiotensin II en vasokonstriktoreffekt, vilket leder till en ökning av blodtrycket.


De viktigaste effekterna av angiotensin II

Hypertrofi och hyperplasi av glatta muskelceller, överproduktion av kollagen av den vaskulära väggen, stimulering av endotelinsyntes och även inaktivering av NO-medierad vaskulär avslappning bidrar också till ökningen av OPSS..

De vasokonstriktiva effekterna av angiotensin II i olika delar av vaskulärbädden är inte desamma. Den mest uttalade vasokonstriktion på grund av dess effekt på antikroppar, receptorer observeras i kärl i bukhinnan, njurarna och huden. En mindre signifikant vasokonstriktoreffekt manifesteras i hjärnans kärl, lungor, hjärta och skelettmuskler.

Njure

Njureffekterna av angiotensin II spelar en viktig roll i regleringen av blodtrycket. Aktivering av njurarnas AT1-receptorer bidrar till att natrium och därmed vätska hålls kvar i kroppen. Denna process realiseras genom att öka syntesen av aldosteron och den direkta verkan av angiotensin II på den proximala sektionen av den nedåtgående rören i nefronen.

Njurens kärl, särskilt de efferenta artärerna, är extremt känsliga för angiotensin II. Genom att öka resistensen hos afferenta njurkärl orsakar angiotensin II en minskning i renal plasmaflöde och en minskning av glomerulär filtreringshastighet, och förträngning av efferenta arterioler bidrar till en ökning av glomerulärt tryck och uppkomsten av proteinuri.

Lokal bildning av angiotensin II har ett avgörande inflytande på regleringen av njurfunktionen. Det påverkar direkt njurens tubuli, ökar reabsorptionen av Na +, bidrar till minskningen av mesangialceller, vilket reducerar glomerulis totala ytarea.

Nervsystem

Effekterna på grund av effekten av angiotensin II på det centrala nervsystemet manifesteras av centrala och perifera reaktioner. Effekten av angiotensin på centrala strukturer orsakar en ökning av blodtrycket, stimulerar frisättningen av vasopressin och adrenokortikotropiskt hormon. Aktivering av angiotensinreceptorer i det perifera nervsystemet leder till ökad sympatisk neurotransmission och hämning av återupptag av norepinefrin i nervändarna.

Andra viktiga effekter av angiotensin II är stimulering av syntesen och frisättningen av aldosteron i binjurens glomerulära zon, deltagande i inflammation, aterogenes och regenerering. Alla dessa reaktioner spelar en viktig roll i patogenesen av sjukdomar i hjärt-kärlsystemet..

valsartan

Detta läkemedel minskar effektivt myokardiehypertrofi, vilket uppstår på grund av utvecklingen av arteriell hypertoni. Avbrottssyndrom efter avbrytande av läkemedlet visas inte, även om det orsakas av vissa angiotensin 2-receptorblockerare (beskrivningen av sartansgruppen hjälper till att ta reda på vilka läkemedel den här egenskapen tillhör).

De viktigaste indikationerna för att ta ämnet i fråga är följande tillstånd: hjärtinfarkt, primär eller sekundär hypertoni, kongestiv hjärtsvikt.

Tabletter tas oralt. De ska sväljas utan att tugga. Dosen av läkemedlet föreskrivs av den behandlande läkaren. Men den maximala mängden ämne som kan tas under dagen är sex hundra fyrtio milligram.

Angiotensin 2-receptorblockerare kan ibland ha en negativ effekt på kroppen Biverkningar som Valsartan kan orsaka: minskad libido, klåda, yrsel, neutropeni, medvetenhetsförlust, bihåleinflammation, sömnlöshet, myalgia, diarré, anemi, hosta, ryggsmärta, svindel, illamående, vaskulit, ödem, rinit. Om någon av ovanstående reaktioner inträffar, kontakta omedelbart en specialist.

Vilket är bättre: sartans eller ACE-hämmare?

Frågan är komplex. Som nämnts tidigare är det inte sant att prata om en grupps grundläggande, konceptuella fördel.

Det är nödvändigt att bygga vidare på den specifika kliniska situationen, patientens ålder, kön, allmän hälsa, individuellt svar på behandlingen.

De viktigaste skillnaderna mellan sartans och ACE-hämmare är i vilken del av kedjan av det negativa fenomenet det avbryts:

  • För sartans produceras angiotensin som vanligt. Men på grund av läkemedlets påverkan är kärl okänsliga för denna förening. Effekten är minimal, artärerna förblir i samma tillstånd.
  • När man tar en ACE-hämmare - det minskar mängden ämne.

I allmänhet kan båda grupper av läkemedel betraktas som identiska med avseende på effektivitet och terapeutisk potential..

De är utbytbara, kan användas när motsatt grupp är ineffektiv. Så frågan om vilken typ som är bättre är inte praktisk.

candesartan

Beredningen i fråga görs i form av tabletter för oral administrering. Det måste tas en eller två gånger om dagen på samma gång, oavsett matintag. Följ försiktigt rekommendationerna från specialister. Det är viktigt att inte sluta ta läkemedlet även om du mår bättre. Annars kan det jämföra läkemedlets effektivitet.

