Vad du behöver veta om diabetes tester?

I den här artikeln kommer du att lära dig:

Diabetes mellitus är en sjukdom som en läkare endast kan leverera genom laboratorietester. Vilka tester måste testas för diabetes? Du kan dela upp dessa analyser i två typer:

  • överlämnas för att bekräfta diagnosen diabetes;
  • övergav sig för att övervaka när diagnosen redan är etablerad.

Diabetes mellitus (DM) är en lumsk sjukdom som kännetecknas av en ökning av fastande blodsocker och sedan hela dagen. För att inte missa denna sjukdom och identifiera den i ett tidigt skede kommer vi att överväga test för diabetes.

Diagnos av diabetes

För diagnos av diabetes används 3 analyser främst. Låt oss ta det i ordning.

Test av blodsocker

Det allra första och enklaste testet är ett blodsockertest för NatoSchak-diabetes. Det spelar ingen roll i kapillärt blod eller venöst blod, bara normala frekvenser varierar något. Ett blodprov för diabetes ges vanligtvis på morgonen efter en 8-timmars sömn. Användning av produkter är förbjuden. Och om på tom mage en hög nivå av glukos i blodet bestäms (hyperglykemi), kan man misstänka diabetes, vilket måste bekräftas på grundval av ett upprepat blodprov för glukos. Om blodsockernivån är mer än 7 mmol / L två gånger, kommer läkaren att diagnostisera diabetes. Om figuren sträcker sig från normal till 7, gör sedan en andra analys.

Oralt glukosetoleranstest (PTTG)

BestämningstidGlukostoleransstörningDiabetesNorm
KapillärblodAvoxerat blodKapillärblodAvoxerat blodKapillärblodAvoxerat blod
På en tom mage= 6,1> = 7,0= 7,8 och = 7,8 och = 11,1> = 11.1= 11,1). Med en glukoskoncentration> = 7,8 och förresten, rekommenderar vi att du läser artikeln Diagnos of Insulin Resistance, HOMA and caro index
  • Det är orimligt att testa om fastande glykemi är större än 7,0 mmol / L två gånger.
  • Läkemedel som höjer eller sänker blodsockret är uteslutna.
  • Testet utförs inte för patienter som tar en kurs med glukokortikoider, diuretika eller andra läkemedel som minskar känsligheten hos vävnader för insulin..
  • Patienten ska inte ha akuta sjukdomar.
  • Patienten ska inte ligga i sängen.
  • Testa inte för barn.

Glykerat hemoglobin (hemoglobin förknippat med glukos, A1c)

Detta test används sällan som ett separat test för diabetes, men det är ett viktigt kriterium för att bedöma svårighetsgraden av diabetes och visar hur sockersänkande läkemedel är effektiva. Denna studie utförs inte nödvändigtvis på tom mage. Glykerat hemoglobin återspeglar den genomsnittliga blodglukosen under de senaste 3 månaderna. Normalt är A1 högst 6,0%.

Vid diabetes mellitus bör nivån inte överstiga 7,0% - detta är målvärdet, vilket minskar risken för att utveckla kroniska komplikationer. Följaktligen är, ju högre det glycerade hemoglobinet, desto högre är dekompensationsgraden. Ökat Två gånger glykat hemoglobin indikerar diabetes.

ketonuri

Ketonuria (urininnehåll av aceton, ättiksyra) är inte ett diagnostiskt test för diabetes. Aceton och ättikättiksyra i urinen kan förekomma under andra tillstånd (till exempel när patienten går ner i vikt och "bantar"). Men ketonuri används för att diagnostisera diabetisk ketoacidos. Studien genomförs med testremsor, vilket gör att patienten själv kan utföra den hemma..

glukosuri

Glukosuria (blodsocker) är inte heller en viktig indikator på diabetes. Normalt har en frisk person ingen glukos i urinen alls och njurtröskeln är 10 mmol / L, dvs koncentrationen av glukos i blodet> = 10 mmol / L. Därför kan patienten ha diabetes, men det finns ingen glukos i urinen.

Sammanfattningsvis används de tre första testerna för att diagnostisera eller motbevisa diabetes.

Diabetesövervakning

Nu kommer vi att överväga vilka test som behöver göras och tas under kontroll med en befintlig diabetessjukdom.

1) Nivån av glukos i blodet. För självövervakning används glukometrar. För typ 1-diabetes och typ 2-diabetes i öppningen och under insulinbehandling 4 gånger om dagen DAGLIG! Om DM 2 kompenseras och patienten är på oral hypoglykemisk behandling mäts glukosnivån 1 gång per dag + 1 gång per vecka 1 dag 4 gånger om dagen (glykemisk profil).

2) Glykerat hemoglobin 1 gång på 3 månader.

3) UAC, OAM 1-2 gånger per år, enligt indikationer oftare.

4) Biokemiskt blodprov för diabetes.

Diabetes insipidus

RCHR (Republikans centrum för hälsoutveckling av republiken Kazakstans hälsoministerium)
Version: Kliniska protokoll från Republiken Kazakstans hälsoministerium - 2013

allmän information

Kort beskrivning

Diabetes insipidus (lat. Diabetes insipidus) - en sjukdom orsakad av försämrad syntes, utsöndring eller verkan av vasopressin, som manifesteras genom utsöndring av stora mängder urin med låg relativ densitet (hypoton polyuria), dehydrering och törst [4].
Epidemiologi. Prevalensen av ND i olika populationer varierar från 0,004% till 0,01%. Det finns en världstrend mot en ökning av förekomsten av ND, särskilt på grund av dess centrala form, vilket är förknippat med en ökning av antalet kirurgiska ingrepp som utförs i hjärnan, liksom antalet craniocerebral skador, i vilka fall av ND-utveckling står för cirka 30%. Man tror att ND påverkar både kvinnor och män. Toppincidensen uppstår vid en ålder av 20-30 år [1].

Protokollnamn: Diabetes Mellitus

Kod (koder) enligt ICD-10:
E23.2 - Diabetes insipidus

Protokollutvecklingsdatum: april 2013.

Förkortningar som används i protokollet:
ND - diabetes insipidus
PP - primär polydipsi
MRT - magnetisk resonansavbildning
HELL - blodtryck
Diabetes mellitus
Ultraljud - Ultraljud
Mage-tarmkanalen
NSAID - icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel
CMV - cytomegalovirus

Patientkategori: män och kvinnor i åldrarna 20 till 30 år, historia av skador, neurokirurgiska ingrepp, tumörer (kraniofaryngom, germinom, gliom, etc.), infektioner (medfödd CMV-infektion, toxoplasmos, encefalit, meningit).

Protokollanvändare: distriktsläkare, endokrinolog på kliniken eller sjukhuset, sjukhus neurokirurg, sjukhus traumekirurg, distriktsläkare.

Klassificering

Klinisk klassificering:
De vanligaste är:
1. Central (hypotalamisk, hypofys), på grund av nedsatt syntes och utsöndring av vasopressin.
2. Nefrogen (njur-, vasopressinresistent), kännetecknad av njurresistens mot vasopressin.
3. Primär polydipsi: en störning när patologisk törst (dipsogen polydipsi) eller en tvångsmässig dricka (psykogen polydipsi) och tillhörande överdrivet vattenförbrukning undertrycker den fysiologiska utsöndringen av vasopressin, vilket resulterar i karakteristiska symtom på diabetes insipidus, medan syntesen av vasopressin leder till uttorkning återhämtar sig.

Andra sällsynta typer av diabetes insipidus utmärks också:
1. Progestogen förknippat med ökad aktivitet av placentaenzymet - argininaminopeptidas, vilket förstör vasopressin. Efter förlossningen återgår situationen till det normala..
2. Funktionell: förekommer hos barn under det första leveåret och orsakas av omogenhet av njurens koncentrationsmekanism och ökad aktivitet av fosfodiesteras av typ 5, vilket leder till snabb deaktivering av receptorn för vasopressin och en kort varaktighet av vasopressin.
3. Iatrogen: användning av diuretika.

