Vasopressin

Vasopressin - ett proteinhormon, en regulator för vattenutbyte i kroppen.

Synonymer: antidiuretiskt hormon, arginin-vasopressin, ADH, vasopressin, antidiuretiskt hormon, ADH, AVP.

Vasopressin är

hormonet i hypotalamus, håller kvar vatten i kroppen, minskar blodkärlen, påverkar syntesen av prostaglindiner och prostacykliner, vilket leder till en ökning av koagulationsfaktorerna i blodet.

Enligt den kemiska strukturen är vasopressin ett protein av 9 aminosyror, föregångaren består av 164 aminosyror. Kodad på den 20: e kromosomen.

Namnet på antidiuretiskt hormon i direktavkodning låter som anti-urinhormon, och synonymen "vasopressin" (från latin "vaso" betyder ett kärl, "press" betyder tryck) ökar trycket. Själva termen indikerar de två huvudsakliga effekterna av vasopressin - vattenretention i kroppen och ökat blodtryck.

Vasopressin syntetiseras av supraoptiska (ovanför optiska nerverna) och paraventrikulära (lokaliserade nära hjärnans ventrikel) kärnor i hypotalamus i hjärnan. En vasopressinkorn transporteras till den bakre hypofysen och förvaras där..

I en minimal mängd ADH kommer den in i cerebrospinalvätskan och tillbaka till portalen hypofyskapillärer, så hjärnan "vet" om hormonlagren.

Stimulerande medel för syntes och utsöndring av vasopressin

  • ökning av natriumkoncentrationen i blodet
  • minskad förmaksfyllning av hjärtat
  • sänka blodtrycket
  • sänker blodsockret
  • smärta, rädsla, stress, sexuell upphetsning
  • illamående, kräkningar

Det finns två typer av vasopressinreceptorer

  • V1 - i kärlväggen
  • V2 - i njurarna

Vasopressineffekter

  • verkar på V2-receptorn i njurarna - ökar vattenpermeabiliteten i uppsamlingsrören i njurnefronerna, vilket leder till en ökad återgång av vatten till blodet och en minskad volym urin
  • ökar natriumreabsorptionen
  • ökar utsöndringen av kalium
  • när vasopressin V1-receptorer aktiveras, reduceras artärernas muskelskikt, vilket leder till en ökning av blodtrycket
  • stimulerar syntesen av prostaglandin E2 och prostacyklin i njurarna, som håller tillräckligt med blodtillförsel till njuren, trots sammandragningen av blodkärl i andra organ
  • ökar von Willebrand-faktorn i blodet

Funktioner i ett blodprov för vasopressin

Vid undersökning av ADH-nivån i blodet är det nödvändigt att samtidigt utvärdera plasmassmolaritet och natriumkoncentration.

Eftersom många läkemedel påverkar vasopressin i blodet avbryts de några dagar före analysen. Innan du donerar blod är det förbjudet att röka, konsumera alkohol, göra fysiska övningar (morgonövningar eller jogga). Om möjligt, skjut upp insulininjektion, smärtmedicin och antipsykotiska läkemedel.

En enda bedömning av vasopressin i blodet utan ytterligare studier är inte tillräcklig för diagnos.

Ett blodprov för vasopressin föreskrivs

  • förändringar i mineralogrammet
  • ökad törst eller fullständig frånvaro
  • betydande urinproduktion
  • misstänkta neoplasmer i hjärnan
  • ständigt minskat tryck
  • låg urinspecifik vikt
  • regelbunden urination
  • svår trötthet, kramper, nedsatt medvetande och koma

Normen för vasopressin i blodet, PG / ml

  • 1-5 piktogram / milliliter

Det finns en direkt proportionell relation mellan nivån av vasopressin i blodet och osmolaritet. Med osmolaritet upp till 285 mmol / kg är den minsta utsöndringen av ADH 0-2 ng / l; med osmolaritet över 280 mmol / kg ökar koncentrationen av ADH enligt formeln:

ADH (ng / l) = 0,45 * osmolaritet i blodet, mmol / kg - 126,

Till exempel, med en osmolaritet av blod 310 mmol / kg, bör plasma-vasopressin vara 13-14 ng / l.

Normen för ADH i blodet definieras inte av internationella standarder, det beror därför på de metoder och reagens som används i laboratoriet. I form av laboratorieforskning skrivs normen i diagrammet - referensvärden.

Funktionen av vasopressin (ADH), vad det är, avvikelser från normen för antidiuretiskt hormon

Artikeln kommer att diskutera det antidiuretiska hormonet som genereras av de hypotalamiska nervcellerna, sedan lagras i hypofysen och därifrån kommer det in i blodomloppet för att fullgöra sina funktioner.

Vad är vasopressin och vad är det för? Ämnet upprätthåller rätt vattenbalans i kroppen, vilket är viktigt för varje person, och för patienter med diabetes är en glukosoberoende typ viktig, eftersom kroppen med denna sjukdom kan ta bort mer än 10 liter vatten per dag, vilket utgör ett hot mot livet.

Hormonets aktivitet i kroppen

Antidiuretiskt hormon innehåller 9 aminosyror i dess struktur. En av dem kallas arginin, så ADH kallas också arginin, vasopressin. Med en ökning av koncentrationen i blodet minskar mängden urin och svett som utsöndras, därför är hormonet viktigt vid risk för uttorkning. Mekanismen för vasopressins verkan är att det drar vätska från njurrören och lagrar den i kroppsvävnader.

Dessutom är hormonens verkan som följer - det:

  • Främjar mänsklig tillväxt;
  • Försenar genereringen av tyrotropin av hypofysen;
  • Främjar produktion av aktiva lipidämnen - prostaglandiner, liknande verkningar som hormoner och spelar en viktig roll i kvinnors reproduktionsfunktion;
  • Den kontrollerar produktionen av adrenokortikotropin, som, producerad i hypofysen, kommer in i binjurarna och stimulerar deras generation av könshormoner, glukokortikoider och katekolaminer;
  • Påverkar nervsystemets funktion, i synnerhet för att förbättra minnet.

Från sidan av nervsystemet är vasopressin ett hormon som reglerar en persons aggressivitet. Det påverkar utseendet hos en ung far med tillgivenhet till barnet. På den sexuella sfären avgör hormonet valet av en kärlekspartner.

Ökad vasopressin

En ökning av ADH-produktionen kan indikera:

  • Utvecklingen av hyperfunktion av hypotalamus med hög generation av antidiuretiskt hormon. Denna sällsynta sjukdom, som är förknippad med användning av diuretika, blodförlust under trauma, sänkning av blodtrycket.
  • Hypofysdysfunktion - en ondartad tumör i den endokrina körtlarna;
  • Maligna tumörer.
  • CNS-patologi.
  • Lungpatologier:
    • Tuberkulos;
    • Lunginflammation;
    • Astma.