När du använder den ska du vara försiktig med de patienter som lider av diabetes mellitus, njursvikt eller har ett barn. Alla dessa villkor måste anmälas till specialister..

Kontra

Sartans är strängt förbjudet att utse:

  • med överkänslighet mot komponenterna i läkemedlet eller den aktiva substansen;
  • under graviditet, amning.

På grund av den bevisade negativa effekten på fostret, rekommenderas inte ARB: er för kvinnor i fertil ålder som är säkert skyddade. Om en oplanerad befruktning upptäcks stoppas läkemedlet.

Sartans föreskrivs också med försiktighet:

  • barn
  • patienter med en minskning av den totala volymen cirkulerande blod;
  • bilateral njurartärstenos eller förträngning av en enda njurartär;
  • allvarligt njursvikt (kreatininclearance mindre än 10 ml / min);
  • levercirrhos;
  • hindring av gallvägarna;
  • samtidigt som kaliumhämmande läkemedel.

telmisartan

Läkemedlet i fråga absorberas från mag-tarmkanalen på ganska kort tid. Det kan tas oavsett matintag. Den viktigaste indikationen för användning är arteriell hypertoni. Läkemedlets halveringstid är mer än tjugo timmar. Läkemedlet utsöndras genom tarmen nästan oförändrat.

Det är förbjudet att ta det aktuella läkemedlet under graviditet eller amning.

Läkemedlet kan orsaka följande biverkningar: sömnlöshet, yrsel, illamående, diarré, depression, buksmärta, faryngit, utslag, hosta, myalgi, urinvägsinfektioner, lågt blodtryck, bröstsmärta, hjärtklappning, anemi.

Sartans och risken för hjärtinfarkt

På 2000-talet publicerades flera studier som visade sambandet mellan ARB-intag och en liten ökning av risken för hjärtattack. En mer detaljerad studie av denna fråga bekräftade eller motbevisade inte sina slutsatser, eftersom resultaten var motstridiga.

Men även de ivrigaste skeptikerna tvingas erkänna: med de mest pessimistiska prognoserna är denna risk mycket liten. Okontrollerat högt blodtryck, ohälsosam livsstil, näring, rökning är mycket farligare..

Eprosartan

Läkemedlet i fråga bör tas en gång om dagen. Den rekommenderade mängden läkemedel för engångsbruk är sex hundra milligram. Den maximala effekten uppnås efter två till tre veckors användning. Eprosartan kan vara både en del av komplex behandling och huvudkomponenten i monoterapi.

Du får inte i något fall använda läkemedlet i fråga under amning eller graviditet.

Vilka biverkningar kan uppstå vid användning av Eprosartan? Bland dem skiljs följande: svaghet, diarré, yrsel, huvudvärk, rinit, hosta, andnöd, svullnad, bröstsmärta.

Ytterligare kliniska effekter

  1. Skydd av nervsystemets celler. ARB skyddar hjärnan hos patienter med arteriell hypertoni. Samtidigt minskas risken för att utveckla stroke hos sådana patienter. Denna effekt är förknippad med den hypotensiva effekten av sartans. Men de har också en direkt effekt på receptorer i hjärnkärlen. Därför finns det bevis på deras fördelar hos personer med normala blodtrycksnivåer, men en hög risk för vaskulära olyckor i hjärnan.
  2. Antiarytmisk effekt. Hos många patienter minskar sartans risken för första och efterföljande paroxysmer av förmaksflimmer.
  3. Metaboliska effekter. Hos patienter som ständigt tar ARB: er minskar risken för att utveckla typ 2-diabetes. Om denna sjukdom redan existerar, är dess korrigering lättare att uppnå. Effekten baseras på en minskning av vävnadsinsulinresistens under sartans verkan..

ARB förbättrar lipidmetabolismen genom att sänka totalt kolesterol, lågdensitet lipoproteinkolesterol och triglycerider.

Dessa läkemedel minskar halten urinsyra i blodet, vilket är viktigt med samtidig långvarig terapi med diuretika.

Effekten av vissa sartans vid bindvävssjukdomar, särskilt vid Marfan-syndrom, har visat sig. Deras användning hjälper till att stärka aortaväggen hos sådana patienter, förhindrar att den brister. Losartan förbättrar muskelvävnad med Duchenne myodystrofi.

irbesartan

Läkemedlet i fråga tas oralt. Det absorberas från mag-tarmkanalen på kort tid. Den maximala koncentrationen av ett ämne i blodet inträffar redan efter en och en halv till två timmar. Äta påverkar inte läkemedlets effektivitet.

Om patienten föreskrivs hemodialys påverkar detta inte Irbesartans verkningsmekanism. Detta ämne utsöndras inte från människokroppen genom hemodialys. På liknande sätt kan läkemedlet tas på ett säkert sätt av patienter som lider av skrumplever i levern med mild eller måttlig svårighetsgrad.

Läkemedlet ska sväljas utan att tugga. Användningen behöver inte kombineras med matintag. Den optimala initiala dosen anses vara hundra femtio milligram per dag. Äldre patienter rekommenderas att börja behandlingen med sjuttio milligram. Under behandlingen kan din läkare besluta att ändra doseringen (till exempel att öka den om det inte finns tillräcklig terapeutisk effekt på kroppen). I detta fall kan patienten ordineras tre hundra milligram av läkemedlet eller i princip ersätta huvudläkemedlet. Till exempel för behandling av patienter med typ 2-diabetes och hypertoni bör doseringen gradvis ändras från hundra och femtio milligram per dag till tre hundra milligram (detta är den mängd medicinering som är mest effektiv för att kontrollera nefropati).