Klassificering av ND enligt kursens svårighetsgrad:
1. mild - urin upp till 6-8 l / dag utan behandling;
2. medium - urinproduktion upp till 8-14 l / dag utan behandling;
3. allvarlig - urinering på mer än 14 l / dag utan behandling.

Klassificering av ND enligt kompensationsgraden:
1. kompensation - vid behandling av törst och polyuri bryr sig inte;
2. subkompensation - under behandlingen finns det episoder av törst och polyuri under dagen;
3. dekompensation - törst och polyuria kvarstår [3].

Diagnostik

Listan över grundläggande och ytterligare diagnostiska åtgärder:
Diagnostiska åtgärder före planerad sjukhusvistelse:
- allmän urinanalys;
- blodkemi (kalium, natrium, totalt kalcium, joniserat kalcium, glukos, totalt protein, urea, kreatinin, osmolitet i blodet);
- urinproduktion (> 40 ml / kg / dag,> 2l / m2 / dag, urinosmolitet, relativ densitet).

De viktigaste diagnostiska åtgärderna:
- Torktest (dehydratiseringstest);
- Test med desmopressin;
- MR av den hypotalamiska hypofyszonen

Ytterligare diagnostiska åtgärder:
- Ultraljud av njurarna;
- Dynamiska njurfunktionstester

Diagnostiska kriterier:
Klagomål och anamnes:
De viktigaste manifestationerna av ND är allvarlig polyuri (urinproduktion på mer än 2 l / m2 per dag eller 40 ml / kg per dag hos äldre barn och vuxna), polydipsi (3-18 l / dag) och relaterade sömnstörningar. En preferens för vanligt kallt / isvatten är karakteristiskt. Det kan finnas torr hud och slemhinnor, minskad saliv och svettning. Appetiten reduceras vanligtvis. Svårighetsgraden av symtom beror på graden av neurosekretorisk insufficiens. Vid en partiell brist på vasopressin kanske kliniska symptom inte är lika tydliga och uppträder under förhållanden med dricksvikt eller överdriven vätskeförlust. Vid insamling av anamnese är det nödvändigt att klargöra varaktigheten och beständigheten av symtomen hos patienter, förekomsten av symtom på polydipsi, polyuri, diabetes hos släktingar, historia av skador, neurokirurgiska ingrepp, tumörer (craniopharyngioma, germinoma, gliom, etc.), infektioner (medfödd CMV-infektion), toxoplasmos, encefalit, meningit).
Hos nyfödda och spädbarn är den kliniska bilden av sjukdomen betydligt annorlunda än hos vuxna, eftersom de inte kan uttrycka sin önskan om ökat vätskeintag, vilket komplicerar en snabb diagnos och kan leda till utveckling av irreversibel hjärnskada. Sådana patienter kan uppleva viktminskning, torr och blek hud, frånvaro av tårar och svettningar och en ökning av kroppstemperaturen. De kanske föredrar bröstmjölk framför vatten, och ibland blir sjukdomen symptomatisk först efter avvänjning av barnet. Urin osmolalitet är låg och överstiger sällan 150-200 mosmol / kg, men polyuri förekommer endast vid ökat intag av barnvätska. Hos barn i denna unga ålder utvecklas hypernatremi och hyperosmolalitet i blod med anfall och koma mycket ofta och snabbt.
Hos äldre barn kan törst och polyuri komma fram i kliniska symtom, med otillräckligt vätskeintag, inträffar episoder av hypernatremi, vilket kan utvecklas till koma och kramper. Barn växer dåligt och går upp i vikt, de har ofta kräkningar när de äter, brist på aptit, hypotoniska tillstånd, förstoppning, mental retardering observeras. Explicit hypertonisk dehydrering förekommer endast i fall av brist på tillgång till vätska.

Fysisk undersökning:
Vid undersökning kan dehydrationssymptom upptäckas: torr hud och slemhinnor. Systoliskt blodtryck normalt eller minskat något, diastoliskt blodtryck ökade.

Laboratorieforskning:
Enligt den allmänna urinanalysen - den är missfärgad, innehåller inga patologiska element, med en låg relativ densitet (1 000-1 005).
För att bestämma njurarnas koncentrationsförmåga utförs ett test enligt Zimnitsky. Om urinens specifika tyngdkraft är högre än 1,010, kan diagnosen ND uteslutas, dock bör man komma ihåg att närvaron av socker och protein i urinen ökar urinens specifika tyngdkraft.
Plasmahyperosmolalitet är mer än 300 mosmol / kg. Normal plasma-osmolalitet är 280-290 mosmol / kg.
Hypoosmolalitet av urin (mindre än 300 mosmol / kg).
Hypernatremia (mer än 155 mekv / l).
Med den centrala formen av ND noteras en minskning av nivån av vasopressin i blodserum, och med den nefrogena formen - normal eller något ökad.
Uttorkningstest (test med torrt äta). G.I. Dehydration Test Protocol Robertson (2001).
Uttorkningsfas:
- ta blod för osmolalitet och natrium (1)
- samla urin för att bestämma volym och osmolalitet (2)
- mäta patientens vikt (3)
- blodtryck och hjärtfrekvensstyrning (4)
Därefter upprepas steg 1-4 med regelbundna intervall beroende på patientens tillstånd efter 1 eller 2 timmar.
Patienten får inte dricka, det är också önskvärt att begränsa maten, åtminstone under de första 8 timmarna av testet; När matning ska mat inte bör innehålla mycket vatten och lätt smältbara kolhydrater; kokta ägg, spannmålsbröd, kött med låg fetthalt, fisk föredras.
Provet stannar när:
- förlust av mer än 5% av kroppsvikt
- outhärdlig törst
- patientens objektivt allvarliga tillstånd
- ökad osmolalitet av natrium och blod över normala gränser.

Desmopressin Test. Testet utförs omedelbart efter slutet av dehydratiseringstestet, när den maximala möjligheten till utsöndring / verkan av endogent vasopressin uppnås. Patienten ges 0,1 mg tablettdesmopressin under tungan tills full resorption eller 10 μg intranasalt i form av en spray. Urin osmolalitet mäts före desmopressin och 2 och 4 timmar efter. Under testet får patienten dricka, men inte mer än 1,5 gånger volymen urin som utsöndras, vid ett dehydratiseringstest.
Tolkning av testresultaten med desmopressin: Normal eller primär polydipsi resulterar i koncentrationen av urin över 600-700 mosmol / kg, osmolaliteten i blod och natrium förblir inom normala gränser, välbefinnandet förändras inte signifikant. Desmopressin ökar praktiskt taget inte osmolaliteten i urinen, eftersom dess maximala koncentration redan har uppnåtts.
Med central ND överskrider osmolaliteten i urinen under dehydrering inte blodets osmolalitet och förblir under 300 mosmol / kg, blod och natrium osmolalitet ökar, markerad törst, torra slemhinnor, ökning eller minskning av blodtryck, takykardi. Med introduktionen av desmopressin ökar osmolaliteten i urinen med mer än 50%. Med nefrogen ND ökar osmolaliteten i blod och natrium, osmolaliteten i urinen är mindre än 300 mosmol / kg som med central ND, men efter användning av desmopressin ökar osmolaliteten i urin praktiskt taget (ökar upp till 50%).
Tolkningen av resultaten från proverna sammanfattas i fliken. [1].


