Aldosteron hur man tar

Aldosteron är den mest aktiva mineralokortikosteroiden som syntetiseras i binjurebarken från kolesterol.

Syntes och sekretionaldosteronceller i den glomerulära zonen stimuleras direkt av en låg koncentration av Na + och en hög koncentration av K + i blodplasma. Prostaglandiner, ACTH, påverkar också utsöndringen av aldosteron. Emellertid har reninangiotensinsystemet den viktigaste effekten på aldosteronsekretion. Aldosteron har inte specifika transportproteiner, men på grund av svaga interaktioner kan det bilda komplex med albumin. Hormonet fångas mycket snabbt upp i levern, där det omvandlas till tetrahydroaldosteron-3-glukuronid och utsöndras i urinen.

Aldosterons verkningsmekanism. I målceller interagerar hormonet med receptorer som kan lokaliseras både i kärnan och i cytosolen i cellen. Det resulterande hormonreceptorkomplexet interagerar med en specifik DNA-region och ändrar transkriptionshastigheten för specifika gener. Resultatet av verkan av aldosteron är induktionen av syntesen av: a) Na + -transportörproteiner från tubulumlumen in i njurtubulens epitelcell; b) Na +, K +, -ATPas, som avlägsnar natriumjoner från cellen i njurröret in i det intercellulära utrymmet och överför kaliumjoner från det intercellulära utrymmet till cellen i njurröret; c) proteintransportörer av kaliumjoner från cellerna i njurens tubuli in i den primära urinen; d) mitokondriella CTK-enzymer, i synnerhet citratsyntas, som stimulerar bildningen av ATP-molekyler som är nödvändiga för aktiv transport av joner. Den totala biologiska effekten av aldosteroninducerade proteiner är en ökning av reabsorptionen av natriumjoner i tubulerna i nefronerna, vilket orsakar en fördröjning av NaCl i kroppen och en ökning av kaliumutsöndring.

124. Systemet med renin-angiotensin-aldosteron. Biokemiska mekanismer för förekomst av njurhypertoni, ödem, uttorkning.

Huvudmekanismen för att reglera syntesen och utsöndringen av aldosteron är renin-angiotensinsystemet.

renin - proteolytiskt enzym producerat av juxtaglomerulära celler belägna längs den terminala delen av de afferenta (föra) arteriolerna som kommer in i njurglomeruli. Juxtaglomerulära celler är särskilt känsliga för minskat perfusionstryck i njurarna. En minskning av blodtrycket (blödning, vätskeförlust, minskning av NaCl-koncentrationen) åtföljs av ett fall i perfusionstrycket i de glomerulära arteriolerna och motsvarande stimulering av reninfrisättning. Substratet för renin är angiotensinogen. Angiotensinogen - α2-globulin som innehåller mer än 400 aminosyrarester. Bildningen av angiotensinogen sker i levern och stimuleras av glukokortikoider och östrogener. Renin hydrolyserar peptidbindningen i molekylen angiotensinogen och klyver den N-terminala dekapeptiden (angiotensin I) som inte har biologisk aktivitet. Under verkan av ett karboxidipeptidylpeptidas, eller ett antiotensinkonverterande enzym (ACE), detekterat i endotelceller, lungor och blodplasma, avlägsnas 2 aminosyror från C-terminalen av angiotensin I och en oktapeptid bildas - angiotensin II. Angiotensin II, som binder till specifika receptorer belägna på ytan av cellerna i den glomerulära zonen i binjurebarken och MMC, orsakar en förändring i den intracellulära koncentrationen av diacylglycerol och inositoltrifosfat. Inositol-trifosfat stimulerar frisättningen av kalciumjoner från ER, tillsammans med vilken det aktiverar proteinkinas C, vilket medierar cellens specifika biologiska svar på verkan av angiotensin II. Med deltagande av aminopeptidaser omvandlas angiotensin II till angiotensin III - heptapeptid som uppvisar angiotensin II-aktivitet. Koncentrationen av heptapeptid i blodplasma är emellertid fyra gånger lägre än koncentrationen av oktapeptid, och därför är de flesta av effekterna resultatet av verkan av angiotensin P. Ytterligare uppdelning av angiotensin II och angiotensin III sker med deltagande av specifika proteaser (angiotensinaser). Angiotensin II har en stimulerande effekt på produktion och utsöndring av aldosteron av cellerna i den glomerulära zonen i binjurebarken, vilket i sin tur orsakar en fördröjning av natrium- och vattenjoner, vilket resulterar i att vätskevolymen i kroppen återställs. Dessutom har angiotensin II, närvarande i blod i höga koncentrationer, en kraftfull vasokonstriktoreffekt och därmed ökar blodtrycket.

