Järnbristanemi tester

Perifert blod med järnbristanemi. Morfologiska förändringar som är karakteristiska för blod är mikrocytos och hypokromi. Dessa tecken återspeglar emellertid långvarig järnbrist i kombination med svår anemi. Ursprungligen, när man i processen med hemoglobinogenes noterar en negativ effekt av otillräcklig tillförsel av järn till benmärgen, börjar hematopoiesis att anpassa sig till nya förhållanden. I början reduceras volymen av röda blodkroppar.

Mikrocytos och normokromi är vanliga hos kvinnor med ett hemoglobinindex på 9 till 10 g per 100 ml. Hypokromi utvecklas när hemoglobinnivån sjunker till lägre värden, och först är den måttlig och sedan blir den mer uttalad. Vid svår anemi har röda blodkroppar en ringaspekt (annulocyter) eller har formen av målceller. Poikilocytos observeras endast i svåra former av anemi (Dacie et al.).

Röda blodkroppar indikerar en liten volym (mindre än 80 mcg3), en hemoglobinmängd på mindre än 27 pg och en genomsnittlig hemoglobinkoncentration per röda blodkropp (mindre än 30 g / 100 / ml). I princip är antalet retikulocyter normalt eller något större; endast i sällsynta fall underskattas antalet. Antalet röda blodkroppar är vanligtvis normalt eller något lägre än normalt. Det är därför definitionen inte ger en exakt hänvisning till svårighetsgraden av anemi. I vissa fall, särskilt hos barn, överstiger antalet röda blodkroppar 5 miljoner / mm3. Det bör noteras att med järnbristanemi ökar de röda blodkropparna mot hypotoni.

Oftast är antalet vita blodkroppar normalt. Med långvarig järnbrist utvecklas måttlig granulocytopeni. I vissa fall upptäcks hypersegmenterade neutrofiler. Deras utseende med järnbrist kan förklaras av utvecklingen av sekundär brist på folat eller vitamin B12 (Bruckner et al.).

I de flesta fall är trombocytantalet högt, men en klar förklaring till detta fenomen har ännu inte utvecklats. Idén uttrycktes att trombocytos kan uppstå som ett resultat av aktiv blödning. I fall av svår eller långvarig anemi noteras måttlig trombocytopeni, reversibel efter järnbehandling.

Hos patienter med järnbristanemi är mängden cellmassa i benmärgen högre än normalt. Ökningen i benmärgsceller förklaras av en ökning av antalet erytroblaster. De senare, i synnerhet polykromatofil och oxyfil, är mindre än normala erytroblaster på grund av en minskning av mängden cytoplasma. Undersökning av smet vid järnbristanemi avslöjar inte bara erytroblastens lilla storlek, utan också deras oregelbundna, "rivna" kontur. I sådana celler har aspekter av dyserythropoiesis och karyorexis, nukleär spiral, i vissa fall beskrivits multinucleation och kärnfragment..

Blodsprut för järnbristanemi

En direkt undersökning, utan färgning, av benmärgskorn som krossas på glas avslöjar inte närvaron av små, oregelbundna, gyllene, hemosiderinspecifika partiklar. Färgning av perls avslöjar frånvaron av reservjärn i makrofager och närvaron av mindre än 10% sideroblaster (Dachie et al.). För att bestämma sjukdomen med järnbristanemi, representerar detta test det största diagnostiska värdet..

Serumjärn i järnbristanemi. Koncentrationen av järn i serum är alltid mindre än 50 μg / 100 ml. Och i vissa fall är det inte mer än 10 μg / 100 ml. Den totala bindningskapaciteten för järn (OSSJ), som återspeglar mängden transferrin som finns i blodomloppet, överskattas ofta och endast i sällsynta fall är den normal eller underskattas. Hos patienter med underskattad OSJ kan andra faktorer också vara involverade, såsom hypoproteinemia (McGibbon och Mollin5). Mättnad med transferrin (serumjärn / OSSH x 100) är i alla fall mindre än 16%, men det finns fall av 1% mättnad.

Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt tolkningen av transferrinmättnad hos kvinnor under det sista kvartalet av graviditeten. I det senare indikerar en transferrinmättnad på mindre än 16% inte alltid en brist på järn. En förklaring till detta fenomen bör sökas för att öka mängden transferrin, som är typiskt för gravida kvinnor, oavsett eventuell järnbrist..

Indikatorn för fri erytrocytprotoporfyrin (SPE) kännetecknas i princip av höga värden - mer än 70 μg / 100 ml. och i vissa fall till och med mer än 300 mcg / ml. Samtidigt bör man uppmärksamma det faktum att ökningen av SPE-nivån påverkas mer av varaktigheten av järnbrist än dess intensitet (Dameshek).

Serumferritin, en löslig form av järn i lager, är mindre än 12 mcg / L. hos kvinnor och små barn och mindre än 35 mcg / l. hos män. Det finns en tydlig korrelation mellan serumferritin och mängden järn som upptäcks i benmärgen och levern genom Perls-färgning.

Järnets kinetik. Vid processen för att upptäcka järnbrist används den sistnämnda kinetiken inte som den nuvarande metoden. Med hjälp av denna metod upptäcks en mycket snabb clearance av plasmajärn, överföringen av järn till benmärgen och dess konsumtion av normala eller ökade röda blodkroppar, medan intensiteten och hastigheten för metabolism av rött blodjärn är högre än normalt. Dessa data indikerar närvaron av ineffektiv hematopoiesis under järnbristtillstånd:

Diagnos av svår järnbristanemi enligt kliniska data och laboratoriedata är en enkel fråga, medan bestämningen bekräftas genom ett terapeutiskt test. Komplikationer uppträder med en mild form av anemi och fuzzy kliniska och laboratorietecken. Tabellen nedan visar morfologiska, biokemiska och cytokemiska data, på grundval av vilka stadierna av järnbrist är differentierade.

Delar av en laboratoriediagnos av järnbriststadier

Järnbristanemi bör särskiljas från andra typer av hypokrom anemi. Bland de senare, på andra plats i frekvens efter järnbristanemi, är beta-talassemi (enligt mottagningen för blod lidande patienter vid Center for Hematology). Med tanke på svårighetsgraden av sjukdomen, den tidiga åldern hos den drabbade och den karakteristiska kliniska bilden erkänns allvarlig beta-talassemi (Cooley-anemi) utan svårigheter.