Urin osmolalitet (mosmol / kg)
DIAGNOS
UttorkningstestDesmopressin Test
> 750> 750Norm eller PP
> 750Central ND
Nephrogenic ND
300-750Partiell central ND, partiell nefrogen ND, PP

Instrumentell forskning:
Central ND betraktas som en markör för patologin i hypothalamisk-hypofysregionen. Hjärnan MRI är den metod som valts för att diagnostisera sjukdomar i hypothalamic-hypofysregionen. Med central ND har denna metod flera fördelar jämfört med CT och andra avbildningsmetoder [3].
Hjärnan MRI används för att identifiera orsakerna till central ND (tumörer, infiltrativa sjukdomar, granulomatösa sjukdomar i hypotalamus och hypofysen, etc. I fall av nefrogen diabetes insipidus: dynamiska test av tillståndet av njurfunktion och ultraljud i njurarna. I avsaknad av patologiska förändringar enligt MRT rekommenderas denna studie i dynamik, eftersom det finns fall då det centrala ND uppträder några år innan en tumör upptäcks

Indikationer för expertråd:
Om man misstänker patologiska förändringar i hypotalamisk-hypofysområdet, anges en konsultation av en neurokirurg och en ögonläkare. Om en patologi i urinvägssystemet upptäcks - en urolog, och när man bekräftar den psykogena varianten av polydipsi, är ett samråd med en psykiater eller neuropsykiater nödvändigt.

Differensdiagnos

Behandling

Behandlingsmål:
Minska svårigheten av törst och polyuria i en sådan utsträckning att det skulle göra det möjligt för patienten att leva en normal livsstil.

Behandlingstaktik:
Central ND.
Desmopressin förblir det mest föredragna läkemedlet. De flesta patienter rekommenderas att förskriva desmopressin i tabletter (0,1 och 0,2 mg vardera), även om många patienter fortsätter att behandlas framgångsrikt med desmopressin intranasal spray. Med tanke på de individuella farmakokinetiska särdragen är det oerhört viktigt att bestämma verkningstiden för en enda dos av läkemedlet individuellt i varje patient.
Terapi med desmopressin i form av tabletter föreskrivs i en initial dos på 0,1 mg 2-3 gånger om dagen oralt 30-40 minuter före måltiderna eller 2 timmar efter måltiderna. Genomsnittliga doser varierar från 0,1 mg till 1,6 mg per dag. Samtidigt matintag kan minska absorptionsgraden från matsmältningskanalen med 40%. Vid intranasal administrering är den initiala dosen 10 mg. Vid sprayning fördelas sprayen på den främre ytan av nässlemhinnan, vilket säkerställer en längre koncentration av läkemedlet i blodet. Behovet av läkemedlet varierar från 10 till 40 mcg per dag.
Huvudmålet med desmopressinbehandling är att välja den minsta effektiva dosen för törst och polyuri. En obligatorisk ökning av den relativa tätheten av urin bör inte betraktas som målet för terapi, särskilt i vart och ett av Zimnitsky urinanalysprover, eftersom inte alla patienter med central ND mot bakgrund av klinisk kompensation av sjukdomen uppnår normala nivåer av koncentrerad njurfunktion i dessa analyser (fysiologisk variation av urinkoncentration) under dagen, samtidig njurpatologi etc.) [1].
Otillräcklig törst diabetes insipidus.
När det funktionella tillståndet i törstens centrum förändras i riktningen för att sänka känslighetströskeln, hyperdipsi, är patienter disponerade för utvecklingen av en sådan komplikation av desmopressinbehandling som vattenförgiftning, vilket är ett potentiellt livshotande tillstånd. Det rekommenderas att sådana patienter regelbundet hoppar över doser för att isolera försenad överskottsvätska eller ett fast vätskeintag..
Tillståndet av adipsi med central ND kan manifesteras genom växling av episoder av hypo- och hypernatremi. Hantering av sådana patienter utförs med en fast daglig volym av vätskeintag eller med rekommendationer för vätskeintag i mängden urin som utsöndras + 200-300 ml vätska dessutom. Patienter med nedsatt törstkänsla kräver särskild dynamisk övervakning av tillståndet varje månad, och i vissa fall oftare, bestämning av osmolalitet och blodnatrium [1].

Central ND efter operation på hypothalamus eller hypofysen och efter en huvudskada.
Sjukdomen har i 75% av fallen en övergående, och i 3-5%, en trefasskurs (fas I (5-7 dagar) - central ND, fas II (7-10 dagar) - syndrom av otillräcklig utsöndring av vasopresin, fas III - permanent central ND ) Desmopresiin förskrivs i närvaro av symtom på diabetes insipidus (polydipsi, polyuri, hypernatremi, hyperosmolalitet i blodet) i en dos av 0,05-0,1 mg 2-3 gånger om dagen. Varje 1-3 dag bedöms behovet av att ta läkemedlet: nästa dos hoppas över, förnyelsen av symptomen på diabetes insipidus kontrolleras [1].
Nephrogenic ND.
För att minska symtomatisk polyuri, förskrivs tiaziddiuretika och en låg natriumdiet. Den antidiuretiska effekten i detta fall beror på en minskning i volymen av extracellulär vätska, en minskning av glomerulär filtreringshastighet, ökad reabsorption av vatten och natrium från primär urin i de proximala rören i nefronerna och en minskning av mängden vätska som kommer in i uppsamlingsrören. Studier visar emellertid att tiaziddiuretika kan öka antalet akvoporin-2-molekyler på membranen i nefron tubulis epitelceller, oavsett vasopressin. Mot bakgrund av att ta tiaziddiuretika är det önskvärt att kompensera för förlusten av kalium genom att öka dess konsumtion eller utnämna kaliumsparande diuretika [6].
Vid förskrivning av indometacin utvecklas ytterligare mycket gynnsamma effekter, men NSAID kan dock provocera utvecklingen av duodenalsår och gastrointestinal blödning [6].

Icke-läkemedelsbehandling:
Med central ND med en normal funktion av törstens centrum - ett gratis dricksprogram, en normal kost. I närvaro av kränkningar av törstens funktion: - ett fast vätskeintag. Med nefrogen ND - saltbegränsning, användning av livsmedel rika på kalium.

Drogbehandling:
Minirin, tabletter på 100, 200 mcg
Minirin, oralt lyofilisat 60, 120, 240 mcg
Presineks, nässprutdosering 10 mg / dos
Triampur-kompositum, tabletter med 25 / 12,5 mg
Indometacin - enteriskt belagda tabletter med 25 mg

Andra typer av behandling: -

Kirurgisk ingripande: för neoplasmer i hypothalamisk-hypofysregionen.

Förebyggande åtgärder: inte känt

Uppföljning: poliklinisk övervakning

Indikatorer för behandlingseffektivitet och säkerhet för de diagnostiska och behandlingsmetoder som beskrivs i protokollet: minskad törst och polyuri.

Läkemedel (aktiva ämnen) som används i behandlingen
Hydroklortiazid (hydroklortiazide)
Desmopressin (Desmopressin)
Indometacin (Indometacin)
triamteren
ATX-grupper av läkemedel som används vid behandling
(C03D) Kaliumsparande diuretika
(C03A) Tiaziddiuretika

sjukhusvård

Indikationer för sjukhusvistelse:
Planerad:
1. att klargöra (fastställa) diagnosen;
2. bedömning av terapiens lämplighet.

Kapitel 89. Diabetes insipidus

synonymer

Hypothalamic diabetes insipidus, hypofysesjukdom insipidus, neurohypophysial diabetes insipidus, diabetes insipidus.

Definition

Diabetes insipidus är en sjukdom som kännetecknas av njurarnas oförmåga att reabsorbera vatten och koncentrera urin, som är baserad på en defekt i utsöndring eller verkan av vasopressin och manifesteras av svår törst och utsöndring av en stor mängd utspädd urin.

Kod för den tionde revisionen av den internationella klassificeringen av sjukdomar
  • E23.2 Diabetes insipidus.
  • N25.1 nefrogen diabetes insipidus
Epidemiologi

Förekomsten av diabetes insipidus i befolkningen enligt olika källor är 0,004–0,01%.

Förebyggande

Förebyggande utvecklas inte.