hyperaldosteronism - En sjukdom orsakad av hypersekretion av aldosteron av binjurarna. Orsaken till primär hyperaldosteronism (Cohns syndrom) hos cirka 80% av patienterna är binjureadenom, i andra fall diffus hypertrofi av glomerulära zonceller som producerar aldosteron. Vid primär hyperaldosteronism ökar ett överskott av aldosteron natriumreabsorption i njurens tubuli. En ökning av Na + -koncentrationen i plasma tjänar som en stimulans till utsöndring av ADH och vattenretention i njurarna. Dessutom förbättras utsöndringen av kalium, magnesium och protonjoner. Som ett resultat utvecklas hypernatremi, vilket i synnerhet orsakar hypertoni, hypervolemi och ödem, samt hypokalemi som leder till muskelsvaghet, magnesiumbrist och mild metabolisk alkalos uppstår.

Sekundär hyperaldosteronismden förekommer mycket oftare än den primära och kan förknippas med ett antal tillstånd (till exempel hjärtsvikt, kronisk njursjukdom, samt tumörer som utsöndrar renin som är förknippade med nedsatt blodförsörjning). Vid sekundär hyperaldosteronism hos patienter observeras en ökad nivå av renin och angiotensin II, vilket stimulerar binjurebarken att producera och utsöndra en överdriven mängd aldosteron. Kliniska symptom är mindre uttalade än vid primär aldosteronism. Den samtidiga bestämningen av aldosteronkoncentration och plasma reninaktivitet gör det möjligt för oss att helt skilja mellan primär (plasman reninaktivitet) och sekundär (plasma reninaktivitet ökad) hyperaldosteronism.

125. Hormonernas roll i regleringen av kalcium- och fosfatmetabolism (parathyreoidahormon, kalcitonin). Orsaker och manifestationer av hypo- och hyperparatyreoidism.

De viktigaste reglerna för metabolismen av Ca 2+ i blodet är parathyreoideahormon, calcitriol och calcitonin.

Hyperaldosteronism - symtom och behandling

Vad är hyperaldosteronism? Orsakerna, diagnosen och behandlingsmetoderna kommer att diskuteras i artikeln av Dr. Matveev M.A., en endokrinolog med en erfarenhet av 9 år.

Definition av sjukdomen. Orsaker till sjukdomen

Hyperaldosteronism är ett syndrom där binjurebarken producerar en ökad mängd av hormonet aldosteron. Det åtföljs av utvecklingen av arteriell hypertoni och skada på det kardiovaskulära systemet [1]. Ofta är arteriell hypertoni, som utvecklats mot bakgrund av en ökad nivå av aldosteron, malign till sin natur: det är extremt svårt att korrigera medicinskt och leder till tidiga och allvarliga komplikationer, såsom tidig stroke, hjärtinfarkt, förmaksflimmer, plötslig hjärtdöd etc..

Hyperaldosteronism är en av de vanligaste orsakerna till hypertoni. Enligt vissa rapporter upptäcks det i 15-20% av alla fall [5].

På grund av den raderade kliniska bilden diagnostiseras detta syndrom sällan. Emellertid är dess identifiering av stor betydelse både på grund av dess förekomst, och i samband med eventuell snabb behandling av orsakerna till arteriell hypertoni och förebyggande av allvarliga kardiovaskulära komplikationer, vilket förbättrar patientens prognos och livskvalitet.

Binjurebarken frigör en stor mängd aldosteron antingen autonomt eller som svar på stimuli utanför binjurarna.

Orsakerna till autonom utsöndring av aldosteron är binjursjukdomar:

  • binjureadenom (godartad tumör) som producerar aldosteron (Crohns syndrom);
  • bilateral idiopatisk hyperaldosteronism (den exakta orsaken är okänd);
  • ensidig binär hyperplasi (utvecklas till följd av mikro- eller makronodulär spridning av glomerulär zon i cortex i en binjurar);
  • familjens hyperaldosteronism (en ärftlig sjukdom, är extremt sällsynt);
  • binjurecancer (en malign tumör) som producerar aldosteron.