Däremot kan den milda formen av beta-talassemi i vissa fall inte särskiljas från järnbristanemi enligt kliniska tecken och resultaten av ett morfologiskt blodprov. Möjlig blödning i historien, förändringar som observerats i slemhinnorna och kåta formationerna samt blekhet i serum tyder på en diagnos av järnbristanemi. Hypokromi och mikrocytos är vanligt, ett fenomen för båda grupperna, men med talassemi framträder de tydligare.

Vi noterar att med thalassemi är den mer karakteristiska funktionen hos mikrocytos inte den reducerade diametern på röda blodkroppar, utan deras betydligt minskade tjocklek (mikroplaticit) Därför antyder uttalad hypokromi med ett hemoglobinindex på cirka 10 g / 100 ml eller mer en diagnos av talassemi. Dessutom, med järnbristanemi med mer än 8 g / 100 ml hemoglobin, är poikilocytos en enstaka förekomst, medan det vid talassemi ofta observeras. I talassemi återspeglas allvarlig mikrocytos av en ökning av antalet röda blodkroppar, jämfört med järnbristanemi.

När det gäller de andra laboratoriedata bör man inte glömma att vid talassemi oftare observeras symtom som ett ökat antal retikulocyter, polykromatofila röda blodkroppar och närvaron av punktbasofila röda blodkroppar, dessutom är den osmotiska resistensen hos den senare större.

I samband med ovanstående, för att skilja mellan dessa två sjukdomar, är järnmetabolismtester av det största värdet. I princip kännetecknas järn i blodet med talasemi av normala eller överskattade värden. Sällan utvecklar patienter med kronisk blödning hyposideremi. I sådana fall ökar OSLC, indikatorn som med talassemi kännetecknas av låga värden (vanligtvis mindre än 250 μg / 100 ml), till normalt och ännu mer.

Förutom i fall som är komplicerade av järnbrist passar benmärgslager av järn i talassemi in i normen eller något mer. I vissa fall är mängden järn i mitokondrierna hos normoblaster mycket stor, vilket skapar aspekten av ringformiga sideroblaster.

Anemi med flera veckors kurs, som utvecklas med infektioner och kronisk inflammation, är i princip normocytisk och normokrom av naturen, och denna egenskap är också giltig för anemi som observeras i färska neoplasmer. Men efter en lång kurs i dessa sjukdomar blir anemi mikrocytisk och gyokrom. I ett sådant fall är skillnaden mellan denna anemi och järnbrist möjlig genom att identifiera den primära sjukdomen, särskilt genom laboratorietester. Ett morfologiskt blodprov ger inte data som bidrar till en differentiell diagnos.

Element av differentiell diagnos för hypokrom anemi

Koncentrationen av järn i serum är låg i båda grupperna av sjukdomar, medan VSLI-index i princip är högt för järnbristanemi och låg för kronisk inflammation och neoplasmer. Av denna anledning är koefficienten för transferrinmättnad lägre hos de som lider av järnbristanemi. Undersökningen kompletteras med bestämning av hemosiderin på en benmärgssmetning. Benmärgen hos patienter med kronisk inflammation och neoplasma innehåller makrofager belastade med hemosiderin, vilket alltid är frånvarande vid tillstånd av järnbristanemi. Vid båda sjukdomarna finns sideroblaster i små mängder eller är helt frånvarande..

Vid diagnosprocessen uppstår svårigheter vid sideroblastisk anemi. Men vid tillstånd av sideroblastisk anemi har röda blodkroppar ett privat utseende. Två populationer av erytrocyter skiljer sig på mazga, en av dem är mikrocytisk och hypokrom), den andra är makrocytisk och normokrom (”partiell hypokromi”). Differensdiagnos är baserad på bestämningen av järnmetabolismen, som, i fall av sideroblastisk anemi, återspeglar normal eller överskattad sideremi, normal eller låg OCLS och högt hemosiderin i benmärgen med närvaro av ringformiga sideroblaster.

Av hemolytisk anemi noteras närvaron av hypokromi med hemoglobinopatier K, KS, E, Köln. I vissa fall observeras målceller. Höga mängder sideremi och hemosiderin i benmärgen utesluter risken för järnbristanemi. Hemolytisk anemi med kronisk intravaskulär hemolys, särskilt nattlig paroxysmal hemoglobinuri, kombineras med en bild som kännetecknar järnbristanemi. Differentiering är möjlig på basis av hemolys och laboratorieanalys av specifik nattlig paroxysmal hemoglobinuri.

Efter en behandling med vitamin B12 eller folinsyra reduceras sideremi och järnlager snabbt under påverkan av accelererad erytropoies. Denna minskning uttrycks tydligt hos kvinnor med en liten mängd järn. Differensdiagnos är svårt eftersom tecknen på megaloblastos i benmärgen försvinner efter specifik behandling. I det här fallet är den viktigaste studien av en blodsmetning, vilket avslöjar närvaron av makrocytos med normokromi och hypersegmentering av neutrofiler.

Ofta indikerar en blodutstrykning av en person som lider av järnbrist närvaron av normokromi. Därför verkar det viktigt att ställa en differentierad diagnos i jämförelse med en grupp normokrom anemi. Avsaknaden av benmärgshemosiderin kännetecknar järnbristanemi, även med dess måttliga form.

Det bör noteras att röda blodkroppar ofta är hypokroma vid tillstånd av sann polycytemi redan vid läkarnas första undersökning, innan venerna öppnas. Dessutom finns låg sideremi och frånvaron av en benmärgstillförsel av järn. Emellertid kännetecknas verklig polycytemi av karakteristisk klinisk och laboratoriesymtomatologi..

Diagnos av järnbristanemi

Artiklar om medicinsk expertis

I enlighet med WHO: s rekommendationer är följande kriterier för att diagnostisera järnbristanemi hos barn standardiserade:

  • en minskning av nivån på SG mindre än 12 μmol / l
  • ökning i OZHSS mer än 69 mikromol / l;
  • transferrinmättnad med järn mindre än 17%;
  • hemoglobininnehåll under 110 g / l under 6 år gammalt och under 120 g / l - över 6 år gammalt.