Undersökning

Ingen screening.

Klassificering
  • I klinisk praxis finns det tre huvudtyper av diabetes insipidus:
  • central (hypotalamisk, hypofys), orsakad av en kränkning av syntesen eller utsöndringen av vasopressin;
  • nefrogen (renal, vasopressinresistent), som kännetecknas av njurresistens mot vasopressin;
  • primär polydipsi: en störning när patologisk törst (dipsogen polydipsi) eller en tvångsmässig dricka (psykogen polydipsi) och tillhörande överdrivet vattenförbrukning undertrycker den fysiologiska utsöndringen av vasopressin, vilket resulterar i karakteristiska symtom på diabetes insipidus, medan vasopresssyntes återställs under uttorkning.

Andra sällsynta typer av diabetes insipidus framhävs också:

  • graviditet, förknippat med ökad aktivitet hos morkakenzymet - argininaminopeptidas, vilket förstör vasopressin;
  • funktionell: förekommer hos barn under det första leveåret och beror på omogenhet i koncentrationsmekanismen i njurarna och ökad aktivitet av fosfodiesteraser, vilket leder till snabb deaktivering av receptorn för vasopressin och en låg varaktighet av hormonsverkan;
  • iatrogen: denna typ inkluderar användning av diuretika, rekommendationer för konsumtion av stora mängder vätska.

Av svårighetsgrad:

  • mild form - utsöndring upp till 6–8 l / dag utan behandling;
  • medium - fördelning av 8-14 l / dag utan behandling;
  • allvarlig - utsöndring av mer än 14 l / dag utan behandling.

Enligt kompensationsgraden:

  • kompensation - vid behandling av törst och polyuria i allmänhet, bry inte;
  • subkompensation - under behandlingen finns det episoder av törst och polyuri under dagen, vilket påverkar dagliga aktiviteter;
  • dekompensation - törst och polyuria kvarstår i behandlingen av sjukdomen och har en betydande inverkan på vardagliga aktiviteter.
Orsak

Central diabetes insipidus

  • autosomalt dominerande;
  • DIDMOAD-syndrom (en kombination av diabetes mellitus och diabetes insipidus, optisk skivatrofi och sensorineural hörselnedsättning - Diabetes Insipidus, Diabetes Mellius, Optisk atrofi, dövhet).

◊ Nedsatt hjärnutveckling - septisk optisk dysplasi.

  • trauma (neurokirurgi, huvudskada);
  • tumörer (craniopharyngioma, germinoma, glioma, etc.);
  • metastaser till hypofysen hos tumörer på andra platser;
  • hypoxisk / ischemisk hjärnskada;
  • lymfocytisk neurohypofysit;
  • granulom (tuberkulos, sarkoidos, histiocytos);
  • infektioner (medfødt cytomegalovirusinfektion, toxoplasmos, encefalit, meningit);
  • vaskulär patologi (aneurysm, vaskulär missbildning);
  • idiopatisk.

Nephrogenic diabetes insipidus

  • X-länkad arv (V2-receptorgendefekt);
  • autosomal recessiv arv (AQP-2-genfald).
  • osmotisk diurese (glukosuri vid diabetes mellitus);
  • metaboliska störningar (hyperkalcemi, hypokalemi);
  • kronisk njursvikt;
  • post-obstruktiv uropati;
  • mediciner;
  • urlakning av elektrolyter från interstitium i njurarna;
  • idiopatisk.

Primär polydipsi

  • Psykogen - uppkomsten eller manifestationen av neuros, manisk psykos eller schizofreni.
  • Dipsogenisk - patologi för mitten av hypotalamusens törst.
patogenes

Patogenesen för central diabetes insipidus: en kränkning av utsöndring eller verkan av vasopressin på V2-receptorn (receptorn för vasopressin typ 2) i huvudcellerna i uppsamlingsrören leder till det faktum att det inte finns någon "inbäddning" av vasopressinkänsliga vattenkanaler (akvaporiner 2) i det apikala cellmembranet och därför finns det ingen reabsorption av vatten. Samtidigt förloras vatten i stora mängder med urin, vilket orsakar uttorkning och som ett resultat törst.

Klinisk bild

De viktigaste manifestationerna av diabetes insipidus uttrycks polyuri (urinproduktion på mer än 2 l / m2 per dag eller 40 ml / kg per dag hos äldre barn och vuxna), polydipsi (cirka 3-18 l / dag) och relaterade sömnstörningar. En preferens för vanligt kallt / isvatten är karakteristiskt. Det kan finnas torr hud och slemhinnor, minskad saliv och svettning. Appetiten reduceras vanligtvis. Systoliskt blodtryck (BP) kan vara normalt eller något lägre med en karakteristisk ökning av diastoliskt blodtryck. Sjukdomens svårighetsgrad, dvs. svårighetsgraden av symtom, beror på graden av neurosekretorisk insufficiens. Med en partiell brist på vasopressin kanske kliniska symptom inte är så distinkta och uppträder endast under förhållanden med dricksvikt eller överdriven vätskeförlust (vandring, utflykter, varmt väder). På grund av det faktum att glukokortikoider är nödvändiga för njurarna för att utsöndra elektrolytfritt vatten, kan symtomen på central diabetes insipidus maskeras av samtidig adrenalinsufficiens, och i detta fall leder utnämningen av glukokortikoidterapi till en manifestation / ökning av polyuri.

Diagnostik

Anamnes

Vid insamling av anamnes är det nödvändigt att klargöra varaktigheten och beständigheten av symtom hos patienter, närvaron av polydipsi, polyuri, tidigare identifierade störningar i kolhydratmetabolismen och förekomsten av diabetes hos släktingar.

Fysisk undersökning

Vid undersökning kan dehydrationssymptom upptäckas: torr hud och slemhinnor. Systoliskt blodtryck normalt eller minskat något, diastoliskt blodtryck ökade.

Laboratorieforskning

Diabetes mellitus kännetecknas av en ökning i blodets osmolalitet, hypernatremi och konstant låg osmolalitet (

Vad är diabetes insipidus??

Diabetes mellitus är en sjukdom som manifesteras genom frisättning av 3 till 20 liter urin per dag (urinen är klar, med ett lågt saltinnehåll och låg densitet). Mängden vätska som druckits av en patient med diabetes insipidus varierar också från 3 till 20 liter (motsvarande mängden urin som tilldelats honom). De mest uppenbara och tidiga tecknen på diabetes insipidus är polyuri, uttorkning och intensiv törst. Denna sjukdom upptäcks oftast hos personer mellan 18 och 25 år. Sjukdomen är 3 personer per 100 tusen människor.

orsaker

Förekomsten av denna sjukdom är oftast förknippad med nedsatt funktion eller hypothalamus eller hypofysen. I strid med deras funktioner kan en minskning av syntesen av antidiuretiskt hormon (absolut brist) uppstå. Relativ brist kan utvecklas med normal utsöndring av hormonet, men dess fysiologiska effekt på kroppen är otillräcklig. Denna sjukdom utvecklas i 20% av fallen till följd av neurokirurgisk ingripande.

Eftersom upprätthållandet av salt-saltbalansen normalt regleras i människokroppen med hjälp av törst, utsöndringsfunktion i njurarna och hormonet vasopressin, leder en allvarlig kränkning i funktionen av en av dessa komponenter till utveckling av diabetes insipidus.

Diabetes insipidus kan uppstå:

  • i närvaro av neoplasmer i hjärnan, vaskulära lesioner eller metastaser som påverkar hypofysen eller hypotalamus funktion;
  • med traumatisk hjärnskada;
  • med primär tubulopati (inflammatoriska, degenerativa eller cystiska lesioner i njurarna, i vilka rörtransport är nedsatt);
  • vid överföring med genetiska medel;
  • på grund av en infektionssjukdom (syfilis, encefalit, malaria, tuberkulos, etc.)