Överdriven vasopressinnivåer åtföljs av obehagliga symtom som huvudvärk, förvirring, illamående och kräkningar, svullnad, viktökning, minskad kroppstemperatur, kramper och minskad aptit. Dessa symtom är förknippade med ofullständigt urinflöde. Det tilldelas mindre ofta än en frisk person. Det innehåller en ökad mängd natrium. Urinen är mörk..

En ökning av volymen av vasopressin är farlig, eftersom det i ett försummat fall kan orsaka hjärnödem, andningsstopp och död, eller hjärtrytm och koma. Om ett ökat innehåll av antidiuretiskt hormon upptäcks, är patienten inlagd på sjukhus. Han behöver medicinsk övervakning dygnet runt och utnämning av behandling, beroende på orsaken till patologin.

Med ökad utsöndring av hormonet föreskriver läkaren konstant övervakning av sammansättningen av patientens blod och urin. Urin utsöndras i hög koncentration och blod - låg densitet.

Specialisten föreskriver en diet med lågt saltinnehåll, begränsat vätskeintag. Mediciner förskrivs för att neutralisera de negativa effekterna av ADH på njurarna. Med lågt blodtryck föreskrivs också receptbelagda läkemedel som ökar blodtrycket..

Vid tumörsjukdomar används kirurgisk behandling, kemoterapi och strålbehandling. Om en ökning av ADH uppstår på grund av en av ovanstående lungsjukdomar, samtidigt som man använder metoder för att öka vasopressin, behandlas denna sjukdom.

Minskad volym av vasopressin i kroppen

Brist på vasopressin i blodet kan orsakas av:

  • Diabetes insipidus sjukdom;
  • Nedsatt funktion av hypothalamus eller hypofysen;
  • Hjärnskada;
  • Sjukdomen är meningit, encefalit;
  • Blödning;
  • En minskning av känsligheten hos receptorer i njurarna för hormonet vasopressin.

Tecken på minskad vasopressinproduktion inkluderar torrhet i struphuvudet, torr hud, huvudvärk, konstant törst, oförklarlig viktminskning, minskad saliv i munnen, krävning och feber. Huvudtecknet på minskad ADH är ofta urinering med en total urinvolym på 24 timmar på några liter. Urinens sammansättning förändras - den innehåller främst vatten. Det finns väldigt få salter och viktiga mineraler.

Vid diabetes med ursprung utan socker behandlas orsakerna som orsakar den. Dessa inkluderar:

  • Tumorsjukdom är malign eller godartad;
  • Vaskulär patologi;
  • Infektionssjukdomar;
  • Autoimmuna patologier;
  • Sexuellt överförbara sjukdomar;
  • Konsekvenserna av hjärnkirurgi.

Diabetes insipidus bestäms med hjälp av ett blod- och urintest, som togs av patienter. De gör också ett test av Zimnitsky. Blod och urin övervakas under hela sjukdomen. Ett vasopressintest förskrivs sällan eftersom det inte ger nödvändig information..

Att läka med diabetes insipidus är ganska troligt, eftersom det ibland räcker för att ta bort tumören, men för att upprätthålla hälsan föreskrivs patienten livslång administration av hormonella läkemedel.

Om minskningen av utsöndring av antidiuretiskt hormon orsakas av diabetes föreskrivs behandlingen av en endokrinolog. För att öka nivån av vasopressin kan läkaren förskriva ett syntetiskt hormon - en vasopressor.

Syntetisk vasopressin

Vasopressorer används för att minska urinproduktionen, omvänd absorption av vätska i njurarna. Läkemedel som används för att bota diabetes insipidus.

Det terapeutiska medlet Desmopressin hjälper till att minska urinproduktionen i mörkret. Om patienten har venös blödning i vävnaden i matstrupen föreskrivs han injektioner av läkemedlet. En lösning av vasopressin injiceras oftare intravenöst, men de kan också göras intramuskulärt. När man blöder, för trovärdighet, är det vettigt att administrera läkemedlet med en dropper, eftersom konsumtionen av hormonet varje minut.

De viktigaste analogerna av vasopressin (vasopressorer) är läkemedlen Lysinvazopressin och Minirin. Receptbelagda apotek kan köpa nässpray av läkemedel. De föreskrivs för diabetes insipidus, blödningsstörningar (hemofili), spontan utsöndring av urin (enures).

Med reducerad utsöndring, som orsakar en ökning av blodtrycket, förskrivs Terlipressin. Verktyget minskar också blodflödet på grund av vasokonstriktoreffekten..

Diagnos av onormalt hormon

Ett blodprov för antidiuretiskt hormon utförs inte eftersom det inte ger fullständig information om sjukdomen. Med symtom på avvikelse av hormonnivån från normen, föreskriver läkaren först att ta en rutinmässig urinalys och genomföra ett kliniskt blodprov. Dessutom kontrolleras koncentrationen av osmotiskt aktiva partiklar i blod och urin. I blodet kontrolleras halten kalium, natrium och klor. En analys görs för innehållet i heme av sköldkörtelhormoner, inklusive aldosteron, som är aktivt involverat i att bibehålla vatten-saltbalansen.

Listan över ämnen för analys inkluderar kreatinin, kolesterol, serumkalcium, totalt protein. Om läkaren inte gillar resultaten från studierna, kommer han att förskriva patienten för en MR- eller CT-skanning. Om det är omöjligt att göra modern forskning, föreskrivs röntgen av skallen. Dessutom är det nödvändigt att genomföra en ultraljud av njurarna och EKG.

Studien av nivån av vasopressin (antidiuretiskt hormon) i blodet - priser i Moskva

Vasopressin eller antidiuretiskt hormon (ADH) är ett av de hormoner som reglerar nivån på systemiskt blodtryck. Han gör detta genom att minska utsöndring av vätska i njurarna på grund av hämning av utsöndring av fuktigt natrium (Na +). Syntetiserad vasopressin av hypofysen - det centrala organet i det endokrina systemet, beläget i kranialhålan. En studie av nivån av antidiuretiskt hormon i blodet utförs vid diagnos av hypertoni av centralt ursprung och traumatiska hjärnskador.

Hittade 2 priser för studien av nivån av vasopressin (antidiuretiskt hormon) i blodet i Moskva. Lägsta priset är 360 rubel, det maximala är 2 940 rubel. Den maximala graden av kliniken som tillhandahåller denna tjänst är 94% - detta är kliniken Euromedclinic 24. På Medkompas kan du välja ett lämpligt pris och registrera dig för proceduren online.

Bestämma nivån av vasopressin (antidiuretiskt hormon) i blodet

Moskva, 3: e Cherepkovskaya gatan, 15A

Krylatskoye - 1,9 km., Ungdom - 2,92 km., Kuntsevskaya - 5,19 km..,

100% av patienterna rekommenderar denna anläggning

Natriuretiskt hormon (B-typ) N-terminal propeptid (NT-proBNP, N-terminal pro-hjärnan natriuretisk peptid, pro-B-typ natriuretisk peptid) blodserum.