Den vanligaste orsaken till hyperaldosteronism är ett adenom (vanligtvis ensidigt), bestående av glomerulära zonceller. Hos barn är adenom sällsynt. Som regel är detta tillstånd hos dem orsakat av cancer eller hyperplasi (spridning) av en binjurar. Hos äldre patienter är adenom mindre vanligt. Det är förknippat med bilaterala binjurahyperplasi [4] [10].

Extrarena orsaker till syndromet är:

  • stenos (förträngning) av njurartären, vilket leder till en minskning av renal blodflöde och som en följd av hypersekretion av aldosteron;
  • renal vasokonstriktion (förträngning av njurens kärl), inklusive på grund av tumörprocessen;
  • kongestiv hjärtsvikt, skrump i levern med ascites (vätskeansamling i bukhålan) etc., det vill säga tillstånd som leder till en ökning av aldosteron på grund av en minskning av leverflödet och aldosteronmetabolismen [10].

Det är extremt sällsynt att utveckla pseudo-hyperaldosteronism - arteriell hypertoni och låga kaliumnivåer i blodet, vilket efterliknar symptomen på hyperaldosteronism. Anledningen till detta är en betydande överdosering av lakrits eller tuggtobak, som påverkar metabolismen av hormoner i binjurarna.

Symptom på hyperaldosteronism

Kliniska manifestationer av hyperaldosteronism är vanligare vid 30-50 års ålder, men fall av identifiering av syndromet i barndomen beskrivs också [1].

Det huvudsakliga och konstant symtomet på hyperaldosteronism är arteriell hypertoni. Hos 10-15% är den ondartad i naturen [3]. Kliniskt manifesteras hypertoni av yrsel, huvudvärk, flimrande "flugor" framför ögonen, avbrott i hjärtat, i särskilt allvarliga fall - till och med tillfällig synförlust. Systoliskt blodtryck når 200-240 mm RT. st.

Hypertoni i detta syndrom är vanligtvis resistent mot läkemedel som normaliserar blodtrycket. Detta symptom på hyperaldosteronism blir emellertid inte alltid avgörande, därför är dess frånvaro inte utesluter diagnosen och kan leda till ett diagnostiskt fel. Kursen för arteriell hypertoni i närvaro av syndromet kan vara måttlig och till och med mild, möjlig att korrigera med små doser av läkemedel. I sällsynta fall är arteriell hypertoni kritisk till sin natur, vilket kräver differentiell diagnos och noggrann klinisk analys..

Det andra tecknet på hyperaldosteronism är neuromuskulärt syndrom. Det finns ganska ofta. Dess huvudsakliga manifestationer inkluderar muskelsvaghet, kramper, krypande "gåsbockar" i benen, särskilt på natten. I svåra fall kan det finnas tillfällig förlamning som plötsligt börjar och försvinner. De kan pågå från några minuter till en dag [3] [4].

Det tredje tecknet på hyperaldosteronism, som förekommer i inte mindre än 50-70% av fallen, är njursyndrom. Det representeras som regel av outtryckt törst och ofta urinering (ofta på natten).

Svårighetsgraden av alla ovanstående manifestationer är direkt relaterad till koncentrationen av aldosteron: ju högre nivå av detta hormon, desto mer uttalade och svårare manifestationer av hyperaldosteronism.

Patogenesen av hyperaldosteronism

Binjurarna är parade endokrina körtlar belägna ovanför de övre polerna i njurarna. De är en viktig struktur. Således ledde borttagandet av binjurarna i försöksdjur till döden på några dagar [2].

Binjurarna består av kortikala och medulla. I det kortikala ämnet, som utgör 90% av all binjurvävnad, finns det tre zoner:

I den glomerulära zonen syntetiseras mineralokortikoider - en underklass av kortikosteroidhormoner i binjurebarken, som inkluderar aldosteron. Buntzonen som producerar glukokortikoider (kortisol) ligger intill den. Den innersta zonen - näthinnan - utsöndrar könshormoner (androgener) [2].