Typer av diabetes insipidus

Diabetes mellitus är indelad i följande typer:

  • neurogen;
  • nefrogen;
  • insipidarsyndrom;
  • gestagenic (under graviditet);
  • idiopatisk diabetes insipidus.

Neurogenic diabetes insipidus utvecklas med nedsatt syntes av hormonet vasopressin. Vasopressin är det enda hormonet som reglerar vätskeupptagning av njurarna. Med otillräcklig utsöndring av detta hormon av hypothalamus i njurens uppsamlingsrör, minskas reabsorptionen av vatten avsevärt, varför en stor mängd urin utsöndras och utsöndras från kroppen.

Med den nefrogena typen av diabetes mellitus är orsaken till dess utveckling en minskad njurreaktion på effekterna av vasopressin. Symtom på diabetes insipidus kan utvecklas på grund av nervstress (insipidarsyndrom).

Gestagenic diabetes insipidus utvecklas hos gravida kvinnor, vanligtvis i tredje trimestern som en följd av förstörelsen av vasopressin av enzymet arginin aminopeptidas och försvinner efter leveransen. Symtomen på denna sjukdom under graviditeten är särskilt akuta.

Idiopatisk diabetes insipidus är en sjukdom vars orsaker inte kan klargöras. I sådana fall visar det sig ofta att diabetes insipidus finns i patientens närmaste familj. Idiopatisk diabetes insipidus utvecklas plötsligt, snabbt och i en akut form. Orsaken till diabetes insipidus förblir oklar i ungefär en tredjedel av fallen..

symtom

Symtom på diabetes insipidus förutom polyuria (ökad urinbildning) och svår törst inkluderar:

  • illamående och kräkningar;
  • ingen aptit;
  • viktminskning;
  • förekomsten av anfall;
  • sömnlöshet;
  • minskad mental aktivitet;
  • irritabilitet;
  • torr hud;
  • svettning minskning.

Samtidigt sker urinering oftast på natten. Urinvolymen i diabetes insipidus överstiger 3 liter per dag. Som ett resultat av diabetes insipidus inträffar en minskning av styrka hos män, en kränkning av den månatliga cykeln hos kvinnor och fördröjning i sexuell och fysisk utveckling hos barn. Alla listade symtom på diabetes insipidus hos barn kan kompletteras med enures..

komplikationer

Med en begränsning i vätskeintag hos patienter med diabetes insipidus, huvudvärk, takykardi, torra slemhinnor, feber, illamående och kräkningar, uppstår blodproppar och psykiska störningar.

Med denna sjukdom expanderar njurbäckenet, urinledaren och urinblåsan, magen sträcker sig och faller, kronisk tarmirritation och galldysskinesi (nedsatt rörlighet) utvecklas.

Diagnos av sjukdomen

Diagnos av diabetes insipidus orsakar inga svårigheter, eftersom symtomen på denna sjukdom är för uppenbara. Även vid undersökning av en läkare kan en sådan patient inte skilja sig med en flaska som innehåller en drink. Och ändå, vid diagnos, är det nödvändigt att utesluta diabetes mellitus, okontrollerat intag av diuretika (både medicinska och i form av te), metaboliska störningar och att ta läkemedel som hämmar verkan av vasopressin.

I diabetes insipidus observeras ett ökat natriuminnehåll i urin som utsöndras av kroppen, och den relativa tätheten av urin reduceras. Läkarens huvuduppgift är att bestämma källan som provocerade utvecklingen av sjukdomen (hjärna, njurar, graviditet eller nervnedbrott). Relation mellan diabetesinsipidus och stress kan upptäckas med hjälp av ett torrtätningstest: när torrätning (vägrar att ta vätska under 10-12 timmar), stoppar polyuri.

För att bestämma orsaken till diabetes insipidus:

  • MR-hjärnan kan förskrivas;
  • en oftalmologisk undersökning utförs;
  • Röntgenundersökning utförs;
  • en studie av ultraljud eller CT i njurarna föreskrivs;
  • neuropsykiatrisk undersökning;
  • uppmätt vikt, puls och patienttryck.

I blodet hos patienter med diabetes insipidus upptäcks plasmahyperosmolaritet, brist på kalium och ett överskott av kalcium. Eftersom diabetes och diabetes insipidus har liknande symtom görs skillnad från diabetes genom att bestämma fastande glukos.

För att bekräfta diagnosen utförs ett torrtest. I fall av diabetes insipidus, det är en kraftig förlust av kroppsvikt, en ökning av osmolaritet i blod och urin, känner patienten outhärdlig törst.

Behandling av diabetes insipidus

Behandlingen för sjukdomen beror på den underliggande orsaken till diabetesinsipidus-symtomen. I alla former används det antidiuretiska desmopressinet i form av tabletter eller droppar för nasal instillation. Dosen av detta läkemedel beror till stor del på kroppsvikt, patientens ålder och svårighetsgraden av hans sjukdom bestäms därför av den behandlande läkaren individuellt. Studier har visat att behandling med desmopressin är säker för gravida kvinnor och foster..

Det utförs också genom att införa stora volymer saltlösningar i kroppen för att korrigera den vattenvolymerade balansen. Med den psykogena karaktären av diabetes insipidus kan dess symtom också försvinna med psykoterapi eller psykotropa läkemedel.

Med diabetes insipidus, förutom läkemedel, föreskrivs en diet. Det är nödvändigt att minska saltintaget till 5 g per dag och proteinintaget för att minska belastningen på njurarna. Intaget av fetter och kolhydrater kan lämnas på en normal nivå. Kosten kan utvidgas till att omfatta grönsaker, frukt och mjölksyraprodukter. Och för att släcka din törst kan du använda juicer, kompott, fruktdrycker som innehåller en liten mängd kolhydrater.

Prognos

Prognosen för diabetes insipidus beror på vilken sjukdom som framkallade den. Om sjukdomen provocerade en neoplasma i hjärnan, försvinner symtomen på diabetes insipidus med framgångsrikt avlägsnande av tumören. Med utvecklingen av diabetes insipidus på grund av en infektionssjukdom är en fullständig återhämtning möjlig när den underliggande sjukdomen botas. Men sådana fall är sällsynta. Gravid diabetesinsipidus försvinner oftast efter förlossningen.

Diabetes insipidus kan också vara sjuk hela mitt liv, samtidigt som jag bibehåller arbetsförmågan med hjälp av hormonersättningsterapi. Om symptom på diabetes insipidus observeras hos barn vars ursprung är nefrogen, är chansen att överleva små.

Diabetes insipidus: orsaker, symtom, diagnos och behandling. Kost för diabetes insipidus. Alternativa metoder för behandling av diabetes insipidus

Diabetes insipidus eller diabetes insipidus är en sjukdom där, på grund av brist på vasopressin (antidiuretiskt hormon), uppstår en stark törst, och en stor mängd urinkoncentration urin utsöndras av njurarna.

Denna sällsynta sjukdom är lika vanlig hos kvinnor, män och barn. Ungdomar mellan 18 och 25 år är dock mest benägna att få det.

Njuranatomi och fysiologi

Njurstruktur

Njurarna är belagda - fibrös och fet kapsel samt njurfascia.

I njurarna skiljs njurvävnaden och pyelocalicealsystemet villkorligt direkt.

Njurvävnad ansvarar för filtrering av blod med bildning av urin, och pyelocalicealsystemet ansvarar för ackumulering och utsöndring av den resulterande urinen.

Det finns två ämnen (lager) i njurvävnaden: kortikalt (lokaliserat närmare ytan av njurarna) och cerebral (lokaliserat inåt från kortikalen). De innehåller ett stort antal nära besläktade små blodkärl och urinrör. Dessa är de strukturella funktionella enheterna i njurarna - nefroner (det finns ungefär en miljon i varje njure).