Moskva, Lilac Boulevard, 32A

Pervomaiskaya - 750 m., Schelkovskaya - 950 m., Izmailovskaya - 2,18 km.,

94% av patienterna rekommenderar denna anläggning

En studie av vasopressinnivåer i blodet

Om du inte hittade svaret på din fråga, ring oss tillbaka eller ställ en fråga till en läkare

vasopressin

Vasopressin är ett hormon som produceras av mänskliga hjärnceller (nervceller) och när det kommer in i blodomloppet förbättrar njurarnas arbete med urinkoncentration. Vasopressinmolekylen är en peptid som liknar strukturen som ett annat hjärnhormon, oxytocin. På grund av detta har vasopressin en liknande, men svagare effekt på människans mentala aktivitet: det minskar stressnivåer, hjälper till att bilda känslomässiga anknytningar, förbättrar minnet.

Var produceras vasopressin??

Det antidiuretika, eller som det kallas, hormonet vasopressin är en peptidförening som består av 9 aminosyrarester. Antidiuretiskt hormon produceras i den supraoptiska kärnan i hypotalamus. Härifrån, genom porosystemet i hypofysen, tränger vasopressin in i den bakre loben, där den ackumuleras och utsöndras i blodomloppet. Detta händer under påverkan av nervimpulser som hypofysen får. Den direkta frisättningen av hormonet från lagringsvesiklarna regleras av blodplasmas osmolaritet.

Funktioner i ett blodprov för vasopressin

Vid undersökning av ADH-nivån i blodet är det nödvändigt att samtidigt utvärdera plasmassmolaritet och natriumkoncentration.

Eftersom många läkemedel påverkar vasopressin i blodet avbryts de några dagar före analysen. Innan du donerar blod är det förbjudet att röka, konsumera alkohol, göra fysiska övningar (morgonövningar eller jogga). Om möjligt, skjut upp insulininjektion, smärtmedicin och antipsykotiska läkemedel.

En enda bedömning av vasopressin i blodet utan ytterligare studier är inte tillräcklig för diagnos.

Ett blodprov för vasopressin föreskrivs:

  • förändringar i mineralogrammet;
  • ökad törst eller fullständig frånvaro;
  • frisättning av en betydande mängd urin;
  • misstänkta neoplasmer i hjärnan;
  • ständigt minskat tryck;
  • urin med låg specifik vikt
  • regelbunden urination
  • svår trötthet, kramper, nedsatt medvetande och koma.

Orsaker och tecken på låga hormonnivåer

Orsakerna till brist på vasopressin kan vara både allvarliga njur- och hjärtsjukdomar, liksom graviditet, ärftliga egenskaper hos kroppen och etanolmissbruk (alkoholism). Produktionen av vasopressin reduceras också under behandling med hormonella läkemedel i glukokortikoidgruppen - prednisolon, hydrokortison och andra läkemedel. Vasopresin är inte ett allmänt kliniskt blodprov, detta test ges separat..

Vanligtvis orsakas vasopressinnivåer av följande sjukdomar:

  • Hjärntumörer;
  • Metastatiska onkologiska neoplasmer;
  • Störningar i cerebral blodcirkulation - cerebral ischemi, konsekvenserna av en stroke;
  • Hjärnskakning;
  • Primär eller sekundär renal tubulopati (kan bero på glomerulonefrit, pyelonefrit och andra tillstånd).

Symtom på en reducerad nivå av vasopressin kan antingen uttalas (oftare med sjukdomar i hjärnan, njurarna) eller mindre märkbart, särskilt om minskningen av nivån orsakas av ett normalt fysiologiskt tillstånd - graviditet.

De viktigaste tecknen på en minskad hormonnivå inkluderar:

  • Ökad urinutskillelse från kroppen - mer än 2 liter med normal dricksordning.
  • Konstant känsla av törst;
  • Torr mun;
  • Tendens till överskott av vätskeintag;
  • Minskad svettning och saliv;
  • Känsla av ångest, rädsla;
  • Torr hud och konjunktiva, otillräcklig nedsmutsning.

Överskott av vasopressin

En ökning av vasopressin indikerar utvecklingen av en sjukdom eller ett patologiskt tillstånd i kroppen.

Bland de möjliga orsakerna till ökad utsöndring av antidiuretiskt hormon:

  • nefrogen diabetes mellitus - njurreceptorer förlorar känsligheten för ADH, och vatten utsöndras ständigt i urinen;
  • minskning i blodvolym (blödning, operation);
  • långvarig vistelse i stående position;
  • ökning av kroppstemperaturen;
  • införande av anestesi;
  • hypokalemia - en minskning av kaliumnivån i blodet;
  • känslomässig stress;
  • sjukdomar i nervsystemet - psykos, stroke, meningit, encefalit, hjärnabcess, cerebral trombos;
  • prolaktinom - en hypofystumör;
  • akut intermittent porfyri;
  • luftvägssjukdomar - lunginflammation, tuberkulos, akut andningsfel;
  • blodsjukdomar - Waldenström makroglobulinemi, lymfofitelialfym, akut myelomonocytisk leukemi.

Vasopressin är normen i blodet

Blod vasopressin och osmolaritet i blodet är beroende av varandra. Värdena på dessa indikatorer är direkt proportionella mot varandra. Om osmolaritetsnivån är minimal, upp till 285 mmol / kg, är den minsta utsöndringen av ADH 0–2 ng / l. Många faktorer påverkar vasopressin, vars norm är 1–5 ng / l. Läkarna följer direkt dessa indikatorer och utvärderar resultaten av analysen..

Det är värt att notera att normen för ADH i blodomloppet inte definieras av den internationella standarden. Med tanke på dessa funktioner beror värdena på denna indikator direkt på:

  • forskningsmetoder;
  • använda reagens.

Vasopressin: icke-klassiska effekter och roll i patogenesen av åldersrelaterade sjukdomar

Vilka sjukdomar är associerade

Orsakerna till förhöjda vasopressinnivåer kan inkludera:

  • ökad utsöndring genom neurohypofys - Parkhons syndrom, natriumhalten minskar, urin upphör att utsöndras, ödem, huvudvärk, paroxysmal kräkningar uppstår;
  • maligna tumörer i hjärnan, lungorna, prostata, bukspottkörteln, tymus, lymfosarkom, Hodgkins lymfom. De kan bilda ADH;
  • lungpatologi - akut lunginflammation, tuberkulosinfektion, suppurationens foci (abscess);
  • diabetes insipidus av renalt ursprung - tubuli tappar känsligheten för vasopressin, vilket orsakar dess ökade produktion.