Det främsta målorganet för aldosteron är njurarna. Det är där detta hormon förbättrar absorptionen av natrium, stimulerar frisättningen av enzymet Na + / K + ATPas, vilket ökar dess nivå i blodplasma. Den andra effekten av exponering av aldosteron är utsöndring av kalium i njurarna, vilket minskar dess koncentration i blodplasma.

Med hyperaldosteronism, d.v.s. med ökad aldosteron blir natrium i blodplasma alltför stor. Detta leder till en ökning av osmotiskt tryck i plasma, vätskeretention, hypervolemi (en ökning av vätskevolymen eller blodet i kärlsängen), i samband med vilken arteriell hypertoni utvecklas.

Dessutom ökar en hög nivå av natrium blodkärlsens känslighet för deras förtjockning, effekterna av ämnen som ökar blodtrycket (adrenalin, serotonin, kalcium, etc.) och utvecklingen av fibros (spridning och ärrbildning) runt kärlen. En låg kaliumnivå i blodet orsakar i sin tur skador på njurens tubuli, vilket leder till en minskning av koncentrationen av njurarna. Som ett resultat av detta utvecklas polyuria (en ökning i volymen av utsöndrad urin), törst och nocturia (nattlig urinering) ganska snabbt. Med en låg kaliumnivå störs också neuromuskulär ledning och blodets pH [1] [3]. På liknande sätt påverkar aldosteron svett-, saliv- och tarmkörtlarna [2].

Från allt ovanstående kan vi dra slutsatsen att den viktigaste funktionen av aldosteron är att bibehålla den fysiologiska osmolariteten hos den inre miljön, dvs. balansera den totala koncentrationen av upplösta partiklar (natrium, kalium, glukos, urea, protein).

Klassificering och utvecklingsstadier av hyperaldosteronism

Beroende på orsakerna till hypersekretion av aldosteron, särskiljas primär och sekundär hyperaldosteronism. De allra flesta fall av detta syndrom är primära.

Primär hyperaldosteronism är en ökad utsöndring av aldosteron, oberoende av det hormonella systemet, som styr blodvolym och blodtryck. Det uppstår på grund av binjurens sjukdom.

Sekundär hyperaldosteronism är en ökad utsöndring av aldosteron orsakad av extra-binjurestimuli (njursjukdom, kongestiv hjärtsvikt).

Särskilda kliniska särdrag hos dessa två typer av hyperaldosteronism visas i tabellen nedan [10].

Klinisk
symptom
Primär
hyperaldosteronism
Sekundär
hyperaldosteronism
adenomhyperplasiMalign
hypertoni
eller hypertoni,
relaterad
med blockering
njurartär
Överträdelser
funktioner,
relaterad
med puffiness
Arteriell
tryck
↑↑↑↑↑H eller ↑
Ödemträffa
sällan
träffa
sällan
träffa
sällan
+
Natrium i blodetH eller ↑H eller ↑H eller ↓H eller ↓
Kalium i blodetH eller ↓H eller ↓
Aktivitet
plasma renin *
↓↓↓↓↑↑
aldosteron↑↑
* Åldersjusterad: hos äldre patienter, den genomsnittliga reninaktiviteten
(renalt enzym) plasma lägre.
↑↑↑ - mycket hög nivå
↑↑ - markant ökad nivå
↑ - ökad nivå
N - normal nivå
↓ - reducerad nivå
↓↓ - avsevärt reducerad nivå

Komplikationer av Hyperaldosteronism

Hos patienter med hyperaldosteronism förekommer ofta kardiovaskulära skador och dödsfall jämfört med personer med en liknande grad av hypertoni, men orsakade av andra orsaker [11] [12]. Sådana patienter har en mycket hög risk för hjärtattack och hjärtrytmstörningar, särskilt förmaksflimmer, vilket kan vara ett dödligt tillstånd. Risken för plötslig hjärtdöd hos patienter med hyperaldosteronism ökar 10-12 gånger [13].

Ofta upptäcks kardioskleros, vänster ventrikulär hypertrofi och endotelial dysfunktion (innerlager av kärl) orsakat av hyperaldosteronism hos patienter [3]. Detta beror på den direkta skadliga effekten av aldosteron på hjärt- och kärlväggen. Det har visat sig att en ökning av hjärtmassa med hyperaldosteronism utvecklas tidigare och når stora storlekar [1].