Således rekommenderar WHO ganska exakta kriterier för att diagnostisera järnbristanemi, men diagnostiska metoder kräver blodprov från en blodåra och genomför ganska dyra biokemiska studier, vilket inte alltid är möjligt i ukrainska medicinska institutioner. Det finns försök att minimera kriterierna för diagnos av järnbristanemi.

USA: s federala regeringscentra för sjukdomskontroll (CDC) för sjukdomskontroll (CDC), baserat i Atlanta, Georgia, USA, rekommenderar att man använder två tillgängliga kriterier för att diagnostisera järnbristanemi: en minskning av hemoglobin och hematokrit (Ht) ) i frånvaro av andra sjukdomar hos patienten. Upprätta en presumtiv diagnos av järnbristanemi och föreskriva behandling med järnpreparat under 4 veckor baserat på 3 mg elementärt järn per 1 kg patientvikt per dag. Fördelen med dessa rekommendationer är registreringen av svaret på järnterapi enligt strikt fastställda kriterier. I slutet av den 4: e behandlingsveckan bör hemoglobinkoncentrationen öka med 10 g / l relativt den initiala och Ht - med 3%. Detta svar bekräftar diagnosen järnbristanemi och behandlingen fortsätter under flera månader. Om svaret inte mottas rekommenderas det att avbryta behandlingen med järnpreparat och granska detta fall ur diagnosprocessen. Järnöverbelastning av kroppen i 4 veckor när man tar järnpreparat inuti är osannolikt.

Laboratoriediagnos av järnbristanemi hos barn

Laboratoriediagnostik av järnbristanemi utförs med hjälp av:

  • allmänt blodprov utfört med "manuell" metod;
  • blodprov utfört på en automatisk blodanalysator;
  • biokemisk forskning.

Vid diagnos av anemi är det nödvändigt att utföra ett allmänt blodprov med en bestämning av antalet retikulocyter. Läkaren fokuserar på den hypokroma och mikrocytiska karaktären hos anemi. I ett allmänt blodprov utfört med den "manuella" metoden avslöjas följande:

  • en minskning av hemoglobinkoncentrationen (12 / l) antalet röda blodkroppar;
  • minskning i färgindex (12-16 mm / h);
  • anisocytos (karakteristiska mikrocytter) och poikilocytos av röda blodkroppar.

Felet vid bestämning av parametrarna kan nå 5% eller mer. Kostnaden för ett generellt blodprov är cirka $ 5.

En exakt och bekväm metod för diagnos och differentiell diagnos är metoden för att bestämma röda blodkroppar på automatiska blodanalysatorer. Studien utförs både i venöst och kapillärt blod. Felet vid bestämning av parametrarna är mycket lägre än med den "manuella" metoden och är mindre än 1%. Med utvecklingen av järnbrist, svårighetsgraden av erytrocytanisocytos - RDW (normen

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Alla rättigheter förbehållna.

Anemi tester

Analyser för anemi - en uppsättning laboratoriediagnostiska test med en bedömning av anemiens art, art och svårighetsgrad. Det är baserat på ett allmänt och biokemiskt blodprov. För en djupare diagnos används immunologiska, genetiska, ultraljudstekniker. Omfattande test avslöjar orsakerna till kroppens anemiska tillstånd och en predisposition för dess utveckling, och hjälper också till att identifiera patologi i de tidiga stadierna.

EU-Clinic tar blodprover för alla huvudtyper av anemitester i ett läge som är lämpligt för patienten (inklusive när sjuksköterskan besöker huset). Tidpunkten för tillgänglighet beror på typen av analyser och deras antal. Färdiga resultat skickas via e-post.

REFERENS! Anemi, eller anemi, är ett patologiskt tillstånd där halten av hemoglobin, huvudmedlet för syre, sänks i blodet. I kroppen stör andningsprocessen vid vävnads- och cellnivåer, vilket på sikt leder till störningar i funktionen hos alla organ och deras system. Med tanke på sjukdomens etiologi kan anemi vara järnbrist, B12-brist, aplastisk eller hemolytisk.

I vilka fall föreskrivs en studie

Anledningen till utnämningen av analysen är diagnostiserade sjukdomar i benmärgen, samt generella symtom på anemi:

  • blekhet i huden och slemhinnorna (konjunktiva, tandkött, tunga);
  • omotiverad svaghet;
  • snabb utmattbarhet;
  • frekvent puls (brist på syre gör hjärtat att pumpa blod mer).

Under en allmän undersökning är det värt att uppmärksamma de specifika symtomen som är karakteristiska för en viss typ av anemi:

  • ömtålighet i hår och naglar (järnbristanemi);
  • ljus hallon tunga (B12-brist anemi);
  • gulsot i hud- och ögonsvålen (hemolytisk anemi)

En planerad analys av hemoglobinnivån utförs för en omfattande bedömning av tillståndet under graviditeten, före benmärgstransplantationsoperationer eller ingripanden som påverkar de blodbildande organen. Periodisk övervakning kräver hormonbehandling (främst erytropoietinläkemedel), liksom långvarig användning av järninnehållande läkemedel.

Hur man förbereder sig för studien

Särskilda förberedande förfaranden behövs inte. Det räcker att följa de allmänna rekommendationerna:

  • inom 1-2 veckor, hålla fast vid en vanlig diet för dig själv; utesluta alkohol om möjligt, undvik exotiska rätter;
  • på 7-10 dagar, begränsa medicinen

Hur tas anemi tester?

Det huvudsakliga biomaterialet för anemieanalys är patientens blod. För ett generellt preliminärt test används kapillärblod från ett finger, för en djup biokemisk studie tas blod från en ven.

Avkryptera resultaten

Ett generellt och / eller biokemiskt blodprov används för att diagnostisera anemi. Vid behov kompletteras de med andra diagnostiska test. Följande indikatorer ägnas särskild uppmärksamhet:

  • hemoglobinnivå (norm: 115-135 g / l för kvinnor och 125-145 g / l för män);
  • antalet röda blodkroppar (normer: 3,7-4,6 * 1012 / l - för kvinnor och 4,5-5,5 * 1012 / l - för män);
  • erytrocytmättnad med hemoglobin (norm: 0,8-1,1 enheter - för det totala färgindexet och 28-32 pikogram - i genomsnitt för varje röda blodkropp);
  • storleken och formen på röda blodkroppar (flera dussintals möjliga störningar är kända, inklusive seglformen för seglanemi eller målformen för talassemi);
  • nivå av stamceller (retikulocyter - omogna röda blodkroppar, dåligt mättade med hemoglobin).