Det finns vissa funktioner i användningen av läkemedlet i fråga. Så, patienter som lider av ett brott mot vatten-elektrolytbalansen, innan det börjar behandlingen, är det nödvändigt att eliminera några av dess manifestationer (hyponatremi).

Om en person har nedsatt njurfunktion kan behandlingsregimen vara densamma som om det inte fanns något sådant problem. Detsamma gäller milt och måttligt nedsatt leverfunktion. Samtidigt, med samtidig hemodialys, bör den initiala mängden av läkemedlet halveras jämfört med det vanliga och uppgå till sjuttiofem milligram per dag.

Experter rekommenderar inte användning av läkemedlet i fråga för minderåriga, eftersom det inte har fastställts hur säkert och effektivt det är för patienter i denna ålder.

Irbesartan är strikt kontraindicerat för användning av kvinnor som har ett barn, eftersom det direkt påverkar fostrets utveckling. Om graviditeten har inträffat vid behandlingen bör den senare omedelbart avbrytas. Det rekommenderas att du byter till att använda alternativa läkemedel innan du planerar din graviditet. Det aktuella läkemedlet får inte användas under amning, eftersom det inte finns någon information om huruvida detta ämne går över i bröstmjölk.

Angiotensinreceptorblockerare: nuvarande metoder för behandling av hypertoni

medling av vasokonstriktion och ökat blodtryck, natriumreabsorption i njurrören, proliferation av celler, inklusive glatta muskelceller i kärlen och hjärtat, vilket leder till ombyggnad av den vaskulära väggen, myokardial hypertrofi, samt en minskning av endotelfunktion och ökad transport av lågdensitetslipoproteiner (LDL) in i den vaskulära väggen. AT1-receptorer kännetecknas också av aktivering av det sympatiska-binjursystemet, ökad känslighet för baroreceptorer och vätskeretention i kroppen. Egenskaperna hos AT2-receptorer är till stor del motsatta. De främjar celldifferentiering, vävnadsregenerering, apoptos och eventuellt vasodilatation, hämmar celltillväxt. Användningen av angiotensin II-receptorblockerare möjliggjorde blockering av AT1-receptorer samtidigt som förmågan hos cirkulerande angiotensin II att interagera med AT2-receptorer, vilket bidrar till ytterligare organskyddande effekter. De huvudsakliga skillnaderna mellan BAR- och ACE-hämmare är just när det gäller att bibehålla funktionen hos AT2-receptorerna (tabell 1). Betydelsen av dessa effekter av dessa läkemedel är svårt att överskatta. Ett exempel på behovet av att bibehålla funktionen hos AT2-receptorer är resultaten från studier av Busche et al. De visade att under normala förhållanden observeras uttrycket av AT1-receptorer i 40% av kardiomyocyter, och uttrycket av AT2-receptorer observeras endast i 10% av kardiomyocyterna. Med början av hjärtinfarkt förändras emellertid detta förhållande fundamentalt och inom 7 dagar efter skadan observeras uttrycket av AT2-receptorer hos 50% av kardiomyocyterna. Som ett resultat av användning av BAR genomförs således inte bara blockad av ATl-receptorer utan också möjligheten till kompensatoriska effekter av AT2-receptorer kvar. Som ett resultat minskar oxidativ stress, funktionen hos det vaskulära endotelet förbättras, hastigheten för cellproliferation minskar och processen för aterosklerotisk vaskulär skada hämmas. Liknande processer observeras i hjärnan, där både AT1- och AT2-receptorer detekteras. Det konstaterades att AT2-receptorer spelar en oerhört viktig roll i processerna för neuroregeneration. Det visades experimentellt att stimulering av AT2-receptorer i ATII-hjärnan under blockering av ATl-receptorer leder till regenerering av axoner efter artificiell förstörelse av synsnerven. De första icke-selektiva läkemedlen med egenskaperna hos AT-receptorblockerare var peptidanalogen till ATII Saralazine, syntetiserad 1982 och saril. I klinisk praxis används emellertid endast icke-peptidselektiva AT1-receptorblockerare, som har en lång och distinkt antihypertensiv effekt. Den kemiska strukturen hos BAR är annorlunda. Bifenylderivat av tetrazol (losartan, irbesartan, candesartan), icke-bifenylnetetrazolonderivat (eprosartan), icke-bifenylderivat av tetrazol (telmisartan) och icke-heterocykliska föreningar (valsartan) isoleras. De farmakologiska egenskaperna hos BAR har betydande skillnader, vilket verkligen påverkar varaktigheten av deras verkan, blodtrycksregleringens effektivitet och skyddsegenskaper i förhållande till det kardiovaskulära systemet (CVS) (tabell 2). Vissa BAR, till exempel, losartan har aktiva metaboliter, andra, till exempel candesartan, blir aktiva efter metaboliska transformationer i levern. BAR skiljer sig också i handlingsmekanismen. Vissa företrädare för denna grupp är konkurrenskraftiga blockerare av AT1-receptorer som omvändbart kontaktar dem (losartan, eprosartan). Vad gäller valsartan, irbesartan, candesartan och telmisartan, fungerar de som icke-konkurrerande angiotensinreceptorblockerare. Alla läkemedel i denna grupp är mer än 90% bundna till proteiner. Handlingsvaraktigheten hos de flesta barer är betydande, vilket möjliggör övervakning av blodtrycket 24 timmar om dygnet när man tar läkemedlet en gång per dag. Endast losartan förskrivs ibland två gånger om dagen. Betydelsen av dessa egenskaper hos BAD bör komma ihåg när man bedömer läkemedlets organskyddande egenskaper och deras förmåga att förhindra allvarliga hjärt-komplikationer (MTR). I ett antal studier visades det att på morgonen (från 6.00 till 12.00) finns det en ökad risk för MTR såsom plötslig död, akut hjärtinfarkt, angina pectoris, tyst myokardiell ischemi och cerebral stroke. Detta beror också på ökad aktivitet i det sympatiska nervsystemet (SNA), vilket leder till en ökning av blodtrycket på morgonen. RAAS-aktivitet påverkar också förekomsten av en morgonökning i blodtrycket. I studier av Gordon et al. det visades att under dagen är plasma-reninaktiviteten lägre än på natten, och den når sin topp med 8.00. Nyligen genomförda studier har visat bevis på mer komplexa mekanismer för att reglera cirkadianskt blodtryckvariabilitet, men begreppet viktigheten av att öka plasma reninaktivitet har behållit sin ledande roll. I det här sammanhanget