Med utvecklingen av njursyndrom (på grund av intensiv utsöndring av njurarna i kalium) störs utsöndringen av vätejoner. Detta leder till alkalisering av urinen och predisponerar för utveckling av pyelit och pyelonefrit (njurinflammation), mikroalbuminuri och proteinuri (utsöndring av ökade nivåer av albumin och protein i urinen). 15-20% av patienterna utvecklar njursvikt med irreversibla förändringar i njurfunktionen. I 60% av fallen upptäcks polycystisk njursjukdom [12] [13].

Ett akut tillstånd förknippat med hyperaldosteronism är en hypertensiv kris. Dess kliniska manifestationer kanske inte skiljer sig från vanliga hypertensiva kriser, som manifesteras av huvudvärk, illamående, smärta i hjärtat, andnöd, etc. Närvaron av atypisk hypertensiv kris i en sådan situation hjälper förekomsten av bradykardi (sällsynt puls) och frånvaron av perifert ödem. Dessa data kommer i grunden att förändra behandlingstaktiken och rikta den diagnostiska sökningen i rätt riktning..

Diagnos av hyperaldosteronism

För att inte missa hyperaldosteronism är det till en början oerhört viktigt att identifiera de viktigaste riskfaktorerna som kan hjälpa till att misstänka denna sjukdom. Dessa inkluderar:

  • arteriell hypertoni av II-graden, dvs en stabil ökning av systoliskt (övre) blodtryck över 160/179 mm RT. Art., Diastolisk (nedre) - mer än 100/109 mm RT. st.;
  • arteriell hypertoni, ihållande och / eller dåligt kontrollerad av läkemedel (även om detta symptom inte alltid indikerar patologi);
  • en kombination av arteriell hypertoni med en låg nivå av kalium i blodet (oavsett att ta diuretika);
  • arteriell hypertoni och upptäcktes av misstag (med ultraljud och / eller CT) binjurar;
  • belastad familjehistoria: utveckling av arteriell hypertoni och / eller akut kardiovaskulära katastrofer upp till 40 år, liksom släktingar som redan har diagnostiserats med hyperaldosteronism [1] [5].

Nästa steg i diagnosen är laboratoriebekräftelse. För detta studeras aldosteron-renin-förhållandet (APC). Denna studie är den mest pålitliga, informativa och tillgängliga. Det bör hållas under morgontimmarna: helst senast två timmar efter att du vaknat upp. Innan du tar blod måste du sitta tyst i 5-10 minuter.

VIKTIGT: Vissa läkemedel kan påverka koncentrationen av aldosteron och plasma reninaktivitet, vilket i sin tur kommer att förändra APC. Två veckor innan denna analys genomförs är det därför viktigt att avbryta sådana läkemedel som spironolakton, eplerenon, triamteren, tiaziddiuretika, läkemedel från gruppen av ACE-hämmare, ARB: er (angiotensinreceptorblockerare) och andra. Läkaren ska informera patienten om detta och tillfälligt förskriva ett annat behandlingsprogram för hypertoni..

Med positiv ARS krävs ett bekräftande test med saltlösning. Det utförs på ett sjukhus, eftersom det har ett antal begränsningar och kräver undersökning av nivån av aldosteron, kalium och kortisol initialt och efter en 4-timmars infusion av två liter saltlösning. Normalt, som svar på en stor mängd injicerad vätska, undertrycks aldosteronproduktionen, men med hyperaldosteronism kan hormon inte undertryckas på detta sätt.

Låga kaliumnivåer i blodet noteras endast i 40% av fallen av syndromet, så det kan inte vara ett tillförlitligt diagnostiskt kriterium. Men den alkaliska reaktionen av urin (på grund av ökad utsöndring av kalium i njurarna) är ett ganska karakteristiskt tecken på patologi.

Om man misstänker familjeformer av hyperaldosteronism utförs genetisk typning (predispositionstudie) med råd från en genetiker [3] [6].

Det tredje steget av diagnosen är aktuell diagnos. Det syftar till att hitta sjukdomens fokus. För detta används olika metoder för visualisering av inre organ..

Ultraljud i binjurarna är en diagnostisk metod med låg känslighet. CT är att föredra: det hjälper till att identifiera både makro- och mikroadenom i binjurarna och förtjockning av benen i binjurarna, hyperplasi och andra förändringar [14].