REFERENS! Ett visst diagnostiskt intresse är fosterformen av hemoglobin. Normalt finns det endast i fostret och nyfödda barn. Med utvecklingen av oberoende andning och cirkulationssystemet ersätts fosterhemoglobin av en normal vuxen (mängden fosterhemoglobin i blodet bör inte överstiga 0,5-1,5%).

Den vanligaste typen av anemi är järnbrist. I detta fall utförs tester för järnhalten:

  • serumjärn (norm: 11,64–30,43 μmol / L hos män, 8,95–30,43 μmol / L hos kvinnor);
  • total järnbindningsförmåga hos serum, OZHSS (norm: 40,6 - 62,5 mikromol / l);
  • ferritin (proteinkomplex, fungerar som en depå av järnjoner);
  • transferrin (transportprotein) - norm 2,0 - 3,8 g / l för män och 1,85 - 4,05 g / l för kvinnor.

REFERENS! Olika typer av förgiftning påverkar förmågan hos hemoglobin att transportera syre och ändrar dess struktur (karboximhemoglobin, metemoglobin kan inte fästa syre). För att identifiera sådana avvikelser används en serie specialtester. Specifika analysformer används i fall av misstänkt B12-brist och hemolytisk form av anemi (analys av autoimmuna reaktioner).

läkare

Huvudläkare, allmänläkare, allmänläkare, chef för biohackingkliniken

Järnbristanemi

Järnbristanemi (IDA) är den vanligaste anemin, och bland alla fall upptar den 80%. En latent järnbrist följer med, och dess prevalens är cirka 30% av befolkningen i Europa. De viktigaste orsakerna till utvecklingen av denna anemi är en ökad förlust av järn i kroppen, otillräckligt intag av järn eller ett ökat behov av det. De vanligaste fallen av IDA förekommer hos barn, gravida kvinnor och kvinnor i reproduktiv ålder..

Det finns ibland förvirring, och de tror att järnbristanemi och hemolytisk är en och samma sak, men i själva verket är det olika sjukdomar, och hemolytisk anemi är gruppnamnet för sällsynta sjukdomar som har ett vanligt tecken i form av ökad förstörelse av röda blodkroppar i blodet.

Symtom på anemi

Den kliniska bilden av järnbristanemi är uppdelad i tecken på vävnadsbrist på järn (detta kallas sideropeniskt syndrom) och allmänna symtom på anemi orsakad av hemisk hypoxi. Sideropeniskt syndrom orsakat av brist på många enzymer som inkluderar järn har följande symtom:

  • Beroende av ovanliga luktar.
  • Perversion av smak (önskan att äta något oätligt).
  • GIT (dysfagi, etc.)
  • Förändring i slemhinnor (sprickor i munens hörn osv).
  • Förändring i hud och dess bifogningar, förändringar i naglar.
  • Förändringar i muskelsystemet (sfinktern försvagas och urinering visas, ibland sängvätning, passerar urin när du hostar och skrattar).
  • Förändringar av reproduktionssystemet.
  • Tendens till takykardi, hypotension, sideropenisk myokardial dystrofi.
  • Immunförändringar.
  • Förändringar i nervsystemet (huvudvärk, tinnitus, ökad trötthet, yrsel, minskad intellektuell förmåga. Vissa forskare tillskriver nedsatt tänkande, utseendet på Parkinsons och Alzheimers sjukdom, minskat minne och kognitiva funktioner till järnbrist, eftersom myelinisering av nervstammar försämras, vilket troligen oåterkallelig.
  • Funktionsfel i levern; mot bakgrund av hypoxi, uppkomsten av hypoglykemi, hypoalbuminemi, hypoprotrombinemi är möjligt.
  • Möjlig försämring av tändernas utseende (de kan falla ut, bli gula, bli täckta med plack). I detta fall kommer behandlingen av tandläkaren inte att fungera tills orsaken elimineras..

Det vanliga symptomet på anemi är: aptitlöshet, svaghet, yrsel, andnöd vid fysisk ansträngning, hjärtklappning, ökad trötthet, synkope, flimmer av "flugor" framför ögonen med lågt blodtryck, irritabilitet, huvudvärk (ofta på kvällen), ofta det finns en måttlig temperaturökning, ofta dåsighet under dagen och dålig sömn på natten, nervositet, tårsamhet, minskat minne och uppmärksamhet.

Järnbrist har en mycket stark effekt på barnens centrala nervsystem och dess utveckling. Barn med sin brist släpar efter i psykomotorisk utveckling, deras kognitiva förmågor minskar, uppmärksamhet och arbetsförmåga minskar. Hemolytic minskar också immunitet och icke-specifika försvarsfaktorer, ökar förekomsten av akuta luftvägsinfektioner och tonsillit, adenoidit och andra kroniska infektionsfoci.

Om en gravid kvinnas blodprov visade järnbristanemi, betyder det att hon har en ökad risk för komplikationer under förlossning och graviditet, och detta har också en negativ effekt på fostrets utveckling. En gravid kvinna ökar sannolikheten för gestos, postpartum septiska komplikationer, ökad blodförlust under förlossningen, missfall, otidig utsläpp av fostervatten. Fostret själv kan genomgå intrauterin hypoxi, anemi och undernäring.

Hemolytisk anemi, som ofta förväxlas med järnbrist, manifesteras kliniskt av en citronton av gulsot, urobilinuri och en ökning av blodnivåerna av indirekt bilirubin och serumjärn.

Stadier av järnbristanemi

Det första steget är en preferensbrist på järn; det andra steget är latent brist; den tredje är järnbristanemi.

Föredraget underskott

Den huvudsakliga formen för järnavsättning är ferritin - detta är ett vattenlösligt glykoproteinkomplex som finns i makrofager i mjälten, levern, benmärgen, blodserum och erytrocyter, och depåutarmning sker i detta stadium av IDA. Det finns inga kliniska tecken, diagnosen kan endast fastställas genom att göra en analys.