Nephron struktur

Varje nefron börjar med ett renalt korpuskel (Malpighi - Shumlyansky), som är en vaskulär glomerulus (ett sammankopplande kluster av små kapillärer) omgiven av en sfärisk ihålig struktur (Shumlyansky-Bowman-kapsel).

Glomerulus struktur

Glomerulära kärl härrör från njurartären. Ursprungligen minskar den, efter att ha nått njurvävnaden, i diameter och grenar, och bildar ett förakärl (föra arteriole). Vidare flödar det bringande kärlet in i kapseln och grenar i den till de minsta kärlen (själva glomerulus), från vilken leveransbehållaren (den efferenta arteriolen) bildas.

Det är anmärkningsvärt att väggarna på glomeruluskärlen är semipermeabla (har "fönster"). Detta garanterar filtrering av vatten och vissa upplösta ämnen i blodet (toxiner, bilirubin, glukos och andra).

Dessutom är den juxtaglomerulära apparaten i njurarna, i vilken renin produceras, placerad i väggarna i leverans- och leveransbehållare.

Strukturen på kapseln Shumlyanskogo-Bowman

Det består av två ark (externt och internt). Mellan dem finns ett slitsliknande utrymme (hålrum) i vilket den flytande delen av blodet tränger in från glomerulus tillsammans med vissa ämnen upplösta i det.

Dessutom kommer ett system med krusade rör från kapseln. Ursprungligen bildas nefronens urinrör från kapselns inre blad, sedan faller de in i uppsamlingsrören, som är anslutna till varandra och öppnas i njurblåsen.

Detta är strukturen hos nefronen i vilken urin bildas.

Njurfysiologi

Njurens huvudfunktioner är eliminering av överskott av vatten och de slutliga metaboliska produkterna av vissa ämnen (kreatinin, urea, bilirubin, urinsyra) från kroppen, samt allergener, toxiner, läkemedel och andra..

Dessutom är njuren involverad i utbytet av kalium- och natriumjoner, syntesen av röda blodkroppar och blodkoagulering, regleringen av blodtrycket och syra-basbalansen, metabolismen av fett, proteiner och kolhydrater.

Men för att förstå hur alla dessa processer genomförs är det nödvändigt att "arm" med viss kunskap om njurarnas funktion och urinbildning.

Urineringsprocessen består av tre steg:

  • Glomerulär filtrering (ultrafiltrering) inträffar i glomeruli i njurkropparna: genom "fönstren" i deras vägg filtreras den flytande delen av blodet (plasma) med vissa ämnen löst i det. Sedan kommer den in i lumen i Shumlyansky-Bowman-kapseln
  • Omvänd absorption (resorption) förekommer i nefronens urinrör. Under denna process absorberas vatten och fördelaktiga ämnen som inte bör utsöndras. Även om ämnen som ska utsöndras tvärtom samlas.
  • Utsöndring. Vissa ämnen som måste tas bort från kroppen kommer in i urinen i njurrören..

Hur är urinering?

Denna process börjar med det faktum att arteriellt blod kommer in i den vaskulära glomerulus, i vilken dess ström bromsar något. Detta beror på högt tryck i njurartären och en ökning av den vaskulära bäddens kapacitet, såväl som en skillnad i diameter på kärlen: det föra kärlet är något bredare (20-30%) än den bärande.

På grund av detta börjar den flytande delen av blodet, tillsammans med de ämnen som löses i det, genom "fönstren" att gå ut i kapselns lumen. Samtidigt behåller de normala elementen och vissa blodproteiner, liksom stora molekyler, vars storlek är mer än 65 kDa, de glomerulära kapillärväggarna. Men gifter, glukos, aminosyror och vissa andra ämnen, inklusive användbara, saknas. Så primär urin bildas.

Därefter kommer primär urin in i urinrören, i vilka vatten och gynnsamma ämnen absorberas från det: aminosyror, glukos, fetter, vitaminer, elektrolyter och andra. I detta fall ackumuleras ämnen som ska utsöndras (kreatinin, urinsyra, mediciner, kalium- och vätejoner). Således förvandlas primär urin till sekundär urin, som kommer in i uppsamlingskanalerna, sedan in i pyelocalicealsystemet i njurarna, sedan till urinledaren och urinblåsan.

Det är anmärkningsvärt att cirka 150-180 liter bildas i primär urin inom 24 timmar, medan i sekundär urin från 0,5 till 2,0 liter.

Hur regleras njurarna??

Detta är en ganska komplex process där vasopressin (antidiuretiskt hormon) och renin-angiotensinsystemet (ASD) är mest involverade..

Renin-angiotensinsystem

Huvud funktioner

  • reglering av vaskulär ton och blodtryck
  • ökad natriumreabsorption
  • stimulering av vasopressinproduktion
  • ökat blodflöde till njurarna
Aktiveringsmekanism

Som svar på nervsystemets stimulerande effekt, en minskning av blodtillförseln till njurvävnaden eller en minskning av natriumnivån i blodet börjar renin produceras i njurens juxtaglomerulära apparatur. I sin tur främjar renin omvandlingen av ett av plasmaproteinerna till angiotensin II. Och redan faktiskt bestämmer angiotensin II alla funktionerna i renin-angiotensinsystemet.

vasopressin

Detta är ett hormon som syntetiseras (produceras) i hypothalamus (beläget framför hjärnbenen) och kommer sedan in i hypofysen (belägen i botten av den turkiska sadeln), varifrån den släpps ut i blodet.

Syntesen av vasopressin regleras huvudsakligen av natrium: med en ökning av dess koncentration i blodet ökar produktionen av hormonet och med en minskning minskar det.

Syntesen av hormonet förbättras också i stressande situationer, en minskning av kroppsvätska eller nikotin som intas.

Dessutom minskar vasopressinproduktionen med ökande blodtryck, undertrycker renin-angiotensinsystemet, sänker kroppstemperaturen, tar alkohol och vissa mediciner (till exempel klonidin, haloperidol, glukokortikoid).

Hur påverkar vasopressin njurfunktionen??

Vasopressins huvuduppgift är att främja omvänd absorption av vatten (resorption) i njurarna, vilket minskar mängden urinbildning.

Handlingsmekanism

Med blodflödet når hormonet njurens tubuli, i vilket det fästs till speciella områden (receptorer), vilket leder till en ökning av deras permeabilitet (utseendet på "windows") för vattenmolekyler. På grund av detta absorberas vatten tillbaka och urinen koncentreras.

Förutom urinresorption reglerar vasopressin flera processer som förekommer i kroppen.

Funktioner av vasopressin:

  • Bidrar till reduktion av kapillärer i cirkulationssystemet, inklusive glomerulära kapillärer.
  • Stödjer blodtrycket.
  • Påverkar utsöndring av adrenokortikotropiskt hormon (syntetiserat i hypofysen), som reglerar produktionen av hormoner i binjurebarken.
  • Förbättrar frisättningen av sköldkörtelstimulerande hormon (syntetiserat i hypofysen), vilket stimulerar sköldkörtelproduktionen i sköldkörteln.
  • Förbättrar blodkoagulationen på grund av att det orsakar blodplättsaggregering (stickning) och ökar frisättningen av vissa koagulationsfaktorer.
  • Minskar den intracellulära och intravaskulära vätskevolymen.
  • Reglerar osmolariteten hos kroppsvätskor (total koncentration av lösta partiklar i 1 liter): blod, urin.
  • Stimulerar renin-angiotensinsystemet.
Med brist på vasopressin utvecklas en sällsynt sjukdom - diabetes insipidus.

Typer av diabetes insipidus

Dessutom utvecklas ibland kallad psykogen polydipsi (ökad törst) som svar på stress..

Dessutom kan diabetes insipidus bildas under graviditeten. Anledningen är förstörelsen av vasopressin av placentaenzymer. Som regel förekommer symtomen på sjukdomen i tredje trimestern av graviditeten, men efter förlossningen försvinner de på egen hand.