En minskning av indikatorn inträffar med otillräcklig funktion av hypofysen, hypothalamus eller snabb eliminering av ADH. Sjukdomar där koncentrationen av vasopressin sjunker:

  • diabetes insipidus av centralt ursprung (ärftligt, efter operationer, encefalit). Hos patienter ökas urinering till 5-20 liter per dag, konstant törst oroar;
  • graviditetsdiabetes under graviditet, förekommer på grund av bildandet av ett morkakenzym som bryter ned vasopressin;
  • överdriven törst efter psykogent ursprung;
  • utsöndring av proteiner i urinen med nefrotiskt syndrom;

Se videon om antidiuretiskt hormon (vasopressin):

Typer av receptorer och signalsystem för intracellulärt hormon

Alla vasopressinreceptorer är klassiska membranreceptorer associerade med heterotrimeriska G-proteiner.

V1A och v1B-receptorer (V1R) är associerade med Gq-proteiner och stimulerar fosfolipas-kalciummekanismen för hormonell signalöverföring.

Agonister av dessa receptorer är kognitiva stimulanser och eliminerar störningarna i det rumsliga minnet som orsakas av scopolamin; antagonister försämrar reproduktionen av minnet. Användningen av dessa ämnen begränsas av administreringsvägen. Som ett exempel, agonister V1R, som verkar på minnet, kan leda NC-1900 och AVP4-9.

V1B (V3) receptorer uttrycks i den främre hypofysen ("adenohypophysis") och hjärnan, där vasopressin fungerar som en neurotransmitter. De ansvarar för beteendemässig och neuroendokrin anpassning till stress och deltar också i vissa psykiatriska tillstånd, särskilt vid depression. Studien av dessa receptorer sker huvudsakligen med användning av den selektiva antagonisten SSR149415.

V2-receptorer associerade med Gs-proteiner och stimulera adenylatcyklasmekanismen för hormonell signalöverföring. Lokaliserad främst i njurens uppsamlingsrör. Den kända anti-diuretiska effekten av vasopressin sker genom aktivering av V2R. Vasopressin reglerar utsöndring av vattnet i njurarna, vilket ökar den osmotiska vattenpermeabiliteten i njuruppsamlingsröret. Denna effekt förklaras av vidhäftningen av V2R till Gs, som aktiverar cAMP.

Dessa receptorer är målet för många läkemedel för att bekämpa diabetes insipidus. I det centrala nervsystemet kan dessa receptorer vara inriktade på kognitiv försämring, men det enda ämnet vars verkan har varit föremål för detaljerad forskning är en agonist av dessa DDAVP-receptorer (desmopressin, 1-deamino-8-D-arginin-vasopressin), vilket förbättrar minnet och kognitiva förmågor.

Antidiuretiskt hormon (ADH, vasopressin)

ADH är en peptid som består av 9 aminosyrarester. Det bildas i hypotalamus supraoptiska kärna. Enligt portalens system för hypofysen, kommer denna peptid in i den bakre loben av hypofysen, koncentreras där och utsöndras i blodet under påverkan av nervimpulser som kommer in i hypofysen. Frisättningen av ADH från lagringsvesiklarna i neurohypofys styrs främst av plasma-osmolaritet. Om plasma-osmolariteten stiger över en kritisk nivå, accelererar ADH: s output kraftigt. En snabb ökning i plasma-osmolaritet med endast 2% leder till en ökning av ADH-sekretion med fyra gånger, medan en 2% minskning av osmolaritet åtföljs av en fullständig upphörande av ADH-sekretion. Hemodynamiska faktorer har också en uttalad reglerande effekt på ADH: s produktion. En ökad sekretion observeras med en minskning av blodtrycket. Trots minskningen av det osmotiska trycket förbättras ADH-sekretionen med en överdriven minskning av extracellulär vätskevolym, akut blodförlust, stress, smärta, införandet av barbiturater, smärtstillande medel. ADH har en daglig sekretionsrytme, sekretionen ökar på natten; minskar i ett liggande läge, när du flyttar till ett vertikalt läge ökar dess koncentration.

Målet för ADH är väggen i de distala rören i njurarna, där det förbättrar produktionen av hyaluronidas. Den senare, depolymeriserande hyaluronsyra, ökar permeabiliteten för rörens väggar. Som ett resultat diffunderar vatten från primär urin passivt in i njurceller på grund av den osmotiska gradienten mellan den hyperosmotiska intercellulära vätskan i kroppen och hypoosmotisk urin.

Diabetes insipidus är en störning i vattenmetabolism orsakad av en primär kränkning av ADH-produktionen under infektiösa eller traumatiska skador på hypotalamus eller försämrad patens hos portalen hypofysen av tumören. För att återställa det normala vätskeinnehållet i kroppen dricker patienter, som uppmanas av en törstkänsla, stora mängder vätska. ADH-brist kan vara komplett eller partiell, vilket bestämmer graden av polydipsi och polyuri. För differentiering av otillräcklig produktion av ADH (diabetes insipidus) från njurresistens mot ADH (renal diabetes insipidus) eller överdriven vattenförbrukning (psykogen polydipsi) utförs dynamiska test. Vid genomförande av ett test med vattenbegränsning hos patienter med svår ADH-brist observeras en ökning av plasmasmsmolalitet, och urin-osmolalitet förblir vanligtvis under den. Efter administrering av vasopressin till sådana patienter stiger osmolariteten i urinen snabbt. Med mild ADH-brist och polyuri, kan urinolsmolaritet under testet vara något högre än plasmasymolalitet, och responsen på vasopressin försvagas.

Ständigt låga ADH-nivåer i plasma indikerar svår neurogen diabetesinsipidus, subnormala nivåer i kombination med hyperosmolaritet i plasma indikerar partiell neurogen diabetesinsipidus.

En ökning av ADH-sekretion observeras med syndromet av otillräcklig produktion av vasopressin eller Parkhons syndrom. Parkhons syndrom är den vanligaste varianten av kränkning av ADH-sekretion, kännetecknad av oliguri, brist på törst, förekomst av allmänt ödem, ökning av kroppsvikt

Det är viktigt att skilja syndromet för otillräcklig produktion av vasopressin från andra tillstånd: kongestiv hjärtsvikt, njursvikt, glukokortikoidbrist, hypotyreoidism och användning av läkemedel som stimulerar ADH. Hos patienter med syndromet av otillräcklig produktion av vasopressin upptäcks vanligtvis en minskning av plasmasatrium, en hög osmolalitet av urin med avseende på plasma-osmolalitet och en minskning av utsöndring som svar på vattenbelastning.

Ektopisk utsöndring av ADH förekommer i olika tumörer i APUD-systemet. Oftast orsakar ektopisk utsöndring av ADH malig bronkogen lungcancer, maligna tumörer i bukspottkörteln, timus och tolvfingertarmen.

Vid genomförande av studier måste man komma ihåg att vid långvarig lagring sker en betydande nedbrytning av ADH. Plasmaprover ska inte förvaras vid rumstemperatur.