Latent brist

I frånvaro av påfyllning av järnbrist i ett föredraget stadium inträffar latent järnbrist, och i detta skede uppträder en minskning av aktiviteten hos vävnadsenzymer i vävnaden, på grund av vilket sideropeniskt syndrom manifesterar sig. Det inkluderar en perversion av smak, beroende av kryddig, salt, kryddig mat, muskelsvaghet etc. På detta stadium i laboratorieparametrarna kommer det att bli mer uttalade förändringar i kroppen - analysen visar också en minskning av järninnehållet i bärarproteiner och serum.

En viktig laboratorieindikator är serumjärn. Men att dra slutsatser endast av nivån är omöjligt, eftersom dess nivå varierar beroende på kön, ålder, under dagen, dessutom kan hypokrom anemi ha olika etiologi och patogenetiska nivåer av utvecklingsmekanismer, och här kommer det att finnas en helt annan behandling.

Tredje etappen - IDA

Allvarliga kliniska manifestationer som kombinerar de två tidigare syndromen. Kliniska manifestationer uppstår på grund av syresvälte av vävnader och upptäcks i form av tinnitus, takykardi, svimning, yrsel, astheniskt syndrom etc. Nu kommer ett blodprov att visa förändringar i både den allmänna analysen och indikatorerna som kännetecknar järnmetabolismen.

Blodprov

Ett generellt blodprov för IDA visar en reducerad nivå av röda blodkroppar och hemoglobin; om det finns järnbrist och hemolytisk anemi registreras förändringar i de morfologiska egenskaperna hos erytrocytindex och röda blodkroppar.

Ett biokemiskt blodprov i fallet med IDA visar en ökning av OSHSS, en minskning av koncentrationen av serumferritin, en minskning av mättnaden av transferrin med järn, en minskning i koncentrationen av serumjärn.

Differensdiagnos när IDA-diagnos är obligatorisk, det är nödvändigt att göra en differentierad diagnos med annan hypokrom anemi.

Ganska vanligt patologi är nu järnfördelningsanemi (andra plats bland anemi efter IDA). Det händer vid akuta och kroniska infektionssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar, reumatoid artrit, sepsis, leversjukdomar, tuberkulos, onkologiska sjukdomar, ischemisk hjärtsjukdom, etc. Den största skillnaden mellan denna anemi och IDA är: serumjärn inom normala gränser eller måttligt reducerat, förhöjd serumferritinnivå (vilket innebär ökat järninnehåll i depån), OZHSS inom normala gränser eller minskad.

Anemi-behandling

Om ditt blodprov visade IDA, kommer du att ha ett långt oralt intag i måttliga doser av järnjärnpreparat, och även om förbättringen i välbefinnande kommer att tillräckligt snart kommer en betydande ökning av hemoglobin att börja om 4-6 veckor.

Läkare föreskriver ett preparat av järnjärn (ofta järn sulfat), och det är bäst att ta det i en förlängd doseringsform i flera månader i en genomsnittlig terapeutisk dos. Därefter reduceras dosen till det minsta och tas igen i flera månader, och om orsaken till sjukdomen inte elimineras, under många år kommer det att vara nödvändigt att fortsätta underhållsdosen för minimidosen i en vecka.

Gravida kvinnor med IDA och anemi föreskrivs en genomsnittlig dos sulfat inuti födelsen, och om barnet inte visar tecken på diarré, då under amningen.

Blodprov och beredning

24 timmar före testet ska du utesluta alkohol. 8 timmar före bloddonation, sluta äta, du kan bara dricka rent vatten utan gas. Använd inte läkemedel efter överenskommelse med läkaren under en dag innan testet. 72 timmar innan materialet tas, utesluter intaget av järnhaltiga produkter. 30 minuter innan analysen görs, rök inte och uteslut fysisk och emotionell stress.

Genomföra ett blodprov för att bestämma halten av hemoglobin före menstruationens början och efter slutet - i vår tid, en meningslös fornteknik.

Förebyggande

Ibland måste du observera blodbilden; äta mat som är hög i järn (lever, kött, äpplen, etc.); om du är i riskzonen är det värt att ta profylaktiska järntillskott; eliminerar snabbt källor till blodförlust.

Järnbristanemi

Allmän information

Järnbristanemi är en sjukdom som utvecklas med brist på järn i kroppen, vilket leder till brott mot bildandet av hemoglobin och en minskning av dess parametrar, en minskning av antalet röda blodkroppar, utvecklingen av hypoxi och trofiska störningar i vävnaderna.

Järnbristanemi är den vanligaste anemin och dess specifika vikt är 80% bland all anemi. Koden för järnbristanemi vid mcb-10 - D50.

Järnbrist är vanligast bland skolbarn och kvinnor i reproduktiv ålder. Bristen på järn i kroppen av en gravid kvinna är marken på vilken olika graviditetspatologier utvecklas och medfödda missbildningar hos barnet bildas. Detta är en riskfaktor för allvarliga hjärt-kärlsjukdomar i ålderdom; det förvärrar förloppet för varje sjukdom, förvärrar dess prognos och livskvalitet för patienten och är också förknippad med risken för dödsfall. Dessa data dikterar vikten av att identifiera och snabb behandling av järnbristanemi..

För att förstå vikten av järnbrist måste du överväga effekten av järn på människokroppen. Dess viktigaste funktion är deltagande i vävnadsandning - hemoglobinjärn binder och transporterar syre. Emellertid är dess effekt på kroppen inte begränsad till detta. Detta mikroelement är involverat i många metaboliska processer och är nödvändigt för att det finns någon cell. Järn är nödvändigt för celldelning, DNA-syntes, energimetabolism (som en del av enzymer eller kofaktorer).

Järnhaltiga enzymer är involverade i syntesen av sköldkörtelhormoner och upprätthåller immunitet. Endast på den normala nivån för detta spårelement i kroppen fungerar cellulär, humoral och lokal immunitet fullständigt. Järninnehållet påverkar serumens bakteriedödande förmåga, syntesen av lysozym, IgA och interferon, som är av stor betydelse för kroppens immunrespons. Järn i myoglobin ger muskelsammandragning.