Orsaker till diabetes insipidus

Beroende på utvecklingen av vilken typ av diabetes insipidus de kan leda till är de indelade i två grupper.

Orsaker till central diabetesinsipidus

Hjärnskada:

  • hypofysa eller hypotalamiska tumörer
  • komplikationer efter hjärnoperationer
  • syfilis
  • ibland utvecklas efter infektioner: akuta luftvägsinfektioner, influensa och andra
  • encefalit (hjärninflammation)
  • dödskalle och hjärnskador
  • kränkning av blodtillförseln till hypotalamus eller hypofysen
  • hjärnmetastaser av maligna neoplasmer som påverkar hypofysen eller hypotalamus funktion
  • sjukdomen kan vara medfödd
Orsaker till nedsockersjuka insipidus
  • sjukdomen kan vara medfödd (den vanligaste orsaken)
  • sjukdomen orsakas ibland av vissa tillstånd eller sjukdomar där medulla i njurarna eller urinröret i nefronet skadas.
  • sällsynt form anemi (sigdcell)
  • polycystisk (multipla cyster) eller amyloidos (avsättning i amyloidvävnad) i njurarna
  • kronisk njursvikt
  • ökat kalium eller minskat kalcium i blodet
  • ta mediciner som är giftiga för njurvävnaden (t.ex. litium, amfotericin B, demeklocilin)
  • förekommer ibland hos svaga patienter eller i ålderdom
    I 30% av fallen förblir emellertid orsaken till diabetes insipidus oklar. Eftersom alla studier inte avslöjar någon sjukdom eller faktor som kan leda till utvecklingen av denna sjukdom.

Symtom på diabetes insipidus

Trots de olika orsakerna som leder till utveckling av diabetes insipidus är symtomen på sjukdomen nästan desamma för alla varianter av dess förlopp.

Emellertid beror allvarligheten i sjukdomens manifestationer på två punkter:

  • hur resistenta är nefronrörsreceptorer mot vasopressin
  • grad av brist på antidiuretiskt hormon eller dess frånvaro
Som regel är sjukdomens början plötsligt, men den kan utvecklas gradvis.

De allra första tecknen på en sjukdom är intensiv tråkig törst (polydipsi) och ofta överdriven urinering (polyuria), som stör patienter även på natten.

Från 3 till 15 liter urin kan utsöndras per dag och ibland når mängden upp till 20 liter per dag. Därför är patienten törstig.

I framtiden, när sjukdomen utvecklas, följer följande symtom:

  • Tecken på uttorkning förekommer (brist på vatten i kroppen): torr hud och slemhinnor (torr mun), kroppsvikt minskar.
  • På grund av konsumtionen av stora mängder vätska sträckes magen och ibland faller den till och med.
  • På grund av brist på vatten i kroppen stör produktionen av matsmältningsenzymer i magen och tarmen. Därför minskar patientens aptit, gastrit eller kolit utvecklas, det finns en tendens till förstoppning.
  • På grund av urinutsöndring i stora volymer sträcker urinblåsan.
  • Eftersom det inte finns tillräckligt med vatten i kroppen minskar svettningen.
  • Ofta sänker blodtrycket och hjärtfrekvensen.
  • Oförklarad illamående och kräkningar förekommer ibland..
  • Patienten tröttnar snabbt.
  • Kroppstemperaturen kan stiga.
  • Ibland visas sängvätning (enuresis).
Eftersom törst och överdriven urinering fortsätter på natten har patienten psykiska och emotionella störningar:
  • sömnlöshet och huvudvärk
  • emotionell labilitet (ibland utvecklas även psykoser) och irritabilitet
  • minskad mental aktivitet
Detta är tecken på diabetes insipidus i typiska fall. Emellertid kan manifestationerna av sjukdomen variera något hos män och kvinnor, liksom barn.

Symtom på diabetes insipidus hos män

Symtom på diabetes insipidus hos kvinnor

Diabetes insipidus hos barn

Hos ungdomar och barn över tre år skiljer sig symptomen på sjukdomen praktiskt taget inte från de hos vuxna.

Men ibland är symptomen på sjukdomen inte uttalade: barnet äter dåligt och går upp i vikt, lider av ofta kräkningar när han äter, han har förstoppning och sängvätning, klagar över ledvärk. I detta fall ställs diagnosen sent, när barnet redan är bakom i fysisk och mental utveckling..

Medan hos nyfödda och spädbarn (särskilt i nyretyp) är sjukdomens manifestationer ljusa och skiljer sig från de hos vuxna.

Symtom på diabetes insipidus hos barn upp till ett år:

  • barnet föredrar vatten framför modersmjölken, men ibland finns det ingen törst
  • baby urinera ofta och i stora portioner
  • det finns oro
  • kroppsvikt går snabbt ner (barnet går ner i vikt bokstavligen "framför")
  • vävnadsturgor minskar (om huden viks och släpps återgår den långsamt till sin normala position)
  • inga tårar eller få
  • ofta kräkningar uppstår
  • hjärtfrekvensen snabbare
  • kroppstemperaturen kan både stiga och sjunka snabbt
Ett barn upp till ett år kan inte uttrycka sin önskan att dricka vatten med ord, så att hans tillstånd snabbt förvärras: han förlorar medvetandet och kan utveckla kramper. Tyvärr inträffar ibland även döden.

Diagnos av diabetes insipidus

  • Huruvida ökad törst är också förknippad med en psykologisk orsak. Om hon är frånvarande när patienten gör det han älskar, går eller besöker, har han troligen psykogen polydipsi.
  • Finns det några sjukdomar (tumörer, endokrina störningar osv.) Som kan stimulera utvecklingen av diabetes insipidus?.
Om alla symtom och klagomål indikerar att patienten sannolikt har diabetes insipidus, utförs följande studier på poliklinisk basis:
  • bestämd osmolaritet och relativ täthet av urin (kännetecknar filtreringsfunktionen för njurarna), liksom osmolariteten i blodserum
  • datortomografi eller magnetisk resonansavbildning av hjärnan
  • Röntgen av den turkiska sadeln och skallen
  • echoencephalography
  • utsöndringsurografi
  • Ultraljud av njurarna
  • serumnivåer av natrium, kalcium, kalium, kväve, karbamid, glukos (socker) bestäms
  • Zimnitsky-test
Dessutom undersöks patienten av en neurolog, optiker och neurokirurg.

Baserat på laboratoriedata är följande indikatorer de diagnostiska kriterierna för diabetes insipidus:

  • ökning av natrium i blodet (mer än 155 mekv / l)
  • ökad osmolaritet av blodplasma (mer än 290 mosm / kg)
  • minskning av osmolaritet i urin (mindre än 100-200 mosm / kg)
  • låg relativ täthet av urin (mindre än 1010)
När osmolariteten i urin och blod är inom normala gränser, men patientens klagomål och symtom vittnar om diabetes insipidus, utförs ett vätskebegränsningstest (torrätning). Betydelsen av testet är att otillräckligt vätskeintag efter en viss tid (vanligtvis efter 6-9 timmar) stimulerar produktionen av vasopressin.

Det är anmärkningsvärt att detta test tillåter inte bara att ställa en diagnos, utan också bestämma typen av diabetes insipidus.

Metod för test av vätskebegränsning

Efter en natts sömn vägs patienten på tom mage, blodtryck och puls mäts. Bestäm dessutom nivån av natrium i blodet och osmolariteten i blodplasma, såväl som osmolariteten och den relativa tätheten av urin (specifik vikt)

Sedan slutar patienten ta vätskor (vatten, juice, te) under maximal möjliga period.

Därefter, med regelbundna intervall (varje timme eller två), vägs patienten och alla laboratorietester upprepas.