kontroll av AD BAR kan anses vara lämplig
både ur synvinkeln påverkan på de patofysiologiska mekanismerna som leder till morgondagens blodtryck, och ur synvinkeln för patientskydd under perioden med läkemedlets första verkan med nästa morgondos. Skillnader i halveringstiden för läkemedel påverkar emellertid ett antal egenskaper associerade med kontrollen av blodtrycket under dagen. I detta avseende är bestämningen av en sådan indikator som förhållandet mellan resteffekten (graden av blodtrycksreduktion 24 timmar efter att läkemedlet tagits) till toppeffekten (graden av blodtrycksreduktion vid läkemedlets maximala effekt) av stor betydelse. I ett antal placebokontrollerade studier visades det att detta värde för alla BAR överstiger 50%. För telmisartan, läkemedlet med den längsta halveringstiden, är detta index 92% för systoliskt blodtryck (SBP) och cirka 100% för diastoliskt blodtryck (DBP). Alla läkemedel i denna grupp tolereras väl. Det är välkänt att en annan profil av biverkningar av moderna antihypertensiva läkemedel, såsom diuretika,? –Blockers, ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare kan begränsa patientens anslutning till behandling och följaktligen den totala effektiviteten av terapin. Det visades att sannolikheten för avbrott av behandlingen för patienter är signifikant relaterad till vilket läkemedel som föreskrivs för initial behandling. Många analyser av receptet för olika antihypertensiva läkemedel har visat att% av patienterna som fortsätter antihypertensiv behandling av BAR under 2 år är signifikant högre än andra läkemedel (Fig. 2). Detta beror också på att frekvensen av biverkningar i BAR är densamma som vid användning av placebo. Av de beskrivna biverkningarna kan huvudvärk, yrsel, svaghet, infektioner i övre luftvägarna kallas myalgi. Det bör noteras att BAR inte har någon effekt på nivån av bradykinin, som å ena sidan signifikant minskar förekomsten av biverkningar som är inneboende i ACE-hämmare, såsom torr hosta och angioneurotiskt ödem, och å andra sidan undviker förekomsten av njurkomplikationer av ACE-terapi (minska glomerulär filtreringshastighet och ökad serumkreatinin och hyperkalemi). Kontraindikationer för användning av BAR är graviditet och individuell intolerans. Läkemedel bör användas med försiktighet vid betydande njursvikt, patologi i gallvägarna, på grund av det faktum att BAR huvudsakligen utsöndras från kroppen med gall, med betydande dehydrering. Den organskyddande effekten av BAR och deras förmåga att påverka slutpunkter har visat sig i ett antal kliniska studier. Den första avslutade studien av denna typ var studien.
LIV
(Losartaninterventionen för slutpunktsreduktion i hypertoniundersökningen). Resultaten av denna studie visade att ett läkemedel av losartan av BAR-klassen hade en mer uttalad effektivitet när det gäller att minska hjärt-sjukdom, särskilt cerebral stroke, och dödlighet jämfört med det "gamla" antihypertensiva medlet? - blockerare atenolol. BAR har visat sig spela en viktig roll för att skydda hjärnan. Detta upptäcktes först i nämnda LIFE-studie. Studien avslutad
OMFATTNING
(Studien av kognition och prognos hos äldre hypertensiva), som utvärderade effekten av candesartan-blockerare AT1-receptorer för kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet vid behandling av hypertoni hos äldre patienter, samt effekten av att sänka blodtrycket i denna kategori av patienter på kognitiva funktioner. En analys av resultaten avslöjade en signifikant minskning av förekomsten av icke-dödlig och dödlig stroke. Uppgifter om den höga effektiviteten hos BAR hos patienter med diabetes mellitus erhölls, vilket gjorde det möjligt att rekommendera dessa läkemedel som förstahandsläkemedel för behandling av patienter med hypertoni, typ II diabetes mellitus och diabetisk nefropati. I studien
RENAAL
(Minskningen av slutpunkter i NIDDM med Angiotensin II-antagonisten Losartan) visade att losartan-gruppen jämfört med placebogruppen uppvisade en 35% minskning av proteinuria, en 25% minskning av risken för serumkreatinindubbling och en 28% minskning av risken för att utveckla terminal njursvikt. I studien
IDNT
(Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial) uppnådde liknande resultat. Studie
IRMA2
(Irbesartan MAU hos hypertensiva patienter med typ 2-diabetes) visade att ett läkemedel från BAR-gruppen irbesartan orsakar en dosberoende minskning av förekomsten av mikroalbminuri. Resultaten av användning av BAR hos patienter med hypertoni och hjärtkärlshypertrofi i vänster ventrikel var framgångsrika. Ett exempel är studien
FÅNGA
(Candesartan bedömning vid behandling av hjärthypertrofi). Enligt resultaten från denna studie är candesartan inte sämre än enalapril i sin förmåga att orsaka regression av myokardiehypertrofi. Det finns andra data som bekräftar den höga effektiviteten hos BAR i förhållande till myokardiell hypertrofi. Så i LIFE-studien och vissa andra studier har det visats att losartan inte bara signifikant minskar hypertrofi utan också kan minska koncentrationen av natriuretisk peptid. De slutsatser som dras av resultaten från dessa och några andra studier gjorde det möjligt att formulera
indikationer för användning av BAR hos patienter med hypertoni
. Rekommendationerna för behandling av arteriell hypertoni från European Society of Arterial Hypertension och European Society of Cardiology (2003) inkluderar nefropati i typ II diabetes mellitus, microalbuminuria i diabetes mellitus, proteinuri, myokardiell hypertrofi i vänster ventrikel och hosta vid behandling av ACE-hämmare. I VIII-rapporten från Gemensamma kommissionen för förebyggande, upptäckt och behandling av hypertoni (JNC VII) rekommenderas BAR för användning vid hjärtsvikt, diabetes mellitus och nefropati. Den kliniska effekten av BAD har studerats väl i många studier. Detta gjorde det möjligt att få tillförlitliga uppgifter om alla preparat i denna grupp som för närvarande används..