Järn kommer in i kroppen med mat och dess innehåll beror på absorption, som inträffar i tolvfingertarmen och i övre jejunum. Järn absorberas i tvåvärd form i enterocyter (tarmepitelceller) och kommer in i blodomloppet, där det förvandlas till trivalent, kombineras med transferrinprotein - det utför Fe-transport i kroppen. Järn spenderas på kroppens aktuella behov och förvaras i en depå.

I kroppen är det villkorligt möjligt att skilja flera medel från detta mikroelement: deponerat, transport och hemoglobin (funktionellt). Med Fe-brist inträffar sekventiell utarmning av alla medel..

Den deponerade järnfonden tappas först. Mängden spårelement i kroppen är dock tillräcklig för hemsyntes och fungerar som vävnadsenzymer, så det finns inga kliniska tecken. Järndepå finns i två former: ferritin (70%) och hemosiderin (30%).

Järnfonden i form av transportproteiner (transferrin) minskar efter det att det deponerade har utarmats. En minskning av Fe i sammansättningen av transferrin leder till brist på vävnader och en minskning av aktiviteten hos vävnadsenzymer. I kroppen manifesteras detta av sideropeniskt syndrom..

Slutligen finns det en minskning av den funktionella fonden (hemoglobin). Minskningen i bestånd i sammansättningen av hemoglobin stör redan transporten av syre till vävnader - en person utvecklar anemiskt syndrom. Det inträffar efter tappning av järn i depån och överträdelse av erytropoies.

patogenes

Järnnivån i kroppen beror på näring och absorptionsnivån i tarmen. Absorptionsprocessen bestäms av slemhinnens tillstånd och katjonens form - Fe2 + eller Fe3 +. Eventuella kränkningar av slemhinnan som uppstår vid tarmsjukdomar (irritabel tarm syndrom, ulcerös kolit, malabsorptionssyndrom) innebär en kränkning av absorptionen av detta spårelement och dess brist i kroppen. Absorptionen förbättras av magsaft, animaliska proteiner och askorbinsyra.

Absorptionsmekanismen består i överföringen av ett spårelement till enterocyten av ett specifikt protein. Fe2 + kan direkt komma in i cellen, och Fe3 +, som är dåligt löslig i det alkaliska mediet, måste reduceras till Fe2 +. Vitaminer och mikroelement är nödvändiga för absorption av Fe i tarmen och vidare syntes av röda blodkroppar i benmärgen: folsyra (deltar i syntesen av röda blodkropps-DNA), vitamin B12 (bildandet av erytrocyt-lipidmembranet) askorbinsyra (ökar effekten av folsyra), vitamin B6 (deltagande vid hemsyntes), nikotinsyra (skydd av röda blodkroppar från hemolys), zink (finns i enzymet kolsyraanhydras från röda blodkroppar). Således är järnabsorption och metabolism en komplex process som påverkas av många faktorer..

Utvecklingen av anemi är direkt relaterad till järnens roll och dess deltagande i vävnadsandning. De viktigaste länkarna i patogenesen för järnbrist är en kränkning av hemsyntesen, vilket bromsar bildandet av hemoglobin och syretransport till vävnader, vilket resulterar i hypoxi. Samtidigt minskar aktiviteten hos enzymer. Brott mot syntesen av myoglobin och järninnehållande enzymer minskar aktiviteten av antioxidantfaktorer som motstår åldrande och sjukdomar.

Vävnadshypoxi, en minskning av enzymaktivitet och ansamling av metaboliska produkter i vävnader leder till atrofiska förändringar i hud, slemhinnor, matsmältningsorganen och andningsorganen och skleral dystrofi. Mot bakgrund av cellulär hypoxi minskar immunologisk resistens, vilket leder till en förvärring av kroniska sjukdomar i olika organ. Hemisk hypoxi orsakar hypertrofi av interventrikulärt septum. I ålderdom provoserar attacker av koronar hjärtsjukdom och dess utveckling.

Järnbrist går igenom tre steg:

  • Prelat - järnreserver reduceras. Innehållet i ferritin i blodet och järn i benmärgen reduceras. Detta ökar absorptionen av järn.
  • Latent - järnbrist erytropoies utvecklas och innehållet av sideroblaster i benmärgen minskar. I detta skede reduceras serumjärn något, men Hb är normalt, Fe-absorption i tarmen och serumjärnbindande aktivitet ökas.
  • Tydlig anemi - reducerat röda blodkroppar, hemoglobin och serumjärn.

En mer fullständig presentation ges av en presentation om detta ämne..

Klassificering

Svårighetsgraden av anemi:

  • Mild - hemoglobin 90-110 g / l.
  • Medium - hemoglobin 90-70 g / l.
  • Svår hemoglobin 70 g / l.

Orsaker till järnbristanemi

IDA bildas som en kronisk process, så det kan kallas kronisk järnbristanemi. Järnbristanemi kännetecknas av en lång utveckling och långsam kurs. Kronisk anemi är farlig eftersom den orsakar allvarliga och ibland irreversibla förändringar i vävnaderna..

De främsta orsakerna till järnbristanemi:

  • Blödning av olika lokaliseringar (nasal, gastrointestinal, från könsorganen och urinröret). Kroniska näsblödningar visar trombocytopati och trombocytopenisk purpura. Dold blödning i patologin i mag-tarmkanalen kan leda till dagliga förluster på 2 mg Fe. Det finns många orsaker till detta: divertikulär sjukdom, erosiv gastrit, tarmsjukdomar, bland vilka ulcerös kolit och Crohns sjukdom, hemorrojder, gastrit, analfissur, cancer, polyper, angiodysplasi, magsår är särskilt värda att lyfta fram. Esophagus utvidgad blödning är vanligtvis riklig och diagnostiseras omedelbart.
  • Donation.
  • Järnbrist förknippad med malabsorption. Den medicinska historien för sådana patienter indikerar ospecifik ulcerös kolit, celiaki, resektion i tunntarmen eller magen och atrofisk gastrit. Absorption av järn bestäms av tre faktorer: mängden järn som mottas, dess form och tillståndet i tarmslemhinnan, som spelar en stor roll i absorptionsprocessen.
  • Underernäring (dieter, vegetarianism, anorexi, veganism).
  • Störningar i järntransport. Ärftlig atransferrinemi förknippad med nedsatt transferrinproduktion. Med brist på transferrin är järn komplex med andra proteiner, kommer inte in i benmärgen och överförs inte till erytrokaryocyter och hemoglobinsyntesen försämras.
  • Ett ökat behov av mikroelement under olika tillstånd - graviditet, amning, snabb tillväxt, förbättrad idrott.
  • Helminthic angrepp. De mekaniska effekterna av maskar med krokorm och nekatoros manifesteras av lesioner i tunntarmen, blödning och anemi.