Testet avslutas om patienten:

  • viktminskning är 3-5%
  • outhärdlig törst uppträder
  • det allmänna tillståndet försämras kraftigt (illamående, kräkningar, huvudvärk uppträder, hjärtkontraktioner blir vanligare)
  • nivån av osmolalitet av natrium och blod överskrider normalt antal
Vad säger testresultaten??

En ökning av osmolariteten i blod och natrium i blodet, liksom en minskning av kroppsvikt med 3-5%, vittnar om central diabetes insipidus.

Även om en minskning av mängden urin som utsöndras och frånvaron av viktminskning, såväl som normala natriumnivåer i blodet, indikerar njursjukdom insipidus.

Om diabetes mellitus bekräftas som ett resultat av detta test, utförs ett minirintest för ytterligare diagnos..

Metod för minirintestet

Patienten förskrivs Minirin i tabletter och urin samlas in enligt Zimnitsky före och mot bakgrund av hans administration..

Vad säger testresultaten??

Med central diabetesinsipidus minskar mängden urin som utsöndras och dess relativa densitet ökar. Medan njurdiabetes insipidus förändras dessa indikatorer praktiskt taget inte.

Det är anmärkningsvärt att för diagnosen av en sjukdom inte fastställs nivån av vasopressin i blodet, eftersom tekniken är för dyr och svår.

Diabetes insipidus: differentiell diagnos

Vanligtvis skiljer sig diabetes insipidus från diabetes mellitus och psykogen polydipsi..

SkyltDiabetes insipidusDiabetesPsykogen polydipsi
Törstuttaladuttrycktuttalad
Mängden urin per dagfrån 3 till 15 literupp till två till tre literfrån 3 till 15 liter
Sjukdomar börjarvanligtvis kryddiggradvisvanligtvis kryddig
Sängvätningibland närvarandesaknasibland närvarande
Ökad blodsockerNejJaNej
Närvaron av glukos i urinenNejJaNej
Den relativa tätheten av urinsänktfrämjassänkt
Allmänt tillstånd vid genomförande av torrtestworsensförändras inteförändras inte
Volymen urin producerad under torrtestetförändras inte eller minskar någotförändras inteminskar till normalt antal, medan densiteten ökar
Urinsyranivån i blodetmer än 5 mmol / lökningar i svår sjukdommindre än 5 mmol / l

Behandling av diabetes insipidus

Behandling av central diabetes insipidus

Det utförs med hänsyn till hur mycket patienten tappar vätska i urinen:

  • Om urinvolymen är mindre än fyra liter per dag, förskrivs inte mediciner. Det rekommenderas endast> att fylla på den förlorade vätskan och följa en diet.
  • När mängden urin är mer än fyra liter per dag, förskrivs ämnen som fungerar som vasopressin (ersättningsterapi) eller stimulerar dess produktion (om syntesen av hormonet bevaras delvis).
Drogbehandling

I mer än 30 år har Desmopressin (Adiuretin) använts intranasalt som en ersättningsbehandling (administrering av läkemedlet till näspassagen). Men nu är dess produktion avbruten.

Därför är för närvarande det enda läkemedlet som föreskrivs som ersättning för vasopressin Minirin (en tablettform av Desmopressin).

Dosen Minirin, som undertrycker symtomen på sjukdomen, påverkas inte av patientens ålder eller vikt. Eftersom allt beror på graden av otillräcklighet av det antidiuretiska hormonet eller dess fullständiga frånvaro. Därför väljs alltid doseringen av Minirin individuellt under de första tre till fyra dagarna av dess administrering. Behandlingen börjar med minimala doser, som ökas vid behov. Läkemedlet tas tre gånger om dagen..

Läkemedlen som stimulerar produktionen av vasopressin inkluderar klorpropamid (särskilt effektivt i kombination med diabetes och diabetes insipidus), karbamazepin och Miskleron.
"h3 =" "/>

Behandling av nedsockersjuka insipidus.

Först och främst säkerställs en tillräcklig vätsketillförsel till kroppen, då vid behov föreskrivs mediciner.

Drogbehandling

Förskrivning av läkemedel utövas, vilket paradoxalt nog minskar mängden urin - tiaziddiuretika (diuretika): hydroklortiazid, Indapamid, Triampur. Deras användning är baserad på det faktum att de förhindrar omvänd absorption av klor i urinrören i nefronen. Som ett resultat minskar natriumhalten i blodet något, och den omvända absorptionen av vatten ökar.

Antiinflammatoriska läkemedel (Ibuprofen, Indometacin och Aspirin) föreskrivs ibland som ett komplement till behandlingen. Deras användning är baserad på det faktum att de minskar flödet av vissa ämnen i urinrören i nefronen och därmed minskar volymen av urin och ökar dess osmolalitet.

En framgångsrik behandling av diabetes insipidus är emellertid inte möjlig utan att följa vissa näringsriktlinjer..

Diabetes insipidus: kost

Näring för diabetes insipidus har som mål att minska urinproduktionen i stora volymer och törst, samt fylla på näringsämnen som går förlorade i urinen.

För det första är saltintaget begränsat (högst 5-6 gram per dag), dessutom delas det ut och mat tillagas utan att tillsätta det.

Torkad frukt är användbar eftersom de innehåller kalium, vilket förbättrar produktionen av endogent (internt) vasopressin.

Dessutom måste du ge upp godis för att inte öka törsten. Det rekommenderas också att avstå från att dricka alkohol..

En tillräcklig mängd färska grönsaker, bär och frukt, mjölk och mjölksyraprodukter ingår i kosten. Dessutom är juicer, kompott, fruktdrycker användbara..

Det är mycket viktigt att fosfor kommer in i kroppen (det är nödvändigt för att hjärnan ska fungera normalt), därför rekommenderas det att konsumera lågfettsorter av fisk, skaldjur och fiskolja.

Dessutom är kött med låg fetthalt och ett ägg (äggula) användbart. Det måste dock komma ihåg att proteiner med diabetes insipidus fortfarande bör begränsas för att inte öka belastningen på njurarna. Medan fetter (till exempel smör och grönsaker), såväl som kolhydrater (potatis, pasta och andra) måste finnas i kosten i tillräckliga mängder.

Det är lämpligt att äta mat delvis: 5-6 gånger om dagen.

Uppfyller närmast alla dessa rekommendationstabeller nummer 7 eller nummer 10.

Diabetes insipidus: behandling med folkläkemedel

För att förbättra tillståndet för patienter med denna sjukdom har Mother Nature lagrat några underbara recept.

För att minska törsten:

  • Ta 60 gram krossad burdrot, lägg i en termos och häll en liter kokande vatten. Lämna det över natten och sil på morgonen. Ta två tredjedelar av ett glas tre gånger om dagen.
  • Ta 20 gram fläderbärblommor, häll ett glas kokande vatten och låt stå i en timme. Sikt sedan och tillsätt honung efter smak. Ta ett glas tre gånger om dagen.
  • Ta 5 gram (en tesked) hackade unga valnötsblad och häll ett glas kokande vatten. Låt det brygga och ta det som te.
För att förbättra hjärncellens näring

Använd en tesked ärtmjöl per dag, som är rik på glutaminsyra.

För att förbättra sömnen och minska irritabiliteten används lugnande medel:

  • Ta i lika delar de strimlade valerianrötterna, humlekottarna, morötter, rosa höfter, myntablad och blanda allt ordentligt. Ta en matsked råmaterial från den resulterande blandningen och häll ett glas kokande vatten. Låt den brygga i en timme och sil sedan. Ta 1/3 kopp på natten med sömnlöshet eller ökad nervös agitation.
  • Ta i lika delar krossade valerian, frukt av fänkål och kumminfrön, morwort örter och blanda allt ordentligt. Ta sedan två matskedar av råmaterialet från den resulterande blandningen och häll 400 ml kokande vatten, låt den brygga tills den är sval och dekanteras. Ta ett halvt glas med irritabilitet eller nervös spänning.