Det har oberoende farmakologisk aktivitet. Effektivt i doser på 80 mg och 160 mg. Det visade sig att vid användning av läkemedlet i en dos av 80 mg ger det korrigering av SBP och DBP hos mer än 70% av patienterna. Absorberas snabbt från mag-tarmkanalen. Koncentrationen av valsartan når maximalt 2 timmar efter administrering. Valsartans tolerans är bra. I allmänhet skiljer sig inte frekvensen av biverkningar från placebo. Valsartan påverkar inte serumkolesterol, triglycerider, glukos och urinsyra. Det finns bevis på att valsartans förmåga att orsaka regression av myokardiell hypertrofi i vänster ventrikulär läkemedel har använts framgångsrikt för hjärtsvikt, nefropati i njurarna och diabetes mellitus. Kärnforskning VALUE, NAVIGATOR, MARVAL.

Med arteriell hypertoni förskrivs irbesartan i en dos av 150-300 mg en gång om dagen. I kliniska studier visades det att läkemedlet ger tillförlitlig kontroll av blodtrycket hos mer än 70% av patienterna. Läkemedlets effektivitet hos patienter med njurskada såväl som hos diabetes mellitus visas. Den maximala effekten av irbesartan observeras 3–6 timmar efter administrering. Irbesartans antihypertensiva effekt observeras under ett år eller mer. Liksom losartan rekommenderas det inte bara för vuxna utan även till barn och ungdomar. Key Research IDNT, IRMA 2, ACTIVE.

Den maximala effekten utvecklas med 4-8 timmar, och åtgärdens varaktighet är mer än 24 timmar. Den initiala dosen är 4 mg en gång om dagen, följt av en ökning av dosen till 8–16 mg per dag. Enligt stora placebokontrollerade studier är den antihypertensiva effekten av candesartan dosberoende. Den antihypertensiva effekten observerades hos 81% av patienterna och full normalisering av DBP hos 74% av patienterna. Grundläggande forskning RESOLVD, CHARM, SCOPE.

I kontrollerade kliniska multicenterstudier visades det att losartan i en dos av 50-100 mg per dag en gång kan kontrollera blodtrycket inom 24 timmar. Det minskar både nivån av SBP och DBP hos patienter med mild till måttlig hypertoni. Men när du tar läkemedlet i en dos av 25 mg, bör läkemedlet förskrivas två gånger om dagen. I genomsnitt minskar losartan SBP med 10–20% och DBP med 6–18%. Tolerans utvecklas inte när den används i 3 år. Den totala förekomsten av biverkningar med losartan är mindre än med placebo. Losartan påverkar inte lipidnivåer, glukos eller andra metaboliska parametrar. Den främsta möjligheten att använda losartan inte bara för behandling av hypertoni hos vuxna utan också hos barn och ungdomar visades, vilket gjorde det möjligt att inkludera detta läkemedel i listan över läkemedel som rekommenderas för behandling av denna patientpopulation. Grundforskning LIFE, RENAAL, ELITE II, OPTIMAAL.