Anemi hos män, liksom hos kvinnor efter klimakteriet, är misstänksam. Dessa tillstånd kan vara ett symptom på cancer..

Orsaker till järnbristanemi hos kvinnor

De viktigaste orsakerna till anemi hos kvinnor är:

  • Onormala blödningar från livmodern mot bakgrund av livmoderfibroider, graviditet, endometrial dysfunktion, endometrios, follikulära cyster, maligna tumörer, hormonproducerande tumörer. Vid tunga eller långvariga perioder förloras 5 mg järn, vilket leder till anemi. En sådan mängd järn kan inte ersättas varken genom intag av järninnehållande produkter eller genom en ökning av absorptionskapaciteten..
  • Ofta graviditet och förlossning. Förlust av järn under graviditet, förlossning och amning är något mindre än 1 g. Att återställa järnlagrar kommer att kräva minst 45 år. Vid upprepad födelse utvecklar en kvinna nödvändigtvis anemi.
  • Järnbrist på grund av depåutarmning kan bero på flera graviditeter.
  • Belastad obstetrisk historia: spontana missfall och blödningar vid tidigare födelse utarmat Fe-depå.
  • Komplicerad graviditet: multipel graviditet, tidig toxikos, gestos, ung ålder (under 17 år), placenta previa, arteriell hypotension, för tidig abrupt placenta, infektionssjukdomar under graviditeten.

Symtom på järnbristanemi

En minskning av järnnivåer och utvecklingen av anemi uppträder i två syndrom: sideropenisk, vilket är ett bevis på brist på järn i depot och anemi, kännetecknande för alla typer av anemi i det avancerade stadiet.

Järnbrist i sideropeniskt syndrom manifesterar sig i torr hud, utseendet på koilonychia (en skedformad form av naglar), spröda naglar och en perversion av smak. Utseendet av glossit (tunginflammation), dysfagi (brott mot svälja) och vinklad stomatit (inflammation och sprickor i munens hörn) är också möjligt.

Anemiskt syndrom manifesteras av yrsel, svaghet, trötthet, huvudvärk, blekhet i huden och slemhinnor och tinnitus. Tecken på järnbrist i kroppen manifesteras av en minskning av intellektuella förmågor och prestanda. Järnbrist i kroppen leder till takykardi och andnöd med liten fysisk ansträngning.

Tecken på järnbristanemi hos kvinnor

Symtom på järnbrist hos kvinnor ökar gradvis om akut blodförlust inte har inträffat. Även måttlig anemi kan vara asymptomatisk. Oftast har kvinnor dåsighet, trötthet, svaghet och minskad koncentration. Senare andnöd och hjärtklappning uppträder. Vid svår anemi uppträder svimning, yrsel och tinnitus. Irritabilitet kan uppstå och sömnstörningar. På grund av försämringen av blodcirkulationen i huden utvecklas en ökad känslighet för förkylning - kvinnor fryser till och med i ett rum vid en temperatur av komfort.

Anemi kännetecknas av en minskad aptit, konstant illamående och en förändring i avföringsfrekvensen. Hos kvinnor kränks menstruationscykeln - menstruationen kan vara frånvarande eller, omvänt, vara mycket riklig, upp till blödning. Med progression av anemi, blekhet i huden och slemhinnor noteras fluktuationer i pulstryck, systolisk mumling uppträder. Brist på järn i blodet påverkar immunförsvaret - kvinnor har ofta ARVI, vilket ytterligare förvärrar järnbristen.

Tester och diagnos av järnbristanemi

Diagnosen börjar med ett kliniskt blodprov. Ett blodprov för svår järnbristanemi är vägledande och det är inte svårt att diagnostisera den. Följande blodantal är karakteristiska för järnbristanemi:

    Måttlig erytrocytopeni (den visas redan med Hb

Chermashentseva Vera Mikhailovna

Martsinkevich Svetlana Valerevna

Medicin

Järnhaltiga preparat: Actiferrin, Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totem, Hemofer, Gemsineral-TD.

Ferrieförberedelser: Maltofer, Maltofer foul, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum foul.

Förfaranden och operationer

Transfusion av röda blodkroppar utförs av hälsoskäl:

  • Akut anemi med blodförlust på 30% av blodvolymen. Detta tillstånd kan uppstå under operationer, skador eller förlossning..
  • Fortsatt blödning och syresvält av vävnader.
  • Svår anemi med hypoxi.
  • Svår anemi och kommande akutkirurgi.

Järnbristanemi hos barn

Enligt WHO: s rekommendationer diagnostiseras anemi med barn under den första månaden med hemoglobin mindre än 115 g / l (venöst blodinnehåll), efter 6 år - under 120 g / l. (venöst blodinnehåll). Halten av hemoglobin i venöst blod är 10–20% lägre än i kapillärblod. Hos barn under de första åren av livet är orsakerna till järnbrist: otillräcklig järndepå och ohållbar utfodring.

En viktig faktor för att korrigera järnbrist hos små barn är en balanserad kost - främst amning, eftersom modersmjölken innehåller järn i en biotillgänglig form (Fe-absorptionen är nästan 60%). Med ett relativt lågt innehåll av detta spårämne i bröstmjölk räcker det under de första 5-6 månaderna för en frisk, heltidsbarn.

Intensiva metaboliska processer hos spädbarn tappar ut järnlagren vid denna tid, och hos premature barn händer detta den 3: e månaden, även om de matas med anpassade blandningar berikade med järn. Detta dikterar vikten av en snabb introduktion av kompletterande livsmedel: frukt- och grönsakspureer, havre och bovete, avkok av torkad frukt. Spädbarn som lider av anemi ges kompletterande livsmedel 2-4 veckor tidigare. Kompletterande livsmedel med kött (nötkött) börjar efter 6 månader.