Konsekvenserna av brist på vasopressin i blodet

Bristen på ADH påverkar förmågan att fånga vätska i njurkanalerna. Konsekvensen av detta är utvecklingen av diabetes. Ett av de första första tecknen på hormonbrist är en känsla av muntorrhet, ihållande törst, torra slemhinnor.

Nivån av vasopressinhormon kan endast bestämmas i laboratorieförhållanden på basis av urin- och blodprover. Ofta är orsaken till minskningen av blodet genetiska störningar och predispositioner för sjukdomen.

Följande faktorer för förhöjda nivåer av ADH skiljer sig:

  • central diabetes insipidus;
  • kall;
  • exponering för koldioxid;
  • störningar i hypofysen, upphörandet av dess funktion;
  • dricker mer än 2 liter vätska per dag, vilket resulterar i primär polydipsi.

Anledningarna till att läkaren kan förskriva en analys för att bestämma nivån av ADH i blodet är följande:

  • en kraftig ökning av törsten;
  • en fullständig brist på törst;
  • utsöndring av en konstant stor volym urin;
  • förekomsten av förändringar i mineralogiska indikatorer;
  • konstant upptäckt av blodtryck på en låg nivå;
  • misstanke om bildandet av tumörer i delar av hjärnan;
  • urin med låg specifik vikt
  • regelbunden urination;
  • kramper som kan utvecklas på bakgrund av uttorkning;
  • ökad trötthet, trötthet;
  • - nedsatt medvetande;
  • koma.

ADH-brist kan utvecklas på grund av förekomsten av växande hjärntumörer som har en kompressiv effekt på hypofysen och hypotalamus. I detta fall kan patienten bara hjälpa till med den kirurgiska metoden..

Antidiuretiskt hormon och dess roll i människokroppen

I detta fall tillämpas hormonens verkan på receptorerna i blodkärl, varför de komprimeras, vilket förhindrar blodtrycksfallet och leder till stopp av blödning. Med andra ord är kärlen komprimerade, försöker upprätthålla tryck och ge blod till de viktigaste organen: hjärtat, lungorna och hjärnan, och även delvis stoppa blodförlusten.

Så snart trycket sjunker med 40% av normen, sker omedelbart en sekretion av vasopressin i mängder som överstiger den dagliga utsöndringen på 100 gånger. Omvänt, när högt blodtryck hämmas, undertrycks ADH-syntesen..

Patologi för syntes och utsöndring av antidiuretiskt hormon

Brott mot syntesen och utsöndringen av detta hormon kan ske både i riktning för minskning och i riktning mot ökningen. Låga nivåer av vasopressin noteras i diabetes insipidus och otillräckligt höga i Parkhons syndrom eller syndrom av otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon.

I det första fallet (central diabetes insipidus) är de viktigaste symtomen:

  • outhärdlig törst
  • regelbunden urination
  • progressiv torr hud
  • förstoppning, kolit samt gastrit och anorexi
  • sexuell dysfunktion, manifesterad i strid med menstruationscykeln, en minskning av styrka
  • astheniskt syndrom
  • minskad syn, ökat intrakraniellt tryck

I det andra fallet är de viktigaste symtomen:

  • minskning i daglig urin
  • progressiv viktökning
  • brist på perifert ödem
  • letargi
  • huvudvärk, yrsel
  • ingen aptit
  • illamående, kräkningar
  • sömnstörning
  • muskelkramp
  • darr
  • skador på nervsystemet

Beroende på patologi föreskrivs lämplig terapi, som normaliserar nivån av antidiuretiskt hormon och allmänt tillstånd. Behandlingen i båda fallen är konservativ och har en god prognos för varaktighet och livskvalitet..

Orsaker till ökade nivåer av vasopressin i blodet

  • syndrom med otillräcklig utsöndring av ADH (Parkhon syndrom, Schwartz-Barter syndrom) - ökad utsöndring av vasopressin leder till en ökning av vatten i kroppen och en minskning av natrium; patienter dricker lite, den dagliga urinproduktionen reduceras, periodiskt ödem, huvudvärk, trötthet, apati, illamående och kramper
  • nefrogen diabetes mellitus - receptorerna i njurarna är inte känsliga för vasopressin från hypofysen, därför, trots de höga nivåerna av ADH i blodet, utsöndras vattnet ständigt i urinen och natrium i blodet förhöjs
  • minskning i blodvolym - blodförlust på grund av blödningar
  • vertikal kroppsposition
  • feber (feber)
  • skarp smärta
  • anestesi
  • hypokalemia - en minskning av kaliumnivån i blodet
  • känslomässig stress - upplevelser innan blod ges
  • sjukdomar i nervsystemet - psykos, stroke, meningit, encefalit, hjärnabcess, subarachnoid blödning, cerebral vaskulär trombos, hjärntumörer, hjärntumörmetastaser (thymus ganglioneuroblastoma), Guillain-Barré-syndrom, autonom neuropati, hypotalamisk sarkoidos hypofysekirurgi, mental anorexi, hjärnskada, epilepsi
  • prolaktinom - en hypofystumör som producerar mycket av hormonet prolaktin
  • Hortons sjukdom (temporär arterit)
  • akut intermittent porfyri
  • ektopisk utsöndring av ADH vid tumörsjukdomar - lungcancer, bukspottkörtelcancer, blåscancer, tymom, orbital neuroblastom, lymfom
  • luftvägssjukdomar - lunginflammation, tuberkulos, akut andningsfel, bronkialastma, atelektas, lunginflammation, Lefflers syndrom, cystisk fibros
  • infektionssjukdomar - AIDS och HIV-infektion, malaria, herpetisk infektion
  • blodsjukdomar - Waldenström makroglobulinemi, lymfofitelialfym, akut myelomonocytisk leukemi, efter benmärgstransplantation med herpesvirusinfektion
  • administration av vasopressin eller oxytocin
  • idiopatisk SIADH

ADH-analoger

I närvaro av enures, ordineras ”Desmopressin” i form av droppar i näsan. Detta läkemedel kommer snabbt in i blodomloppet och sprids över hela kroppen. Effekten inträffar inom trettio minuter efter administrering.

För att minska blodflödet och blodtrycket (blodtrycket) föreskrivs ”Terlipressin”. På grund av det faktum att strukturen hos vasopressin förändras i detta läkemedel (det vill säga arginin ersätts av lysin och glycinrester är fästa) har detta läkemedel en kraftfull vasokonstriktoreffekt.

Förskriv läkemedlet i form av intravenösa injektioner, effekten uppträder inom en halvtimme efter administrering. "Terlipressin" är indicerat för operationer i matsmältningsorganen och bäckenorganen, samt för blödning från matsmältningsorganen och gynekologiska operationer..