Med arteriell hypertoni förskrivs det i doser från 40 till 160 mg. Det kännetecknas av den längsta varaktigheten och det maximala förhållandet mellan återstående effekt / toppeffekt. Övervakar blodtrycket i mer än 24 timmar. Telmisartan avslöjade en gradvis början av verkan med en signifikant minskning av blodtrycket efter en vecka. Vissa studier har visat att detta läkemedel har förmågan att aktivera PRAR–? receptorer som kan användas vid behandling av patienter med hypertoni i kombination med metaboliskt syndrom. Nyckelstudier av ONTARGET och PROTECTION.

Vid behandling av patienter med mild till måttlig hypertoni kan eprosartan användas en gång i en dos av 600-1200 mg. Enligt resultaten från vissa studier kan eprosartan reducera DBP med 20% och SBP med 29%. Det har god tolerans. Förekomsten av biverkningar är jämförbar med placebo. Det finns bevis på en dubbel effekt av eprosartan - en kombination av AT1 - blockad med en sympatolytisk effekt. Grundläggande forskning MOSES, STARLET. Separat bör det noteras att BAR hos många patienter med hypertoni kan och bör kombineras med andra antihypertensiva läkemedel. Skälen för detta tillvägagångssätt är många bevis på att även med grad 1 AH är monoterapi med något antihypertensivt medel endast effektivt hos 60% av patienterna och med grad 2 och 3 hypertoni, vilket visades i HOT-studien

, antihypertensiv behandling var endast effektiv hos 25–40% av patienterna. Dessutom analyserades den antihypertensiva effekten endast i förhållande till DBP. Det tros att det är mest rationellt att kombinera BAR med diuretika och kalciumantagonister. Kanske den kombinerade användningen av ACE-hämmare och BAR. De teoretiska förutsättningarna för en sådan kombination är den naturliga önskan att säkerställa uppnåendet av en fullständig blockad av RAAS både för att normalisera blodtrycket och för att ge de mest kompletta organskyddande effekterna av dessa läkemedel. I ett antal studier visades det att med en kombination av BAR- och ACE-hämmare, särskilt med en kombination av losartan och enalapril, är det möjligt att erhålla en signifikant ytterligare minskning av blodtrycket. Samma data erhölls vid utvärdering av resultaten av den kombinerade användningen av eprosartan och enalapril. Ändå bekräftar resultaten från vissa andra studier inte dessa data. I experiment observeras också motstridiga resultat, långt ifrån att alltid visa kumulering av effekterna av dessa läkemedelsklasser. Hittills rekommenderas det att använda denna rekommendation endast i fall av okontrollerad hypertoni med bevisad hyperaktivering av RAAS..

Referenser 1. Riktlinjer Underutskott. 1999 Världshälsoorganisationen - International Society of hypertension riktlinjer för hantering av hypertoni. J Hypertens 1999; 17: 151–183. 2. Rekommendationer för att förebygga diagnos och behandling av arteriell hypertoni. Arteriell hypertoni 2001; 7 (1), tillägg: 4–16. 3 2003 European Society of hypertension - European Society of Cardiology riktlinjer för hantering av arteriell hypertoni. - J Hypertens 2003; 21: 1011-1053. 4. Den sjunde rapporten från Gemensamma nationella kommittén om förebyggande, upptäckt, utvärdering och behandling av högt blodtryck. JNC 7-rapporten. JAMA 2003; 289: 2560–2573. 5. Kobalava Zh.D., Tolkacheva VV Cerebrovaskulära komplikationer av hypertoni. Möjligheter för angiotensin II-receptorantagonister. Heart, vol. 2, nr 4, 2003, s. 165–172. 6. Stephen S.C., Pershadsingh H.A., Ho C.I. et al. Identifiering av telmisartan som en unik angiotensin II-receptorantagonist med selektiv PRAR? –Modulerande aktivitet. Hypertension, vol. 43, 5, s 993–1002. 7. Lazebnik LB, Milyukova OM, Komissarenko IA Angiotensin II-receptorblockerare. Moskva, 2001, 56 s. 8. Lucius R., Galliant S., Busche S. et al. Utöver blodtryck: nya roller för angiotensin II. Cell Mol Life Sci vol. 56, 1999, sid. 1008-1019. 9. Unger T. Blodtryckssänkande och blockering av renninangiotensinsystem. J. Hypertens, vol. 21, suppl. 6, 2003, sid. S3-7.

För att sammanfatta

Att upprätthålla din hälsa är ett personligt ansvar för varje person. Och ju äldre ålder, desto mer ansträngning måste du göra. Läkemedelsindustrin ger emellertid ovärderlig hjälp i detta och arbetar ständigt för att skapa bättre och effektivare läkemedel. Speciellt används angiotensin 2-receptorblockerare som beaktas i denna artikel aktivt i kampen mot hjärt-kärlsjukdomar. Läkemedel, vars lista gavs och diskuterades i detalj i den här artikeln, bör användas och tillämpas enligt instruktion av den behandlande läkaren, som är väl bekant med den aktuella patientens hälsostatus, och endast under hans ständiga kontroll. Bland dessa läkemedel skiljs "Losartan", "Eprosartan", "Irbesartan", "Telmisartan", "Valsartan" och "Candesartan". Läkemedlen i fråga föreskrivs endast i följande fall: i närvaro av hypertoni, nefropati och hjärtsvikt.