För att klargöra formen av hyperaldosteronism (unilaterala och bilaterala skador) utförs selektiv blodprov från binjurar i specialiserade centra [9]. Denna studie minskar effektivt risken för orimligt borttagning av binjurarna endast enligt CT-data [4].

Hyperaldosteronismbehandling

Kirurgisk behandling

Valet av metod för binjureadenom som syntetiserar aldosteron och ensidig binjurahyperplasi är endoskopisk adrenalektomi - avlägsnande av en eller två binjurar genom små snitt.

Denna operation avlägsnar koncentrationen av kalium i blodet och förbättrar förloppet för arteriell hypertoni hos nästan 100% av patienterna. Ett komplett botemedel utan användning av antihypertensiv terapi uppnås i cirka 50%, chansen att kontrollera blodtrycket med adekvat behandling ökar till 77% [1]. Ett antal studier har visat en minskning av den vänstra ventrikulära myokardiella massan och eliminering av albuminuri, vilket avsevärt förbättrar livskvaliteten för sådana patienter.

Men om hyperaldosteronism inte har diagnostiserats på länge kan arteriell hypertoni efter operationen kvarstå och de utvecklade vaskulära komplikationerna kan bli irreversibla såväl som njurskador. Därför är det oerhört viktigt att upptäcka och behandla hyperaldosteronism så tidigt som möjligt [7].

Kontraindikationer för borttagning av binjurarna:

  • patientålder;
  • kort livslängd;
  • svår samtidig patologi;
  • bilaterala binjurahyperplasi (när det inte är möjligt att genomföra selektiv blodprov från binjurarna);
  • hormoninaktiv binjuretumör som felaktigt tas som en källa till aldosteronproduktion.

Konservativ behandling

I närvaro av dessa kontraindikationer, en hög risk för kirurgi eller vägran av kirurgisk ingrepp, visas konservativ behandling med speciella läkemedel - antagonister mot mineralocorticoidreceptorer (AMKR). De sänker effektivt blodtrycket och skyddar organ från överskott av mineralocorticoider [7] [12].

Denna grupp läkemedel inkluderar kaliumsparande diuretisk spironolakton, som blockerar mineralokortikoidreceptorer och förhindrar utvecklingen av hjärtfibros förknippad med aldosteron. Det har emellertid ett antal biverkningar, vilket också påverkar androgen- och progesteronreceptorerna: det kan leda till gynekomasti hos män, minskad libido och vaginal blödning hos kvinnor. Alla dessa effekter beror på läkemedlets dos: ju större dosen av läkemedlet och varaktigheten av dess användning, desto fler biverkningar är mer uttalade.

Det finns också ett relativt nytt selektivt läkemedel från AMKR-gruppen - eplerenon. Det påverkar inte steroidreceptorer, till skillnad från föregångaren, så antalet negativa biverkningar blir mindre [9].

Vid bilateral hyperproduktion av aldosteron indikeras långvarig konservativ behandling. Vid sekundär hyperaldosteronism bör den underliggande sjukdomen behandlas och arteriell hypertoni också korrigeras med hjälp av läkemedel från AMKR-gruppen [12].

Prognos. Förebyggande

Identifiering och adekvat behandling av hyperaldosteronism eliminerar i de flesta fall arteriell hypertoni och dess tillhörande komplikationer eller mildrar dess kurs väsentligt. Dessutom, ju tidigare syndromet diagnostiseras och behandlas, desto gynnsammare är prognosen: livskvaliteten förbättras, sannolikheten för funktionshinder och dödliga resultat minskar [4]. Återfall efter en ensidig adrenalektomi utförd enligt indikationer förekommer inte.

Vid försenad diagnos kan hypertoni och komplikationer kvarstå även efter terapi..

Hyperaldosteronism kan uppstå under lång tid endast med symtom på hypertoni.

Konstant högt blodtryck (mer än 200/120 mm Hg), okänslighet mot blodtryckssänkande läkemedel, låga nivåer av kalium i blodet är långt ifrån obligatoriska tecken på syndromet. Men det är exakt vad läkare ofta orienterar sig om att misstänka en sjukdom genom att "hoppa över" hyperaldosteronism med en relativt "mild" kurs i de tidiga stadierna.

För att lösa detta problem måste läkare som arbetar med patienter med arteriell hypertoni identifiera grupper med hög risk och noggrant undersöka dem när det gäller hyperaldosteronism..