I medicinsk praxis används läkemedel baserade på syntetiskt antidiuretiskt hormon. Förutom Desmopressin kan läkaren förskriva sin analoga:

  1. Minirin. Detta läkemedel föreskrivs för enures, diabetes insipidus, hypofys- eller hypotalamiska tumörer, hemofili. Läkemedlet presenteras i form av tabletter och en spray för näsan. Det sprayas in i varje näspassage i en mängd av två enheter..
  2. "Terlipressin" föreskrivs för att sänka blodtrycket, med blödning från matsmältningskanalen samt under kirurgiska ingrepp på reproduktionsorganen hos kvinnor. I stället för arginin innehåller detta läkemedel lysin, såväl som glycin, så läkemedlet har en vasokonstriktoreffekt. Läkemedlet representeras av en injektion, effekten kan observeras trettio minuter efter injektionen.

Diagnostik

Vid diagnostik av diabetes insipidus anamnestiska uppgifter och klagomål upptar en betydande plats. Så först och främst måste du se till om patologisk polyuri och polydipsi (överstiger 2 l / m2 / dag) äger rum. Läkaren bör vara intresserad av följande frågor: vad är volymen av drickbar och utsöndrad vätska per dag; Påverkar polyuria / polydipsi normal patientaktivitet oavsett om nattlig enurese eller natturi uppstår; Vad är mängden vätska som dricker på natten; vare sig historik eller klinisk undersökning har visat bevis på brist eller överdriven utsöndring av andra hormoner eller närvaron av en intrakraniell tumör.

Polyuri uppstår när utsöndringen av ADH blir otillräcklig för att säkerställa koncentrationen av njurarna, dvs minskar med mer än 75%. Plasmahyperosmolaritet på grund av polyuri kompenseras av polydipsi. Oavsett svårighetsgraden av polyuri kan polydipsi upprätthålla osmolaritet på plasma på en normal nivå. Brott mot mekanismen för törstkänsla eller begränsning av vätskeintag är orsakerna till hyperosmolaritet i plasma och hypernatremi hos en patient med diabetes insipidus.

Således är de viktigaste symtomen på diabetes insipidus polyuri och polydipsi. Urinvolymen sträcker sig från några liter per dag med partiell central diabetesinsipidus (med partiell ADH-brist) till 20 liter per dag med fullständig central diabetesinsipidus (utan ADH), och polyuri inträffar vanligtvis plötsligt. Patienter dricker mycket och föredrar vanligtvis kalla drycker. Om vätskeintaget är begränsat, ökar plasmasosolariteten snabbt och symtom på skador på centrala nervsystemet uppträder (irritabilitet, tröghet, ataxi, hypertermi och koma).

Neurologiska symtom vid diabetes insipidus av hypotalamiskt ursprung inkluderar huvudvärk, kräkningar och begränsning av synfält. Hypopituitarism av hypotalamiskt ursprung förknippas ofta med diabetes insipidus. 70% av patienterna med diabetes insipidus på grund av hypofys / hypotalamiska tumörer har brist på tillväxthormon (STH) och 30% är brist på andra hormoner i adenohypophys.

Hos nyfödda och spädbarn skiljer sig den kliniska bilden av diabetes insipidus betydligt från den hos vuxna och är svår att diagnostisera: små barn kan inte uttrycka en önskan om ökat vätskeintag, och om patologin inte diagnostiseras i tid kan irreversibel hjärnskada utvecklas. Nyfödda med diabetes insipidus, på grund av perinatala hypotalamiska lesioner, går ner i vikt, hypernatremi utvecklas. Hos spädbarn är de ledande symtomen upprepade avsnitt av hypernatremi och kräkningar. Dödliga utfall är förknippade med koma och kramper. Barn växer dåligt, lider av anorexi och kräkningar när de äter. Barn kanske föredrar vatten framför mjölk. En vanlig orsak till att gå till läkaren är mental retardering. Dessa symtom är en följd av kronisk hypovolemi och hyperosmolaritet i blodplasma. Urin osmolaritet är aldrig hög. När diagnosen fastställs har barnet vanligtvis ett uttalat viktunderskott, torr och blek hud, han har ingen svettning och rivning. Polyuri kan orsaka enures, nocturia stör sömn, leder till trötthet. Explicit hypertonisk dehydrering uppträder endast med brist på dricka.

Diagnostiska kriterier för laboratorier för diabetes insipidus: en stor volym urin (vanligtvis> 3 L / dag), hypostenuri, det vill säga den specifika tyngdkraften i urin i alla portioner per dag är mindre än 1008 i frånvaro av azotemi, en låg nivå av ADH i blodplasma som inte motsvarar dess osmolaritet.

Hjärnan MRI är avgörande för diagnos av central diabetes insipidus. Normalt är neurohypofysen ett område med starkt glöd i T1-viktade bilder. En ljuspunkt i neurohypofysen är frånvarande eller svagt observerad i den centrala formen av diabetes insipidus på grund av minskad syntes av vasopressin. Dessutom, med hjälp av MRI, upptäcks tumörer, missbildningar i hypothalam-hypofysregionen, där diabetes insipidus kan uppstå..

Syntetisk vasopressin

Vasopressorer används för att minska urinproduktionen, omvänd absorption av vätska i njurarna. Läkemedel som används för att bota diabetes insipidus.

Det terapeutiska medlet Desmopressin hjälper till att minska urinproduktionen i mörkret. Om patienten har venös blödning i vävnaden i matstrupen föreskrivs han injektioner av läkemedlet. En lösning av vasopressin injiceras oftare intravenöst, men de kan också göras intramuskulärt. När man blöder, för trovärdighet, är det vettigt att administrera läkemedlet med en dropper, eftersom konsumtionen av hormonet varje minut.

De viktigaste analogerna av vasopressin (vasopressorer) är läkemedlen Lysinvazopressin och Minirin. Receptbelagda apotek kan köpa nässpray av läkemedel. De föreskrivs för diabetes insipidus, blödningsstörningar (hemofili), spontan utsöndring av urin (enures).

Med reducerad utsöndring, som orsakar en ökning av blodtrycket, förskrivs Terlipressin. Verktyget minskar också blodflödet på grund av vasokonstriktoreffekten..

Nephrogenic diabetes insipidus

Detta är ett syndrom av hypotonisk polyuri, beroende på njurarnas motståndskraft mot den antidiuretiska effekten av ADH. Polyuri uppstår när känsligheten hos njurarna för ADH minskar så mycket att fysiologiska koncentrationer av vasopressin inte kan ge urinkoncentration. De viktigaste symtomen är följande:

  1. Normal glomerulär filtrering och tubulär utsöndringshastighet.
  2. Hypostenuria.
  3. Normal eller förhöjd ADH.
  4. Behandling med ADH ökar inte osmolariteten och minskar inte urinvolymen.

Liksom central diabetes insipidus kan nefrogen diabetes insipidus vara ärftlig eller förvärvas. Den ärftliga formen av sjukdomen manifesterar sig som regel redan hos spädbarn. Möjliga orsaker till förvärvad nefrogen diabetes insipidus diabetes: hypokalemi, hyperkalcemi, sigdcellanemi, hinder i urinvägarna och medicinering (t.ex. litium, demeclocyklin eller metoxifluran).