Om du vill börja självmedicinering är det viktigt att komma ihåg faran som är förknippad med detta. För det första, när man använder läkemedlen i fråga, är det viktigt att noggrant följa doseringen och justera den från tid till annan beroende på patientens nuvarande tillstånd. Endast en professionell kan utföra alla dessa procedurer på rätt sätt. Eftersom endast den behandlande läkaren, baserat på undersöknings- och analysresultaten, kan förskriva lämpliga doser och korrekt formulera ett behandlingsschema. Trots allt kommer terapi att vara effektiv endast om patienten följer läkarnas rekommendationer.

Å andra sidan är det viktigt att göra vårt bästa för att förbättra vårt eget fysiska tillstånd genom att följa reglerna för en hälsosam livsstil. Sådana patienter måste korrekt justera sina sömn- och vakenhetsregimer, upprätthålla vattenbalansen och också justera sina matvanor (trots allt dålig näring som inte ger kroppen tillräckligt med viktiga näringsämnen kan du inte återhämta sig i normal rytm).

Välj mediciner av hög kvalitet. Ta hand om dig själv och dina nära och kära. var hälsosam!

Förorsakar sartans cancer?

2010 publicerades resultaten av en storskalig analys av flera kliniska studier. Dess författare har identifierat ett mönster mellan ARB-intag och cancerrisk. För att verifiera forskarnas fynd genomförde den amerikanska livsmedelskontrollmyndigheten, såväl som flera oberoende forskare, sin egen analys, som inte avslöjade förhållandet mellan användning av sartans, vilket ökade sannolikheten för cancer. Omvänt minskade användningen av ARB chansen för rektala neoplasmer.

Frågan om förhållandet mellan angiotensinreceptorhämmare och onkologi är fortfarande inte avslutat. Var dock inte rädd för antihypertensiva läkemedel. Även om teorin inte bekräftas till deras fördel är denna risk extremt liten och fördelarna är påtagliga. För att förhindra utveckling av cancer kommer det att vara mycket effektivare att hantera andra riskfaktorer snarare än att vägra att ta läkemedel som förlänger livet..

Kombinationsterapi: För- och nackdelar

Fördelarna med behandling med kombinerade läkemedel inkluderar:

  • användarvänlighet - det finns inget behov av att ta flera tabletter samtidigt;
  • anslutning till terapi - en lägre andel av läkemedelsavlägsnande;
  • minskning i frekvens, svårighetsgraden av biverkningar;
  • lösning av flera problem med ett läkemedel;
  • bästa totala resultat;
  • minska risken för att använda oönskade, irrationella kombinationer;
  • förtroende för optimala kombinationer;
  • lägre kostnad för terapi.

Detta tillvägagångssätt har emellertid sina nackdelar. De största nackdelarna med den kombinerade behandlingen av hypertoni inkluderar:

  • oförmågan att justera dosen för en av komponenterna;
  • begränsat val;
  • när biverkningar inträffar kan det vara svårt att avgöra vilken aktiv substans patienten svarade på.

Finns det några fördelar med sartans?

Efter att ha tagit syntetiska läkemedel som blockerar receptorer för angiotensin, har forskare löst några av de problem som uppstår i praktiskt bruk av läkare av andra blodtryckssänkande läkemedel..

Särskilt ACE-hämmare (prestarium, noliprel, emalj, lisinopril, diroton), som är ganska effektiva och säkra, dessutom, i en mening, till och med "användbara" läkemedel, tolereras ofta dåligt av patienter på grund av en uttalad biverkning i en form av torr obsessiv hosta. Sartans uppvisar inte sådana effekter..

Betablockerare (eggilok, metoprolol, concor, coronal, bisoprolol) och kalciumkanalantagonister (verapamil, diltiazem) påverkar signifikant hjärtfrekvensen och reducerar den därför för patienter med hypertoni och rytmstörningar som bradykardi och / eller bradyarytmi, är det att förskriva Bradyarrhythmia. Det senare påverkar inte ledningen i hjärtat och hjärtrytmen. Dessutom påverkar sartans inte kaliummetabolismen i kroppen, vilket återigen inte orsakar ledningsstörningar i hjärtat.

En viktig fördel med sartans är möjligheten att utnämnas till män som har sex, eftersom sartaner inte orsakar nedsatt styrka och erektil dysfunktion, till skillnad från föråldrade betablockerare (anaprilin, obzidan), som ofta tas av patienter på egen hand, eftersom de "hjälper".

Trots alla de angivna fördelarna med sådana moderna läkemedel som ARB, bör bara en läkare bestämma alla indikationer och egenskaper hos en kombination av läkemedel, med hänsyn till den kliniska bilden och resultaten av en undersökning av en viss patient.

Lista över farliga kombinationer

Dela läkemedel kan förbättra varandras negativa effekter eller vara ineffektiva. Därför rekommenderas det inte att kombinera följande läkemedel vid den kombinerade behandlingen av hypertoni (5).