Vid en äldre ålder bör kött slaktbiprodukter (lever, nötkött tunga), ost, äggula, fisk, bönor, havskål, nötter, persikor och spenat vara närvarande i kosten. Askorbinsyra, äppelsyra och citronsyror, såväl som fruktos som finns i grönsaker och frukter, förbättrar absorptionen av detta spårelement. För barn med anemi är utomhuspromenader, en hel dag och natt sömn viktig.

Om barnet diagnostiseras med anemi, med en hemoglobinnivå på 100 g / l och lägre, gör utan järninnehållande läkemedel. Behandlingen består av flera steg:

  • Eliminering av anemi - uppnå normala hemoglobinnivåer. Det tar 1,5-2 månader.
  • Mättnad - restaurering av lager i ett depå. Behandlingen varar 3-6 månader.
  • Underhållsterapi - utförs i riskzonen, som inkluderar barn med blödning (näsa, mag-tarmkanalen) och flickor med tunga perioder. Stödterapi behövs för ungdomar som ligger före utvecklingsstandarder inom aktiv idrott.

Dagliga doser av järn vid stadium av eliminering av anemi är:

  • upp till 3 år - 4-5 mg / kg / dag;
  • 3-7 år - 50-70 mg;
  • äldre än 7 år - 100 mg, hos ungdomar kan dosen uppgå till 120 mg.

Vid förskrivning av Fe ++ -läkemedel är ”trapesformad” teknik populär, när 100% av dosen förskrivs tills hemoglobinnivån normaliseras och sedan minskar den med 50%. Vid förskrivning av Fe +++ läkemedel förskrivs 100% av dosen under hela behandlingen. De läkemedel som valts för barn är icke-joniska järnföreningar. Representant - Maltofer, som har fördelarna med:

  • hög bevisad effektivitet;
  • hög säkerhet (det finns ingen risk för förgiftning och överdosering);
  • smakar bra;
  • tolereras väl (det finns inga biverkningar från magen i mag-tarmkanalen);
  • det finns ingen färgning av tandköttet och tänderna;
  • interagerar inte med mat och andra droger;
  • praktiska doseringsformer för patienter i alla åldrar (droppar, sirap, tuggtabletter).

Botemedlet är eliminering av vävnadssidopati och återställande av Fe-butiker i kroppen. Fe-markör är serumferritin. Barn som har haft anemi behöver 4-6 månader per år för att ta vitaminkomplex som innehåller elementärt järn.

Under graviditet

Järnbristanemi hos gravida kvinnor är det främsta skälet till minskningen av immunitet, risken för septiska komplikationer, hypotoni och livmoderförmåga samt blödning under förlossningen. Utvecklingen av anemi under graviditeten beror på en obalans mellan det ökade behovet av järn och dess intag.

Graviditet predisponerar redan till ett järnbristtillstånd, eftersom det finns en ökad konsumtion av detta mikroelement för utvecklingen av fostret och tidig toxicos uppstår, vilket förhindrar absorption av magnesium, järn och fosfor från mag-tarmkanalen, som är nödvändiga för blodbildning. Behovet av järn under graviditeten stiger till 1518 mg / dag, eftersom erytropoies hos den gravida kvinnan stärks och fostret växer. I sin tur hämmar ett högt innehåll av östradiol erytropoies, och en brist på gravid folsyra, vitamin B12 och protein förvärrar endast anemi..

Den biologiska betydelsen av Fe bestäms av deltagande i vävnadsandning. Därför utvecklas vävnadshypoxi med anemi hos gravida kvinnor med utvecklingen av metaboliska störningar. Gravida kvinnor med svår anemi utvecklar vävnad, hemisk och i slutändan cirkulationshypoxi på grund av dystrofiska förändringar i hjärtmuskeln, nedsatt kontraktilitet och nedsatt cirkulation i kroppen. Förändringar i anemi leder också till hormonella och immunsjukdomar hos kvinnor, och bidrar till utvecklingen av komplikationer vid förlossningen, vars frekvens beror på svårighetsgraden av anemin. Även med mild anemi ökar risken för nyföddödlighet, förknippad med intrauterin tillväxtfördröjning och för tidig födsel.

Prostatabrist förekommer ibland långt innan graviditeten och manifesterar sig under den. Om den inte upptäcks under denna period och inte korrigerad järnbrist efter förlossningen kommer kvinnans hälsotillstånd att förvärras under många år. Därför är behandling av gravida kvinnor med anemi av stor betydelse och har funktioner.

  • På grund av dess höga toxicitet föreskrivs inte järn (II) sulfatpreparat sedan 2009 för gravida kvinnor. Förutom komplikationer som illamående, kräkningar, smärta i magen och tarmen, orsakar järnsulfat förstoppning. Detta är viktigt för gravida kvinnor, som ofta i tredje trimestern lider av förstoppning, vilket kan utlösa en förvärring av hemorrojder..
  • Gravida kvinnor kan ordineras Totems läkemedel (Fe ++ glukonat, koppar och mangan) eller läkemedel med en icke-jonisk form av järn (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Icke-joniska järnpreparat är de säkraste att behandla anemi hos gravida och ammande mödrar.
  • När järnbristanemi upptäcks förskrivs kvinnor läkemedel som har en hög järnhalt (minst 100 mg två gånger om dagen) under hela graviditetsperioden. Om det inte fanns någon stor blodförlust under förlossningen, med normala menstruationsförluster och full kompensation av anemi som ett resultat av behandlingen, under amning överförs kvinnan till en halv dos (50-100 mg per dag). Denna kurs fortsätter under amningstiden..
  • Järnfunktionerna i kroppen hämmas i frånvaro av ett antal mikronäringsämnen (zink, mangan, molybden, koppar, krom, jod, C-vitaminer och grupp B). Med tanke på att vissa spårelement konkurrerar med Fe för att binda till receptorer under absorption är det därför bäst att använda dem vid olika tidpunkter. Det rekommenderas att komplettera behandlingen med vitamin-mineralkomplex, men späd ut dem med järnhaltiga preparat i tid.
  • Föredraget under graviditet är kombinationen av järn och folsyra..

Absorptionsintensiteten av Fe hos en gravid kvinna från II-trimestern ökar och blir 10 gånger större än hos en icke-gravid kvinna. Därför bör en gravid kvinnas diet innehålla en ökad mängd lätt tillgängligt järn. Amning efter födseln kräver också en ökning av dagliga järnbehov (1,3-1,5 mg per dag).