Huvudfunktionen i nefrogen diabetes insipidus är passiv återabsorption av vatten i de distala rören och uppsamlingskanalerna förbättras inte av påverkan av ADH, vilket leder till hypostenuri. Nefrogen diabetesinsipidus kan bero på en kränkning av bindningen av ADH till receptorer av typ V2, nedsatt signalöverföring från receptorerna eller båda defekterna.

I ärftlig nefrogen diabetes insipidus störs signalen från ADH-receptorer till adenylatcyklas, produktionen av cAMP som svar på ADH reduceras, antalet vattenkanaler i cellerna i de distala rören och uppsamlingsrören ökar inte under påverkan av ADH. Hyperkalcemi och hypokalemi försämrar också njurarnas koncentrationsförmåga. Hypokalemi stimulerar bildningen av prostaglandin E2 och hämmar därmed aktiveringen av adenylatcyklas. Hyperkalcemi minskar halten av lösta ämnen i njurarnas medulla och blockerar interaktionen mellan ADH-receptorer och adenylatcyklas. Demeklocyklin och litium hämmar bildningen av cAMP stimulerat av ADH.

Med nefrogen diabetes insipidus diabetes, varken ADH-läkemedel (vasopressin, argressressin, lipressin, desmopressin) eller läkemedel som stimulerar utsöndring av ADH eller ökar dess effekt på njurarna är ineffektiva. Den mest effektiva behandlingen är administrering av tiaziddiuretika och en måttlig begränsning av saltintaget. Tiaziddiuretika kan också användas för central diabetes insipidus. Dessa läkemedel blockerar reabsorptionen av klorid i de distala invecklade rören och reducerar därmed natriumhalten i blodet. Som svar på en minskning av natriumkoncentrationen förbättras vattenreabsorptionen i den proximala nefronen och volymen av vätska som kommer in i uppsamlingsrören minskar. Begränsande saltintag ökar effekten av tiaziddiuretika.

Hämmare av prostaglandinsyntes (ibuprofen, indometacin, aspirin) minskar flödet av upplösta ämnen till det distala nefronet och reducerar därmed volymen och ökar urinens osmolaritet. Dessa läkemedel kan användas som en ytterligare behandling för nefrogen diabetes insipidus..

Norm

Hos människor kan du bestämma den normala mängden plasma osmolaritet, den bör inte överskrida gränserna för 282-300 mosmo / kg. Från 280 mosmo / kg med osmolaritet observeras frisättningen av ADH. Om en person konsumerar mycket vätska undertrycks hormonsekretion. Vasopressin frisätts när nivån stiger över 295 mosmo / kg, medan patienten börjar känna behovet av att dricka. I detta fall försöker en frisk kropp att skydda sig mot överdriven fuktförlust..

Det finns en speciell formel som det är lätt att beräkna plasma-osmolaritet:

2 x + glukos + urea + 0,03 x totalt protein, vilket resulterar i osmolaritet.

Mängden blod varierar beroende på hur utsöndringen av antidiuretiskt hormon förändras. Under kraftig blodförlust, på grund av receptorer belägna i vänster atrium i hjärtat, kommer en signal in i neurohypofys, i vilket fall vasopressin frisätts.

Vasopressin: funktioner

Hormonets huvudfunktion är att kontrollera vattenmetabolismen i kroppen. Med en minskning i dess nivå observeras diures. Dessutom utför hormonet vasopressinfunktioner följande:

  • Minskning av natriumkoncentrationen i kroppen;
  • En ökning i blodvolymen som cirkulerar i kärlen;
  • En ökning av mängden vätska i vävnaderna;
  • Ökad kapillär ton;
  • Högt blodtryck.

Hormonet påverkar också minne, inlärningsförmåga, beteende i samhället, kontroll av aggression.

Således påverkar hormonet vissa organ och system i kroppen:

  1. Det kardiovaskulära systemet. Antidiuretiskt hormon ökar tonen i de släta musklerna i de inre organen och ökar också tonen i blodkärlen, vilket resulterar i ökat blodtryck. Hormonet har en hemostatisk effekt, som uppnås som ett resultat av kapillär spasm, ökad blodkoagulering.
  2. CNS. Hormonet styr utvecklingen av aggression i hjärnan, deltar i mekanismen för minne, uppkomsten av faderlig instinkt.
  3. Njurarna. Hormonet reglerar eliminering av vätska från njurarna. Vasopressinbrist leder till diurese.

Minskad volym av vasopressin i kroppen

Brist på vasopressin i blodet kan orsakas av:

  • Diabetes insipidus sjukdom;
  • Nedsatt funktion av hypothalamus eller hypofysen;
  • Hjärnskada;
  • Sjukdomen är meningit, encefalit;
  • Blödning;
  • En minskning av känsligheten hos receptorer i njurarna för hormonet vasopressin.

Tecken på minskad vasopressinproduktion inkluderar torrhet i struphuvudet, torr hud, huvudvärk, konstant törst, oförklarlig viktminskning, minskad saliv i munnen, krävning och feber. Huvudtecknet på minskad ADH är ofta urinering med en total urinvolym på 24 timmar på några liter. Urinens sammansättning förändras - den innehåller främst vatten. Det finns väldigt få salter och viktiga mineraler.

Vid diabetes med ursprung utan socker behandlas orsakerna som orsakar den. Dessa inkluderar:

  • Tumorsjukdom är malign eller godartad;
  • Vaskulär patologi;
  • Infektionssjukdomar;
  • Autoimmuna patologier;
  • Sexuellt överförbara sjukdomar;
  • Konsekvenserna av hjärnkirurgi.

Diabetes insipidus bestäms med hjälp av ett blod- och urintest, som togs av patienter. De gör också ett test av Zimnitsky. Blod och urin övervakas under hela sjukdomen. Ett vasopressintest förskrivs sällan eftersom det inte ger nödvändig information..

Om minskningen av utsöndring av antidiuretiskt hormon orsakas av diabetes föreskrivs behandlingen av en endokrinolog. För att öka nivån av vasopressin kan läkaren förskriva ett syntetiskt hormon - en vasopressor.

Om vasopressinnivån sänks

Otillräcklig produktion av harmonium och följaktligen dess låga nivå i blodet leder till uppkomsten av en komplex specifik sjukdom som kallas diabetes insipidus.

De viktigaste manifestationerna av sjukdomen är följande:

  • Växande svaghet.
  • Ökad daglig urinproduktion (polyuri) till åtta liter eller mer.
  • Torra slemhinnor (näsa, ögon, mage, bronkier, mun och luftstrupen).
  • Extrem törst (polydipsi).
  • Irritabilitet, överdriven känslomässighet.