KombinationMöjliga konsekvenser
ACE-hämmare + SartansÖkad risk för njursjukdom i slutstadiet, stroke, särskilt hos patienter med diabetes
Diuretika + vasodilatatorerhypokalemi
Diuretikum + beta-blockerareHypokalemi, dyslipidemi
Icke-dihydropyridinkalciumantagonist + beta-blockerareAtrioventrikulärt block, bradykardi
Dihydropyridine Calcium Antagonist + Alpha BlockerLågtryck
Alfa-blockerare + diuretikumOrtostatisk hypotension, "första doseffekt"
ACE-hämmare / sartan + kaliumsparande diuretikumÖkad kaliumkoncentration
ACE-hämmare + alfa / blockerarehypotension
Hydralazin + dihydropyridin AKTakykardi, myokardiell ischemi

Vid förskrivning av komplexa läkemedel beaktas också patientens status, närvaro av samtidiga sjukdomar:

  • kombinationen av kalciumantagonist + sartan / ACE-hämmare är kontraindicerad vid allvarliga njurproblem, allvarlig leversvikt, hjärtsvikt efter hjärtinfarkt, aortaförträngning;
  • beta-blockerare + tiazider används inte för att behandla patienter med bradykardi, lågt blodtryck, atrioventrikulärt block, sinusknutsyndrom, feokromocytom, inte kontrollerat av hjärtsvikt;
  • samtidig administrering av diuretika + ACE-hämmare / sartans rekommenderas inte för patienter med hinder / förminskning av gallvägarna, allvarligt nedsatt lever / njurfunktion, hypokalemi, hyperkalcemi.

De flesta kombinationsläkemedel är kontraindicerade hos gravida, ammande kvinnor.

Klassificering

ARB är indelade i grupper beroende på de aktiva substanserna som utgör deras sammansättning.

Klassificering efter kemisk struktur:

  • bifenylderivat av tetrazolin;
  • icke-tetrazolbifenylföreningar;
  • icke-tetrazol-icke-bifenylföreningar.

ARB skiljer sig också i farmakologisk aktivitet. Två grupper sticker ut:

  • Direktverkande läkemedel. Det har en aktivitet som manifesterar sig omedelbart när ett läkemedel kommer in i kroppen;
  • Prodrugs. Denna grupp kännetecknas av brist på egenaktivitet. Efter att ha tagit sådana läkemedel kommer de aktiva substanserna in i levern, där de konverteras under påverkan av dess enzymer. Först efter detta manifesteras den terapeutiska effekten.

Negativa reaktioner

En av fördelarna med Rasilez är dess goda tolerans och relativa säkerhet. Oftast har patienter hudutslag, klåda och diarré. Hemoglobinhalten minskar något och kaliumnivån i blodet stiger. Dessa tillstånd är milda och kräver inte ytterligare behandling eller avbrytande av läkemedlet. Mot bakgrund av långvarig terapi, inga förändringar i indikatorer på kolhydrat- eller lipidmetabolism, urinsyrainnehåll.

När man ska ta Sartans?

Baserat på ovanstående fungerar följande sjukdomar som indikationer för att ta angiotensinreceptorblockerare:

  • Arteriell hypertoni, särskilt i kombination med vänster ventrikulär hypertrofi. Den utmärkta hypotensiva effekten av sartans beror på deras effekt på de patogenetiska processer som uppstår i kroppen hos en patient med hypertoni. Patienter bör emellertid ta hänsyn till att den optimala effekten utvecklas efter ett par veckor från början av det dagliga intaget, men ändå fortsätter ihållande under hela behandlingsperioden..
  • Kronisk hjärtsvikt. Enligt det kardiovaskulära kontinuumet, som nämndes i början, leder alla patologiska processer i hjärtat och blodkärlen, såväl som i neuro-humorala system som reglerar dem, förr eller senare till att hjärtat inte klarar av den ökade belastningen och hjärtmuskeln sliter helt enkelt ut. För att undertrycka patologiska mekanismer i de tidiga stadierna finns det ACE-hämmare och sartaner. Dessutom visades det under kliniska multicenterundersökningar att ACE-hämmare, sartaner och beta-blockerare signifikant minskar hastigheten på framsteg av hjärtsvikt och också minskar risken för hjärtattack och stroke till ett minimum.
  • nefropati Användningen av sartans är motiverad hos patienter med njurpatologi, som orsakade högt blodtryck eller som härrörde från det senare.
  • Hjärt-kärlsjukdom hos patienter med typ 2-diabetes. Konstant intag av sartans bidrar till bättre utnyttjande av glukos i kroppens vävnader på grund av en minskning av insulinresistensen. Denna metabola effekt hjälper till att normalisera blodsockernivåer..
  • Hjärt-kärlsjukdom hos patienter med dyslipidemi. Denna indikation bestäms av det faktum att sartans normaliserar blodkolesterolnivån hos patienter med dess höga innehåll, liksom med en obalans i kolesterolet hos mycket låga, låga och höga densitet lipoproteiner (VLDL-kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol). Kom ihåg att "dåligt" kolesterol finns i lipoproteiner med mycket låg och låg densitet, och "bra" i lipoproteiner med hög densitet.