Orsakerna till utvecklingen av denna sjukdom kan vara en brist på vasopressin och förekomsten av smittsamma processer i kroppen. Det otillräckliga intaget av hormonet är ofta resultatet av neoplasmer i hypofysen eller hypotalamus, samt njursjukdom, som manifesteras i en förändring i regleringen och syntesen av vasopressin.

En annan orsak till förekomsten av detta patologiska tillstånd kan vara graviditet, där förstörelsen av arginin, som är en del av hormonet, inträffar..

Förekomsten av diabetes insipidus kan främjas av:

  • Hjärnhinneinflammation.
  • TBI.
  • Encefalit.
  • Genetisk predisposition.
  • Hjärnblödning.
  • Tumörstrålningsterapi.

Om orsaken till sjukdomen inte definieras kallas diabetes insipidus ideopatisk.

Endokrinologen är involverad i behandlingen av patienter med närvaro av en liknande patologi. Det huvudsakliga läkemedlet för behandling av diabetes insipidus är syntetiskt vasopressin.

Vid bedömning av dess nivå måste man komma ihåg att mängden beror på tiden på dagen (det vill säga under dagen är koncentrationen av ADH lägre än på natten). Patientens position under blodprovtagning för analys är också viktig: i ryggläge minskar vasopressinnivån och i sittande och stående position ökar den.

Differensdiagnos av polyuriska syndrom

Utan speciella tester är det svårt att fastställa orsaken till polyuri, men vissa symtom hjälper fortfarande att fastställa en preliminär diagnos. Stor volym urin, plasmahypoosmolaritet (

Ett vätskebegränsningstest är den vanligaste och pålitliga metoden för differentiell diagnos av polyuriska syndrom. Begränsande vätskeintag leder till uttorkning, vilket normalt stimulerar den maximala utsöndringen av ADH, vilket i sin tur bestämmer den maximala koncentrationen av urin. Därför ökar inte administrationen av ADH urinolsmolaritet.

Under normala förhållanden och vid nervpolydipsi med uttorkning överstiger osmolariteten i urinen osmolariteten i plasma. Efter administrering av ADH ökar osmolariteten i urinen något (mindre än 10%). Om osmolariteten i urin, trots den uppenbara uttorkningen, inte överskrider plasmasosolariteten, kan nervpolydipsi uteslutas. Vid central eller nefrogen diabetes insipidus överskrider osmolariteten i urinen mot bakgrund av dehydrering inte plasmassmolariteten. Efter administration av ADH hos friska människor och patienter med nervös polydipsi, ökar osmolaliteten i urin med mindre än 10%, hos patienter med central diabetesinsipidus - med mer än 50%, och hos patienter med nefrogen diabetes insipidus - med mindre än 50%.

Om diagnosen central diabetesinsipidus fastställs är en CT- eller MR-skanning av hypothalam-hypofysregionen obligatorisk för att utesluta kraniofaryngioma, meningiom och infiltrativ process..

Indikationer och förberedelser för studien om ADH

Svullnad - en möjlig indikation för analys

Analysen föreskrivs som en diagnos av diabetes insipidus, Parkhons syndrom och ADH-producerande tumörer..

Indikationer för forskning:

  • svullnad;
  • polyuri;
  • oliguri;
  • natrium med lågt blod
  • ökad och okontrollerad törst.

Analysförberedelse.

  1. Den sista måltiden bör avslutas 8 till 12 timmar före studien..
  2. Fysisk och emotionell stress är begränsad per dag, läkemedel som påverkar ADH-nivån är uteslutna.
  3. Inom 30 minuter innan blodförfarandet måste du sitta / ligga i vila.
  4. Alla andra medicinska manipulationer och studier utförs efter analys..
  5. När man testar en indikator i dynamik är det nödvändigt att donera blod i samma position (sittande, liggande).

Fysiologiska effekter

Vid adenohypofys stimulerar vasopressin, tillsammans med kortikotropinfrisättande hormon, utsöndringen av ACTH.

Njure

Vasopressin är (tillsammans med natriuretiska peptider, aldosteron, etc.) ett av hormonerna som reglerar utsöndringen av vatten i njurarna. Det är bindande för V2-receptorer i uppsamlingsröret leder till införlivande av vattenkanaler i vattenånga i det apikala membranet i dess huvudceller, vilket ökar permeabiliteten för uppsamlingsrörets epitel för vatten och förbättrar dess reabsorption. I frånvaro av vasopressin, till exempel med diabetes insipidus, kan daglig diurese hos människor uppgå till 20 liter, medan det normalt är 1,5 liter. I experiment på isolerade njurrör ökar vasopressin natriumreabsorption, medan det i hela djur ökar utsöndringen av denna katjon. Hur man löser denna motsägelse är fortfarande inte klart.

De slutliga effekterna av vasopressin på njurarna är en ökning av kroppsvatten, en ökning av cirkulerande blodvolym (BCC) (hypervolemi) och blodplasmattspädning (hyponatremi och en minskning av osmolaritet).

Det kardiovaskulära systemet

Genom v1A-receptorer vasopressin ökar tonen i släta muskler i inre organ, särskilt mag-tarmkanalen, ökar vaskulär ton och orsakar således en ökning av perifer resistens. På grund av detta och även på grund av tillväxten av bcc ökar vasopressin blodtrycket. Men med fysiologiska koncentrationer av hormonet är dess vasomotoriska effekt liten. Vasopressin har en hemostatisk (hemostatisk) effekt på grund av spasm i små kärl, liksom på grund av ökad sekretion från levern, där V1A-receptorer, vissa koagulationsfaktorer, i synnerhet faktor VIII (von Willebrand-faktor) och nivån av vävnadsplasminaktivator, vilket förbättrar blodplättsaggregeringen.
I stora doser orsakar ADH en förträngning av artärerna, vilket leder till en ökning av blodtrycket. Utvecklingen av högt blodtryck underlättas också av ökningen av kärlväggens känslighet för den sammandragande effekten av katekolaminer, observerade under påverkan av ADH. I detta avseende kallades ADH vasopressin.

centrala nervsystemet

I hjärnan är det involverat i regleringen av aggressivt beteende. Dess deltagande i minnesmekanismer antas..

Arginin-vasopressin, eller snarare dess V1A-receptor i hjärnan spelar en roll i socialt beteende, nämligen att hitta en partner, i faderinstinkt hos djur och faderlig kärlek hos män. Prärievolymen (Microtus ochrogaster (engelska)) av den ryska släkten Grey voles) (som, till skillnad från deras berg (engelska) ryska och äng (blyertspenna), är strikt monogam (trogen till sina partners)) över den längre längden av RS3-mikrosatellitpromotorn framför receptorgenen ökar dess uttryck. Dessutom är polygama volanger med en längre RS3-längd än andra mer trogen mot sina partners och dessutom kan Don Juans förvandlas till trogna män genom att öka uttrycket av vasopressinreceptorer i hjärnan. Det rapporteras också att det har hittats en korrelation mellan längden på mikrosatellitpromotorn och styrkan i familjerelationer hos människor.